Рак сигмовидной кишки макропрепарат описание

Опухоль – патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением атипических клеток под влиянием бластомогенных факторов. Опухоль отличается морфологическим, биохимическим, гистохимическим и антигенным атипизмом. При этом отмечается неприсущие нормальной клетке и ткани свойства (катаплазия). Морфологический атипизм проявляется в виде тканевого и клеточного. Тканевой атипизм проявляется нарушением тканевой организации опухоли и представлен как в доброкачественных, так и в злокачественных опухолях. Клеточный атипизм проявляется в разной форме и величине клеток и их структур, нарушении ядерно-цитоплазматического соотношения, появлении патологических форм митозов (он характерен для злокачественных опухолей). Биохимический (гистохимический) атипизм выражается в изменении метаболизма опухолевой ткани, антигенный атипизм выражается в появлении у ткани опухоли новых антигенных свойств.

В основу классификации опухолей положены три принципа: 1) гистогенез, 2) степень зрелости (доброкачественные и злокачественные опухоли), 3) органная специфичность. Опираясь на эти принципы, выделяют семь групп опухолей:

1) эпителиальные опухоли без специфической локализации

2) опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические);

3) опухоли меланинообразующей ткани;

4) опухоли нервной системы и оболочек мозга;

5) мезенхимальные опухоли;

6) опухоли системы крови;

Руководствуясь гистогенезом, различают эпителиальные опухоли из покровного и железистого эпителия. Органоспецифические опухоли из этих видов эпителия могут развиваться в любом органе, а органоспецифические – лишь в определенном органе.

Для папилломы как для доброкачественной опухоли характерен тканевой атипизм. Последний проявляется в увеличении слоев эпителия, число которых в разных участках опухоли разное. Имеет место избыточное ороговевание – гиперкератоз, выраженный неравномерно. Строма также развита неравномерно. Однако в папилломе сохраняются свойства нормального эпителия – полярность клеток, комплексность, наличие базальной мембраны. Папиллома может расти на коже, слизистых оболочках, выстланных неороговевающим плоским или переходным эпителием: слизистая оболочка полости рта, пищевода, истинных голосовых связок, мочевого пузыря. Папилломы в мочевом пузыре клинически могут проявляться кровотечением. После удаления иногда могут рецидивировать и малигнизировать.

Аденома – доброкачественная опухоль из железистого эпителия. В зависимости от особенностей строения различают несколько видов аденом: ацинарная или альвеолярная, тубулярная, сосочковая, фиброаденома. Если аденома растет на слизистой оболочке, выступая над поверхностью, на широком основании или на ножке, говорят об аденоматозном (железистом) полипе или о тубулярной аденоме. Аденома может быть как органонеспецифической, так и органоспецифической.

Аденома, в которой над паренхимой преобладает строма, называется фиброаденомой. Паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной формы и величины, а строма – разрастанием внутридольковой соединительной ткани, которая преобладает над железистым компонентом. При врастании в стенку протоков и сдавлении их просветов соединительной тканью стромы аденому обозначают как интраканаликулярная фиброаденома. У такой аденомы протоки имеют вид узких щелей. Фиброаденому молочной железы относят к числу дисгормональных гиперплазий и на этом основании считают органоспецифической опухолью.

Рак – злокачественная опухоль из эпителия. Рак, развивающийся из покровного плоского и переходного эпителия, носит название плоскоклеточного. Он может быть ороговевающим и неороговевающим и относится к дифференцированным формам рака с органотипическим уровнем дифференцировки опухолевых клеток. Развитию рака часто предшествует процесс дисплазии эпителия. Дисплазия – нарушение полиферации и дифференцировки клеток эпителиальной ткани с нарушением ее гистоархитектоники, проявлениями полиморфизма клеток, полиморфизма ядер, с нарушением полярности их расположения, явлениями гиперхромии, нарастанием числа митозов и их атипии. Выделяют три стадии дисплазии: легкую, умеренную, тяжелую, которые сменяют одна другую.

Злокачественная опухоль из железистого эпителия называется - аденокарцинома. В различных органах в связи с их структурно-функциональными особенностями рак представлен различными макро- и микроскопическими формами. В зависимости от локализации в том или ином органе он имеет особенности метастазирования, осложнений, причин смерти.

Рак желудка занимает первое место среди раков другой локализации, второе место занимает рак легкого. Рак молочной железы – самая частая форма рака у женщин. К предраковым процессам в желудке относят: хронический гастрит, хроническую язву, полипоз желудка.

В зависимости от характера роста выделяют следующие клинико-анатомические формы рака желудка.

1. Рак с экзофитным экспансивным ростом: а) бляшковидный, б) полипозный, в) грибовидный, г) изъязвленный.

2. Рак с эндофитным инфильтрирующим ростом: а) инфильтративно-язвенный, б) диффузный.

3. Рак со смешанным характером роста (экзо-эндофитным): смешанные формы.

западающим дном. Дно язвы покрыто грязно-серыми распадающимися массами.

В слизистой оболочке желудка видны дефекты различного размера, дно которых окрашены соляно-кислым гематином в черно-бурой цвет.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Обнаруживается сглаживание складок слизистой оболочки желудка, стенка гиперемирована, истончена, уплощена. Отмечаются множественные точечные эрозии.

Микропрепарат No 422 Helicobacter pylori в пристеночной слизи в желудочных ямках (гастробиоптат, окраска по Гимзе).

Видны спиралевидные бактерии, расположенные вблизи поверхностного эпителия надслизистом баръере. Поверхностные клетки повреждены, инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Микропрепарат N 423 ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГАСТРИТ АНТРУМА С АТРОФИЕЙ ЖЕЛЕЗ И ПОЛНОЙ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ (гастробиоптат, окраска альциановым-синим и гематоксилином).

В собственной пластинке слизистой оболочки между железами выявляется большое количество лимфоцитов с формированием лимфоидных фолликулов. Наблюдается разрушение желез и уменьшение их количества, атрофия слизистой оболочки.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА (калезная).

На малой кривизне желудка виден глубокий дефект стенки желудка, проникающий до серозной оболочки, овальной формы, с приподнятыми краями. Край, обращенный к привратнику – пологий, имеет вид террасы, образованный слизистой, подслизистой и мышечной оболочками. Край, обращенный к пищеводу – подрыт. В дне язвы некротизированный детрит буро-коричневого цвета. Складки слизистой оболочки желудка сглажены, лучами сходятся к язвенному дефекту (конвергенция складок).

(Э) Микропрепарат N 106 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУД-КА (с обострением) (окраска гематоксилином и эозином.

Дефект стенки желудка, который захватывает слизистую, подслизистую и мышечную оболочки. Около дефекта один край слизистой оболочки подрыт, другой – пологий. На дне дефекта раны 4 слоя – от просвета к серозной оболочке: фибринозно-гнойный экссудат (фибрин, нейтрофилы, примесь некротизированной ткани), фибринойдный некроз, грануляционная ткань, рубцовая ткань. Мышечная оболочка на дне не определяется, виден её обрыв на границе язвенного дефекта. В слизистой оболочке около язвы – картина хронического атрофического гастрита.

Просмотреть набор макропрепаратов, иллюстрирующих осложнения хронической язвы: ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, ПЕНЕТРИРУЮЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, АРРОЗИЯ СОСУДА В ДНЕ ЯЗВЫ, ЯЗВА-РАК ЖЕЛУДКА, РУБЦОВАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ЖЕЛУДКА

Блюдцеобразный рак желудка –на малой кривизне желудка располагается выступающая над поверхностью слизистой оболочки образование на широком основании с приподнятыми плотными валикообразными краями и западающим дном. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами.

Макропрепараты разных форм РАКА ЖЕЛУДКА.

Диффузный рак желудка –стенка желудка (особенно слизистая и подслизистая оболочки) диффузно утолщены во всех отделах. На разрезе видно, что сквозь неё прорастает серо-розовая плотная ткань. Слизистая оболочка неровная, её складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.

Микропрепарат N 424 ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАН-НАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА (кишечный тип) (окраска гематоксилином и эозином).

В стенке разрастания атипичных железистых структур различной величины и формы, построенных из атипичных полиморфных клеток. Ядра крупные, гиперхромные.

Микропрепарат N 225 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК - перстневидноклеточный (окраска гематоксилином и эозином и альциановым синим).

В цитоплазме опухолевых клеток муцин (слизь), окрашенная в голубой цвет. Опухолевые клетки по форме перстневидные, ядро оттеснено к периферии, цитоплазма заполнена слизью.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Макропрепарат ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ.

Червеобразный отросток увеличен, утолщен. Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, с наложениями фибрина. При разрезе отростка, из его просвета выделяется зеленовато-серое густое содержимое.

(Э) Микропрепарат N 107 ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином). Слизистая оболочка аппендикса очагово разрушена, в просвете аппендикса массы гноя, слои стенки диффузно инфильтрированы лейкоцитами.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ.

Просвет наполнен слизью. Облитерация полости. Слизь превращается в глобулы. Атрофия мышечного слоя и склероз.

Микропрепарат N 133 ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Формируется фиброзная облитерация. Собственная пластинка слизистой оболочки подвергается липоматозу, атрофии мышечного слоя, склерозу. Наблюдается воспалительная инфильтрация, характерная для хронического воспаления.

Макропрепарат АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ (пилефлебитические), как осложнение аппендицита

В области ворот печени – полости с толстыми серовато-белыми стенками, заполненные зеленовато-серым густым содержимым. На разрезе ткань печени желтоватая.

Просмотреть набор макропрепаратов опухолей кишечника.

Циркулярный стенозирующий рак сигмовидной кишки –в сигмовидной кишке – кольцевидное образование с приподнятыми краями и изъязвленным дном. На разрезе серовато-белая ткань с кровоизлияниями, прорастающая в слои стенки кишки.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Микропрепарат N 4 МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ - подострая форма (окраска гематоксилином и эозином). В центральных отделах долек некротический детрит в периферических отделах в цитоплазме гепатоцитов крупные вакуоли.

Микропрепарат N 5 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ СЛАБОЙ АКТИВНОСТИ, СТАДИЯ I (окраска гематоксилином и эозином). Отметить признаки активности гепатита: интралобулярные лобулярные лимфоидные инфильтраты, "растекание" лимфоцитов по синусоидам, дистрофические изменения гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов. Отметьте признаки хронизации воспаления (стадия гепатита): фиброз портальных портальных трактов, фиброзные септы, врастающие в дольки. Обратите внимание на холестазы: расширение желчных капилляров, имбибиция гепатоцитов желчными пигментами.

Дольковое строение печени нарушено. В портальных трактах – склероз, выраженный лимфоидный инфильтрат с формированием лимфоидных фолликулов. Местами инфильтрат проникает в дольки через пограничную пластинку и окружает группы гепатоцитов. Видны пролиферация в портальных трактах желчных протоков и перипортальный склероз. Гепатоциты по ходу инфильтрации в состоянии некроза, в других участках признаки гидропической и жировой дистрофии.

Электронограмма ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТА ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ(атлас, рис. 14.5). Обратить внимание на расширение эндоплазматической сети гепатоцита и резкое набухание митохондрий.

При электронно-микроскопическом исследовании цистерны ЭПС резко расширены, митохондрии набухшие.

Макропрепараты ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ. Отметить размеры, цвет, консистенцию, вид печени с поверхности и на разрезе. Оценить размеры узлов-регенератов и определить по этому признаку макроскопическую форму цирроза.

Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени – печень деформирована, желтого цвета, поверхность мелкобугристая.

(Э) Микропрепарат N 48 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТИ С ПЕРЕХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином). Наличие умеренно-выраженных признаков активности воспаления (лимфоидная инфильтрация стромы, распространяется на паренхиму, жировая дистрофия гепатоцитов), доминирование фиброза ( порто-портальные, порто-центральные септы с формированием ложных долек) и регенерация гепатоцитов (утрата балочного строения, наличие клеток с крупными ядрами.

Макропрепараты: ПЕРВИЧНЫЙ РАК ПЕЧЕНИ, МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНЬ ОПУХОЛЕЙ ДРУГОЙ ПЕРВИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

Микропрепарат N 112 ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Отмечается увеличенный многоклеточный клубочек. Гиперклеточность связана с пролиферацией и набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток. Отмечается сужение просвета капиллярных петель, выполняющих полость капсулы, а также их массивная нейтрофильная инфильтрация.

Микропрепарат ФИКСАЦИЯ ДЕПОЗИТОВ ИМУНННЫХ КОМПЛЕКСОВ В ПОЧЕЧНОМ КЛУБОЧКЕ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ(атлас, рис.15.2).

По ходу базальной мембраны видно гранулярное свечение (светятся отложения в виде глыбок)

Макропрепарат ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ("большая пестрая почка").

Почка увеличена в размерах, дряблая, бледная с петехиальными кровоизлияниями на поверхности.

Микропрепарат N 113 ПОДОСТРЫЙ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Видны полулуния, образованные за счет пролиферации эпителия наружного листка капсулы Шумлянского-Боумена и миграции моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Между слоями клеток в полулуниях – скопление фибрина. Клубочки сдавлены – в них отмечается фокальный некроз, диффузная и очаговая пролиферация эндотелия, пролиферация мезангия. Часть канальцев атрофичная, в эпителии некоторых извитых канальцев – гидропическая или гиалиново-капельная дистрофия. В строме почки – склероз, лимфомакрофагальная инфильтрация.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Электронограмма МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ (атлас, рис.15.6).

При электронно-микроскопическом исследовании видны субэпителиальные депозиты в гломерулярной базальной мембране, накопление вещества базальной мембраны между ножками подоцитов, утрата подоцитами отростков и их распластывание на утолщенной и деформированной базальной мембране.

Электронограмма МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.9).

При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются субэпителиальные электронно-плотные депозиты.

Электронограмма МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.10).

При электронно-микроскопическом исследовании виднеются депозиты в мезангии.

Макропрепарат ВТОРИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА (ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИСХОДОМ В НЕФРОСКЛЕРОЗ).

Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность.

(Э) Микропрепарат N 114 ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (терминальный) (окраска гематоксилином и эозином).

Склероз и гиалиноз большинства клубочков, в сохранившихся гипертрофированных клубочках пролиферация мезангиальных клеток, склеро сосудистых петель. Отмечаеься склероз и гиалиноз артериол. Гиалиновые целиндры в просвете канальцев.

ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

Макропрепарат АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ("большая белая", "большая сальная почка").
Отметить увеличение размеров почки, плотную консистенцию, сальный вид поверхности.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, гладкой поверхностью. На разрезе с сальным блеском. Граница между корковым и мозговым веществом стерта

(Э) Микропрепарат N 16 АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ (окраска конго-рот). Обозначить отложения амилоида в капиллярных петлях клубочка, по ходу собственной мембраны канальцев, в стенках сосудов, а также в строме почки по ходу ретикулярных волокон.
Отметить цвет амилоида.

Под базальной мембраной канальцев, в клубочках, по ходу ретикулярных волокон стромы в интиме сосудов – окрашенные в красный цвет отложения амилоида.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

(Э) Микропрепарат N 6 НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (окраска гематоксилином и эозином). Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены. В их клетках содержится ядра. Эпителий извитых канальцев не содержит ядер (кариолизис).

ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Просмотреть набор макропрепаратов, отражающих морфологические проявления уремии: ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ("волосатое сердце"), КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ, ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Макропрепарат ПОЛИП МАТКИ. Отметить локализацию полипа, его форму, размеры, характер поверхности, связь с подлежащей тканью.

Вырост эндометрия серо-красного цвета, с неровной поверхностью.

(Э) Микропрепарат N 142 ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ (окраска гематоксилином и эозином).

Железы эндометрия построены из эпителия пролиферирующего типа, имеют разную величину и форму, имеют извитой ход и кистозное расширение, очень тесно расположены, отмечается ветвление и почкование желез.

Микропрепарат N 57 ПСЕВДОЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ (окраска гематоксилином и эозином).

В зоне эрозии шейки матки два вида эпителия: эпителий многослойный плоский неороговевающий и призматический. Отмечается эктопия цилиндрического эпителия в экзоцервикс.

ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Макропрепарат ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ.

Оболочка влагалища и шейки матки гиперемирована, отечна, иногда с кровоизлияниями. В просвете влагалища особенно в шейке матки, находится экссудат, выделяющийся из матки. Канал шейки матки приоткрыт.

Макропрепарат ПЕЧЕНЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ.

В печени появляются одиночные или сливные бело-желтые очаги некроза и множественные кровоизлияния разных размеров – ландкартообразная печень.

Рак сигмовидной кишки — это группа смертельно опасных заболеваний, которые поражают сигмовидный отдел толстой кишки. Эпидемиология, или уровень заболеваемости — основной фактор, объясняющий актуальность проблемы. В России на этот вид рака приходится до 5% онкологий. Последствия и прогноз полностью зависят от своевременности обращения к медицине. Хорошие показатели выживаемости на ранних стадиях сменяются 100% смертностью, если процесс не лечить. Срок жизни 85% больных не превышает двух лет. Причина летального исхода — рецидив, повторный эпизод заболевания.

Если вам или вашим близким нужна медпомощь, свяжитесь с нами. Специалисты сайта посоветуют клинику, в которой вы сможете получить эффективное лечение:

Группа риска

В настоящее время выделено несколько факторов риска, наличие который увеличивает вероятность развития рака злокачественных новообразований в сигмовидной кишке. Сюда относят:

Особенности питания

Увеличивают вероятность развития колоректального рака следующие особенности питания:

• Чрезмерное употребление жиров животного происхождения и красного мяса.
• Недостаточное содержание в рационе растительной клетчатки.
• Регулярное употребление алкоголя.
• Избыточное питание.

Доказано, что у вегетарианцев колоректальный рак диагностируется на порядок реже, чем у людей со стандартным пищевым рационом. Некоторое время даже было принято считать, то именно мясо является главным канцерогеном для кишечника и приводит к образованию злокачественных опухолей. Современная теория базируется на том, что растительные волокна, коими богат рацион вегетарианцев, очищают кишечник и не дают застаиваться его содержимому. Это уменьшает контакт кишечного эпителия с канцерогенами и предупреждает его злокачественную трансформацию.

Вторым фактором риска является наличие полипов. В подавляющем большинстве случаев рак кишечника развивается в результате малигнизации аденоматозных полипов. Причем, чем дольше он существует и чем больше его размеры, тем более вероятно его злокачественное перерождение.

Наследственность. Роль наследственной предрасположенности доказана в отношении двух синдромов: семейный аденоматозный полипоз (САП) и синдром Линча — наследственный неполипозный рак кишки. На долю наследственного рака приходится 5-7% случаев злокачественных опухолей рака данной локализации.

Другие факторы риска:

• Воспалительные заболевания толстого кишечника — неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.
• Рак груди и рак яичников в анамнезе.
• Иммунодефицитные заболевания.

Немного сведений по анатомии

Симптоматика

Коварство злокачественных опухолей сигмовидной кишки заключается в том, что на начальных стадиях нет никаких признаков болезни. Клиническая картина разворачивается, когда процесс переходит в 3-4 стадию.

При этом выделяют общие и локальные симптомы. Из общих отмечают похудание, хроническую усталость, повышенную утомляемость, бледность и пастозность кожных покровов (на фоне хронической железодефицитной анемии).

К локальным симптомам относят:

• Абдоминальные боли. Боль может иметь различные причины, от нарушения перистальтики кишечника, до прорастания опухоли в смежные ткани и органы.
• Нарушение регулярности стула. Пациентов беспокоят хронические запоры, которые сменяются зловонными поносами. Это происходит из-за того, что каловые массы скапливаются выше места расположения опухоли, что, в свою очередь, приводит к усилению процессов брожения и гниения, кишечное содержимое разжижается, и запор сменяется диареей. Из-за воспаления кишечной стенки и травмирования опухоли, в стуле могут быть прожилки крови. При обтурации (закупорке) просвета кишки опухолью, развивается кишечная непроходимость, которая сопровождается схваткообразными болями, вздутием живота, нарастанием симптомов интоксикации, тошнотой и рвотой. Такое состояние требует экстренной госпитализации с хирургический стационар для немедленного оказания медпомощи.

Помимо этого, признаками рака сигмовидной кишки могут быть:

• Повышенное газообразование.
• Тошнота и вздутие живота.
• Выделение из заднего прохода слизи, крови или гноя.

Первые признаки

Первые симптомы рака сигмовидной кишки очень невыраженные, и обычно пациент путает их с обычным расстройством, диареей или другими заболеваниями. Симптоматика одна и та же у женщин и мужчин.

1. Метеоризмы и регулярное появление газов.
2. Боль в животе слева.
3. Понос чередуется с запорами.
4. Постоянное громкое урчание в животе.
5. Отрыжка с дурным запахом.
6. Боль при акте дефекации и перед ней.
7. Кровь в кале. Отличие от геморроя будет то, что кровь замешана в сами массы, когда как при геморрое кровь попадает при акте дефекации сверху в виде капель. Кал при раке может быть темнее из-за кровяных сгустков.

Стадирование и классификация рака сигмовидной кишки

По типу опухолевого роста различают экзофитный и эндофитный рак. Экзофитные опухоли растут в просвет кишечника и имеют вид узлового образования или нароста. При чрезмерном разрастании, они могут обтурировать просвет кишки, вызывая кишечную непроходимость.

Эндофитная, или инфильтративная форма рака характеризуется тем, что растет в толще кишечной стенки. Опухоль может циркулярно охватывать стенку кишки, сужая ее просвет, что также вызывает кишечную непроходимость.

Стадирование заболевания осуществляется на основании данных о степени распространения опухоли:

• рак in situ — злокачественные клетки обнаруживаются только в поверхностном слое слизистой оболочки кишки.
• 1 стадия — опухоль прорастает слизистую оболочку кишечника и достигает подслизистой основы и мышечного слоя.
• 2 стадия — рак инфильтрирует всю стенку кишки и может выходить за ее пределы, но метастазов пока не дает.
• 3 стадия — появляются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Опухоль может быть любых размеров.
• 4 стадия — имеются отдаленные метастазы, либо опухоль распространяется по брюшине (канцероматоз брюшины).

Ранняя диагностика

Анализ кала на скрытую кровь должен выполняться ежегодно, каждый положительный результат уточняется колоноскопией. Поскольку полипы и опухоли кровоточат не постоянно, но с неопределенными интервалами, анализы на стул могут обнаруживать только около 30% (при иммунологическом исследовании стула уровень обнаружения выше) полипов или опухолей. Результаты испытаний химических анализов крови тоже могут быть искажены приемом некоторых лекарств и продуктов питания.

Стандартный анализ кала, который используется с 2002 года, – это тест на M2-PK. Он обнаруживает опухолеспецифический фермент (маркер) в стуле. Тест можно взять у врача или приобрести в аптеке. Научные долгосрочные исследования этого теста пока недоступны.

Другим методом в контексте ежегодного скрининга рака является ректальная пальпация, при которой врач сканирует кишку пальцем. Однако этот метод сам по себе недостаточен для скрининга колоректального рака, поскольку только опухоли в нижней части кишки могут быть обнаружены. Только треть опухолей растет в прямой кишке, и рак ободочной кишки все чаще встречается в верхней части.

Новая форма скрининга рака толстой кишки – анализ крови Septin-9. Если присутствует опухоль, измененный генетический материал высвобождается в кровь на ранней стадии болезни, что может быть обнаружено в анализе крови. В зависимости от стадии скорость обнаружения для этого метода составляет не менее 67%, что выше, чем при анализе стула на кровь, но ниже, чем при колоноскопии.

Анализ Septin-9 не требует модификации диеты или приема слабительных, что является определенным преимуществом. Он может использоваться у пациентов, для которых колоноскопия не представляется возможной. Однако сегодня тест Septin-9 не используется повсеместно в клинической практике.

Метастазирование

Для злокачественных опухолей сигмовидной кишки характерны следующие способы метастазирования:

• Лимфогенный — по лимфатическим сосудам злокачественные клетки достигают сначала регионарных лимфатических узлов, а потом распространяются дальше, на более отдаленные группы. Например, могут поражаться надключичные узлы.
• Гематогенный путь — злокачественные клетки распространяются по кровеносным сосудам. Первыми поражаются печень и легкие. Если у пациента недифференцированный рак, могут возникнуть метастазы в костный мозг.
• Имплантационное метастазирование — при выходе опухоли за пределы кишечной стенки могут поражаться рядом расположенные органы и ткани. Таким способом образуются множественные метастазы брюшины, или канцероматоз брюшины.

Прогноз

Если злокачественные опухолевые клетки ограничены кишечником, шансы на выздоровление высоки. Даже если стенка кишечника повреждена, и вовлечены лимфатические узлы, более половины пациентов все еще могут избавиться от рака. Однако, если присутствует несколько метастазов в печени, вероятность выживания по-прежнему низкая. Если есть только один метастаз, надежда на выздоровление остается. Но даже если рак успешно удален, есть вероятность от 20 до 30%, что он повторится.

Диагностика рака сигмовидной кишки

Наиболее информативным методом диагностики рака сигмовидной кишки является колоноскопия с биопсией. Процедура подразумевает полный осмотр всей поверхности толстой кишки с помощью специальной эндоскопической техники.

Сокращенным вариантом колоноскопии является ректосигмоидоскопия, при которой осматривается только конечный этап толстого кишечника — прямая и сигмовидная кишка.

Оба метода диагностики позволяют обнаружить опухоль сигмовидной кишки, оценить ее размеры, вероятность развития осложнений и произвести забор кусочка ткани для последующего гистологического исследования. Чтобы получить достаточно материала для верификации опухоли, биопсию производят из нескольких точек. Полученные результаты необходимы для планирования лечения.

Если на диагностическом этапе произвести тотальную колоноскопию невозможно, ее необходимо сделать в течение 3-6 месяцев после операции, поскольку есть риск синхронных злокачественных новообразований, которые локализуются в недоступных при ректосигмоскопии отделах. Если и после операции тотальная колоноскопия невозможна, проводят КТ-колонографию или ирригоскопию.

В рамках уточняющей диагностики проводится КТ органов брюшной полости и грудной клетки. Данное исследование позволит дифференцировать стадию заболевания и обнаружить регионарные и/или отдаленные метастазы. КТ может быть частично заменено УЗИ органов малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства.

Лечение

Ключевым методом лечения злокачественных опухолей сигмовидной кишки является радикальное хирургическое удаление. На ранних этапах (1-2 стадии) рекомендуется отдавать предпочтение щадящим малоинвазивным эндоскопическим операциям. В остальных случаях показана резекция сигмовидной кишки в пределах здоровых тканей, отступя от края опухоли минимум на 5 см. Также единым блоком удаляются пораженные опухолью ткани, в частности, регионарные лимфатические узлы. Радикальность операции должна быть подтверждена срочным гистологическим исследованием на предмет наличия опухолевых клеток в краях отсечения.

Радикальное хирургическое лечение может осуществляться в 1 или 2 этапа. При одноэтапной операции производят удаление опухоли с восстановлением целостности кишечника посредством наложения анастомоза.

Если это невозможно, проводят двухэтапные операции. После удаления опухоли, на переднюю брюшную стенку выводят приводящий отдел кишки (формируют колостому, через которую будет осуществляться опорожнение кишечника), и через несколько месяцев, после окончания лечения, проводят реконструктивные операции и убирают колостому.

Если радикальное иссечение опухоли невозможно, рассматривают вариант периоперационной химиотерапии, которая призвана уменьшить размеры опухоли и сделать ее резектабельной. Если этого не происходит, проводятся паллиативные операции, а основное лечение пациента осуществляется посредством химиотерапии.

При наличии отдаленных метастазов, их также рекомендуется удалять хирургическим путем. Предпочтение отдается одномоментным операциям, когда во время одной операции удаляется первичный очаг и метастазы. Если метастазы нерезектабельны, проводят химиотерапию и после этого повторно рассматривают вариант их оперативного удаления.

Химиотерапевтическое лечение рака сигмовидной кишки

Химиотерапия рака сигмовидной кишки может применяться в рамках комбинированного лечения. Кроме того, может использоваться как самостоятельный метод терапии при нерезектабельных опухолях или при невозможности провести операцию из-за наличия общих противопоказаний.

В рамках комбинированного лечения проводится адъювантная химиотерапия. Целесообразность ее назначения определяется исходя из стадии опухоли и результатов срочного интраоперационного исследования удаленного фрагмента кишки на предмет наличия злокачественных клеток.

В рамках адъювантной ХТ применяется терапия фторпиримидинами (5-фторурацил, далее 5 ФУ) совместно с препаратами платины 3 поколения (оксалиплатин). Если у пациента развились тяжелые осложнения на двухкомпонентные схемы, терапию продолжают фторпиримидинами в монорежиме. Целью адъювантной химиотерапии является уничтожение оставшихся опухолевых клеток и предотвращение развития рецидивов заболевания.

Самостоятельная химиотерапия носит паллиативный характер и направлена на сдерживание опухолевого процесса, продление жизни больного и улучшение ее качества.

Помимо схем с оксалиплатином и 5-ФУ, применяются схемы с иринотеканом. Лечение может дополняться таргетными препаратами. При отсутствии мутации BRAF и RAS применяются цетуксимаб и панитумумаб. Бевацизумаб может назначаться вне зависимости от наличия мутаций, но он эффективен только совместно с терапией цитостатиками. Цетуксимаб и панитумумаб могут применяться в рамках монотерапии 3 линии.