Укажите биологические особенности характерные для доброкачественных опухолей

1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток:

+ снижение поверхностного натяжения клеток

2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

– быстрое формирование опухолевого узла

+ медленное формирование опухолевого узла

+ относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки

– высокая степень опухолевой прогрессии

+ низкая выраженность опухолевой прогрессии

3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:

+ увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток

+ торможение или блок созревания клеток

– образование блокирующих АТ

+ ослабление свойства контактного торможения клеток

4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?

– усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

– усиление размножения T-киллеров

+ образование блокирующих АТ

+ развитие иммунной толерантности к Аг опухоли

+ увеличение образования Т‑супрессоров

5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма?

6. Укажите особенности злокачественных опухолей:

+ низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

– ускорение созревания клеток

+ высокая степень опухолевой прогрессии

7. Что такое коканцероген?

– канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном

– РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном

+ фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов

8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие?

– компонент комплемента С3а

9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма?

– подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

+ низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма

– активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма

– качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей

+ качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

11. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток:

1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,

2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;

3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,

4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,

12. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:

– подавление факторов местного иммунитета

– низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

+ сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

+ проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки

13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей?

– устранение канцерогенов из окружающей среды

– предотвращение контакта канцерогенов с организмом

+ повышение активности механизмов противоопухолевой защиты

– выявление и лечение доброкачественных опухолей

+ уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей

14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:

– снижение поверхностного натяжения клеток

15. Каковы механизмы активации протоонкогенов?

+ транслокация участка хромосомы

+ включение в геном вирусной ДНК

– изменение активности ферментов окисления жирных кислот

– удвоение количества ядерной ДНК при митозе

16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?

– фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток

17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?

+ фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки

+ интернализация антигенных структур опухолевой клетки

18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей?

+ увеличение захвата глюкозы

– ослабление анаэробного гликолиза

+ активация и качественные изменения синтеза белков

+ увеличение захвата холестерина и ВЖК

– гипогидратация опухолевой ткани

– отсутствие качественных изменений белкового обмена

+ активация обмена нуклеиновых кислот

19. Укажите наиболее правильное утверждение:

+ канцероген — агент, вызывающий опухоль

– канцероген — химический агент, вызывающий опухоль

– канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

20. Укажите верное утверждение:

– клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген

– клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой

+ клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

21. Что такое онкобелки?

+ белки, стимулирующие опухолевую прогрессию

– белки, блокирующие клеточное дыхание

– белки, угнетающие гликолиз

+ белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

22. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей?

23. Укажите типовые формы патологии тканевого роста:

24. Что такое патологическая гипертрофия ткани?

– увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

– увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

+ увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)

25. Что может привести к дисплазии?

+ нарушение процесса дифференцировки клеток

1. Атипизм размножения - бесконтрольное деление опухолевых клеток.

· нерегулируемое размножение клеток (например, ослабление свойств опухолевых клеток тормозить митотический цикл и передвижение при контакте друг с другом, т.е. отсутствие контактного торможения);

2. Атипизм регуляции роста и дифференцировки (дедифференцировка) - частич­ное или полное подавление процесса созревания клеток.

Опухоль приобретает сходство с эмбриональными клетками, (мало митохондрий, рецепторов, особые белки-фетопротеины), при этом созревание остановлено, нет специализации, обучения клеток.

Этот атипизм резко выражен у злокачественных опухолей и слабо - у доброкачественных. Причинами его являются ут­рата опухолью факторов, стимулирующих дифференцировку ее клеток, или пониженная чувствительность кле­ток к ним.

Процессы роста, дифференцировки и деления в норме находятся под контролем центральной эндокринной регуляции, которая осуществляется соматотропным гормоном, гормонами щитовидной железы, инсулином.

Кроме этих общих факторов, в каждой ткани существуют свои факторы роста и дифференцировки (фактор роста эпидермиса, тромбоцитарный фактор, интерлейкины).

Индукция роста и дифференцировки начинается с взаимодействия фактора роста с рецептором фактора роста на клеточной мембране (в опухолевой клетке этот этап может быть нарушен). На следующем этапе образуются вторичные посредники - циклические аденозин- и гуанозинмонофосфат, причем для нормального роста и дифференцировки характерно преобладание цАМФ. Образование цГМФ сочетается с усилением пролиферации. В опухолевых клетках это типичный признак.

3. Биохимический атипизмно­вообразований включает:

Эти белки обусловливают появление у клеток обязательных опухолевых особенностей (бесконтрольное деление, утрата ли­мита деления, иммортализация и др.). Синтез онкобелков программируется активными клеточными он­когенами. Активные онкогены выявляются только в опухолевых клетках, протоонкогены - во всех нормальных клетках.

· уменьше­ние синтеза и содержания гистонов (белков-супрессоров синтеза ДНК).

Дефицит гистонов способствует активации синтеза ДНК- и РНК-мат­риц, что в свою очередь приводит соответственно к уд­воению генов, хромосом, белковой массы и к делению клеток.

· образование несвойственных здоровым клеткам белков (напри­мер, α-фетопротеина) и других веществ, называемых онкомаркерами (позволяют обнаружить рецидив, или метастазы опухоли на 3,5 месяца раньше появления клиники).

· изменение способа ресинтеза АТФ заключается в увеличении доли АТФ, образуемой в ходе гликолиза (анаэробного и аэробного) и уменьшения, соответственно, доли АТФ, ресинтезируемой в процессе тканевого дыхания (аэробного окисления).

В нормальных клетках и тканях в анаэробных условиях усиливается гликолиз. В присут­ствии кислорода он ингибируется (положительный эф­фект Пастера). Напротив, в опухолевых клетках интен­сивный анаэробный гликолиз при смене анаэробных ус­ловий на аэробные не снижается, а сохраняется (отри­цательный эффект Пастера).

Усиление гликолиза в опу­холевых клетках обусловливает их высокую выжи­ваемость в условиях гипоксии.

Преобладание гликолиза приводит к повышению концентрации молочной кислоты в клетках опухоли, характерен ацидоз, приводящий к нарушению жизнедеятельности самой клетки (зона некроза расположена обычно в центре опухоли).

Эта особенность повышает выжи­ваемость опухолевых клеток при контакте их с нормаль­ными клетками в условиях инвазивного роста и метаста-зирования.

· снижение содержания в клетках опухолей цАМФ, оказываю­щего, как правило, тормозное влияние на их деление иувеличение цГМФ, стимулирующего пролиферацию клеток.

4. Физико-химический атипизмпроявляется увели­чением содержания в опухолевых клетках воды, ионов калия и уменьшением в них кальция и магния.

· увеличе­ние содержания воды облегчает диффузию субстратов метаболизма внутрь клеток и его продуктов наружу.

· уве­личение содержания К + препятствует в определенной мере развитию внутриклеточного ацидоза в связи с уси­лением гликолиза и накоплением молочной кислоты.

· повышается величина отрицательного заряда поверхности опухолевых клеток, что способству­ет увеличению их взаимоотталкивания и проникновению по межклеточным щелям в нормальные ткани. Увеличе­ние отрицательного заряда поверхности клеток происхо­дит вследствие накопления на ней анионов нейраминовой кислоты.

· повышается электропроводность и снижается вязкость клеточных коллоидов.

· опухолевые клетки излучают в боль­шом количестве митогенетические лучи Гурвича (ультра­фиолетовые лучи с длиной волны 190-325 нм, способные стимулировать деление соседних клеток).

5. Функциональный атипизм проявляется нарушени­ем функций клеток:

· снижение секреции желудочного сока при раке желудка, образования желчи при раке печени и т.д.

· неадекватное, нецеле­сообразное усиление функций, например повышение синтеза инсулина инсулиномой - опухолью из клеток островков Лангерганса поджелудочной железы вызывает гипогликемическое состояние, а в ряде случаев - гипогликемическую кому.

6. Антигенный атипизм состоит в разнонаправлен­ных изменениях антигенного состава опухолевых кле­ток (антигенном упрощении или появлении новых антигенов).

· антигенное упрощение - утра­та опухолевыми клетками антигенов, имеющихся в ис­ходных нормальных клетках (например, утрата раковыми гепатоцитами органоспецифического пече­ночного антигена, h-антигена).

· появление новых антигенов, отсутствовавших в нормальных (на­пример, эмбрионального антигена α-фетопротеина в раковых гепатоцитах).

7. Морфологический атипизм делят на тканевый и клеточный.

· Тканевый атипизм заключается в нарушении нор­мального соотношения тканевых структур.

· Клеточ­ный атипизм проявляется полимор­физмом - разной формой и размерами клеток (клеточ­ный полиморфизм) и ядер (ядерный полиморфизм); уве­личением ядерно-цитоплазматического отношения; гиперхромией ядер; изменением числа, формы и размеров хро­мосом (хромосомные аберрации); увеличением количест­ва свободнолежащих в цитоплазме рибосом, участвую­щих в синтезе белков, увеличением размеров и числа ядрышек в ядрах, увеличением числа митоза, появлением различных по величине и форме митохондрий.

2) Изменение иммунного надзора (см. ниже).

3) Опухоль - источник биологически активных веществ: ростовые и ангиогенные факторы, эктопические гормоны (АКТГ при раке легкого), гиперпродукция или угнетение синтеза гормонов при опухолях эндокринных желез.

4) Паранеопластический синдром – проявление генерализо­ванного воздействия опухоли на организм. Его формы разно­образны: состояние иммунодепрессии, гиперкоагуляция, сердечно-сосудистая недо­статочность, мышечная дистрофия, пониженная толерантность к глюкозе, острая гипогли­кемия при опухолях больших размеров и др.

Одним из проявлений паранеопластического синдрома яв­ляется раковая кахексия, которая возникает в периоде, близком к терми­нальному. Она характеризуется потерей массы тела в основном из-за усиленного распада белков скелетных мышц (частично миокарда), а также истощения жировых депо.

В развитие раковой кахексии вносят вклад ряд явлений, развивающихся в организме опухоленосителя:

· нарушение нервно-эндокринной регу­ляции обмена веществ;

· усиление образования АТФ за счет гликолиза, что повышает расход субстратов энерго­образования;

· ингибирование липопротеинлипазы, ка­тализирующей накопление липидов в организме;

· сни­жение синтеза РНК, обеспечивающих синтез белков и дифференцировку адипоцитов;

· образование фактора некроза опухолей, он же - кахектин - цитотоксический полипептидный гормон, известный также как TNF (tumor necrosis factor — фактор некроза опухолей). Он секретируется макрофагами и опосредует, воспалительные реакции. Практи­чески все клетки организма обладают рецепторами к этому гормону, эффекты которого поэтому могут быть весьма многообразными: шоковое состояние, падение артериального давления, расстройства липидного и углеводного обмена, ме­таболический ацидоз, активация нейтрофилов вплоть до гибе­ли организма, состояния анорексии и истощения организма.

· снижение синтеза каталазы ® накопление избытка продуктов свободно-радикального и перекисного окисления;

· сопутствующие опухоли осложнения: боль, кровотечение, нарушение функций гастроинтестинальной системы; феномен улавливания опухолью субстратов из крови.

Кахексия может наблюдаться не только при злока­чественных, но и при некоторых доброкачественных опухолях при их определенной локализации: в желу­дочно-кишечном тракте (вследствие развития непрохо­димости или резкого нарушения секреторной, моторной и всасывательной функций); в головном мозге, в обла­сти трофических центров (вследствие нарушения нерв­но-гормональной регуляции обмена веществ и энер­гии).

Характеристика злокачественных опухолей.

Состоят из незрелых, малодифференцированных анаплазированных клеток и атипичной стромы. От уровня дифференцировки зависит степень злокачественности опухоли. Характерен клеточный и тканевой атипизм. Рост их очень быстрый, усиливается при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облучении, в молодом организме. Особенности:

1. Инфильтрующий рост – нельзя определить границы опухоли.

2. Метастазирование – процесс отделения клеток от опухоли и стоком крови или лимфы перенос их в другие органы, где они оседают и дают новые узлы. Передвижение клеток по лимфе – лимфогенный путь, по крови – гематогенный, по периневральным пространствам – периневральные, по слизистым или серозным оболочкам – контактные, или смешанные.

Сроки метастазирования очень разнообразные. Их появление говорит о неблагоприятном течении и исходе процесса.

3. Рецидивирование – повторное развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Причиной являются оставшиеся клетки.

Возникшая в организме опухоль выходит из–под контроля регулирующих систем, размножается, клетки ее перестают дифференцироваться, в ней изменяе6тся обмен веществ. Чем больше выражена злокачественность, тем меньше опухоль подчиняется регулирующим системам организма. В целом в организме изменяется углеводный и белковые обмены, баланс витаминов, течение окислительно – восстановительных процессов, поэтому больные быстро худеют, в крови наблюдается анемия, повышается СОЭ, а вследствие распада опухоли в организме происходит интоксикация. Развитию опухоли предшествуют хронические заболевания, для которых характерно нарушение процесса регенерации. При этом происходят мутации клеток, они приобретают новые свойства и выходят из-под контроля организма. Это предраковые или предопухолевые заболевания: хронический гастрит, гепатит, эрозия шейки матки, бронхит и т.д.

Теории возникновения опухолей.

Изучением новообразований в организме животных занимается экспериментальная онкология. Ей было доказано, что существуют факторы, способствующие возникновению опухолей – канцерогены. Они могут поступать в организм из внешней среды или образовываться внутри организма. Доказано и большое значение наследственности в развитии опухолей.

Стадии развития опухоли:

1. Нарушение регенерации

2. Предопухолевые изменения

3. Озлакочествление клеток

4. Возникновение и прогрессирование опухоли

1. Физико – химическая теория: влияние на организм канцерогенов химической или физической природы (ионизирующее излучение, рентгеновские лучи, вещества на вредных предприятиях). Напр.: рак кожи у людей, имеющих дело с производством дегтя и парафина, рак легких у шахтеров, т.к. руда содержит никель, уран, вольфрам, молибден, рак губ у курильщиков.

3. Полиэтиологическая теория: объединяет все вышеуказанные теории.

Опухолевые клетки по степени устойчивости неодинаковы. По мере роста опухоли наименее устойчивые клетки погибают, а более устойчивые сохраняются и размножаются в неблагоприятных условиях.

Именно эти клетки являются наиболее злокачественными и передают свои свойства дочерним клеткам, т.о. в процессе развития опухоль становится все более злокачественна – опухолевая прогрессия.

Опухоли классифицируют, исходя из вида ткани:

3. меланинобразующей ткани

4. нервной системы и оболочек мозга

6. экзо и эндокринных желез

Первая часть слова – название ткани, вторая – окончание ОМА: костной ткани – остеома, жировой – липома, железистой – аденома. Злокачественная опухоль эпителия – рак (карцинома). Злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани – саркома.

Эпителиальные опухоли.

1. Доброкачественные могут происходить из покровного или из железистого эпителия. Примером могут служить из покровного – папиллома, из железистого – аденома. Характеризуются только тканевым атипизмом. Папиллома может возникать на коже, на слизистой глотки, голосовых связок, мочевого пузыря, мочеточников и лоханок почек. Имеет вид сосочка, иногда на ножке, может быть одиночная или множественная. В папилломе больше стромы, в ней всегда сохраняется базальная мембрана – признак экспансивного роста. Папилломы кожи (бородавки) растут медленно , а после удаления могут рецидивировать. Любая папиллома может перейти в рак. Аденома возникает в молочной железе, в предстательной, в щитовидной. Аденома, имеющая ножку – полип. Если в аденоме преобладает паренхима – мягкая – простая; если строма – плотная –фиброаденома. Эпителий может разрастаться и ветвиться в виде сосочков или трабекул. Часто железистые образования в аденоме не имеют выводных протоков, тогда секрет растягивает железу, а опухоль состоит из полостей (кист) – аденокистома. Она часто возникает в яичниках, которые достигают огромных размеров. Может переходить в аденокарциному (рак).

2. Злокачественные (рак) опухоли могут развиваться в любом органе, где имеется эпителиальная ткань.

· Плоскоклеточный рак: полость рта, пищевода, влагалища, шейки матки. Может быть ороговевающим и неороговевающим. Опухоль состоит из эпителиальных тяжей. Ороговевшие участки раковых клеток – раковые жемчужины (плотные и блестящие). Растет долго и поздно дает лимфогенные метастазы.

· Аденокарцинома: железистые комплексы врастают в окружающие ткани, разрушают лимфососуды, что создает условия для лимфогенного метастазирования.

· Солидный рак: компактные, бессистемно расположенные группы. Быстро растет, инфильтрует ткани и дает ранние метастазы.

· Мелкоклеточный рак: крайне злокачественна.

Мезенхимальные опухоли.

Из мезенхимы развивается соединительная, жировая, мышечная ткань, сосуды, синовиальные оболочки, хрящи, кости, и в каждой из этих тканей может возникнуть опухоль.

1. Доброкачественные мезенхимальные опухоли (опухоли мягких тканей)

· Фиброма – из зрелой волокнистой соединительной ткани (кожа, молочная железа, матка). Растет экспансивно, имеет капсулу. Значение фибромы зависит от ее локализации (в коже не дает отрицательных последствий, в спинно-мозговом канале вызывает нарушения нервной деятельности).

· Липома – из жировой ткани. Растет экспансивно в виде узлов, имеет капсулу, располагается в подкожно-жировой клетчатке.

· Миома – из мышечной ткани. Если возникает из гладких мышц – лейомиома (матка), если из поперечно-полосатых – рабдомиома (язык, миокард). Если развита строма – фибромиома.

· Гемангиома – из сосудов.

Виды:

1. Капиллярные (врожденные, в коже, в виде неровных пятен с неровной поверхностью = родимые пятна).

2. Венозные состоят из сосудистых полостей = вены.

3. Кавернозные: полости, в которых могут образовываться тромбы, при травмах дают кровотечения.

2. Злокачественные мезенхимальные имеют общее название – саркома (мясо). Протекают очень злокачественно.

3. Виды:

· Фибросаркома – из волокнистой соединительной ткани, имеет вид узла, инфильтрует окружающие ткани, возникает на плече или бедре, отличается выраженной злокачественностью

· Липосаркома – из незрелых жировых клеток.

· Миосаркома – ее клетки крайне атипичны.

· Ангиосаркома – из сосудов.

Первичные опухоли костей.

1. Доброкачественные:

· Хондрома – из гиалинового хряща в виде плотного узла в области суставов кистей, стоп, таза и позвоночника.

· Остеома – в костях черепа.

2. Злокачественные:

· Хондросаркома: опухоль быстро ослизняется и некротизируется.

Дата добавления: 2018-09-20 ; просмотров: 1122 ;

Лекция № 9

Тема: Опухоли. Ха­рак­те­ри­сти­ка опу­хо­ле­во­го про­цес­са. Но­менк­ла­ту­ра и прин­ци­пы клас­си­фи­ка­ции опу­хо­лей. Доб­ро­ка­че­ст­вен­ные и зло­ка­че­ст­вен­ные опу­хо­ли.

1. Понятие опухоли. Причины развития опухолевого процесса.
2. Строение и рост опухоли.
3. Характеристика злокачественной и доброкачественной опухоли.
4. Классификация опухолей.

1. Понятие опухоли. Причины развития опухолевого процесса.

Опухоль (бластома, тумор, неоплазма) – это патологический процесс, в основе которого лежит безграничное, не регулированное деление клеток, не достигших своего созревания.

Онкология –наука, изучающая опухоли.

Причины развития опухолевого процесса:

1. Различного рода травмы и повреждения.

2. неправильное питание (30% д.б. фрукты, овощи, рыба)

3. действие канцерогенных факторов (канцер – рак):

· курение – 30%, никотин (из 100 больных онкозаболев.-90 курильщиков; 95% больных раком легкого- курильщики)

· некоторые лекарственные препараты

· ионизирующее излучение (4-5%)

4. инфекционные заболевания и хронические заболевания, при которых наблюдается метаплазия клеток.

Метаплазия–это замена одного вида ткани на другой, в пределах одной группы (например, хронический бронхит, хронический гастрит, язвенная болезнь желудка).

Статистика Курганской области показывает:

1 место – рак легких

2 место- рак кожи

3 место –рак желудка

4 место рак толстой кишки

5 место – рак молочной железы

6 место –рак шейки матки

Теория возникновения опухоли:

1). Вирусная теория –изменение генного аппарата

2). Действие канцерогенных веществ – бензпирен

3).хронические воспалительные заболевания

4) механизм антигенной перестройки тканей

5).Индивидуальные особенности организма

Строение и рост опухоли.

Опухоль состоит их клеток опухоли, или паренхимы и стромы (строма- это соединительная ткань, в толще которой проходят сосуды и нервы).

Клетки опухоли отличаются от исходной ткани- это отличие называется атипизм.

Атипизм может быть:

1). Морфологический:

a) Тканевой –когда изменяется соотношение ткани в органе. Например, папиллома кожи (нарушается соотношение эпидермиса и дермы).

b) Клеточный – изменяются сами клетки, изменяется обмен веществ в них, клетки мало дифференцированы, похожи на клетки эмбрионов.

2). Физиологический – изменяются функции, характерные для клеток исходных тканей.

Рост опухоли:

1. Экспансивный (медленный) – опухоль растет сама в себя. Границы четкие, сдавливает близлежащие ткани.

2. Инвазивный, или инфильтрирующий- опухоль прорастает в близлежащие ткани, может прорастать в сосуды, что вызывает кровотечения. Границы определить практически невозможно.

По отношению к просвету органа опухоль может расти:

1. экзофитный рост- рост опухоли в полость органа

2. эндофитный рост- рост вглубь стенки органа (может быть почти незаметна).

Характеристика доброкачественной и злокачественной опухоли.

Клинически опухоли делят на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли:

1) Состоят из незрелых малодифференцированных клеток, но близких к исходной ткани.

2) Характерен тканевой атипизм.

3) Экспансивный рост.

4) Не дают метастазов.

5) Не оказывают общего отрицательного влияния на организм.

6) При определенных условиях могут приобретать злокачественный рост (или переходить в злокачественные)- малигнизироваться (озлокачествляться).

Злокачественные опухоли:

1) состоят из незрелых клеток.

2) Характерен как тканевой, так и клеточный атипизм.

3) Инвазивный рост.

4) Дают метастазы, т.е. клетки опухоли могут переноситься с током крови (чаще лимфы) по организму и вызывать развитие вторичных опухолевых узлов в других органах и тканях. (поэтому при онкозаболеваниях проверяют лимф.узлы).

5) Способны рецидивировать, т.е. после удаления или химиотерапии возобновлять свой рост.

Влияние доброкачественной опухоли на организм:

1. оказывает местные изменения – сдавливает окружающие ткани и соседние органы.

Влияние злокачественной опухоли на организм:

1. изменяется картина крови: а) развивается анемия

б) ↑ СОЭ (до 80мм/ч, норма 15)

2. изменяется обмен веществ в организме и развивается кахексия- высшая степень истощения или атрофии.

3. местные изменения – разрушение органа.

Рис. 13. Лейомиома. Пучки неисчерченных мышечных клеток различной толщины, расположены неравномерно.

Рис. 14. Интраканаликулярная фиброаденома молочной железы. Железистые образования опухоли (а) сжаты пучками стромы (б).

Рис. 15. Carcinoma in situ шейки матки.

a — слой покровного эпителия слизистой оболочки утолщен, его клетки полиморфны,

атипичны, ядра гиперхромны, много митозов; б — базальная мембрана сохранена;

в — подлежащая соединительная ткань; г — кровеносные сосуды.

Рис. 16. Аденокарцинома желудка, а — железистые образования опухоли;

б—митозы в раковых клетках.

Рис. 17.Мезенхимальные опухоли. а — твердая фиброма подкожной клетчатки;

б — мягкая фиброма кожи; в — множест­венные лейомиомы матки;

г — фибросаркома мягких тканей плеча.

Рис.18.Пигментный невус.Меланинсинтезирующие клетки образуют островки

(а), разделенные прослойками со­единительной ткани (б). Зерна меланина в цитоплазме соединительнотканных клеток (в).

Рис. 19. Костный мозг при остром лимфобластном лейкозе.

Ткань мозга состоит в основном из лимфобластов (а), просветы сосудов заполнены теми же клетками (б).

Рис. 20. Острый лейкоз, а — лейкозная инфильтрация печени (показано стрелками); б—некроз миндалины (некротическая ангина); в — лейкозная инфильтрация почек;

г— множественные крово­излияния в эпикарде и эндокарде; д — лейкозная инфильтрация костного мозга (пиоид-ный костный мозг), истончение кортикального слоя бедренной кости (показано стрелкой).

Классификация опухолей:

I. опухоли эпителиальной ткани:

Ø из железистого эпителия- аденома

Ø из покровного эпителия – папиллома

2. злокачественная опухоль эпител.ткани – рак, аденокарцинома- железистый рак.

II.опухоли соединительной ткани:

1. доброкачественные (по названию ткани + Ома):

Ø жировой ткани – липома

Ø хрящевой ткани –хондрома

Ø соединительной ткани – фиброма

Ø костной ткани –остеома, остеобластома

Ø кровеносных сосудов -гемангиома

2. злокачественная опухоль соед. ткани -саркома (остеосаркома, хондросаркома, ангиосаркома и т.д); меланома- злокачественная опухоль меланинобразующей ткани (одна из самых злокачественных).

III. опухоли мышечной ткани:

1. доброкачественные -миома

IV. опухоли нервной ткани :

1. спинного мозга и головного мозга

2. ВНС (симпатобластома – крайне злокачественная, встречается редко обычно удетей)

3. оболочек головного мозга(менингиома- доброкачественная)

4. периферической н.с.(ганглионеврома- доброкачественная)

V. тератомы (врожденные уродства) доброкачественные опухоли из бластомеры;

тератобластомы – злокачественные опухоли бластомер.