Острый моноцитарный лейкоз у собак

Моноцитарный лейкоз представляет собой самостоятельную опухоль системы крови. Его отличительная черта — увеличение числа моноцитов и моноцитоподобных клеток в периферической крови.
Моноцитарная лейкемия в единичных случаях была описана у собак, кошек и крупного рогатого скота.
Эта болезнь может протекать в острой и хронической форме, а в зависимости от степени зрелости пролиферирующих клеток — иметь монобластический и моноцитарный варианты. Начальное доброкачественное течение хронического моноцитарного лейкоза при обострении в конце болезни протекает по типу острого монобластического варианта.
Периферическая кровь. Моноцитарный лейкоз наблюдается часто с алейкемичсским и сублейкемическим составом крови. Однако бывают варианты и с лейкемическим лейкоцитозом. Описаны случаи болезни у собак с 92 000 лейкоцитов и 10—12% монощитов в крови или с 74 000 лейкоцитов при 35% моноцитов и монобластов. При незначительном лейкоцитозе (11,1 тыс/мкл) количество моноцитов не превышало 1—3%, а сегментоядерных нейтрофилов достигало 82%. У кошек в крови наряду с моноцитами определяли и монобласты. Клетки имели серо-голубую цитоплазму с азурофильной грануляцией, зубчатыми или слегка дольчатыми ядрами, грубо-сетчатым хроматином. В ядрах монобластов иногда встречаются единичные нуклеоли.
Небольшая степень изменения периферической крови напоминает начало хронического лимфолейкоза, когда отмечается умеренный лимфоцитоз. Однако при стернальной пункции лимфоидная метаплазия в костном мозге отсутствует, может быть увеличено число моноцитов.
Красная кровь часто остается без изменений, количество эритроцитов и уровень гемоглобина находятся в пределах нормы. Однако описаны случаи глубокой анемии у кошек (2—5% гемоглобина).
Клинические симптомы проявляются у различных животных неодинаково и зависят в первую очередь от стадии болезни и степени поражения органов. При хроническом варианте болезнь длительное время протекает бессимптомно. Обострение часто наступает при сопутствующих патологиях (туберкулез, саркома и т. д.). У кошек установлены тяжелые общие расстройства с повышением температуры, потерей аппетита, депрессией, мяуканьем и рвотой, наблюдались случаи аборта. Из специфических симптомов отмечаются в основном увеличение размеров лимфатических узлов, иногда сращенных друг с другом миндалин, селезенки и печени.
Патологоанатомические изменения характеризуются менее выраженным увеличением размеров лимфатических узлов, селезенки и печени, чем при других формах лейкоза. На разрезе опухолево-перерожденных лимфоузлов рисунок отсутствовал, нередко наблюдались кровоизлияния. Встречались инфаркты селезенки, в пораженных селезенке, почках и печени часто наблюдали серовато-белые очаги различной величины, иногда — дегенерацию сердечной мышцы с единичными кровоизлияниями.
Гистологически опухоли состояли из полиморфных, большей частью крупных клеток с различной формой ядер. Властные клетки были с базофильной цитоплазмой, круглыми ядрами и различным числом ядрышек. Нередко было увеличено число плазматических клеток.
Костномозговое кроветворение. Болезнь в основном протекает доброкачественно. В начальной стадии подавление нормальных ростков кроветворения слабо выражено. По мере развития патологического процесса это подавление становится ощутимым.
В пунктате костного мозга при типичном течении процесса бывает увеличено число мопоцитоподобных клеток разной степени зрелости. Власты с базофильной цитоплазмой и круглым ядром, различным числом ядрышек располагаются в мазке одиночно или кучами. Зрелые моноциты имеют неправильную форму, светло-дымчатую цитоплазму и плотный хроматин ядра. Однако довольно часто, особенно па ранних стадиях болезни, костный мозг остается интактным.
Для дифференциации моноцитарных клеток применяют цитохимические методы исследовании. Эти клетки дают положительную реакцию на неспецифическую эстеразу и нафтиламидазу и слабоположи-тельную реакцию с Суданом черным.
Цитоморфологические изменения в кропи, кроветворных и других пораженных органах выражаются в увеличении числа моноцитоподобных клеток разной степени зрелости. Зачастую часть этих клеток морфологически сходна с античными опухолевыми клеточными элементами. Ядра имеют Лапчатую грубоватую структуру с наличием единичных нуклеоль. Цитоплазма клеток светло-голубая, свободная от зернистости или содержит единичные азурофильные зерна. Властные клетки имеют сравнительно нежное строение хроматина ядра с наличием множественных нуклеолей. He всегда представляется возможным отличить клетки монобластического ряда от малигиизированных, опухолевых клеточных элементов, которые зачастую сопутствуют этой форме лейкоза.
При хроническом течении болезни в крови и органах превалируют зрелые моноциты с бобовидным или лапчатым ядром грубой структуры, почти бесцветной или дымчатой цитоплазмой со скудной, иногда пылевидной зернистостью. При острой или обостренной форме увеличивается число промоноцитов и моиобластов, отличающихся крупными размерами, нежным строением хроматина ядра и наличием нуклеолей.
Вариант хронического моноцитарного лейкоза — миеломоноцитарный лейкоз, при котором в крови и кроветворных органах наблюдается повышение количества клеток монобластического и мислобластического рядов. Этот вариант болезни был установлен у быка-производителя холмогорской породы в возрасте 10 лет. Видимые клинические признаки отсутствовали, количество лейкоцитов за три месяца наблюдения увеличилось с 16,5 до 30,8 тыс/мкл. В лейкоцитарной формуле 83% клеток характеризовались своим полиморфизмом как по величине и форме, гак и по структуре хроматина ядра. Малые и средние клетки (6—8 мкм в диаметре) имели неправильную форму ядра в виде трилистника, Ридера и самых причудливых очертаний. Часть из них имела сходство с морфологией зрелых моноцитов. Количество таких клеток составило 42%. Хроматин ядра большинства клеток имел компактное, тигроцидное строение. У сравнительно больших (9—10 мкм) клеток хроматин становится равномерным, рыхлым, приобретая очертания молодых клеток. Цитоплазма узкая или среднеширокая, базофильная, с просветлением к ядру. До 10% клеток этой группы напоминали миелоциты: слегка бобовидное ядро грубоватой структуры с бесцветной цитоплазмой, со скудной пылевидной зернистостью.
Большиe (10—13 мкм в диаметре) клетки были представлены властными элементами с нежным строением хроматина ядра. Один из них имели неправильную, атипичную форму ядра, а другие — округлую, бобовидную. Клеточные элементы с атипичной формой ядра, широкой базофильной цитоплазмой напоминали опухолевидные клетки. Остальные клетки округлой или бобовидной формы были дифференцированы как монобласты, промоноциты, миелобласты и промиелоциты. Монобласты отличались крупным бобовидным ядром с несколькими нуклеолямп, слегка широкой цитоплазмой от серо-голубого до интенсивно-синего цвета, нередко со скудной азурофильной мелкой зернистостью. Промоиоциты имели сравнительно грубый хроматин ядра, без нуклеоли, дымчатую цитоплазму. Часть монобластических клеток округлой формы трудно дифференцировались от миелобластов.
Миелобласты с округлой формой ядра и нежным строением хроматина, наличием ядрышек отличались узкой базофильной цитоплазмой. В цитоплазме промиелоцитов обнаруживали специфическую для данного вида клеток промиелоцитарную зернистость.
Лимфоциты, сегментоядерные нейтрофилы и эозинофилы были представлены в очень ограниченном количестве. Среди эозинофильных клеток обнаруживали молодые их предстадии (палочкоядерные и юные формы).
В мазках пунктата костного мозга, полученного из третьего и четвертого сегментов грудной кости, количество нормальных костномозговых клеток было очень мало. В основном это монобласты, промоноциты, миелобласты и недифференцированные клетки. Принадлежность клеток к миелобластическому пли монобластическому ряду как в крови, так и в костном мозге подтверждена методами цитохимического исследования, проведенного Петровским.
При патологоанатомическом вскрытии было установлено чрезмерное (размер 100х24x5 см и масса 5 кг) увеличение селезенки. На разрезе четко выделялись фолликулы. Были также увеличены умеренно глубокие паховые лимфоузлы, саловидные на разрезе, с кровоизлияниями.
В мазках-отпечатках селезенки много мегакариоцитов с ядром малой и средней величины, широкой цитоплазмой. Зрелые лимфоциты почти полностью вытеснены молодыми клетками со своеобразным строением хроматина ядра и наличием нуклеолей. Встречались крупные одно- и многоядерные клетки. Почти все клеточные элементы, которые были дифференцированы как миелобласты, миелоциты, монобласты, лимфобласты и др., имели круглое или бобовидное ядро. Клеток с атипичной формой ядра было очень мало. В лимфоузлах клеточные элементы отличались от таковых в селезенке. Здесь они были представлены лимфоидными клетками разной степени зрелости, единичными нейтрофилами, эозинофилами и плазматическими клетками. В ограниченном количестве встречались гигантские клетки с одним или двумя ядрами и широкой базофильной цитоплазмой, атипичные клетки средних и больших размеров, сходных с монобластами.
Таким образом, болезнь характеризовалась большим разнообразием цитоморфологических изменений в крови и кроветворных органах. Эти изменения свойственны двум (формам гемобластозов —миелобластной и межобластной. Частичная миелоидная метаплазия в селезенке характерна для первой формы, а увеличение числа монобластических клеток в костном мозге и лимфатических узлах — для второй. Во всех кроветворных органах в разной степени была поражена строма с пролиферацией атипичных клеток. Периферическая кровь отражала характер цитоморфологических изменений в кроветворных органах. Подобные клеточные изменения при гемобластозах у людей дифференцируются как миеломонобластический вариант моноцитарного лейкоза.

Лейкоз — клоновые опухолевые заболевания кроветворной системы, возникающие в результате мутаций, вызывающих структурные изменения в геноме соответствующей клетки-предшественницы костного мозга.
При лейкозе происходит неопластическая инфильтрация костного мозга, вызывающая нарушение гемопоэза, нарушение выработки гемопоэтических факторов, развитие паранеопластических проявлений. Распространение процесса проявляется во вторичной инфильтрации печени, селезенки, нервной ткани, желудочно-кишечного тракта.

Лейкозы классифицируют по степени дифференцировки клеток и характеру течения заболевания на острые (низкодифференцированные) и хронические (высокодифференцированные).

Острые лейкозы
Средний возраст больных животных составляет примерно 5 лет, у немецких овчарок выявлена породная предрасположенность.
К острым лейкозам у собак и кошек относят: лимфобластный, миеломоноцитарный, миелобластный, моноцитарный, эритромиелобластный, мегакариобластный лейкозы. Данная группа заболеваний характеризуется тем, что не менее 50% состава костного мозга больных животных представлена клетками эритроидного ряда и более 30% — бластными клетками (низкодифференцированными опухолевыми клетками).
У собак содержание в периферической крови более 30% бластных клеток соответствует острому лейкозу, при этом у кошек лейкоформула (по бластным клеткам) в большинстве случаев остается без отклонений.

Лимфобластный лейкоз — редко описываемое лимфопролиферативное заболевание у животных, поскольку его сложно отличить от стадии лейкемизации мультицентричной формы лимфосаркомы. Однако существует ряд дифференциальных диагностических признаков: скорость развития клинических признаков, выраженная лимфаденопатия (47% случаев), длительность ремиссии и продолжительность жизни, выраженная лейкемизация периферической крови и костного мозга, паранеопластические проявления (при лейкозе у собак редко наблюдают клинические признаки гиперкальциемии, выражена анемия и тромбоцитопения). При этом большинство атипичных лимфоцитов ассоциированы с CD8 T-фенотипом (у человека преобладает В-иммунофенотип).

Миелобластный лейкоз встречается как у собак, так и у кошек. При этом у последних взаимосвязь этого заболевания ассоциирована с вирусом лейкемии кошек (FeLV-позитивность). Дифференциальная диагностика миелобластного лейкоза от лимфобластного основывается на иммуногистохимическом исследовании.

Миеломоноцитарный лейкоз в основном встречается у собак. При данном заболевании костный мозг замещен более чем на 30% миелобластами и монобластами.

Моноцитарный лейкоз характеризуется выраженным моноцитозом на фоне умеренной анемии. Острый моноцитарный лейкоз подразделяется на два вида — низкодифферцированный (монобласты и промоноциты составляют более 80% костного мозга) и умеренно дифференцированный (30-80%).

Эритромиелобластный лейкоз
Описан чаще у кошек, чем у собак. Его следует отличать от лейкоэритробластических реакций. При данном заболевании костный мозг пациента более чем на 50% замещается эритроидными клетками, при этом миело- и монобласты составляют менее 30%. Согласно литературным данным, эритроидные лейкозы в общем количестве острых лейкозов кошек составляет примерно 17,5%.

Мегакариобластный лейкоз
Встречается редко. Характеризуется появлением магакариобластов как в крови, так и в костном мозге. Наблюдается выраженная дегенерация мегакариоцитов (гипо-, гипергрануляция, анизоцитоз). Диагностика основывается на иммуногистохимическом исследовании.

Клинически большинство острых лейкозов характеризуется быстрым развитием выраженной кахексии, летаргическим состоянием, гематологическими расстройствами, сплено- и гепатомегалией, эпизодами лихорадки.
Диагностика основывается на данных клинического осмотра, гематогических показателях, результатах биопсии костного мозга. Дифференциация типа острого лейкоза зачастую невозможна без иммуногистохимического исследования.
Лечение острых лейкозов заключается в цитотоксической химиотерапии. Однако оно в большинстве случаев сопряжено с быстрым развитием миелосупрессивных эффектов. Прогноз считается крайне осторожным, только 30-40% животных реагируют на химиотерапевтическое лечение, при этом медиана продолжительности жизни составляет примерно 4 месяца. Пациентам, проходящим специфическое лечение, требуется инфузионная терапия, антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, необходим контроль гематологических показателей, оценка геморрагических проявлений и тромбоза. В большинстве случаев химиотерапия основывается на различных модификациях протокола CHOP (циклофосфамид-винкристин-преднизолон).

Хронические лейкозы
К ним относят хронические: миелоцитарный лейкоз, нейтрофильный лейкоз, эозинофильный лейкоз, базофильный лейкоз, эритремию/истинную полицитемию, эссенциальную тромбоцитемию, первичную макроглобулинемию Вальденстрема.
Хронический миелопролиферативный лейкоз характеризуется замещением костного мозга бластными клетками менее чем на 30%.
Хронический нейтрофильный лейкоз встречается у собак и характеризуется длительным лейкоцитозом с преобладанием метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов. В костном мозге нарушено миелоидэритроидное соотношение. Наблюдается инфильтрация опухолевыми клетками селезенки, печени.
Хронический эозинофильный лейкоз встречается редко. В основном болеют кошки (FeLV-негативные). Проявляется в эозинофильной инфильтрации костного мозга, внутренних органов, эозинофилии в периферической крови. В отличие от эозинофильного синдрома кошек преобладают молодые, незрелые клеточные формы.
Базофильный лейкоз — редкое заболевание собак и кошек. Выражена базофилия, сопряженная с резким сдвигом ядра влево в лейкограмме. Необходима четкая морфологическая дифференциация базофилов от мастоцитов, которые могут появляться в крови и костном мозге, а в случаях диссеминации — от мастоцитомы.

Эритремия (полицитемия Vera) — высокодифференцированная форма лейкоза с поражением клеток эритроидного ряда. Это заболевание следует отличать от относительной вторичной эритремии (на фоне дегидратации, сердечно-сосудистых
заболеваний и т.д.). Характеризуется истинная полицитемия увеличением общего объема эритроцитов (PCV)
на фоне нормального парциального давления кислорода крови (PO2). Эритремия выражается в развитии неврологического дефицита, геморрагических проявлениях, гиперемии слизистых оболочек, спленомегалии. При этом может наблюдаться нейтрофилия. Согласно ряду клинических наблюдений, уровень сывороточного эритропоэтина крови животных не имеет диагностического значения при полицитемии Vera.

Эссенциальная тромбоцитемия — крайне редкое онкологическое заболевание у домашних животных. Его необходимо отличать от длительного тромбоцитоза. В некоторых литературных источниках описаны случаи заболевания собак эссенциальной тромбоцитемией с характерной неопластической инфильтрацией костного мозга мегакариоцитами и мегакариобластами
на фоне их отсутствия в периферической крови. При этом у больных животных была отмечена базофилия крови и спленомегалия.

Первичная макроглобулинемия Вальденстрема — разновидность хронического лимфопролиферативного заболевания, характеризующаяся опухолевой пролиферацией гиперсекретирующими IgM лимфоцитов. Описано всего несколько клинических случаев, и все они сопровождаются инфильтративными поражениями селезенки, печени и лимфатических узлов. Клинические признаки зачастую аналогичны таковым при синдроме повышенной вязкости крови.

Хронические лейкозы собак и кошек характеризуются вялотекущим течением с умеренно выраженными гематологическими расстройствами, вторичной инфильтрацией селезенки, печени, лимфаденопатией. Диагностика основывается на исследовании состава периферической крови и биоптатов костного мозга, на иммуногистохимическом исследовании.
Прогноз считается более благоприятным по сравнению с острым лейкозом, медиана продолжительности жизни составляет около 1 года, ремиссия может достигать полутора лет.
Лечение включает длительный прием хлорамбуцила в дозе 0,1-0,2 мг/кг, преднизолона, циклофосфамида, производных нитрозомочевины (CCNU 30 мг/м2), возможны модификации протоколов CHOP и ACHOP (адриомицин-циклофосфамид-винкристин-преднизолон).
Таким образом, лейкозы включают в себя обширную группу лимфо- и миелопролиферативных заболеваний собак и кошек. Характеризуются разнообразием клинических и морфологических признаков, которые во многом определяют тактику лечения, прогноз и исход заболевания.

Моноцитарный лейкоз

Моноцитарный лейкоз представляет собой самостоятельную опухоль системы крови. Его отличительная черта — увеличение числа моноцитов и моноцитоподобных клеток в периферической крови.
Моноцитарная лейкемия в единичных случаях была описана у собак, кошек и крупного рогатого скота.
Эта болезнь может протекать в острой и хронической форме, а в зависимости от степени зрелости пролиферирующих клеток — иметь монобластический и моноцитарный варианты. Начальное доброкачественное течение хронического моноцитарного лейкоза при обострении в конце болезни протекает по типу острого монобластического варианта.
Периферическая кровь. Моноцитарный лейкоз наблюдается часто с алейкемичсским и сублейкемическим составом крови. Однако бывают варианты и с лейкемическим лейкоцитозом. Описаны случаи болезни у собак с 92 000 лейкоцитов и 10—12% монощитов в крови или с 74 000 лейкоцитов при 35% моноцитов и монобластов. При незначительном лейкоцитозе (11,1 тыс/мкл) количество моноцитов не превышало 1—3%, а сегментоядерных нейтрофилов достигало 82%. У кошек в крови наряду с моноцитами определяли и монобласты. Клетки имели серо-голубую цитоплазму с азурофильной грануляцией, зубчатыми или слегка дольчатыми ядрами, грубо-сетчатым хроматином. В ядрах монобластов иногда встречаются единичные нуклеоли.
Небольшая степень изменения периферической крови напоминает начало хронического лимфолейкоза, когда отмечается умеренный лимфоцитоз. Однако при стернальной пункции лимфоидная метаплазия в костном мозге отсутствует, может быть увеличено число моноцитов.
Красная кровь часто остается без изменений, количество эритроцитов и уровень гемоглобина находятся в пределах нормы. Однако описаны случаи глубокой анемии у кошек (2—5% гемоглобина).
Клинические симптомы проявляются у различных животных неодинаково и зависят в первую очередь от стадии болезни и степени поражения органов. При хроническом варианте болезнь длительное время протекает бессимптомно. Обострение часто наступает при сопутствующих патологиях (туберкулез, саркома и т. д.). У кошек установлены тяжелые общие расстройства с повышением температуры, потерей аппетита, депрессией, мяуканьем и рвотой, наблюдались случаи аборта. Из специфических симптомов отмечаются в основном увеличение размеров лимфатических узлов, иногда сращенных друг с другом миндалин, селезенки и печени.
Патологоанатомические изменения характеризуются менее выраженным увеличением размеров лимфатических узлов, селезенки и печени, чем при других формах лейкоза. На разрезе опухолево-перерожденных лимфоузлов рисунок отсутствовал, нередко наблюдались кровоизлияния. Встречались инфаркты селезенки, в пораженных селезенке, почках и печени часто наблюдали серовато-белые очаги различной величины, иногда — дегенерацию сердечной мышцы с единичными кровоизлияниями.
Гистологически опухоли состояли из полиморфных, большей частью крупных клеток с различной формой ядер. Властные клетки были с базофильной цитоплазмой, круглыми ядрами и различным числом ядрышек. Нередко было увеличено число плазматических клеток.
Костномозговое кроветворение. Болезнь в основном протекает доброкачественно. В начальной стадии подавление нормальных ростков кроветворения слабо выражено. По мере развития патологического процесса это подавление становится ощутимым.
В пунктате костного мозга при типичном течении процесса бывает увеличено число мопоцитоподобных клеток разной степени зрелости. Власты с базофильной цитоплазмой и круглым ядром, различным числом ядрышек располагаются в мазке одиночно или кучами. Зрелые моноциты имеют неправильную форму, светло-дымчатую цитоплазму и плотный хроматин ядра. Однако довольно часто, особенно па ранних стадиях болезни, костный мозг остается интактным.
Для дифференциации моноцитарных клеток применяют цитохимические методы исследовании. Эти клетки дают положительную реакцию на неспецифическую эстеразу и нафтиламидазу и слабоположи-тельную реакцию с Суданом черным.
Цитоморфологические изменения в кропи, кроветворных и других пораженных органах выражаются в увеличении числа моноцитоподобных клеток разной степени зрелости. Зачастую часть этих клеток морфологически сходна с античными опухолевыми клеточными элементами. Ядра имеют Лапчатую грубоватую структуру с наличием единичных нуклеоль. Цитоплазма клеток светло-голубая, свободная от зернистости или содержит единичные азурофильные зерна. Властные клетки имеют сравнительно нежное строение хроматина ядра с наличием множественных нуклеолей. He всегда представляется возможным отличить клетки монобластического ряда от малигиизированных, опухолевых клеточных элементов, которые зачастую сопутствуют этой форме лейкоза.
При хроническом течении болезни в крови и органах превалируют зрелые моноциты с бобовидным или лапчатым ядром грубой структуры, почти бесцветной или дымчатой цитоплазмой со скудной, иногда пылевидной зернистостью. При острой или обостренной форме увеличивается число промоноцитов и моиобластов, отличающихся крупными размерами, нежным строением хроматина ядра и наличием нуклеолей.
Вариант хронического моноцитарного лейкоза — миеломоноцитарный лейкоз, при котором в крови и кроветворных органах наблюдается повышение количества клеток монобластического и мислобластического рядов. Этот вариант болезни был установлен у быка-производителя холмогорской породы в возрасте 10 лет. Видимые клинические признаки отсутствовали, количество лейкоцитов за три месяца наблюдения увеличилось с 16,5 до 30,8 тыс/мкл. В лейкоцитарной формуле 83% клеток характеризовались своим полиморфизмом как по величине и форме, гак и по структуре хроматина ядра. Малые и средние клетки (6—8 мкм в диаметре) имели неправильную форму ядра в виде трилистника, Ридера и самых причудливых очертаний. Часть из них имела сходство с морфологией зрелых моноцитов. Количество таких клеток составило 42%. Хроматин ядра большинства клеток имел компактное, тигроцидное строение. У сравнительно больших (9—10 мкм) клеток хроматин становится равномерным, рыхлым, приобретая очертания молодых клеток. Цитоплазма узкая или среднеширокая, базофильная, с просветлением к ядру. До 10% клеток этой группы напоминали миелоциты: слегка бобовидное ядро грубоватой структуры с бесцветной цитоплазмой, со скудной пылевидной зернистостью.
Большиe (10—13 мкм в диаметре) клетки были представлены властными элементами с нежным строением хроматина ядра. Один из них имели неправильную, атипичную форму ядра, а другие — округлую, бобовидную. Клеточные элементы с атипичной формой ядра, широкой базофильной цитоплазмой напоминали опухолевидные клетки. Остальные клетки округлой или бобовидной формы были дифференцированы как монобласты, промоноциты, миелобласты и промиелоциты. Монобласты отличались крупным бобовидным ядром с несколькими нуклеолямп, слегка широкой цитоплазмой от серо-голубого до интенсивно-синего цвета, нередко со скудной азурофильной мелкой зернистостью. Промоиоциты имели сравнительно грубый хроматин ядра, без нуклеоли, дымчатую цитоплазму. Часть монобластических клеток округлой формы трудно дифференцировались от миелобластов.
Миелобласты с округлой формой ядра и нежным строением хроматина, наличием ядрышек отличались узкой базофильной цитоплазмой. В цитоплазме промиелоцитов обнаруживали специфическую для данного вида клеток промиелоцитарную зернистость.
Лимфоциты, сегментоядерные нейтрофилы и эозинофилы были представлены в очень ограниченном количестве. Среди эозинофильных клеток обнаруживали молодые их предстадии (палочкоядерные и юные формы).
В мазках пунктата костного мозга, полученного из третьего и четвертого сегментов грудной кости, количество нормальных костномозговых клеток было очень мало. В основном это монобласты, промоноциты, миелобласты и недифференцированные клетки. Принадлежность клеток к миелобластическому пли монобластическому ряду как в крови, так и в костном мозге подтверждена методами цитохимического исследования, проведенного Петровским.
При патологоанатомическом вскрытии было установлено чрезмерное (размер 100х24×5 см и масса 5 кг) увеличение селезенки. На разрезе четко выделялись фолликулы. Были также увеличены умеренно глубокие паховые лимфоузлы, саловидные на разрезе, с кровоизлияниями.
В мазках-отпечатках селезенки много мегакариоцитов с ядром малой и средней величины, широкой цитоплазмой. Зрелые лимфоциты почти полностью вытеснены молодыми клетками со своеобразным строением хроматина ядра и наличием нуклеолей. Встречались крупные одно- и многоядерные клетки. Почти все клеточные элементы, которые были дифференцированы как миелобласты, миелоциты, монобласты, лимфобласты и др., имели круглое или бобовидное ядро. Клеток с атипичной формой ядра было очень мало. В лимфоузлах клеточные элементы отличались от таковых в селезенке. Здесь они были представлены лимфоидными клетками разной степени зрелости, единичными нейтрофилами, эозинофилами и плазматическими клетками. В ограниченном количестве встречались гигантские клетки с одним или двумя ядрами и широкой базофильной цитоплазмой, атипичные клетки средних и больших размеров, сходных с монобластами.
Таким образом, болезнь характеризовалась большим разнообразием цитоморфологических изменений в крови и кроветворных органах. Эти изменения свойственны двум (формам гемобластозов —миелобластной и межобластной. Частичная миелоидная метаплазия в селезенке характерна для первой формы, а увеличение числа монобластических клеток в костном мозге и лимфатических узлах — для второй. Во всех кроветворных органах в разной степени была поражена строма с пролиферацией атипичных клеток. Периферическая кровь отражала характер цитоморфологических изменений в кроветворных органах. Подобные клеточные изменения при гемобластозах у людей дифференцируются как миеломонобластический вариант моноцитарного лейкоза.

Симптомы лейкоза у собак и способы лечения

Лейкоз у собак относится к злокачественным раковым патологиям, поражающих кровь и лимфу питомца. При поздней диагностике эта форма онкологического недуга способна привести собаку к гибели. В статье пойдет речь о том, каковы причины и характерные симптомы данной болезни, а также будут рассмотрены методы ее лечения и прогнозы на выздоровление животных, у которых выявлен рак крови.

Общая характеристика болезни

В ветеринарной медицине под лейкозом принято понимать онкологическое заболевание, прогрессирующее в кровеносной и лимфатической системе собаки и протекающее в злокачественной форме. Если говорить обобщенно, то недуг провоцирует деструктивные изменения в функционировании костного мозга у собаки. Именно он отвечает в организме за кроветворные процессы.

При появлении в теле собаки подобного новообразования происходит мутация клеток, после чего они перестают справляться со своими специфическими обязанностями. Со временем бласты попадают в ткани печени и костный мозг. Как следствие, процесс кроветворения полностью нарушается, а главные защитники иммунитета собаки — лимфоциты, прекращают вырабатываться. Животное становится уязвимым к вирусным инфекциям, а его органы перестают полноценно работать.

Причины возникновения

К основным факторам, благодаря которым возникает патология, следует относить:

Генетическую предрасположенность. Животное может быть уязвимо к раку крови, будучи еще щенком, если в клетках организма его родителей были какие-либо дефекты.
Ионизирующее излучение. Радиоактивные частицы совсем не редкость в стремительно прогрессирующем мире техники и атомных технологий.
Химические вещества. Они могут воздействовать на пса через продукты питания или средства гигиены.
Онкогенные вирусы. Теория, доказывающая, что онкологию способны вызвать вирусы, появилась в ветеринарной медицине не так давно, но уже нашла себе сторонников.

Разновидности и формы болезни

Специалисты выделяют у лейкоза две разновидности:

Лимфосаркома. Диагностируется в 75% случаев, приводит к сильным поражениям лимфосистемы и печени.
Лимфолейкоз. Встречается у собак крайне редко, при нем лимфоидные клетки синтезируются в костном мозге, затем попадая в кровь. Среди ветеринаров данная болезнь еще носит название лейкемии.

Помимо этого, врачи разделяют лимфобластный лейкоз по формам протекания, зависящих от клинических симптомов и вида клеток, провоцирующих патологию:

Острый лейкоз. Незрелые бластомы активно внедряются в костный мозг, постепенно вытесняя здоровые клетки.
Хроническая форма. Новообразования, дислоцирующиеся в костном мозге, полностью состоят из зрелых бластом, количество лейкоцитов в крови значительно повышается.

Статистические данные показывают, что к лейкозу склонны средние и крупные породы собак, такие как кавказские овчарки, сенбернары, доберманы, ротвейлеры. У миниатюрных особей патология практически не встречается. Важным фактором является и возраст собаки, особенной уязвимостью страдают те питомцы, что достигли 5-6 лет.

Симптоматика

В самом начале развития заболевания его признаки практически не проявляются. Животное стает вялым и апатичным, перестает любить долгие прогулки, предпочитая просто лежать или спать. Постепенно собака теряет аппетит, внимательный владелец может заметить, что в кале присутствуют плохо переваренные и не усвоенные организмом куски пищи. Возникают запоры и поносы, что свидетельствует о дисфункции ЖКТ. В частности, к запорам приводит увеличение у собаки селезенки.

На следующей стадии в патологический процесс вовлекаются основные системы жизнеобеспечения собаки. Это провоцирует такие симптомы, как пожелтение кожных покровов и белков глаз, говорящих о проблемах с печенью, а также сердечную недостаточность, из-за чего пес быстро устает во время выгула. Увеличение лимфатических узлов в области легких приводит к сильной отдышке после бега или подъема по лестнице.

В запущенных случаях лейкоза у четвероногого друга явно прощупываются сильно опухающие лимфоузлы. Причем сама пальпация не причиняет собаке болезненных ощущений, что позволяет дифференцировать белокровие от других недугов. Вышеперечисленные симптомы относятся к общей клинической картине болезни, однако они могут варьироваться в зависимости от каждой конкретной формы развития патологии.

Острый лейкоз проявляется в таких признаках:

внутренние кровотечения, вызванные тем, что кровь перестает нормально сворачиваться;
значительное снижение защитных функций иммунитета;
пониженное содержание в крови тромбоцитов и лейкоцитов;
анемия и последующий полный отказ органов.

Скажем откровенно, животное с острым лейкозом долго не проживет. Прогноз самый плачевный и исключает какую-либо терапию, поэтому владелец должен сделать остаток жизни пса максимально комфортным.

Лейкоз в хронической форме можно определить по таким симптомам:

учащенное мочеиспускание;
увеличение в размерах лимфатических узлов и селезенки;
постоянное желание пить воду;
малокровие.

Хозяину, при появлении у собаки первых тревожных звоночков, которые могут свидетельствовать о раке крови, нужно незамедлительно обращаться в ветеринарную клинику за помощью.

Диагностика

Помимо этого, допустима дополнительная диагностика собаки с помощью рентгена и УЗИ, цитологического исследования пораженных клеток и гистологического анализа лимфатического узла, который опух. Применяют их при всех видах течения патологии.

Лечение заболевания

Следует сразу оговориться, что полное излечение возможно только в 15-20% случаев. Но это не повод отчаиваться, так как медицина не стоит на месте и каждый день врачи прилагают все усилия, чтобы повысить прогноз на выздоровление питомцев от лейкоза. Терапии поддаются только хронические формы заболевания, острый лейкоз неизлечим и наверняка приводит к гибели животного. Причем цели терапевтического вмешательства состоят не столько в том, чтобы вылечить пса, сколько в задаче максимально продлить ему жизнь, избавив от процесса появления новых опухолей и добившись стойкой ремиссии.

Медикаментозное лечение предполагает использование таких эффективных препаратов, как цитотоксины. К ним принадлежат:

Преднизолон и Винкристин. В их основе лежат синтетические глюкокортикоиды, которые препятствуют попаданию лейкоцитов в область, где протекают воспалительные процессы.
Хлорамбуцил. Нарушает процесс синтеза клеток ДНК, препятствуя хаотичному делению клеток, что позволяет несколько затормозить скорость распространения лейкоза по телу питомца.

Помимо приема вышеперечисленных препаратов лечащий врач назначает животному химиотерапию. Эта процедура достаточно хорошо справляется с различными онкологическими заболеваниями и неплохо переносится собаками. Однако нужно учитывать, что слишком ослабленные и пожилые псы могут попросту ее не пережить.

В европейских странах проводятся опыты, в которых собакам пытаются пересаживать костный мозг. Но их эффективность еще не доказана, а стоимость такого оперативного вмешательства будет крайне высока. Что касается прогнозов, то повторимся, острый лейкоз — не поддается лечению, а при хронической форме благоприятный исход возможен только в 25% случаев и это зависит от того, насколько рано будет обнаружена патология.

Напоследок хочется сказать, что владельцы в силах предупредить развитие этого страшного недуга у собак. Просто нужно внимательно наблюдать за животным, подмечая изменения в его поведении и здоровье. Если какие-либо необычные симптомы замечены, необходимо тут же вести пса на прием к врачу. После постановки диагноза неукоснительно выполняйте рекомендации по выполнению приписанной врачом схемы лечения. И самое главное, окружите собаку лаской и заботой, так он быстрее справиться с такой тяжелой болезнью, как лейкоз.

Острый моноцитарный лейкоз у собак

Просим перейти по ссылке на новый сайт, т.к. информация и цены на этом могут быть не актуальны.

Читайте также: