Опухоли струков и серов
- ЖАНРЫ 360
- АВТОРЫ 262 259
- КНИГИ 605 639
- СЕРИИ 22 719
- ПОЛЬЗОВАТЕЛИ 570 517
Четвертое издание учебника (третье вышло в 1993 г. ) состоит из двух частей — общей и частной патологической анатомии. Во всех разделах учебника приведены материалы, полученные с помощью современных методов морфологического исследования. В первой части описаны общепатологические процессы, а также представлены данные о патологии клетки, шоке, склерозе. Во второй части рассмотрена патологическая анатомия болезней, изложенная по нозологическому принципу.
Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов
Общая патологическая анатомия
Патология клеточного ядра
Структура и размеры ядер
Форма ядер и их количество
Структура и размеры ядрышек
Хромосомные аберрации и хромосомные болезни
Изменения мембран и патология клетки
Изменения клеточных мембран.
Нарушения мембранного транспорта.
Изменения проницаемости мембран.
Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом
Изменения агранулярной эндоплазматической сети
Эндоплазматическая сеть и система оксигеназ со смешанной функцией
Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли
Изменения структуры, размеров, формы и числа митохондрий
Изменения крист митохондрий
Митохондриальный транспорт кальция и повреждение клетки
Дестабилизация мембран лизосом и патология клетки
Нарушения функций лизосом и наследственные болезни
Лизосомы и липопигменты
Изменения числа и структуры микротелец, их нуклеоидов и матрикса
Цитоскелет и патология клетки
Клеточная рецепция и патология клетки
Нарушение проницаемости плазматической мембраны и состояние клетки
Изменения плазмолеммы при нарушении ее проницаемости.
Изменения клетки при повреждении плазмолеммы.
Патология клеточных стыков
Изменение межклеточной адгезии.
Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров.
Структурные изменения клеточных стыков.
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
Паренхиматозные жировые дистрофии (дислипидозы)
Паренхиматозные углеводные дистрофии
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
Стромально-сосудистные белковые дистрофии
Фибриноидное набухание (фибриноид)
Гиалиноз собственно соединительной ткани.
Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз.
Морфо- и патогенез амилоидоза.
Стромально-сосудистые липидные дистрофии (дислипидозы)
Нарушения обмена нейтральных жиров
Нарушения обмена холестерина и его эфиров
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)
Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов
Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
Нарушения обмена нуклеопротеидов
Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
Нарушения обмена кальция
Нарушения обмена меди
Нарушения обмена калия
Нарушения обмена железа
Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
Нарушения кровообращения и лимфообращения
Общее венозное полнокровие
Местное венозное полнокровие
Нарушения содержания тканевой жидкости
Увеличение содержания тканевой жидкости.
Уменьшение содержания тканевой жидкости.
Морфология и патогенез воспаления
Терминология и классификация воспаления
Морфологические формы воспаления
Катаральное воспаление (от греч. katarrheo – стекаю), или катар.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление
Межуточное (интерстициальное) воспаление.
Морфология нарушений иммуногенеза
Изменения вилочковой железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза
Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни
Первичные иммунодефицитные синдромы
Вторичные иммунодефицитные синдромы
Регуляция регенераторного процесса.
Регенерация отдельных тканей и органов
Процессы приспособления (адаптации) и компенсации
Строение опухоли, особенности опухолевой клетки
Доброкачественные и злокачественные опухоли
Иммунная реакция организма на опухоль
Этиология опухолей (каузальный генез)
Классификация и морфология опухолей
Эпителиальные опухоли без специфической локализации
Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов
Опухоли эндокринных желез
Вилочковая железа (тимус)
Опухоли меланинобразующей ткани
Опухоли нервной системы и оболочек мозга
Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия
Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли
Опухоли вегетативной нервной системы
Опухоли периферической нервной системы
Опухоли системы крови
Частная патологическая анатомия
Болезни системы крови
Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
Анемии вследствие нарушения кровообразования
Гипо- и апластические анемии.
Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)
Опухоли системы крови, или гемобластозы
Острый недифференцированный лейкоз.
Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз.
Острый плазмобластный лейкоз.
Острый монобластный (миеломонобластный) лейкоз.
предложена как международная Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения. По этой классификации выделяется 7 групп опухолей, а их общее число превышает 200 наименований.
I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
III. Мезенхимальные опухоли.
IV. Опухоли меланинообразующей ткани.
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
VI. Опухоли системы крови.
Следует заметить, что разделение эпителиальных опухолей, согласно классификации, на органоспецифические и органонеспецифические в настоящее время не оправдано, так как для большинства эпителиальных опухолей найдены органоспецифические маркеры. Это имеет огромное значение для морфологической диагностики опухолей.
Ниже приводится описание наиболее ярких представителей опухолей каждой группы.
Эпителиальные опухоли без специфической локализации
Опухоли этого типа развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфической функции. Это эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, эндометрия, мочевыводящих путей и т.д.
Опухоли этой группы разделяются на доброкачественные и злокачественные, их разновидности приведены в табл. 6.
Таблица 6. Эпителиальные опухоли без специфической локализации
Плоский и переходный
плоскоклеточный рак с орогов
Аденома: ацинарная, тубулярная,
трабекулярная, сосочковая, фиброаденома,
слизистый (коллоидный) рак
Стволовые клетки и
Рак: солидный, мелкоклеточны фиброзный, медуллярный
К доброкачественным эпителиальным опухолям этой группы относят папиллому и аденому.
Папиллома (от лат. papilla - сосочек) - опухоль из плоского или переходного эпителия (рис. 100). Она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, с поверхности сосочкового вида (как цветная капуста или ягоды малины), размером от просяного зерна до крупной горошины; располагается над поверхностью кожи или слизистой оболочки на широком или узком основании. Опухоль построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев его увеличено. В папилломе кожи может наблюдаться ороговение разной интенсивности. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняется полярность расположения клеток, комплексность, собственная мембрана. Тканевый
Рис. 100. Папиллома
атипизм представлен неравномерным развитием эпителия и стромы и избыточным образованием мелких кровеносных сосудов.
Папиллома встречается на коже, а также на слизистых оболочках, выстланных переходным или неороговевающим плоским эпителием (слизистая оболочка полости рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь).
При травме папиллома легко разрушается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение. После удаления папилломы в редких случаях рецидивируют, иногда (при постоянном раздражении) малигнизируются.
Аденома (от греч. aden - железа, ота - опухоль) - опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием. Имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой консистенции, на разрезе ткань бело-розовая, иногда в опухоли обнаруживаются кисты. Размеры различные - от нескольких миллиметров до десятков сантиметров.
Аденомы слизистых оболочек выступают над их поверхностью в виде полипа. Их называют аденоматозными (железистыми) полипами.
Аденома имеет органоидное строение и состоит из клеток призматического или кубического эпителия, формирующего железистые образования, иногда с сосочковыми выростами. Соотношение между железистыми структурами и стромой опухоли может быть различным: если последняя преобладает над железистой паренхимой, говорят о фиброаденоме. Эпителий сохраняет комплексность и полярность, расположен на
собственной мембране. Клетки аденомы подобны клеткам исходной ткани в морфологическом
и функциональном отношениях. В зависимости от особенностей строения, помимо фиброаденомы и аденоматозного полипа, различают: ацинарную, развивающуюся из альвеолярной паренхимы желез (альвеолярная аденома); тубулярную (рис. 101), растущую из протоков железистых структур; трабекулярную, имеющую балочное строение,
и сосочковую (рис. 102), представленную сосочковыми разрастаниями в кистозных образованиях (цистаденома). Аденома может переродиться в рак.
Плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и др.). В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, плоскоклеточный рак развивается только после предшествующей метаплазии эпителия. Опухоль состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления. Клетки опухоли могут сохранять способность к ороговению, тогда возникают образования, напоминающие жемчужины (раковые жемчужины). При меньшей степени дифференцировки клеток ороговение рака не происходит. В связи с этим плоскоклеточный рак может быть ороговевающим и неороговевающим (рис. 104, 105).
Аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Поэтому она встречается как в слизистых оболочках, так и в железистых органах. Эта аденогенная опухоль имеет структуру, сходную с аденомой, но в отличие от аденомы в аденокарциноме отмечается атипизм клеток эпителия: они разной формы, ядра гиперхромны. Клетки опухоли формируют железистые образования различной формы и величины, которые врастают в окружающую ткань, разрушают ее, при этом базальная мембрана их утрачивается. Различают варианты аденокарциномы: ацинарную - с преобладанием в опухоли аци-
Рис. 103. Рак на месте (carcinoma in situ)
нарных структур; тубулярную - с преобладанием в ней трубчатых образований; сосочковую, представленную атипичными сосочковыми разрастаниями. Аденокарцинома может иметь разную степень дифференцировки.
Слизистый (коллоидный) рак - аденогенная карцинома, клетки которой имеют признаки как морфологического, так и функционального атипизма (извращенное слизеобразование). Раковые клетки продуцируют огромное количество слизи и в ней погибают.
Опухоль имеет вид слизистой или коллоидной массы, в которой обнаруживаются ати1тичные клетки (рис. 106). Слизистый (коллоидный) рак - одна из форм недифференцированного рака.
Солидный рак (от лат. solidus - единый, плотный) - форма недифференцированного рака с выраженным атипизмом. Клетки рака располагаются в виде трабекул (трабекулярный рак), разделенных прослойками соединительной ткани. В клетках опухоли довольно часты митозы. Растет солидный рак быстро и рано дает метастазы.
Рис. 106. Слизистый (коллоидный) рак
Мелкоклеточный рак - форма недифференцированного рака, который состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур; строма крайне скудная (рис. 107). В опухоли много митозов, часто отмечаются некротические изменения. Рост быстрый, метастазы возникают рано. В некоторых случаях установить гистогенез опухоли не представляется возможным, тогда говорят о неклассифицируемом раке.
Фиброзный рак, или скирр (от греч. scirros - плотный), - форма недифференцированного рака, представленного крайне атипичными гиперхромными клетками, расположенными среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани. Основная черта этой формы рака - явное преобладание стромы над паренхимой. Опухоль отличается большой злокачественностью, часто возникают ранние метастазы.
Медуллярный (аденогенный) рак - форма недифференцированного рака; его основная черта - преобладание паренхимы над стромой, кото-
рой очень мало. Опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает ткань головного мозга (мозговидный рак). Она представлена пластами атипичных эпителиальных клеток, содержит много митозов; быстро растет и рано подвергается некрозу; дает ранние и множественные метастазы. Помимо описанных, встречаются смешанные формы рака, состоящие из зачатков двух видов эпителия (плоского и цилиндрического), их называют диморфными раками.
Опухоли экзо- и эндокринных желез а также эпителиальных покровов
Эти опухоли характеризуются тем, что они развиваются из клеток определенного органа и сохраняют морфологические, но иногда и функциональные черты, присущие данному органу. Они встречаются как в экзокринных железах и эпителиальных покровах, так и в эндокринных железах.
Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов Разновидности этих опухолей приведены в табл. 7.
Таблица 7. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов
Эпителий альвеол и
Эпидермис соска и ареолы;
Почечно-клеточный рак Нефробласт
Болезнь Педжета (рак)
Деструирующий (злокачественный) п
занос; хорионэпителиома (хорионкар
Эпителий протоков потовых
отделов потовых желез
Эпителий разных отделов
Печеночно-клеточная аденома (гепатоаденома) - доброкачественная опухоль, построена из гепатоцитов, формирующих трабекулы. Встречается в виде одного или нескольких узлов.
Печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный) рак может быть представлен одним большим узлом, охватывающим почти целую долю печени (массивная форма), несколькими изолированными узлами (узловатая форма) или узелками, рассеянными в ткани печени (диффузная форма). Опухоль построена из атипичных гепатоцитов, образующих тубулы, ацинусы или трабекулы (тубулярный, ацинарный, трабекулярный, солидный рак). Строма скудная с тонкостенными кровеносными сосудами.
К доброкачественным опухолям относят аденомы, к злокачественным - варианты почечно-клеточного рака.
Среди аденом почек различают темноклеточную (базофильную), светлоклеточную (гипернефроидную) и ацидофильную.
Темноклеточная (базофильная) аденома может иметь строение тубулярной, солидной аденомы или цистопатилломы. Иногда она достигает размера самой почки. Светлоклеточная (гипернефроидная) аденома обычно небольших размеров, окружена
капсулой, на разрезе желтого цвета, иногда с кровоизлияниями; построена из крупных полиморфных светлых, богатых липидами клеток. Ацидофильная аденома - редкая опухоль, достигает больших размеров, имеет тубулярное, солидное или папиллярное строение. Клетки опухоли полигональные, светлые, с ацидофильной зернистостью.
Почечно-клеточный (гипернефроидный) рак имеет несколько вариантов: светлоклеточный (гипернефроидный), зернистоклеточный; железистый (аденокарцинома почки);
саркомоподобный (веретено- и полиморфноклеточный); смешанно-клеточный рак. Каждый из вариантов рака почки (кроме саркомоподобного) может иметь разную степень дифференцировки. Наиболее характерны светлоклеточный и железистый варианты.
Железистый рак (аденокарцинома почки) имеет вид мягкого пестрого узла. Опухоль состоит из тубулярных и сосочковых структур; клетки ее атипичны, с гиперхромными ядрами. Рак прорастает почечную ткань и дает гематогенные метастазы.
Нефробластома (эмбриональная нефрома, эмбриональный рак почки, опухоль Вильмса) -
злокачественная опухоль; наиболее часто встречается у детей (см. Болезни детского возраста).
Опухоли молочной железы отличаются большим разнообразием и развиваются нередко на фоне дисгормональной доброкачественной дисплазии.
К доброкачественным опухолям относят фиброаденому, которая имеет вид инкапсулированного узла плотной консистенции. Характерна пролиферация альвеол и внутридольковых протоков. Соединительная ткань может обрастать внутридольковые протоки (периканаликулярная фиброаденома - рис. 108) или врастать в них (интраканаликулярная фиброаденома - см. рис. 108). Редко встречается листовидная (филлоидная) опухоль.
К разновидностям рака молочной железы относят неинфильтрирующий дольковый и внутрипротоковый рак, болезнь Педжета.
Четвертое издание учебника (третье вышло в 1993 г. ) состоит из двух частей - общей и частной патологической анатомии. Во всех разделах учебника приведены материалы, полученные с помощью современных методов морфологического исследования. В первой части описаны общепатологические процессы, а также представлены данные о патологии клетки, шоке, склерозе. Во второй части рассмотрена патологическая анатомия болезней, изложенная по нозологическому принципу.
Общая патологическая анатомия 1
Частная патологическая анатомия 57
Болезни детского возраста 147
Профессиональные болезни 171
Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта 177
Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов
Патологическая анатомия
Общая патологическая анатомия
Повреждение
В патологии под повреждением, или альтерацией (от лат. alteratio – изменение), понимают изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Альтеративные изменения в органах и тканях как филогенетически наиболее древний вид реактивных процессов встречаются на самых ранних этапах развития человеческого зародыша.
Повреждение способны вызывать самые разнообразные причины. Они могут действовать на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опосредовано (через гуморальные и рефлекторные влияния), причем характер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, структурно-функциональных особенностей органа или ткани, а также от реактивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур, в других – глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целых органов. Повреждение имеет различное морфологическое выражение на клеточном и тканевом уровнях. На клеточном уровне оно представлено разнообразными ультраструктурными изменениями клетки, что составляет содержание большого раздела общей патологии – патологии клетки. На тканевом уровне повреждение представлено двумя общепатологическими процессами – дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями. альтерации.
Патология клетки
Клетка – элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой. Строение клеток организма человека обеспе-чивает выполнение ими специализированной функции и "сохранение себя", т. е. поддержание клеточного пула. Органоиды клетки, обладая определенными морфологическими особенностями, обеспечивают основные проявления жизнедеятельности клетки. С ними связаны дыхание и энергетические запасы (митохондрии), синтез белков (рибосомы, гранулярная цитоплазматическая сеть), накопление и транспорт липидов и гликогена, детоксикационная функция (гладкая цитоплазматическая сеть), синтез продуктов и их секреция (пластинчатый комплекс), внутриклеточное пищеварение и защитная функция (лизосомы). Деятельность ультраструктур клетки строго координирована, причем координация в выработке специфического продукта клеткой подчинена закону "внутриклеточного конвейера". По принципу ауторегуляции он осуществляет взаимосвязь между структурными компонентами клетки и протекающими в ней процессами обмена.
Функции органоидов не строго детерминированы, так как они могут участвовать в различных внутриклеточных процессах. Более специализированы метаплазматические образования клетки, выполняющие частные функции: тонофибриллы, выполняющие опорную функцию клетки; миофибриллы, осуществляющие сокращение клетки и способствующие ее движению; микроворсинки, щеточная каемка, участвующие в процессах всасывания; десмосомы, обеспечивающие клеточные контакты, и т. д. Однако ни одна функция клетки не является результатом деятельности одного органоида или одного метаплазматического образования. Каждое функциональное проявление клетки – это результат совместной работы всех взаимосвязанных компонентов. Понятно поэтому, что структурные изменения клетки, отражающие нарушения ее функции, не могут быть поняты без учета возможных изменений каждой из ее двух основных частей – ядра и цитоплазмы, ее органелл, метаплазматических образований и включений. От нарушений элементарных структур клетки и их функций к патологии клетки как элементарной саморегулирующейся живой системе и к патологии клеточных коопераций, объединенных конечной функцией,- таков путь познания патологии клетки – структурной основы патологии человека.
Поэтому патология клетки – понятие неоднозначное. Во-первых, это патология специализированных ультраструктур клетки, она представлена не только достаточно стереотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и настолько специфичными изменениями ультраструктур, что можно говорить о хромосомных болезнях и "болезнях" рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксисомных и других "болезнях" клетки. Во-вторых, патология клетки – это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях. При этом речь идет о выявлении общих закономерностей повреждения клетки и ее реакции на повреждение. Сюда могут быть отнесены: рецепция патогенной информации клеткой и реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости; нарушения метаболизма клетки, смерть клетки (некроз), клеточная дисплазия и метаплазия, гипертрофия и атрофия,, патология движения клетки, ее ядра и генетического аппарата и др.
Патология клеточного ядра
Морфологически она проявляется в изменении структуры, размеров, формы и количества ядер и ядрышек, в появлении разнообразных ядерных включений и изменений ядерной оболочки. Особую форму ядерной патологии представляет патология митоза; с патологией хромосом ядра связано развитие хромосомных синдромов и хромосомных болезней.
Структура и размеры ядер
Структура и размеры ядра (речь идет об интерфазном, интермитозном, ядре) зависят в первую очередь от плоидности, в частности от содержания в ядре ДНК, и от функционального состояния ядра. Тетраплоидные ядра имеют диаметр больше, чем диплоидные, октоплоидные – больше, чем тетраплоидные.
Большая часть клеток содержит диплоидные ядра. В пролиферирующих клетках в период синтеза ДНК (S-фаза) содержание ДНК в ядре удваивается, в постмитотический период, напротив, снижается. Если после синтеза ДНК в диплоидной клетке не происходит нормального митоза, то появляются тетраплоидные ядра. Возникает полиплоидия – кратное увеличение числа наборов хромосом в ядрах клеток, или состояние плоидности от тетраплоидии и выше.
Полиплоидные клетки выявляют различными способами: по размеру ядра, по увеличенному количеству ДНК в интерфазном ядре или по увеличению числа хромосом в митотической клетке. Они встречаются в нормально функционирующих тканях человека. Увеличение числа полиплоидных ядер во многих органах отмечается в старости. Особенно ярко полиплоидия представлена при репаративной регенерации (печень), компенсаторной (регенерационной) гипертрофии (миокард), при опухолевом росте.
Другой вид изменений структуры и размеров ядра клетки встречается при анеуплоидии, под которой понимают изменения в виде неполного набора хромо-сом. Анеуплоидия связана с хромосомными мутациями. Ее проявления (гипертетраплоидные, псевдоплоидные, "приблизительно" диплоидные или триплоидные ядра) часто обнаруживаются в злокачественных опухолях.
Размеры ядер и ядерных структур независимо от плоидии определяются в значительной мере функциональным состоянием клетки. В связи с этим следует помнить, что процессы, постоянно совершающиеся в интерфазном ядре, разнонаправленны: во-первых, это репликация генетического материала в S-нериоде ("полуконсервативный" синтез ДНК); во-вторых, образование РНК в процессе транскрипции, транспортировка РНК из ядра в цитоплазму через ядерные поры для осуществления специфической функции клетки и для репликации ДНК.
Функциональное состояние ядра находит отражение в характере и распределении его хроматина. В наружных отделах диплоидных ядер нормальных тканей находят конденсированный (компактный) хроматин – гетерохроматин, в остальных ее отделах – неконденсированный (рыхлый) хроматин – эухроматин. Гетеро- и эухроматин отражают различные состояния активности ядра; первый из них считается "малоактивным" или "неактивным", второй – "достаточно активным". Поскольку ядро может переходить из состояния относительно функционального покоя в состояние высокой функциональной активности и обратно, морфологическая картина распределения хроматина, представленная гетеро- и эухроматином, не может считаться статичной. Возможна "гетерохроматинизация" или "эухроматинизация" ядер, механизмы которой изучены недостаточно. Неоднозначна и трактовка характера и распределения хроматина в ядре.
Например, маргинация хроматина, т. е. расположение его под ядерной оболочкой, трактуется и как признак активности ядра, и как проявление его повреждения. Однако конденсация эухроматиновых структур (гиперхроматоз стенки ядра), отражающая инактивацию активных участков транскрипции, рассматривается как патологическое явление, как предвестник гибели клетки. К патологическим изменениям ядра относят также его дисфункциональное (токсическое) набухание, встречающееся при различных повреждениях клетки. При этом происходит изменение коллоидно-осмотического состояния ядра и цитоплазмы вследствие торможения транспорта веществ через оболочку клетки.
Патологическая анатомия - Струков Анатолий Иванович краткое содержание
Патологическая анатомия читать онлайн бесплатно
Четвертое издание учебника (третье вышло в 1993 г. ) состоит из двух частей — общей и частной патологической анатомии. Во всех разделах учебника приведены материалы, полученные с помощью современных методов морфологического исследования. В первой части описаны общепатологические процессы, а также представлены данные о патологии клетки, шоке, склерозе. Во второй части рассмотрена патологическая анатомия болезней, изложенная по нозологическому принципу.
Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов
Общая патологическая анатомия
Патология клеточного ядра
Структура и размеры ядер
Форма ядер и их количество
Структура и размеры ядрышек
Хромосомные аберрации и хромосомные болезни
Изменения мембран и патология клетки
Изменения клеточных мембран.
Нарушения мембранного транспорта.
Изменения проницаемости мембран.
Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом
Изменения агранулярной эндоплазматической сети
Эндоплазматическая сеть и система оксигеназ со смешанной функцией
Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли
Изменения структуры, размеров, формы и числа митохондрий
Изменения крист митохондрий
Митохондриальный транспорт кальция и повреждение клетки
Дестабилизация мембран лизосом и патология клетки
Нарушения функций лизосом и наследственные болезни
Лизосомы и липопигменты
Изменения числа и структуры микротелец, их нуклеоидов и матрикса
Цитоскелет и патология клетки
Клеточная рецепция и патология клетки
Нарушение проницаемости плазматической мембраны и состояние клетки
Изменения плазмолеммы при нарушении ее проницаемости.
Изменения клетки при повреждении плазмолеммы.
Патология клеточных стыков
Изменение межклеточной адгезии.
Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров.
Структурные изменения клеточных стыков.
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
Паренхиматозные жировые дистрофии (дислипидозы)
Паренхиматозные углеводные дистрофии
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
Стромально-сосудистные белковые дистрофии
Фибриноидное набухание (фибриноид)
Гиалиноз собственно соединительной ткани.
Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз.
Морфо- и патогенез амилоидоза.
Стромально-сосудистые липидные дистрофии (дислипидозы)
Нарушения обмена нейтральных жиров
Нарушения обмена холестерина и его эфиров
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)
Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов
Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
Нарушения обмена нуклеопротеидов
Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
Нарушения обмена кальция
Нарушения обмена меди
Нарушения обмена калия
Нарушения обмена железа
Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
Нарушения кровообращения и лимфообращения
Общее венозное полнокровие
Местное венозное полнокровие
Нарушения содержания тканевой жидкости
Увеличение содержания тканевой жидкости.
Уменьшение содержания тканевой жидкости.
Морфология и патогенез воспаления
Терминология и классификация воспаления
Морфологические формы воспаления
Катаральное воспаление (от греч. katarrheo – стекаю), или катар.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление
Межуточное (интерстициальное) воспаление.
Морфология нарушений иммуногенеза
Изменения вилочковой железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза
Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни
Первичные иммунодефицитные синдромы
Вторичные иммунодефицитные синдромы
Регуляция регенераторного процесса.
Регенерация отдельных тканей и органов
Процессы приспособления (адаптации) и компенсации
Строение опухоли, особенности опухолевой клетки
Доброкачественные и злокачественные опухоли
Иммунная реакция организма на опухоль
Этиология опухолей (каузальный генез)
Классификация и морфология опухолей
Эпителиальные опухоли без специфической локализации
Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов
Опухоли эндокринных желез
Вилочковая железа (тимус)
Опухоли меланинобразующей ткани
Опухоли нервной системы и оболочек мозга
Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия
Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли
Опухоли вегетативной нервной системы
Опухоли периферической нервной системы
Опухоли системы крови
Частная патологическая анатомия
Болезни системы крови
Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
Анемии вследствие нарушения кровообразования
Гипо- и апластические анемии.
Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)
Опухоли системы крови, или гемобластозы
Острый недифференцированный лейкоз.
Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз.
Острый плазмобластный лейкоз.
Острый монобластный (миеломонобластный) лейкоз.
Похожие книги на "Патологическая анатомия", Струков Анатолий Иванович
Струков Анатолий Иванович читать все книги автора по порядку
Отзывы читателей о книге Патологическая анатомия, автор: Струков Анатолий Иванович. Читайте комментарии и мнения людей о произведении.
Уважаемые читатели и просто посетители нашей библиотеки! Просим Вас придерживаться определенных правил при комментировании литературных произведений.
- 1. Просьба отказаться от дискриминационных высказываний. Мы защищаем право наших читателей свободно выражать свою точку зрения. Вместе с тем мы не терпим агрессии. На сайте запрещено оставлять комментарий, который содержит унизительные высказывания или призывы к насилию по отношению к отдельным лицам или группам людей на основании их расы, этнического происхождения, вероисповедания, недееспособности, пола, возраста, статуса ветерана, касты или сексуальной ориентации.
- 2. Просьба отказаться от оскорблений, угроз и запугиваний.
- 3. Просьба отказаться от нецензурной лексики.
- 4. Просьба вести себя максимально корректно как по отношению к авторам, так и по отношению к другим читателям и их комментариям.
Читайте также: