Изменения в клетках злокачественных опухолей

Тема 8.

Опухоль — патологический процесс, характеризую­щийся безудержным бесконтрольным ростом.

I. Этиология опухолей.Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, фи­зическими и химическими факторами канцерогенами, а также с вирусами и наследственными генетическими наруше­ниями.

1. Химические канцерогены. Четко установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухолей. Примерами могут служить:

• табакокурение — рак легкого;

• асбест — мезотелиома, рак легкого;

• пища, богатая нитрозаминами, — рак желудка;

0 анилиновые красители, ароматические амины рак

мочевого пузыря; • афлатоксин В (производное Aspergillus flavus) -- рак

• бензол — острый лейкоз; • поливинилхлорид — ангиосаркома печени.

2. Физические канцерогены. Примеры:

• солнечная (ультрафиолетовая) радиация -- рак кожи,

меланома кожи; • ионизирующая радиация - рак щитовидной железы,

3. Вирусы. Доказана этиологическая роль следующих вирусов.

• HPV (вирус папилломы человека) -- предрак и рак

шейки матки; 0 EBV (вирус Эпштейна —Барра) -- назофарингеаль-

ная карцинома, лимфома Беркитта; • HBV, НВС (вирус гепатита В, С) - гепатоцеллюлярный рак.

• HTLV-1 (лимфотропный вирус человека) Т-клеточный лейкоз/лимфома. 4. Роль наследственных генетических нарушений

а) наличием семей с высокой частотой заболеваемости определенными злокачественными опухолями;

б) наличием онкогенетических синдромов (наследст­венные болезни, часто сопровождающиеся возникно­вением определенных опухолей):

• болезнь Дауна (трисомия по 21-й хромосоме) часто возникает острый лимфобластный лейкоз;

• синдром диспластичных невусов (аномалия 1-й хромосомы) — часто развивается меланома кожи. П. Патогенез опухолей.Включает несколько стадий.

1. Изменения в геноме соматической клетки под действи­ем различных канцерогенных агентов или наследствен­ной патологии.

2. Активация клеточных онкогенов и супрессия антионко­генов, нарушение продукции регуляторных генов.

3. Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту.

Протоонкогены нормальные гены клеток, обычно находящиеся в неактивном состоянии; активация протоонко-генов и превращение их в онкогены, кодирующие определен­ные онкобелки, сопровождается пролиферацией клеток. Про­цесс имеет место в эмбриогенезе, при возрастном росте орга­нов и тканей, регенерации. Антионкогены -- гены, обладаю­щие противоположным эффектом (наиболее изучен Р53).

Патологическая активация онкогенов (или супрессия антионкогенов) может привести к опухолевому росту.

Механизмы активации онкогенов:

а) инсерционный механизм: встраивание вирусных генов в геном клетки приводит к активации рядом располо­женных протоонкогенов;

б) хромосомные транслокации (обнаружены при многих опухолях):

• транслокация 8 — 14 характерна для лимфомы Бер-китта;

• транслокация 9 — 22 приводит к образованию гибрид­ного bcr — abl-гена, характерного для хронического миелоидного лейкоза;

в) точечные мутации:

• изменение единственной нуклеотидной последова­тельности в кодоне 12 приводит к мутации ras-онко-гена, которая обнаруживается во многих опухолях; амплификация (увеличение количества копий гена): • при нейробластоме (одна из злокачественных опу­холей детского возраста) выявляется значительная N-myc-амплификация.

. Морфогенез опухолей.В настоящее время допуска-2 морфогенетических варианта возникновения опухо-

Развитие опухоли через качественно различимые пос­ледовательные стадии:

а) предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дис-плазии;

в) инвазивного роста опухоли;

Некоторые злокачественные опухоли могут проходить также стадию доброкачественной опухоли (например, рак толстой кишки, желудка может развиваться из аде­номы).

К пред опухолевым процессам в настоящее время отно­сят дисплазию, которая характеризуется развитием из­менений не только паренхиматозных, но и стромаль-ных элементов. Лучше всего изучена дисплазия эпите­лия.

Дисплазия эпителия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с разви­тием клеточного атипизма (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и на­рушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности, утол­щение базальной мембраны, нарушение соотношения различных ее компонентов и пр.).

На стадии дисплазии методами иммуногистохимии и молекулярной биологии регистрируют перестройку в работе онкопротеинов, факторов роста, интегриновых рецепторов и адгезивных молекул; генетические пере-

стройки могут значительно опережать морфологичес­кие и служить ранним методам диагностики предопухолевых состояний.

• Выделяют 3 степени дисплазии эпителия: легкую, уме­ренную и тяжелую. Дисплазия — процесс обратимый, однако при тяжелой дисплазии отмечается достоверное увеличение риска возникновения злокачественной опу­холи.

Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ.

В большинстве случаев диспластический процесс возника­ет на фоне предшествующей клеточной гиперплазии в связи с хроническим воспалением и нарушением регенерации, что может сопровождаться появлением мультицентрических оча­гов гиперплазии, дисплазии и опухоли — опухолевого поля. IV. Основные свойства опухоли.

1. Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма).

2. Атипизм — отклонение от нормы.

а. Морфологический:

1) тканевый атипизм:

• нарушение соотношения паренхимы и стромы; • изменение величины и формы тканевых струк­тур;

2) Клеточный атипизм:

• полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер;

• увеличение ядерно-цитоплазматического соот­ношения;

• увеличение количества ДНК, часто анеуплои-дия (нечетное количество хромосом);

• гиперхромия (более интенсивное окрашивание) ядер;

0 появление крупных ядрышек;

• увеличение количества митозов, неправильные митозы.

б. Биохимический:

• отклонения от нормального метаболизма, выявляе­мые с помощью гистохимических методов, носят название гистохимического атипизма.

в. Антигенный. В опухолевых клетках могут выяв­ляться 5 типов антигенов:

1) антигены опухолей, связанных с вирусами;

Опухоли. Общие положения 183

2) антигены опухолей, связанных с канцерогенами;

3) изоантигены трансплантационного типа — опухолевоспецифические антигены;

4) онкофетальные, или эмбриональные, антигены:

• карциноэмбриональный антиген (чаще определя­ется в колоректальных карциномах),

• альфа-фетопротеин (определяется в гепатоцеллю-лярной карциноме и герминогенных опухолях);

5) гетероорганные антигены. Иммуногистохимическое выявление различных антигенов

используется в практической деятельности для верификации опухолей.

г. Функциональный снижение или исчезновение функции, свойственной зрелой ткани.

3. Опухолевая прогрессия (клональная эволюция).

• Большинство опухолей развиваются из одной клетки, т.е. являются изначально моноклоновыми.

• По мере роста опухоль становится гетерогенной: появ­ляются субклоны клеток, обладающие новыми свойст­вами, в частности способностью к инвазии и метастази-рованию.

• Как правило, селекция вновь появляющихся клонов приводит к большей злокачественности опухоли.

4. Инвазия и метастазирование.

• Характеризуется инфильтрирующим ростом опухоли (способностью распространяться в окружающие ткани, в том числе в сосуды).

а) потери контактной ингибиции (продолжающийся рост при соприкосновении с другими клетками);

6) снижения экспрессии адгезивных молекул, в ре­зультате чего опухолевые клетки могут расти от­дельно друг от друга, не образуя комплексов;

в) изменения (увеличение, уменьшение, извращение функции) рецепторов к компонентам экстрацел-люлярного матрикса. В частности, увеличение экспрессии рецепторов к ламинину (компоненту базальных мембран) на определенном этапе спо­собствует проникновению опухолевых клеток в базальные мембраны;

г) выделения клеточных протеаз (коллагеназы, эла-стазы и пр.), разрушающих экстрацеллюлярный матрикс.

• Распространение опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов — метастазов.

• Осуществляется различными путями:

3) имплантационно (чаще по серозным оболочкам при прорастании опухоли в серозные полости);

4) периневрально (в ЦНС по току цереброспиналь­ной жидкости).

• Многоступенчатый процесс (метастатический кас­кад), этапы которого (при основных формах метастазирования) представлены:

а) ростом и васкуляризацией первичной опухоли (опухоли менее 0,1—0,2 см собственных сосудов не имеют), появлением опухолевого субклона, способного к метастазированию;

б) инвазией в просвет сосуда (интравазация);

в) циркуляцией и выживанием опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке);

г) прикреплением к стенке сосуда на новом месте и выходом в ткани (экстравазация); осуществляется с помощью рецепторных механизмов;

д) преодолением тканевых защитных механизмов и формированием вторичной опухоли.

5. Вторичные изменения в опухолях.

• очаги некроза и апоптоза (связаны с действием факто­ров иммунной защиты, цитокинов, в частности ФНО, ишемии в плохо васкуляризированных опухолях) и пр.;

• кровоизлияния (.связаны с несовершенным ангиогене-зом в опухолях и инвазивным ростом);

• отложения извести (петрификация).

Классификация опухолей и термино­логия.При классификации опухолей учитывают: особен­ности клинико-морфологического поведения опухоли, гисто­генез (тканевое происхождение), степень злокачественности опухоли и стадию опухолевого процесса.

I. В зависимости от особенностей клинико-морфологи­ческого поведения(которое в основном определяется степе­нью дифференцировки) все опухоли подразделяются на две основные группы: доброкачественные (дифференцирован-

ные) и злокачественные (недифференцированные). Кроме того, выделена группа опухолей с местно-деструирующим ростом (пограничные опухоли).

• Злокачественные мезенхимальные опухоли называются саркомами.

• Опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами различных зародышевых листков, называются тератомами.

• Опухоли, возникающие из тканей плода или их произ­водных, называются бластемами.

• Существуют многочисленные исключения из этих пра­вил. Например, лимфома и семинома — злокачествен­ные опухоли; многие опухоли названы именами авто­ров, их описавших: саркома Капоши (ангиосаркома), опухоль Вильмса (нефробластома), болезнь Ходжкина (одна из злокачественных лимфом) и др.

а. Доброкачественные опухоли.

• Растут преимущественно экспансивно в виде узла, ок­руженного соединительнотканной капсулой. Характеризуются медленным ростом.

Обладают признаками тканевого атипизма. Клеточный атипизм, как правило, отсутствует: клетки зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани: Не метастазируют. Не рецидивируют.

Вторичные изменения возникают редко, обычно в боль­ших опухолях и чаще представлены петрификацией, ослизнением.

• Клинические проявления по отношению к общему числу опухолей возникают относительно редко, чаще на поздних стадиях.

1) Местные проявления доброкачественных опухолей.

• Сдавление прилежащих тканей (например, менингио-ма сдавливает ткань мозга).

• Обструкция (например, обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза, обструкция IV желудочка мозга эпендимомой с последующей гидроцефалией и пр.).

• Изъязвление и кровотечение из опухоли (например, из аденомы толстой кишки).

• Перекрут ножки опухоли (например, субсерозной миомы матки) с развитием некроза.

• Разрыв кистозных опухолей (например, цистаденомы яичника).

• Малигнизация (озлокачествление) опухоли (напри­мер, аденомы желудка или толстой кишки).

2) Общие проявления доброкачественных опухолей связа­ны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD-системы и развитием соответствующих эндокринных синдромов (например, акромегалия при соматотропной аде­номе гипофиза).

Исход,как правило, благоприятный.

6. Злокачественные опухоли.

• Обладают преимущественно инфильтрирующим рос­том.

• Имеют признаки как тканевого, так и клеточного ати-пизма.

• Степень дифференцировки клеток может быть различ­ной (высокой, умеренной и низкой), но клетки не до­стигают полной зрелости.

• Рецидивируют (появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления, лучевого или какого-либо другого лечения); источником опухоли являются оставшиеся опухолевые клетки либо расположенные вблизи лимфатические узлы с метастазами.

• Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияния.

• Клинические проявления, как правило, возникают рано и связаны:

1) с местным действием первичной опухоли или мета­стазов (сдавление, деструкция окружающих тканей и органов с развитием их недостаточности, распа­дом, изъязвлением, сопровождающимся кровотече­нием, воспалением, обструкцией и пр.);

2) с общим действием опухоли на организм; возника­ют:

•кахексия(механизм развития сложен, одним из медиаторов кахексии является ФНО-альфа, выделяемый макрофагами и усиливающий катаболизм жировой ткани);

•паранеопластический синдром:

а) эндокринопатии — связаны с продукцией опу­холью того или иного гормона, часто эктопи­ческого, т.е. не свойственного данной ткани (например, развитие синдрома Иценко —Ку-шинга при мелкоклеточном раке легкого, про­дуцирующем АКТГ);

б) неврологические проявления (не связанные с метастазами): церебральные изменения с раз­витием деменции, периферические невропатии и пр.;

в) кожные проявления: acanthosis nigricans (чаще при карциномах - гиперпигментация подмы­шечных впадин, шеи, анальной области, паха; дерматомиозит и др.

г) гематологические проявления: 1)повышение свертываемости

крови (г ипер коагуляция): • флеботромбоз (часто мигрирующий феномен Труссо), чаще связан с карцино­мой поджелудочной железы; • небактериальный тромбоэндокардит; 0 ДВС-синдром (чаще при раке предста­тельной железы, легкого, желудка, под­желудочной железы); могут развиваться подострые и хронические формы; 2) прочие проявления: • анемия;

• полицитемия (при почечноклеточном ра­ке);

Исход(при отсутствии адекватной терапии) леталь­ный.

в. Опухоли с местно-деструирующим ростом (пограничные) занимают промежуточное положение между Доброкачественными и злокачественными: они имеют призна­ки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

П. В зависимости от гистогенеза.Классификация ВОЗ предусматривает выделение 7 групп опухолей.

1. Эпителиальные опухоли без специфической локализа­ции (органонеспецифические).

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпители­альных покровов (органоспецифические).

3. Мезенхимальные опухоли.

4. Опухоли меланинобразующей ткани.

5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

6. Опухоли системы крови.

• Разделение эпителиальных опухолей, согласно класси­фикации, на органоспецифические и органонеспецифи-ческие в настоящее время не оправдано, так как для большинства эпителиальных опухолей найдены органо­специфические маркеры.

Прогноз опухоли.Для определения прогноза в настоящее время необходимо учитывать морфологическую степень зло­качественности опухоли и стадию опухолевого процесса к мо­менту диагностики.

а. Степень злокачественности опухо-л и,как правило, зависит от степени дифференцировки опу­холи, которая определяется выраженностью признаков кле­точного атипизма.

• Выделены три степени злокачественности (grading): высокая, умеренная и низкая:

1) опухоли низкой степени злокачественности — обычно высокодифференцированные опухоли с минимально выраженными признаками клеточного атипизма;

2) опухоли умеренной степени злокачественности умеренно дифференцированные опухоли;

3) опухоли высокой степени злокачественности — низ­кодифференцированные опухоли с резко выражен­ными признаками клеточного атипизма.

1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток:

+ снижение поверхностного натяжения клеток

2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

– быстрое формирование опухолевого узла

+ медленное формирование опухолевого узла

+ относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки

– высокая степень опухолевой прогрессии

+ низкая выраженность опухолевой прогрессии

3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:

+ увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток

+ торможение или блок созревания клеток

– образование блокирующих АТ

+ ослабление свойства контактного торможения клеток

4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?

– усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

– усиление размножения T-киллеров

+ образование блокирующих АТ

+ развитие иммунной толерантности к Аг опухоли

+ увеличение образования Т‑супрессоров

5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма?

6. Укажите особенности злокачественных опухолей:

+ низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

– ускорение созревания клеток

+ высокая степень опухолевой прогрессии

7. Что такое коканцероген?

– канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном

– РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном

+ фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов

8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие?

– компонент комплемента С3а

9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма?

– подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

+ низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма

– активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма

– качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей

+ качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

11. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток:

1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,

2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;

3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,

4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,

12. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:

– подавление факторов местного иммунитета

– низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

+ сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

+ проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки

13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей?

– устранение канцерогенов из окружающей среды

– предотвращение контакта канцерогенов с организмом

+ повышение активности механизмов противоопухолевой защиты

– выявление и лечение доброкачественных опухолей

+ уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей

14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:

– снижение поверхностного натяжения клеток

15. Каковы механизмы активации протоонкогенов?

+ транслокация участка хромосомы

+ включение в геном вирусной ДНК

– изменение активности ферментов окисления жирных кислот

– удвоение количества ядерной ДНК при митозе

16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?

– фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток

17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?

+ фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки

+ интернализация антигенных структур опухолевой клетки

18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей?

+ увеличение захвата глюкозы

– ослабление анаэробного гликолиза

+ активация и качественные изменения синтеза белков

+ увеличение захвата холестерина и ВЖК

– гипогидратация опухолевой ткани

– отсутствие качественных изменений белкового обмена

+ активация обмена нуклеиновых кислот

19. Укажите наиболее правильное утверждение:

+ канцероген — агент, вызывающий опухоль

– канцероген — химический агент, вызывающий опухоль

– канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

20. Укажите верное утверждение:

– клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген

– клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой

+ клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

21. Что такое онкобелки?

+ белки, стимулирующие опухолевую прогрессию

– белки, блокирующие клеточное дыхание

– белки, угнетающие гликолиз

+ белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

22. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей?

23. Укажите типовые формы патологии тканевого роста:

24. Что такое патологическая гипертрофия ткани?

– увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

– увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

+ увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)

25. Что может привести к дисплазии?

+ нарушение процесса дифференцировки клеток

  • Чем раковые клетки отличаются от нормальных?
  • Каковы причины появления раковых клеток?
  • Какие бывают типы генов рака?
  • Основные характеристики и строение раковых клеток
  • Как выглядят раковые клетки под микроскопом?
  • Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?
  • Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?


Чем раковые клетки отличаются от нормальных?

Для того чтобы организм человека правильно работал как единое целое, каждая клетка в нем должна подчиняться общим правилам и обладать некоторыми основополагающими свойствами:

Не перестает размножаться. Сколько бы своих копий ни создала опухолевая клетка, она не останавится. Злокачественная опухоль постоянно растет и распространяется в организме.

Не специализируются. Раковая клетка не становится специализированной и не выполняет полезные для организма функции. Процесс клеточной специализации называется дифференцировкой. Чем ниже степень дифференцировки, тем агрессивнее ведет себя рак.


Каковы причины появления раковых клеток?

Почему в теле конкретного человека возникли раковые клетки — вопрос во многом риторический.

Каждая живая клетка функционирует и размножается в соответствии с заложенной в ней генетической информацией. При возникновении определенных мутаций эти тонкие механизмы регуляции сбиваются, и может произойти злокачественное перерождение.

Сложно сказать, что именно привело к таким мутациям в каждом конкретном случае. Современным врачам и ученым известны лишь факторы риска, которые повышают вероятность злокачественного перерождения и развития заболевания. Вот основные из них:

  • Неблагоприятная экологическая ситуация.
  • Курение.
  • Чрезмерное употребление алкоголя.
  • Профессиональные вредности, контакт с канцерогенными веществами и различными излучениями на производстве.
  • Ожирение, избыточная масса тела.
  • Ультрафиолетовое излучение солнца и соляриев.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Возраст: со временем мутации накапливаются, поэтому вероятность возникновения в организме раковых клеток повышена у пожилых людей.
  • Нездоровое питание: преобладание в рационе животных жиров, красного и обработанного мяса.

Ни один из этих факторов не приводит со стопроцентной вероятностью к развитию злокачественной опухоли.

Какие бывают типы генов рака?

Не все мутации одинаково опасны. К раку приводят те, которые возникают в определенных генах:

Онкогены активируют размножение клеток. Злокачественное перерождение происходит, когда они становятся слишком активны. В качестве примера можно привести ген, который кодирует белок HER2. Этот белок-рецептор находится на поверхности клетки и заставляет ее размножаться.

Мутации, которые приводят к раку, могут быть наследственными (возникают в половых клетках) и соматическими (возникают в клетках тела в течение жизни).


Основные характеристики и строение раковых клеток

Раковые клетки обладают тремя основополагающими характеристиками, за счет которых так опасны онкологические заболевания:

  • Способность к бесконтрольному размножению.
  • Способность к инвазии — прорастанию в окружающие ткани.
  • Способность к метастазированию — распространению в организме и образованию новых очагов в различных органах.

Не всякая опухолевая клетка — раковая. Раком или карциномой называют злокачественные опухоли из эпителиальной ткани, которая выстилает кожу, слизистые оболочки внутренних органов, образует железы. Из соединительной ткани (костной, жировой, мышечной, хрящевой, кровеносных сосудов) развиваются саркомы. Злокачественные заболевания органов кроветворения называют лейкозами. Опухоли из клеток иммунной системы — лимфомы и миеломы.

Как выглядят раковые клетки под микроскопом?

Если коротко, то они сильно отличаются от нормальных, тех, что ожидает увидеть патологоанатом, когда рассматривает под микроскопом фрагмент ткани. Раковые клетки имеют более крупные или мелкие размеры, неправильную форму, аномальное ядро. Если нормальные клетки в одной ткани все примерно одинаковых размеров, то раковые зачастую разные. Ядро содержит очень много ДНК, поэтому оно крупнее (его размеры тоже вариабельны), а при окрашивании специальными веществами выглядит более темным.

Из нормальных клеток образуются определенные структуры, например, железы. Раковые клетки располагаются более хаотично. Например, они образуют железы искаженной, неправильной формы или непонятные массы, которые на железы совсем не похожи.


Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?

Раковые опухоли растут за счет деления клеток, которые входят в их состав. Во время деления злокачественная клетка образует две своих копии, таким образом, рост происходит в геометрической прогрессии. Например, для того чтобы образовалась опухоль размером 1 см, нужно около 30 удвоений. Через 40 удвоений новообразование достигает веса 1 кг, и этот размер считается критическим, смертельным для пациента.

Согласно современным представлениям, за рост злокачественной опухоли отвечают так называемые стволовые опухолевые клетки. Они активно делятся, в то время как другие опухолевые клетки просто существуют. Современные ученые заняты поиском методов лечения, направленных против этих стволовых клеток.

Время удвоения опухолевых клеток бывает разным. Например, при лейкозе это происходит за 4 дня, а при раковых новообразованиях толстой кишки — за 2 года. Проходит много времени, прежде чем опухоль достигнет настолько больших размеров, что станет проявляться какими-либо симптомами. Например, если у онкологического больного появились некоторые жалобы, и после этого он прожил год, вероятно, опухоль в его организме на момент появления жалоб существовала уже около трех лет, просто он об этом не знал.

Пока раковая опухоль небольшая, ей вполне хватает кислорода. Но по мере роста она все сильнее испытывает кислородное голодание — гипоксию. Чтобы обеспечить свои потребности, опухолевые клетки вырабатывают вещества, которые стимулируют образование кровеносных сосудов — ангиогенез.

По мере роста опухоли происходит инвазия — распространение раковых клеток в окружающие ткани. Они вырабатывают ферменты, которые разрушают нормальные клетки.

Некоторые из них отрываются от материнской опухоли, проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют в них вторичные очаги — метастазы. В этом самая главная опасность злокачественных опухолей. Именно метастатические очаги становятся причиной гибели многих онкологических пациентов.

Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?

С раковыми клетками можно бороться разными способами. Например, удалить их из организма хирургическим путем. Но это возможно лишь в случаях, если опухоль не успела сильно распространиться в организме. Даже если можно выполнить радикальную операцию, никогда нет стопроцентной гарантии того, что в организме не остались микроскопические опухолевые очаги, которые в будущем станут причиной рецидива. Поэтому зачастую хирургические вмешательства дополняют адъювантной и неоадьювантной терапией.

Другие методы лечения:

В Европейской клинике применяются наиболее современные оригинальные препараты для борьбы с раком. У нас есть возможность провести молекулярно-генетический анализ опухолевой ткани, разобраться, из-за каких мутаций клетки стали злокачественными, и назначить наиболее эффективную персонализированную терапию. Свяжитесь с нами, мы знаем, как помочь.

Читайте также: