Доброкачественная опухоль в турецком седле

Турецкое седло – естественное углубление в клиновидной черепной кости. Впадинка внешним видом напоминает седло, что обусловило название. В центре костного образования находится гипофизарная ямка с гипофизом внутри. Гипофиз – один из главных элементов эндокринной системы, который отвечает за рост, обменные процессы в организме и репродуктивную функцию. Патологии мозговых структур на этом участке приводят к появлению устойчивых головных болей, развитию эндокринных нарушений и зрительной дисфункции.


Определение

Турецкое седло – это такое образование в костной структуре черепа, которое вмещает важнейший участок головного мозга, отвечающий за продукцию гормонов (пролактин, соматотропин, липотропин, лютеинизирующий, фолликулостимулирующий, тиреотропный гормоны), что определяет его ведущую роль в эндокринной системе. Турецкое седло у человека находится в центральной части черепной коробки, где располагается основание черепа. В зоне турецкого седла, именуемого на латыни, как sella turcica, пролегают зрительные нервы.

Анатомическое строение

Анатомия черепа новорожденных предполагает чашеобразную форму турецкого седла с широким входным отверстием, что видно на снимках. Верхняя часть спинки седла представлена хрящевой структурой, поэтому не просматривается на снимках. Хрящевая ткань костенеет к году жизни младенца. Субарахноидальное (под паутинной оболочкой) пространство отделено от области турецкого седла твердой оболочкой.

Участок прилегающей твердой оболочки известен как диафрагма. Гипофиз при помощи ножки соединяется с гипоталамусом. Ножка проходит сквозь диафрагму. В пубертатный период седло приобретает индивидуальную форму, которая идентично отпечаткам пальцев позволяет идентифицировать отдельную личность по костям черепа, используя прижизненные краниограммы (рентгеновские снимки).

Обычно подобный метод идентификации применяется в судебной медэкспертизе. Сверху образование в черепе ограничено диафрагмой, с боковых сторон – пещеристыми пазухами. Над областью турецкого седла – углубления в кости черепа, располагается перекрест (хиазма) зрительных нервов. К 3-летнему возрасту образование в черепе становится круглым.

В пубертатный период (половое развитие) происходит изменение круглой формы на продолговатую. Размеры турецкого седла в норме у взрослых в сагиттальном направлении – около 9-15 мм. Размеры турецкого седла в вертикальном направлении – около 7-13 мм. Если после завершения пубертатного периода седло остается круглым, это свидетельствует об инфантилизме (незрелость развития).

Функции

Функции мозговых структур, расположенных в турецком седле в голове связаны с работой эндокринной системы и зрительного аппарата, что в случае развития патологий предопределяет такие нарушения, как снижение остроты и качества зрения. Гипоталамо-гипофизарная система обеспечивает нейрогуморальную регуляцию в организме. Недоразвитие костных структур, повреждения участков мозга, объемные внутричерепные процессы с локализацией в указанной зоне нередко провоцируют заболевания.


Патологии и симптомы

Болезни, связанные с аномальным анатомическим строением турецкого седла, затрагивают эндокринную и зрительную систему. Пустая область турецкого седла представляет собой патологию, когда происходит выпячивание супраселлярно расположенной субарахноидальной цистерны в полость костного образования. Встречается с частотой около 80% случаев.

Недостаточность диафрагмы и внутричерепная гипертензия приводят к возникновению эффекта пустого седла. Недоразвитие или полное отсутствие диафрагмы выявляется у 50% людей. Если говорят, что турецкое седло пустое, речь идет о патологических изменениях в расположении гипофиза головного мозга. В этом случае гипофиз практически неразличим на рентгеновских снимках, потому что распластан тонким слоем в углублении черепа.

Когда изменяется местоположение гипофиза, нарушается локация зрительных нервов, что влечет расстройство зрительной функции. Врожденная или приобретенная аномалия анатомического строения встречается у 10% населения. В большинстве случаев патология протекает бессимптомно, не доставляя пациентам дискомфортных ощущений. Отклонения обнаруживаются в ходе инструментального обследования, назначенного по другому поводу.

Необходимость лечить патологию турецкого седла возникает, когда из-за неправильного строения нарушаются функции гипофиза. Синдром турецкого седла проявляется дисфункцией головного мозга, в том числе головной болью, зрительными и нейроэндокринными расстройствами. Чаще заболевание, провоцирующее патологическую симптоматику, встречается среди женщин (около 80%) в возрасте 35-55 лет. В 75% случаев у больных выявляется избыточный вес.

Различают первичную и вторичную формы заболевания. В первом случае патология является следствием врожденной аномалии строения диафрагмы в черепе человека, когда цереброспинальная жидкость легко попадает в область турецкого седла. Попадание в полость ликвора провоцирует перепады давления, что приводит к деформации и расширению объема костного образования. Факторы, влияющие на прогрессирование патологического процесса:

  • Артериальная гипертензия в анамнезе.
  • Диагноз сердечная недостаточность.
  • Нарушения в работе дыхательной системы.
  • Повторные беременности.
  • Прием гормональных средств контрацепции в течение длительного времени.

Вторичная форма развивается вследствие возникновения объемных образований в зоне гипофиза, после нейрохирургического вмешательства, лучевой терапии опухолей с локализацией в головном мозге. Синдром пустого турецкого седла представляет собой сочетание неврологических признаков и эндокринных нарушений, которые отражают дисфункцию гипофизарного отдела головного мозга. Основные симптомы:


  1. Боль в зоне головы (наблюдается в 80-90% случаев). Болезненные ощущения носят умеренный характер, не имеют четко обозначенной локализации.
  2. Слабость, астения.
  3. Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
  4. Расстройство зрения.
  5. Аменорея. Отсутствие менструации.
  6. Гиперпролактинемия. Нарушение менструального цикла, бесплодие, самопроизвольное истечение молока из молочных желез, несвязанное с периодом грудного вскармливания.
  7. Гипотериоз. Вялость, медлительность, сонливость, расстройство чувствительности, ощущение зябкости, непереносимость холода, запоры.
  8. Диабет несахарного типа.
  9. Гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга). Ожирение, связанное с повышением аппетита и нарушением обменных процессов. Избыточный рост волос на лице и теле женщин, повышение показателей артериального давления.

Клиническая картина отличается динамическим развитием, симптомы сменяют друг друга, обострения чередуются с периодами спонтанной ремиссии. Аденома гипофиза – часто встречающаяся (7-18% в общем объеме первичных опухолей ЦНС) доброкачественная опухоль в области турецкого седла, проявляется такими же эндокринными симптомами, как при синдроме пустого седла.

Аденомы большого диаметра могут сдавливать черепные нервы, что сопровождается расстройствами со стороны зрительной системы (нистагм, птоз, двоение в глазах), судорожным синдромом, развитием деменции. Менингиома в области бугорка турецкого седла – доброкачественное новообразование, развивающееся из арахноидальных ворсинок межпещеристого синуса. Подобные новообразования этой локализации встречаются с частотой 4-10% в общей массе интракраниальных менингиом.

Разрастаясь, они смещают хиазму (перекрест) зрительных нервов в направлении вверх и назад, а зрительные нервы – в латеральном направлении. В 70% случаев происходит прорастание менингиомы в просвет – канал зрительного пучка. Симптомы заболевания включают боль в зоне головы и медленно (обычно в течение 3-4 лет) прогрессирующее снижение остроты зрения. При очень больших размерах новообразования возможно появление эндокринных нарушений. Проведение нейрохирургического вмешательства осложнено труднодоступной локализацией менингиомы.

Диагностика

Исследование области турецкого седла предполагает нейровизуализацию частей мозга, которые находятся внутри или рядом – диафрагма, гипофиз, гипоталамус, ножка гипофиза, зрительные нервы. Инструментальная диагностика в формате МРТ дает представление о местоположении и морфологическом строении перечисленных мозговых структур. Другие методы:

  • Офтальмологическое обследование (при наличии хиазмального синдрома). Включает визометрию, офтальмоскопию, периметрию. Дифференциальная диагностика при синдроме пустого седла проводится в отношении глаукомы.
  • Ангиография (исследование кровеносной системы в прилегающей зоне).
  • Компьютерная томография.


Для подтверждения эндокринных нарушений делают анализ крови и определяют концентрацию гипофизарных гормонов. При необходимости дополнительно проводят рентгенографию костных структур черепа.

Лечение

Если уровень гипофизарных гормонов по результатам анализов находится в норме, лечение пустого турецкого седла не проводится, осуществляется динамический контроль состояния образований в головном мозге и других показателей. Лечение при отклонении уровня гормонов от нормы проводится медикаментозными препаратами.

Заместительная гормональная терапия назначается при дефиците гормонов, при повышенной выработке показан прием препаратов, подавляющих секреторную деятельность железы. Для устранения объемных образований (опухоли, очаги кровоизлияния) назначают хирургическое вмешательство.

Турецкое седло – естественное углубление в кости черепа, где располагается гипофиз. Патологии, протекающие в этой зоне, приводят к появлению нейроэндокринных нарушений, зрительной дисфункции, реже неврологического дефицита.

Аденомы гипофиза. Это распространенная группа опухолей, наблюдающихся чаще в молодом возрасте в связи с высокой гормональной активностью в этот период жизни. Клиническая семиотика складывается из 3 групп симптомов: эндокринно-обменных расстройств, зрительных нарушений, прочих неврологических знаков.

Частота гормонально-активных опухолей гипофиза достигает 70%, поэтому ведущими являются эндокринные нарушения. Расположение растущей опухоли в непосредственном контакте с хиазмой зрительных нервов и с самими нервами определяет почти обязательное появление зрительных нарушений. Классическим симптомом является битемпоральная гемианопсия, однако выпадение височных частей полей зрения происходит асимметрично, часто с атипическими очертаниями (скотомы).

Топически все опухоли области турецкого седла (селлярные опухоли), прежде всего аденомы гипофиза разделяются по отношению к полости турецкого седла на эндоселлярные, супраселлярные, супра-параселлярные, ретроселлярные. Особенности строения области и полости турецкого седла дают специфику клинической картины и ее динамики. Полость седла образована костными стенками, а сверху покрыта листком твердой мозговой оболочки – диафрагмой, через отверстие в которой проходит стебель гипофиза. При росте опухоли в замкнутой полости седла возникает селлярная гипертензия, критическим проявлением которой служит гипофизарная апоплексия (резчайшие головные боли, острая слепота, офтальмоплегия, адреналовые расстройства и др.). Врастание в диафрагму седла приводит к сдавлению стебля гипофиза, что может привести к гормональным сдвигам, не соответствующим секреции опухоли. И, наконец, при прорыве диафрамы седла регистрируется важный знак – значительное уменьшение интенсивности или исчезновение головной боли, обусловливаемой раздражением рецепторов растянутой диафрагмы. Асимметричное расположение супраселлярной части опухоли ведет к развитию односторонних симптомов со стороны лобной, височной доли, ножки мозга и др.

Аденомы гипофиза в настоящее время подразделяют по иммуногистохимическиой оценке секретирующих опухолью гормонов (пролактиномы, соматотропиномы и др.): Методом выбора для диагностики аденом является МРТ. Опухоли, превышающие диаметр 1 см обозначаются как макроаденомы. Сохранение функции гипофиза после обширных резекций обусловлено тем, что для поддержания гипофизарной активности требуется всего 5% массы гипофизарной ткани.

Пролактиномы составляют до трети опухолей гипофиза, являются микроаденомами, характеризуются аменореей, реже с присоединением галактореи, снижением полового влечения, умеренными головными болями. Решающим в диагностике является определение уровня пролактина в крови (норма – до 20 нг/мл) при наличии очагового увеличения гипофиза на МРТ. Небольшое увеличение пролактина (до 150 нг/мл) является неспецифичным (может быть при хронической почечной недостаточности, циррозе печении, гипотиреоидозе). Высокие показатели требуют активного, но консервативного лечения (агонист допамина – бромкриптин и др.), приводящего во многих случаях к появлению месячных, уменьшению размеров опухоли, нормализации уровня пролактина. При неэффективности консервативной терапии выполняют трансназальное удаление опухоли.

Соматотропин-секретирующие аденомы на момент установления диагноза являются макроаденомами. Характерные клинические проявления – акромегалия, характеризующаяся увеличением надбровных дуг, нижней челюсти, языка, утолщением губ, увеличением размеров кистей и стоп. У юных пациентов наблюдается гигантизм.

Во многих случаях эти проявления сочетаются с сахарным диабетом. В последующем развиваются выраженные зрительные нарушения. Лечение – хирургическое. При больших размерах опухоли со сдавлением дна Ш желудочка, зрительных, глазодвигательных нервов, внутренней сонной и передних мозговых артерий используется субфронтальный подход, дополняемый резекцией клиновидной площадки для расширения внутреннего доступа и селлярной декомпрессии.

АКТГ-секретирующие аденомы клинически представлены синдромом Кушинга (вторичный гиперкортицизм), проявляющегося неравномерным отложением жира (на лице, шее, туловище, но не на руках и ногах), багровой окраской кожи, появлением полос на животе, развитием артериальной гипертензии, дисменореи и др. При этом уровень АКТГ не снижается при введении кортистероидов. Опухоли являются микроаденомами. Лечение – транссфеноидальная хирургия, лучевая терапия.
Гонадотропин-секретирующие аденомы в эндокринологическом отношении чаще бессимптомны, но это макроаденомы и проявляются признаками компрессии окружающих структур. Лечение поэтому только хирургическое.

Аденокарцинома гипофиза развивается чаще из секретирующих аденом. Развернутая клиническая картина характеризуется той же триадой проявлений, что и при аденомах гипофиза. Лечение комбинированное – максимальная резекция опухоли с подключением лучевой терапии. Летальность в течение 1 года после операции достигает 50%, однако наблюдаются случаи 3–4-летнего выживания с высоким качеством жизни.

Краниофарингиома развивается из остатков гипофизарного канала – эмбриологического предшественника передней доли гипофиза, слизистой полости рта и зубов. Отсюда две формы опухоли: адамантиноматозная (кальцифицированные многокистозные опухоли), чаще встречается у детей, и папиллярная форма (солидная опухоль), чаще встречается у взрослых. Соотношение встречаемости опухоли у детей и взрослых примерно равное. Петрификаты наблюдаются в подавляющем большинстве опухолевых масс, что позволяет отличить краниофарингиомы от других селлярных опухолей.

В клинической картине преобладают признаки несахарного диабета, половые расстройства у взрослых, задержка роста и наращивания массы тела – у детей. Выраженная тенденция к росту за пределы турецкого седла определяет многообразие симптоматики, обусловленной сдавлением хиазмы, участков полушарий мозга, стволово-диэнцефальных структур.

Лечение состоит в максимально возможном удалении опухоли. Даже при полном удалении опухоли рецидив наблюдается в четверти случаев. Так как часто ведущим фактором компрессии является секретируемая опухолевыми кистами жидкость, при заведомо неудалимых массах в полость кисты проводят трубку, соединенную с резервуаром Оммайа, устанавливаемым подкожно для многократного извлечения жидкости, введения блеомицина.

-- проф. Карахан В.Б.

Область турецкого седла представляет сложный комплекс тесно соседствующих анатомических образований, расположенных в головном мозге. Исследование турецкого седла может быть частью МРТ головного мозга, либо МРТ турецкого седла можно делать прицельно.

Гипофиз – эндокринный орган, расположенный в турецком седле. Его масса всего 0,5-1,0 г. Гипофиз вырабатывает целый ряд гормонов, поступление которых в кровяное русло контролируется релизинг-факторами гипоталамуса. По рентгенограммам черепа переднее-заднее измерение турецкого седла всегда больше истинных размеров гипофиза. На МРТ в норме размеры гипофиза не превышают следующие: высота 8 мм, передне-заднее измерение 12 мм, латеральные размеры – 14 мм. Возрастные и половые колебания очень существенны. Важным ориентиром является диафрагма седла. В норме она должна быть слегка вогнутой или плоской. Исключение составляют женщины пубертантном периоде и репродуктивном возраста. У них диафрагма чуть приподнята и высота гипофиза может быть 9-10 мм. Во время беременности диафрагма может быть приподнята, а высота гипофиза достигать 10-12 мм. Размеры гипофиза также нередко увеличиваются на фоне кортикостероидной терапии. Отчётливой корреляции между размерами гипофиза и турецкого седла нет. Внутренняя структура гипофиза неоднородная. В заднем отделе в 80-90% наблюдений визуализируется яркий участок. Между долями гипофиза интенсивность сигнала чуть ниже, что важно не путать с кистой кармана Ратке.


МРТ головного мозга. Срединные структуры мозга в норме. Сагиттальная Т1-зависимая МРТ. Обозначения: Hyp – гипофиз, I – воронка (ножка) гипофиза, CHO – перекрест зрительных нервов, CM – сосочковые тела, P – Варолиев мост, LQ – пластина четверохолмия, OS – клиновидная кость


МРТ головного мозга. Срединные структуры области турецкого седла в норме. Корональная Т1-зависимая МРТ. Обозначения: Hyp – гипофиз, V3 – III желудочек, CHO – перекрест зрительных нервов, ACsup – супраклиноидный отрезок ВСА, ACint – внутрикавернозный отрезок ВСА. Показана линия, соединяющая супраклиноидный и внутрикавернозный отрезки ВСА.



МРТ головного мозга. Макроаденома гипофиза с супра- и ретроселлярным типами роста. Внутриопухолевая киста. Сагиттальная и корональная Т1-зависимые МРТ с контрастированием.

По направлению рост макроаденомы может быть:
1. Супраселлярным – верхний край опухоли отчетливо виден на фоне супраселлярной цистерны, смещает перекрест зрительных нервов. При дальнейшем росте переходит на ткань мозга, сдавливая III желудочек и вызывая окклюзионную гидроцефалию;
2. Субфронтальным – выйдя вверх за пределы седла опухоль распространяется вперед на основание лобных долей;
3. Ретроселлярным – опухоль огибает спинку седла и может спускаться вдоль ската ;
4. Интраселлярным – изредка опухоль “ продавливает “ дно седла и переходит на клиновидную пазуху. Обычно такой рост сочетается с супраселлярным;
5. Параселлярным – встречается в нескольких вариантах:
а) со смещением кавернозного синуса и охватом внутренней сонной артерии,
б) с прорастанием синуса – 6-10% случаев макроаденом ,
в) под кавернозный синус – экстрадуральный рост,
г) интрадурально между кавернозным синусом и сегментом внутренней сонной артерии, проходящей над наклоненным отростком – супраклиноидный интрадуральный рост,
д) интрадурально между сегментом внутренней сонной артерии, проходящей над наклоненным отростком, и перекрестом зрительных нервов – супраклиноидный интрадуральный рост над супраклиноидным сегментом внутренней сонной артерии.
Отдельно выделяют гигантские аденомы, имеющие одновременно все типы роста.





МРТ головного мозга. Макроаденома гипофиза с супраселлярным типом роста. Сагиттальная и корональная Т1-зависимые МРТ, поперечная Т2-зависимая МРТ, МРА с частичной реконструкцией в аксиальную плоскость. Компрессия перекреста зрительных нервов и III желудочка, раздвинуты А1 сегменты ПМА.


МРТ головного мозга. Макроаденома гипофиза с субфронтальным типом роста. Сагиттальная Т1-зависимая МРТ.


МРТ головного мозга. Несекретирующая макроаденома. Некротический центр. Распространение на кавернозный синус справа без инвазии ВСА. Т1- зависимая МРТ с контрастированием.

Вопрос об инвазии кавернозного синуса чрезвычайно важен для планирования операции. Горизонтальная часть внутренней сонной артерии (интракавернозный сегмент) на корональных МРТ головного мозга видна в виде черного круга, что отражает быстро движущуюся кровь. Смещение ВСА по данным МРТ не говорит об инвазии синуса. Считается, что вероятность инвазии очень высока при охвате свыше 70% диаметра ВСА или при пересечении линии, соединяющей на корональных срезах середины диаметров интракавернозного и супраклиноидного сегментов ВСА. Распространение опухоли на кости основания черепа хорошо прослеживается по снижению сигнала от губчатого вещества на Т1-зависимых МРТ.



МРТ головного мозга. Макроаденома гипофиза с инфра- и параселлярным типами роста. Прорастание ВСА. Корональная Т1-зависимая МРТ.


МРТ головного мозга. Макроаденома гипофиза с параселлярным типом роста справа. Прорастание ВСА. Корональная Т1-зависимая МРТ.

Весьма целесообразно делать МРТ для прослеживания реакции пролактиномы на лечение ингибиторами его секреции (бромкриптин, дестинекс). При эффективном лечении размеры опухоли при МРТ уменьшаются, а ее структура переживает кистозное перерождение.
Макроаденомы могут подвергаться апоплексии – острому нарушению кровоснабжения гипофиза с некрозом или кровоизлиянием. Частота апоплексии составляет около 10%. Наблюдается в возрасте 37-57 лет, в 2 раза чаще у мужчин. Клинически апоплексия представляет собой острое состояние в виде головной боли, рвоты и зрительных нарушений. При МРТ в аденоме появляются участки неоднородности в виде кровоизлияния или кисты. Особым вариантом является некроз нейрогипофиза у беременных – синдром Шихана. МРТ турецкого седла позволяет выявлять и дифференцировать это состояние.


МРТ головного мозга. Макроаденома гипофиза с супраселлярным типом роста. Кровоизлияние в опухоль. Корональная Т1-зависимая МРТ.

Микроаденомы не имеют капсулы и четких границ. Часть из них клинически никак не проявляется, другие гормонально активны, избыточно продуцируя пролактин или АКТГ.
Стандартный протокол МРТ исследования при подозрении на микроаденому гипофиза состоит из сагиттальных и корональных Т1-зависимых МРТ, выполненных до контрастирования, толщина среза -2 мм, опционно выполняются поперечные Т2-зависимые МРТ. После контрастирования необходимо сделать корональные Т1-зависимые МРТ, можно с подавлением сигнала от жира (FatSat), опционно динамическое исследование или МРТ типа 3D SPGR (turboFLASH).



МРТ головного мозга. Типичная микроаденома гипофиза. Часть стандартного протокола исследования: Т1-зависимая, Т2-зависимая и Т1-зависимая с контрастированием корональные МРТ.

Повысить чувствительность метода иногда удается динамическим методом МРТ контрастирования. Быстро болюсно вводят 0.1 мМ/кг массы контрастного вещества и сразу начинают томографию. Оптимальны МРТ корональные срезы и ускоренная методика, например 3D turbo SE. Контрастное усиление при МРТ нормальной ткани гипофиза начинается с задней доли и быстро распространяется на переднюю. Как правило, при МРТ контрастирование нормальных тканей наступает быстрее, чем опухолевой. Оптимальное время выявления микроаденомы около 90 с. от инъекции. Интерпретация изображений должна быть осторожной, так как есть опасность принять за аденому промежуточную часть между долями гипофиза или кисту кармана Ратке.




МРТ головного мозга. Микроаденома гипофиза (стрелка). Т1-зависимая томограмма с обычным и болюсным контрастированием.

Косвенные МРТ признаки позволяют заподозрить микроаденому: приподнятость диафрагмы турецкого седла, скошенность дна и (или) ножки гипофиза. Два последних симптома смотрят на корональных Т1-зависимых МРТ. Допускается асимметрия диафрагмы до 1,5 мм на корональных МРТ. Прямых признаков, то есть самой опухоли, если она меньше 5 мм можно не найти. Если все же микроаденома выявляется, то обычно она гипоинтенсивна на Т1-зависимых и гиперинтенсивна на Т2-зависимых МРТ . Около 20-30% микроаденом гиперинтенсивны на Т1-зависимых МРТ и могут быть гипоинтенсивны на Т2-зависмых МРТ. Микроаденома при МРТ может содержать кистозный и геморрагический компоненты. Отсутствие находок при МРТ у пациентов с эндокринными нарушениями ставит вопрос о дальнейшей тактике. Целесообразно прибегнуть к МРТ с контрастированием. Микроаденомы после контрастирования оказываются гипоинтенсивнее окружающих нормальных тканей гипофиза , которые усиливаются . В редких случаях после введения гадолиния микроаденома усиливается больше окружающих тканей при МРТ, причем скорее это АКТГ-продуцирующая микроаденома.
Краниофарингиома происходит из эпителиальных клеток, оставшихся от подвергшегося инволюции краниофарингиального канала (протока Ратке). Это доброкачественная медленно растущая внеосевая опухоль. В целом её частота составляет чуть больше 3-5% от внутричерепных образований и 6-10% от опухолей у детей. У детей краниофарингиома самая частая опухоль не относящаяся к нейроэпителиальному ряду, она у них составляет свыше половины от всех опухолей области турецкого седла. У них она относится к обычно к адамантинозному типу и имеет значительный кистозный компонент. У взрослых краниофарингиомы чаще папиллярного типа и состоят из солидного компонента без кист и без кальцинатов.

По данным МРТ, супраселлярное расположение наблюдается в 75% случаев, супраинтраселлярное – 21% и изолированное интраселлярное – 4%.
По характеру роста, видимого на МРТ головного мозга, выделяют следующие типы:
Тип А – опухоль почти вся интраселлярная, ПСоА и А1 сегмент ПМА не смещены;
Тип B – опухоль растёт кпереди от перекреста зрительных нервов и смещает его кзади. ПСоА и А1 сегмент ПМА приподняты, ОА не смещена
Тип C – опухоль растёт кзади от перекреста зрительных нервов и смещает его кпереди. Наблюдается обструкция III желудочка и гидроцефалия. ПСоА и А1 сегмент ПМА.
Краниофарингиома долго течёт бессимптомно, затем проявляется тошнотой, рвотой, головными болями и нарушением зрения – битемпоральной гемианопсией, отёком сосков и атрофией зрительных нервов, а также эндокринными нарушениями – замедлением роста, ожирением, гипотиреоидизмом, изредка сахарным диабетом и ранним созреванием.
При МРТ краниофарингиома четко отграничена, окружена незначительным отеком, чаще гипоинтенсивна на Т1-зависимых и гиперинтенсивна на Т2-зависимых МРТ. Адамантинозный подтип опухоли при МРТ имеет значительный кистозный компонент, а солидный компонент часто содержит кальцинаты, придающий ему “пятнистость”. Кистозный компонент опухоли на МРТ нередко имеет примесь белка, крови и холестерола. Папиллярный подтип при МРТ целиком состоит из солидного компонента и не содержит кальцинатов. Краниофарингиома хорошо усиливается при контрастировании МРТ, обычно больше по периферии.




МРТ головного мозга. Краниофарингиома (стрелка). Адамантинозный тип. Т1-зависимые сагиттальные МРТ до и после контрастирования.


Метастазы главным образом попадают гематогенным путем. Они составляют меньше 1% от опухолей гипофиза. Первичная локализация опухоли – молочная железа (гипофиз занимает 6-8% от всех зон метастазирования) и легкое. Только 7% метастазов в гипофиз проявляются клинически, обычно в виде несахарного диабета. На МРТ головного мозга отличительной чертой метастаза является утолщение ножки гипофиза, исчезновение высокого сигнала за задней долей гипофиза, типична также инвазия кавернозного синуса. Метастаз обычно изоинтенсивен на Т1- и Т2-зависимых МРТ.


МРТ в СПб турецкого седла с одинаковым успехом можно делать в открытых МРТ и закрытых “тоннельных” аппаратах. В центрах МРТ СПб на открытых аппаратах не применяют динамическое контрастирование.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.