Дикий тип рака что это такое

Эти авторы внесли одинаковый вклад в эту работу.

Мутации APC (APC-mt) встречаются в

70% от колоректального рака (CRC), но их связь с прогнозом неясна.

Прогностическое значение APC оценивали у 746 пациентов с ИБП I-IV этапа, стратифицируя место расположения опухоли и микросателлитную нестабильность (MSI). Микрочипы были использованы для идентификации сигнатуры гена, которая могла бы классифицировать статус мутации APC, а способность классификатора прогнозировать прогноз рассматривалась в независимой когорте.

Опухоли микросателлита дикого типа APC-wt / MSS из проксимальной толстой кишки показали более низкую общую выживаемость и отсутствие рецидивов (ОС, RFS), чем проксимальные APC-mt / MSS, дисталь APC-wt / MSS и APC-mt / MSS дистальные опухоли (OS HR1,79, P≤0,015, RFS HR⩾1,88, P⩽0,026). APC был более сильным прогностическим показателем, чем фенотип метилатора островков CRAG, KRAS, PIK3CA, TP53, CpG или хромосомная нестабильность (P⩽0.036). Анализ микрочипов аналогичным образом показал более низкую выживаемость в проксимальных раковых опухолях MSS с сигнатурой, подобной APC-wt (P = 0,019). Статус APC не влиял на результаты в опухолях MSI. В валидации у 206 пациентов с проксимальным раком толстой кишки APC-wt-подобные сигнальные случаи MSS показали более низкую выживаемость, чем APC-mt-подобные сигнальные MSS или MSI-случаи (OS HR⩾2.50, P⩽0.010, RFS HR⩾2.14, P⩽ 0.025). Неблагоприятный прогноз Проксимальные опухоли APC-wt / MSS проявляли признаки седиментации неосложненной зазубренной неоплазии (P⩽0,016).

Статус APC-wt является маркером плохого прогноза в проксимальном раке толстой кишки MSS.

Колоректальный рак (CRC) является основной причиной смерти от рака в западном мире (Stewart and Wild, 2014). Несмотря на успехи в хирургии и онкологии, средняя 5-летняя выживаемость остается ниже 60%. Решения по лечению основаны главным образом на постановке болезни, выполняемой путем визуализации и гистопатологической оценки опухоли. Однако существует существенная гетерогенность прогноза в опухолях одинаковой стадии.

Примерно 70% спорадических CRC инициируются биаллельной инактивацией гена-супрессора APC, что приводит к аберрантной активации передачи сигналов WNT / β-catenin (Christie et al, 2013). Считается, что большинство APC-мутированных (APC-mt) раков развивается по классическому пути аденомы и карциномы, характеризующимся предраковыми аденоматозными полипами с трубчатой и / или ворсистой зоной, и карциномами, связанными с мутацией TP53 и хромосомной нестабильностью (CIN) ( Fearon and Vogelstein, 1990). Другим важным путем к CRC является сидячий зазубренный путь, который составляет 15-20% случаев (Leggett and Whitehall, 2010; Snover, 2011; Bettington et al, 2013). Этот путь типичен для предшественников сидячих аортальных зубов, APC (APC-wt) дикого типа, мутации BRAF, фенотипа метилатора CpG-островков (CIMP-high), плохой дифференциации и муцинозной гистологии, а примерно половина седативных раковых заболеваний, развитие микросателлитной нестабильности (MSI). Предложен дополнительный альтернативный путь, возможно, содержащий 5-10% CRC, который может возникать из традиционных зубчатых или тубуловидных аденом, и демонстрирует CIMP-низкую, KRAS и PIK3CA мутацию и микросателлитный стабильный (MSS) генотип (Leggett and Whitehall, 2010) , Day et al, 2013). Примечательно, что эти пути показывают дифференциальные распределения во всем толстом кишечнике, причем сидячий зазубренный путь чаще встречается в проксимальной ободочной кишке, а классический путь более распространен в дистальной кишке и прямой кишке.

Индивидуальные молекулярные характеристики, связанные с путями неоплазии, включая CIN, MSI, CIMP и мутации в KRAS, BRAF, PIK3CA и TP53, были оценены как индикаторы прогноза пациента. Многочисленные исследования продемонстрировали хорошие результаты для ранних стадий рака с помощью MSI и в сочетании с данными, свидетельствующими о том, что рак MSI не может использовать химиотерапию на основе 5-FU, было предложено, чтобы пациенты с II и II стадиями умеренного и высокого риска демонстрировали MSI фенотип может отказаться от адъювантной химиотерапии (Popat et al, 2005; Guastadisegni et al, 2010; Ng and Schrag, 2010). Напротив, появляются новые данные о том, что присутствие и степень CIN связаны с низшими результатами (Walther et al, 2008; Mouradov et al, 2013). Сообщается, что мутация в BRAF является показателем плохого прогноза, особенно для пациентов с метастатическим заболеванием, но эта взаимосвязь является сложной из-за сильной положительной связи между мутацией BRAF и MSI (Samowitz et al, 2005; French et al, 2008 Tie et al, 2011; Lochhead et al, 2013). Соответственно, недавние данные свидетельствуют о том, что мутация BRAF или KRAS связана с плохим прогнозом, особенно у пациентов с раком MSS (Phipps et al, 2015; Sinicrope et al, 2015). Доказательства для прогностических значений мутации CIMP, PIK3CA и TP53 несовместимы (Munro et al, 2005; Russo et al, 2005; Prenen et al, 2010; Day et al, 2013).

Хотя мутации в APC играют главную роль в инициировании CRC, их отношение к результату остается неясным. Большинство предыдущих исследований не обнаружили связи между наличием мутации APC и прогнозом, но они анализировали небольшие когорты пациентов, только экранированные ограниченные области гена APC, и не учитывали прогностически важные особенности, такие как мутация MSI, CIN, BRAF и опухоль (Dix et al, 1994; Løvig et al., 2002; Conlin et al, 2005; Hsieh et al, 2005; Meguid et al, 2008; Chen et al, 2009; Wong, 2010; Birnbaum et al, 2012)

Оценка прогностической ценности APC еще больше осложняется наблюдением, что проксимальные и дистальные опухоли существенно различаются по спектрам мутаций APC. В общем, соматические APC-мутации имеют тенденцию группироваться в кодонах 1282-1581, так называемой области мутационного кластера, продуцируя усеченные белки, сохраняя 1-3 интактных 20 аминокислотных повтора (20AAR), функциональные домены, которые имеют решающее значение для регулирования β-катенина (Miyoshi et al, 1992; Christie et al, 2013). Однако при анализе местоположения опухоли проксимальные раковые опухоли показывают значительное обогащение мутаций, оставляя 2-3 20AAR, тогда как дистальные раки показывают преобладание мутаций, оставляющих 0-1 20AARs, что указывает на выраженные пороги сигнализации WNT / β-catenin для опухолевого генеза в этих эмбриологически различных (Rowan et al., 2000; Albuquerque et al., 2002; Christie et al, 2013). Одно прогностическое исследование рассматривало местоположение мутации APC и предполагало, что пациенты, которые потеряли все сайты связывания β-catenin (15- и 20-AAR) APC, могут иметь более короткую выживаемость, связанную с раком, чем пациенты с мутациями, которые сохранили одно или несколько связываний сайтов (Løvig et al, 2002); однако это исследование не учитывало расположение опухоли.

Здесь мы рассмотрели, являются ли присутствие мутаций APC или генотип индикаторами прогноза пациента при учете местоположения опухоли, состояния MSI, CIN, CIMP, KRAS, BRAF, PIK3CA и TP53, анализируя наибольшую когорту CRC (n = 746) на сегодняшний день весь кодирующий участок APC был секвенирован. Затем мы идентифицировали сигнатуру экспрессии генов статуса мутации APC с использованием анализа микрочипов, который мог бы предсказать исход заболевания. Мы подтвердили прогностическую ценность классификатора APC, используя независимую когорту из 206 пациентов из общедоступного набора данных микрочипов (GSE39582) (Marisa et al, 2013) (дополнительная диаграмма 1).

Мы проанализировали 746 пациентов со стадиями I-IV CRC, которые прошли курс лечения в Королевской больнице Мельбурна (Parkville, VIC, Australia), Westscross Footscray (Footscray, VIC, Australia), Королевской больнице Аделаиды (Adelaide, SA, Австралия) и St Больница Винсента Сидней (Дарлингхерст, NSW, Австралия). Пациенты с семейными синдромами полипоза, язвенным колитом или CRC, ассоциированным с болезнью Крона, были исключены. Все пациенты дали информированное согласие, и это исследование было одобрено комитетом по этике научных исследований (WEHI HREC 12/19). Клиникопатологические характеристики и данные о до- и послеоперационном лечении были собраны с использованием базы данных с несколькими объектами. Опухоли от слепой кишки до поперечной толстой кишки определялись как проксимальные, а от селезеночного изгиба до прямой кишки — дистальные. Для пациентов с ранней стадией заболевания (I-III) данные о наблюдении за пациентами собирались проспективно в соответствии с национальными рекомендациями, с посещением 3-месячных клиник и тестированием на уровни карциноэмбрионального антигена, 12-месячное сканирование компьютерной томографии грудной клетки, живота и таза в течение 2 лет после постановки диагноза, а затем 6-месячные визиты в клинику и тестирование карциноэмбрионального антигена до 5 лет после постановки диагноза. Для пациентов с раком стадии IV стандартное наблюдение проводилось с помощью визуализации каждые 8-9 недель, в то время как пациенты остались на активной терапии. Клинические наблюдения при активной терапии проводились 4 раза в неделю.

Мутации в APC (целая область кодирования), KRAS (кодоны 12, 13 и 61), BRAF (V600E), PIK3CA (экзоны 9 и 20) и TP53 (экзоны с 4 по 9) были определены ранее (Christie et al, 2013; Day et al, 2013). Вкратце, ДНК экстрагировали из макродефицитной опухоли и соответствовали нормальным тканям, а секвенирование Sanger выполняли в обеих ориентациях на анализаторе ДНК 3730xl (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA). Любые обнаруженные мутации были подтверждены путем повторного выравнивания опухоли и соответствующей нормальной ДНК от нового продукта ПЦР.

Состояние нестабильности микросателлита определяли с использованием пятиметровой микросателлитной панели Bethesda (Boland et al, 1998). Микросателлитная неустойчивость считалась присутствующей, если нестабильность наблюдалась при ⩾2 маркерах. Опухолевый статус CIN и потеря гетерозиготности в APC были определены ранее с использованием анализа микрочипов одиночного нуклеотидного полиморфизма (Human 610-Quad BeadChip, Illumina, San Diego, CA, USA) по опухолям и сопоставимым нормальным образцам ДНК и программному обеспечению OncoSNP (Isis Innovations, Oxford , UK) (Yau et al, 2010; Christie et al, 2013; Mouradov et al, 2013).

Сообщалось о данных CIMP-опухоли на основе ПЦР MetyLight в реальном времени для маркерных панелей IGF2, SOCS1, RUNX3, CACNA1G и NGN1 и эталонного ALU (Day et al, 2013). Опухоли с процентным содержанием метилированного контрольного значения более 10 для ⩾3 маркеров CIMP классифицировали как CIMP-высокий (CIMP-H), те, у которых 1-2 метилированных маркера, как CIMP-low (CIMP-L), и 0 метилированных маркеров как CIMP-0.

Профили экспрессии генов были определены для 52 проксимальных злокачественных опухолей толстой кишки MSS, используя версию GeneFlex Human Exon 1.0 ST Array версии 2 Affymetrix (Santa Clara, CA, USA) в соответствии с рекомендациями производителя. Данные микрочипов были депонированы в базе данных Gene Expression Omnibus (GSE63624). Данные были нормализованы с использованием алгоритма Robust Multi-array Average (Irizarry et al, 2003) из программного обеспечения Affymetrix Power Tools, нормированные данные были преобразованы в журнал (база 2) и скорректированы для пакетного эффекта с использованием алгоритма ComBat (Johnson et al, 2007). Наборы зондов, которые не были выражены или зонды, которые показали низкую вариабельность по выборкам, были исключены. Значения выражений должны были быть больше, чем медиана всех измерений экспрессии, по меньшей мере, в 25% образцов, причем межквартильный диапазон между образцами по шкале log2 больше 0,5. Генетическое картирование половых хромосом было исключено, поскольку случаи не соответствовали полу. Кроме того, считалось, что только зонды для генов, которые также были представлены в массивах Affymetrix GeneChip Human Genome U133 Plus 2.0, позволяют проводить перекрестные ссылки на этих платформах.

Алгоритм Limma (Smyth, 2004) использовался для ранжирования генов-зондов, связанных с состоянием APC-wt, в нашем наборе из 52 проксимальных раковых ободочной кишки MSS с зондом верхнего уровня для каждого гена, сохраненного для конструкции классификатора. Затем мы идентифицировали сигнатуру гена, которая могла бы наилучшим образом классифицировать статус APC-wt с использованием линейного алгоритма векторной машины nu-поддержки (SVM) (Chang and Lin, 2001) и 10-кратной кросс-валидации, оценивая множества 2-100 генных зондов , выбирая равное количество верхних и верхних позиций Limma, находящихся в рейтинге. Данные экспрессии были центрированы по среднему значению и масштабированы до нулевого значения и стандартное отклонение одного для каждого зонда гена, введенного в алгоритм. Значение точности классификации оценивалось с помощью тестирования перестановок. Во-первых, точность оптимизированного дискриминационного классификатора была измерена в 500 раз повторенной 10-кратной перекрестной проверкой. Затем метки классов образцов перегруппировались 10 000 раз, получая новую подпись и вычисляя 10-кратную точность перекрестной проверки для каждого перестановочного набора данных. Наконец, была определена случайная вероятность получения подписи с большей точностью, чем оптимизированный дискриминационный классификатор.

Мы подтвердили прогностическую способность сигнатуры гена APC с использованием общедоступного независимого набора данных микрочипов на этапах I-IV CRC (GSE39582) (Marisa et al, 2013). Исходными данными были Robust Multi-массив Average — нормированный и пакетно-исправленный с использованием алгоритма ComBat и ограничен проксимальными опухолями с доступными исходными данными (n = 206). Для генов с несколькими альтернативными зондами были выбраны те, у которых наибольшая дисперсия по выборкам. Данные зонда гена были среднесрочными и масштабированными, а модель SVM использовалась для прогнозирования состояния APC-wt.

Что такое KRAS?

• KRAS — это ген, кодирующий информацию о белке, который играет важную роль в биохимическом сигнальном пути рецептора эпидермального фактора роста (РЭФР) — сложного сигнального каскада, участвующего в развитии и прогрессировании рака

KRAS и сигнальный путь РЭФР

• Белок KRAS регулирует другие белки, находящиеся ниже по цепи сигнальной системы РЭФР, которые ассоциированы с выживаемостью опухоли, ангиогенезом, пролиферацией и метастазированием

• В опухолях с диким типом KRAS белок активируется лишь временно в ответ на некоторые стимулы, например, сигнал от РЭФР. Такая строгая регуляция обеспечивает четкий контроль за нисходящими эффектами.

Статус KRAS в опухолях с экспрессией РЭФР

• Примерно у 65% пациентов с колоректальным раком (КРР) выявляют дикий тип гена KRAS; остальные 35% пациентов имеют мутантную версию гена

• 90% пациентов с немелкоклеточным раком легких (НМКРЛ) имеют дикий тип гена KRAS

• Почти 95% пациентов с плоскоклеточным раком головы и шеи(ПРГШ) имеют опухоли с диким типом гена KRAS

Препарат Эрбитукс® и KRAS

• Препарат Эрбитукс (цетуксимаб) блокирует передачу сигнала РЭФР и угнетает нисходящие внутриклеточные сигналы. Препарат Эрбитукс может также уничтожать опухолевые клетки путем стимуляции зависимой от антитела клеточной цитотоксичности (ЗАКЦ), с помощью которой рекрутируются иммунные клетки организма,способные убивать раковые клетки

• За последние два года первые результаты ряда исследований продемонстрировали, что у пациентов с КРР и диким типом белка KRAS наблюдается более сильный ответ на лечение препаратом Эрбитукс, а также большая общая выживаемость по сравнению с пациентами, имеющими мутантный KRAS

• Однако, поскольку препарат Эрбитукс также может проявлять свою активность посредством ЗАКЦ, он может оказывать положительное влияние даже у пациентов с мутантным KRAS, поскольку статус KRAS не должен влиять на ЗАКЦ

KRAS как биомаркер

• В последнее время повысился интерес к применению биомаркеров в онкологии, включая роль гена KRAS как биомаркера у пациентов с КРР и другими раками, ассоциированными с РЭФР.

• Поскольку белок KRAS постоянно находится во “включенном” состоянии у пациентов с мутированным геном, передача сигнала вниз по цепи и, следовательно, рост опухоли и ее пролиферация продолжаются даже при блокировании сигнала анти-РЭФР препаратами, такими как Эрбитукс.

• Определение статуса KRAS опухоли (дикий тип или мутантный тип) позволяет идентифицировать пациентов, у которых лечение препаратом Эрбитукс принесет наибольшую пользу.

• Учитывая низкую частоту выявления мутантного гена KRAS у пациентов с ПРГШ, KRAS, скорее всего, не является соответствующим прогностическим биомаркером для выбора лечения при таком типе рака

KRAS в исследованиях с применением препарата Эрбитукс

• В исследованиях, в которых изучалась роль статуса гена KRAS в первой линии лечения мКРР, было продемонстрировано значительно повышенную эффективность препарата Эрбитукс у пациентов с диким типом гена KRAS опухолей:

В исследовании, результаты которого представлялись на симпозиуме по ракам желудочно-кишечного тракта Американского общества клинической онкологии в 2009 году (ASCO), было засвидетельствовано частоту ответа (ЧО) на уровне 55% при использовании комбинации Эрбитукс + FOLFIRI в популяции пациентов с диким типом гена KRAS по сравнению с 32% у пациентов с мутированным геном KRAS.

Относительный риск прогрессирования у пациентов с диким типом гена KRAS был ниже на 53% по сравнению с пациентами с мутантным геном KRAS

В рандомизованном контролированном исследовании III фазы CRYSTAL у пациентов с диким типом гена KRAS наблюдали относительное увеличение ответа на 37% при использовании комбинации Эрбитукс + FOLFIRI по сравнению с пациентами, получавшими только химиотерапию FOLFIRI (ОР: 59% в противовес 43% соответственно, p = 0,003)

В исследовании CRYSTAL также было продемонстрировано снижение риска прогрессирования на 32% (коэффициент риска (КР = 0,68) у пациентов с диким типом KRAS при использовании комбинации Эрбитукс + FOLFIRI по сравнению с только химиотерапией FOLFIRI3-5.

В рандомизованном контролированном исследовании II фазы OPUS было продемонстрировано относительное увеличение ответа на 65% при использовании комбинации Эрбитукс + FOLFOX по сравнению с только химиотерапией FOLFOX у пациентов с диким типом KRAS (ОР: 61% в противовес 37% соответственно, p = 0,011)

Кроме того, в исследовании OPUS было продемонстрировано снижение риска прогрессирования на 43% (КР = 0,57) у пациентов в группе использования комбинации Эрбитукс + FOLFOX по сравнению с только химиотерапией FOLFOX у пациентов с диким типом гена

• Эти данные четко свидетельствуют об эффективности препарата Эрбитукс в комбинации со схемами химиотерапии с иринотеканом или оксалиплатином в первой линии лечения мКРР.

• Результаты ряда ретроспективных исследований также свидетельствуют о большей эффективности препарата Эрбитукс (как препарата монотерапии и компонента комбинированной схемы) у пациентов с метастатическим КРР (мКРР) и диким типом гена KRAS, получавших до того специальное лечение.

В недавнем исследовании, опубликованном в журнале Journal of Clinical Oncology, было продемонстрировано медиану выживаемости без прогрессирования болезни (ВБП) после лечения препаратом Эрбитукс на уровне 31 неделя в противовес 10 неделям (p = 0,0001) соответственно у пациентов с диким типом гена KRAS по сравнению с пациентами с мутантным типом

В другом исследовании, опубликованном в журнале Annals of Oncology, при использовании препарата Эрбитукс было продемонстрировано большую медиану общей выживаемости (ОВ) на уровне 43 недели в противовес 27 неделям (p = 0,020) соответственно у пациентов с диким типом гена KRAS и пациентов с мутантным типом. Кроме того, в исследовании было продемонстрировано более значительное уменьшение размеров опухолей у пациентов с диким типом гена KRAS по сравнению с пациентами с мутантным геном KRAS. В этой группе пациентов также наблюдалась значительно большая ОВ по сравнению с пациентами, у которых опухоли не уменьшились в размере (медиана ОВ: 75 недель в противовес 31 неделе, p = 0,00000012)

Что это означает для пациентов с КРР?

•Определение статуса гена KRAS опухоли позволяет врачам выбрать наиболее подходящее лечение и в целом улучшить отдаленные результаты.

У пациентов с мКРР и диким типом гена KRAS опухоли может наблюдаться частота ответа более 60% и уменьшение риска прогрессирования на более чем 40% при использовании препарата Эрбитукс в первой линии лечения. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что следует добиваться большой частоты ответа, поскольку она коррелирует с большей частотой выполнения резекции опухоли и, следовательно, увеличивает шанс излечения от болезни

Учитывая, что ЗАКЦ не зависит от статуса гена KRAS, у пациентов с мутантным геном KRAS опухоли использование препарата Эрбитукс может приносить пользу. Альтернативные подходы к лечению, не зависящие от мутаций гена KRAS, также могут использоваться у пациентов с мутациями KRAS.

• Тестирование KRAS проводится на материале опухолевой ткани

• Опухолевая ткань отсылается в лабораторию для анализа статуса мутаций гена KRAS

• Результаты анализа позволяют выбрать наиболее эффективное лечение для каждого отдельного пациента

a Исследование CRYSTAL: аббрев. с англ. Cetuximab combined with iRinotecan

in first line therapY for metaSTatic colorectAL cancer

b Исследование OPUS: аббрев. с англ. OxaliPlatin and cetUximab in firSt-line

treatment of мКРР

Компания Merck KGaA Frankfurter Strasse 250 64293 Дармштадт media.relations@merck.de

Добавил eva 4002 дня назад в категорию Онкология

На сегодняшний день очень актуальный вопрос - лечение рака. Перед тем как его рассматривать, важно знать, какие виды рака существуют и какой из них самый опасный для здоровья и жизни.

Рак. Общие сведения

Рак - тяжелое злокачественное заболевание, которое развивается из эпителиальных здоровых клеток и может поражать любой орган или систему организма человека. До сегодняшнего дня причины роста патологических клеток досконально так и не изучены. Потому, чем больше мы будем осведомлены об известных современной медицине фактах, тем проще избежать этого или найти правильный выход.

Есть теория, что появление рака связанно с мутацией тканей организма. Но это не доказано, как и другие версии.

Причины возникновения. Виды рака

Владение информацией о причинах возникновения может уберечь каждого, кто по каким-то причинам подвержен риску. Вот несколько распространенных причин, которые объясняют природу появления чужих клеток в здоровом организме:

загрязнение воздуха;
генетические отклонения;
употребление никотина;
воспалительные процессы в хронической стадии;
вирусы и инфекции;
алкоголизм;
канцерогены, которые сейчас используют практически во всем, и избежать действия которых не удается.

Какие виды рака бывают? Разновидностей несколько:

карцинома - самый частый вид рака, который поражает пищевод, простату, молочные железы;
лейкемия - рак, который локализуется в костном мозге, но дает метастазы по всему организму;
саркома - рак, который возникает из клеток лимфатической системы.

Рак крови. Опасный вид

Рак крови еще называется гемобластоз. Это группа заболеваний кровеносной системы. Среди них есть особо опасные виды рака крови, это лейкемия, гематосаркома, лимфома, ангиома, хронический миелолейкоз, острый лимфобластозный лейкоз, острый монобластозный лейкоз и другие.

Лейкоз проявляется нарушением дифференцирования и пролиферации гемопоэтических клеток в костном мозге. При этой патологии в организме накапливается большое количество раковых клеток, которые не отвечают ни за одну функцию, а только медленно отравляют организм. Чаще лейкемия поражает людей в пожилом возрасте или детей до 4 лет.

Рак половых органов. Рак матки

Опухоли половых органов - злокачественные образования, которые могут поражать наружные и внутренние органы.

Распространенным среди женщин является рак матки. Виды рака матки поражают женщин от 55 до 70 лет, но часто случаются исключения, когда совсем молодые женщины проходят обследование, и им ставят страшный диагноз - рак эндометрия. Есть гормональный тип и автономный.

Рак желудочно-кишечного тракта

Опухоли желудка и кишечника - очень распространенное заболевание. Известны такие виды рака желудка и желудочно-кишечного тракта:

полипоидный - составляет около 6% от всех видов, и его действие заключается в том, что рак разъедает стенки желудка. Патологические участки, пораженные раком, хорошо выделяются на фоне здоровых тканей;
карцинома, рак-язва или изъявленная - насчитывает около 36%, видны четкие края, но практически не отличается от язвы желудка;
частичная карцинома - четких краев не имеет, выступает над уровнем здоровых тканей и поражает большие участки желудка;
инфильтративный рак - развивается внутри стенок желудка, поставить диагноз сложно;
аденокарцинома - начинается от клеток слизистой оболочки, а точнее - железистого эпителия.

А также некоторые виды рака кишечника:

аденокарцинома;
лимфома;
карцинома;
лейкомиосаркома.

Виды рака желудочно-кишечного тракта могут давать метастазы, но при своевременном обращении к специалисту-онкологу можно провести результативное лечение.

Рак легких. Самый опасный вид рака

Рак легких - злокачественное новообразование, которое появляется из эпителия бронхов. Специалисты, выяснив, какие виды рака бывают, и изучив их патогенез, определили, что опухоль легких - самый опасный для жизни рак.

центральный - поражаются главные бронхи;
периферический - опухоль вырастает из альвеол и мелких бронхов;
медиастинальный - характеризуется быстрым появлением метастаз в лимфоузлах;
диссеминированная форма - образуется большое количество очагов роста патологических клеток в ткани легких;
саркома;
рак трахеи;
низкодифференцированный. Рак легких данного вида - один из самых опасных.

Какие причины возникновения этой страшной патологии? В первую очередь на возникновение опухоли легких влияет курение. Неважно, активное это или пассивное курение. Сам факт вдыхания канцерогенов является основной причиной развития рака. Следующим фактором, который может вызывать подобные виды рака, можно выделить контакт с ядами, такими как никель, кадмий, мышьяк.

Наследственность также играет роль в возникновении опухоли, наряду с такими факторами, как радиоактивное облучение, плохая экология, хронические легочные заболевания и другие.

Рак молочной железы

Какие виды рака бывают у женщин? Чаще всего у женщин поражаются молочные железы. Данное заболевание лидирует в списке наиболее опасных и частых патологий. Страдают от опухолей груди преимущественно женщины от 40 до 60 лет, однако заболевание стремительно молодеет, и уже выделяют виды рака молочной железы, которые поражают молодых девушек.

Большинство новообразований, которые обнаруживает маммолог или сами женщины, можно отнести к доброкачественным. Это галактоцеле, фибро-кистозная мастопатия и фиброаденома железы. Такие виды болезни, рак, диагностированный в оптимальные сроки, оперативно выявляют онкологи, и проводится лечение, возможно, даже удаление молочных желез с целью избежать повторного процесса.

Какие причины развития патологического роста клеток в молочной железе:

аномалии в развитии молочной железы;
алкоголизм, курение и другие вредные привычки являются важным фактором риска, если учитывать еще и генетическую предрасположенность женщины;
плохая экология, загрязненный воздух и некачественная питьевая вода;
поздние роды также могут стать пусковым курком в начале развития патологии;
длительный прием гормональных препаратов и другие.

Рак груди при своевременном обращении к онкологу лечится с возможностью исключить повторение.

Симптомы рака

Проблема в том, что на начальных стадиях развития рак не дает о себе знать, и только ранняя диагностика поможет определить наличие и тяжесть патологического процесса.

Симптомами рака являются:

быстрая потеря веса;
длительное время повышенная температура тела;
состояние апатии и постоянной усталости без причин;
может меняться цвет, форма, размеры родимых пятен или родинок;
появляются язвы в полости рта;
со временем нарастают болезненные ощущения.

Диагностика видов рака

На сегодняшний день осталось много нерешенных вопросов, которые ставит перед собой онкология. Виды рака мутируют и становятся неуязвимыми. Для качественного лечения необходимо правильно диагностировать заболевание.

В этих целях используют УЗД терапию, компьютерную томографию, маммографию (с целью выявить виды рака груди), эндоскопический метод для диагностики опухолей в желудке, пищеводе и кишечнике, магниторезонансную томографию, радиоизотопную диагностику и другие.

Подробнее о рентгенографическом исследовании - основном методе диагностики онкологических заболеваний.

Рентгенография применяется при малейшем подозрении на патологические процессы в клетках. С помощью данного метода можно обследовать легкие, толстую кишку, желудок, кости. В последнее время стали применять специальные методы - бронхографию, ангиографию, которые значительно повышают вероятность обнаружения раковых процессов.

Лечение раковых заболеваний

Уже на протяжении многих лет происходит активное обсуждение и исследование препаратов для лечения рака. Но, к сожалению, медицина еще не нашла единственного способа излечить таких больных. Потому после обнаружения раковых процессов проводят комплексное лечение с применением лучевой терапии, химиотерапевтических препаратов и хирургических методов.

Лучевая терапия раковых больных: принцип такого лечения заключается в повышенной чувствительности патологических клеток к ионизирующему облучению. После такой процедуры в больных клетках происходит мутация, и они погибают. Терапия не показана для детей, так как их клетки еще находятся в стадии развития и более всего подвержены облучению. Некоторые виды рака легких успешно лечатся после проведения процедуры.
Химиотерапевтическое воздействие на раковые клетки очень агрессивно, и проведение процедуры показано только на запущенных стадиях, если уже не помогают другие виды лечения рака. Доза подбирается в зависимости от веса больного, вида опухоли, ее положения и состояния больного. Комбинируют разные препараты, чтобы максимально воздействовать на опухолевые клетки.
К хирургическому лечению прибегают часто, так как это наиболее эффективный и надежный метод. Лечение заключается в удалении очага патологии. Но хирургический метод будет неэффективен в том случае, если в организме уже появились метастазы.

Тяжелые и самые опасные виды рака, такие как рак легких, не всегда удается вылечить. В таком случае применяется поддерживающая терапия, но шансов, что больной выживет, очень мало.

Читайте также: