Аутизм опухоль головного мозга

Gennady1, пишет 6 марта 2012, 19:54
Краснодар

СИМПТОМЫ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Очаговая и мозговая симптоматика опухолей головного мозга

КИБЕР-НОЖ в лечении ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Проявления опухолей головного мозга главным образом обусловлены сдавлением опухолью тех или иных отделов мозга. При этом, симптоматика зависит от того, какой именно отдел мозга подвергается сдавлению. По мере того, как заболевание прогрессирует, возникает так называемая общемозговая симптоматика, причиной которой является нарушение кровообращения в головном мозге и внутричерепная гипертензия – повышение внутричерепного давления.

Очаговая симптоматика опухолей головного мозга

Проявления очаговой симптоматики зависят большей частью от места расположения опухоли. То есть, если опухоль сдавливает отдел мозга, отвечающий за речь, то у больного будет отмечаться нарушение речи. То же самое касается и сдавления других важных центров (зрения, слуха и т.д.).

Нарушение чувствительности. При этом отмечается снижение способности кожи воспринимать раздражители. Это приводит к тому, что больной не может чувствовать тепло, прикосновения или боль. Кроме того, больной может утратить способность определять положение своего тела или его частей в пространстве.

Эпилептические припадки. При этом у больного возникают судорожные припадки. Они связаны в основном с тем, что опухоль становится стойким очагом раздражения в коре головного мозга.

Нарушение слуха и распознавания речи. В том случае, если опухоль поражает слуховой нерв, больной теряет способность слышать. А в случае поражения опухолью участка коры мозга, который отвечает за распознавание речи, больного будет слышать звуки, но они будут превращаться для него в бессмысленный шум.

Нарушение зрения, распознавания предметов и текста. Если опухоль располагается в области зрительного нерва или же т.н. четверохолмия, у больного наступает полная или частичная потеря зрения, так как опухоль не позволяет провести сигнал от сетчатки глаза к коре головного мозга. Если же имеет место поражение области в коре мозга, отвечающей за анализ изображения, могут происходить различные нарушения: от неспособности понимать поступающий сигнал до неспособности понимать письменную речь или узнавать движущиеся предметы.

Нарушение устной и письменной речи. В случае поражения области головного мозга, который отвечает за письменную и устную речь, наступает полная или частичная их потеря. Этот процесс обычно протекает постепенно и становится более выраженным по мере роста опухоли. По началу речь больного становится невнятной, может измениться почерк. Вскоре изменения становятся настолько выраженными, что речь больного или его почерк понять вовсе невозможно.

Вегетативные расстройства. К этому виду очаговых нарушений относятся слабость и утомляемость. При этом больной не может быстро встать, у него возникает головокружение, отмечаются колебания пульса и артериального давления. Эти проявления связаны с нарушением вегетативной регуляции тонуса сосудов.

Гормональные расстройства. При поражении опухолью гипофиза или гипоталамуса – частей ЦНС, в которых синтезируются гормоны, которые регулируют деятельность всех остальных эндокринных желез, может отмечаться нарушение гормонального фона.

Нарушение координации. Поражение опухолью мозжечка или среднего мозга сопровождается нарушением координации, изменением походки. Характерным признаком при этом считается так называемая проба Ромберга, когда больной не может без контроля зрения совершать точные движения, например, промахивается при попытке с закрытыми глазами коснуться кончика носа пальцем, неустойчивость при стоянии с закрытыми глазами и вытянутыми руками.

Психомоторные нарушения. При поражении опухолью отделов мозга, отвечающих за память, отмечается ее нарушение, а также страдает внимание. При этом больной становится рассеянным, раздражительным, у него может измениться характер.

Общемозговая симптоматика проявляется в виде симптомов, которые связаны с повышением внутричерепного давления или сдавливании основных структур мозга.

К ним относятся неспецифичные симптомы, которые характерны для многих других заболеваний.

Основным таким симптомом является головная боль. Для опухолей мозга характерно то, что эта боль бывает постоянной и очень сильной, так как она связана не с напряжением мышц черепа или сужением сосудов, как при обычной головной боли, а с повышением давления ликвора в полости черепа и головном мозге. Характерно также и то, что порой даже мощные обезболивающие не устраняют этой боли, а вот снижение внутричерепного давления может принести помощь.

Рвота. Этот симптом также связан с повышением внутричерепного давления. Для рвоты при опухолях мозга характерно то, что она не приносит облегчение (как бывает при рвоте, связанной с заболеваниями желудка). Причиной рвоты при опухолях мозга обычно является давление на рвотный центр в среднем мозге. Тошнота и рвота обычно беспокоят больного постоянно, а при изменениях внутричерепного давления срабатывает рвотный рефлекс. Кроме того, такой больной не может принимать пищу, иногда пить воду из-за высокой интенсивности рвоты.

Головокружение – еще один симптом, который характерен для опухолей головного мозга. Оно связано со сдавлением структур мозжечка. При этом отмечается нарушение работы вестибулярного анализатора. Имеет место головокружение центрального типа, горизонтальный нистагм (подергивание глазных яблок в сторону), кроме того у него возникает ощущение, что, оставаясь неподвижным, он поворачивается или сдвигается в ту или иную сторону.

Наконец, еще одним симптомом опухоли головного мозга является слабость и быстрая утомляемость. Они связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга, а именно с нарушением оттока крови или недостаточного её поступления к мозгу.

ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

КИБЕР-НОЖ в лечении ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В настоящее время, благодаря стремительному развитию, как науки, так и медицины, в частности, диагностика опухолей головного мозга стала значительно легче и точнее. Однако, несмотря на это, все равно, по сей день самым первым методом диагностики, если врач подозревает у больного опухоль головного мозга – это неврологический осмотр.

Целью неврологического осмотра является проверка функций органов, за деятельность которых отвечают разные отделы головного мозга. То есть, когда врач проверяет у больного глаза с помощью лампочки, он проверяет не сам орган зрения, а тот отдел мозга, который управляет движением глаз, его структур или отвечает за восприятие изображения.

Вам, наверняка, хоть раз в жизни врач когда-то стучал по колену специальным молоточком. С помощью этого исследования он проверяет состояние рефлексов. Рефлексы – это непроизвольные движения, которые возникают автоматически в ответ на тот или иной раздражитель. Кроме коленного рефлекса существует еще множество рефлексов (зрачковый, роговичный, рвотный и т.д.). Следует отметить, что за рефлексы, связанные с сокращением мышц отвечают центры, расположенные в спинном мозге. А такие рефлексы, как роговичный, зрачковый и т.д. осуществляются отделами головного мозга. При поражении опухолью определенных областей мозга, соответственно, будут страдать те или иные рефлексы.

Для проверки слуха применяется такое несложное устройство, как камертон. Этот метод позволяет выявить поражение нервов, которые идут от органа слуха к головному мозгу.

Исследование тактильной чувствительности

Для исследования тактильной чувствительности обычно применяется острый предмет, например, тупая игла. Путем легкого покалывания врач устанавливает степень чувствительности у больного, зоны ее выпадения или нарушения.

При этом исследовании врач просит больного подвигать языком, головой или мышцами лица (например, улыбнуться), либо подвигать руками-ногами. При поражении определенных структур мозга отмечается нарушение движения.

Типичным методом исследования координации является проба на стояние с закрытыми глазами с вытянутыми вперед руками, либо больного просят дотянуться до кончика носа пальцем с закрытыми глазами.

Следующим этапом исследования головного мозга является рентгенологическое исследование. В настоящее время для обследования головного мозга при подозрении опухоли применяется не простая рентгенография, а такие современные методы, как компьютерная томография и магнитно-резонансное исследование. Эти методы исследования более точны, чем рентгенография, так как обрабатываются на компьютере, но самое главное – они позволяют исследовать ткани, в том числе, и головной мозг, послойно.

Аутистический спектр

Ученые сходятся во мнении, что аутизм — это лишь общее название для множества разнородных заболеваний. Симптом, который объединяет все их, — расстройство общения с другими людьми, возникающее еще на раннем этапе развития ребенка и не объясняемое умственной отсталостью. А вот единой биологической причины для этого расстройства не существует. Тем не менее уже понятны некие основополагающие факторы.

— Абсолютно ясно, что аутизм — это врожденное нарушение работы мозга, — рассказала руководитель Центра нейрокогнитивных исследований (МЭГ-центр), руководитель лаборатории исследования аутизма Московского государственного психолого-педагогического университета (МГППУ) доктор биологических наук Татьяна Строганова.

Смещенный баланс

Ученые исследовали способность мозга обычных детей и взрослых людей ограничивать собственное возбуждение с помощью внутреннего торможения. Известно, что нарушения баланса между нервным возбуждением и торможением характерны для многих нервно-психических заболеваний, включая аутизм. Однако до сих пор не найдены надежные способы его диагностики у здоровых и больных людей. Исследователям МЭГ-центра впервые удалось выявить показатели активности мозга человека, характеризующие его способность регулировать баланс между нервным возбуждением и торможением.

Предварительные результаты исследования 35 детей с аутизмом показали, что у части детей баланс нарушен и смещен в сторону преобладающего возбуждения. Вместе с тем у других детей с тем же диагнозом показатели баланса соответствуют норме. Полученные данные ярко демонстрируют справедливость того, что однотипные клинические проявления аутизма могут быть связаны с очень разными нарушениями в работе мозга. Именно поэтому фармакологические препараты, которые помогают одним пациентам с расстройством аутистического спектра (РАС), оказываются бесполезными или даже вредными для других. Исследователи надеются, что выявленный объективный биомаркер поможет врачам в выборе тактики лечения для конкретных людей с аутизмом.

Уникальный нейровизуализатор

Исследования ведутся с помощью метода магнитной энцефалографии. Его огромное преимущество по сравнению с другими технологиями нейровизуализации — возможность применения у детей и даже у младенцев без каких-либо ограничений.

— Это единственный центр подобного рода с таким уникальным оборудованием не только в Российской Федерации и СНГ, но и во всей Восточной Европе, — подчеркнул первый проректор МГППУ Аркадий Марголис. Всего в мире существует порядка 150 таких установок. Магнитный энцефалограф, установленный в МЭГ-центре, содержит 306 высокочувствительных СКВИД-магнитометров — сенсоров, которые находятся в условиях сверхпроводимости. Они позволяют оценивать изменение потенциала электромагнитного поля мозга человека. Измеряется магнитное поле приборами, которые называются магнитометрами. Вокруг них — большой сосуд, наполненный жидким гелием при температуре, близкой к абсолютному нулю.

Магнитный энцефалограф — аппарат чрезвычайно чувствительный, благодаря ему можно измерить активность мозга с точностью, которая раньше была доступна только при инвазивных исследованиях.

Разобрать на механизмы

— Идиопатический аутизм — это полиэтиологическое заболевание, оно имеет множество причин, множество источников, — объясняет Татьяна Строганова. — Например, наследуемость. Это понятно из исследований монозиготных близнецов — у них аутизм возникает в разы чаще, чем у гетерозиготных близнецов. Это явное указание на высокую наследуемость. Но это не означает, что мы знаем, какие именно генетические поломки вызывают аутизм. Сейчас известно, что аутизм может быть связан с изменениями в работе многих генов, которые могут встречаться и у здоровых людей. Так что, видимо, именно сочетания генетических вариаций, каждая из которых может и не быть патогенной, приводят к аутизму. С другой стороны, в случаях так называемого синдромального аутизма поломки одного гена достаточно для возникновения тех же клинических симптомов.

Кроме того, причины этого заболевания не исчерпываются генетическими факторами. Например, аутизм может быть вызван приемом матерью во время беременности определенных противосудорожных препаратов — вальпроатов. В этом случае вероятность возникновения аутизма у ребенка увеличивается в четыре или пять раз. Нейронные механизмы действия вальпроатов на мозг плода изучаются в экспериментах на крысах. Когда им во время беременности вводят большое количество вальпроевой кислоты, у рожденных крысят появляются выраженные симптомы аутизма.

Животный аутизм

Крысенок запускается в центральный тамбур, а потом исследователи смотрят, куда он пойдет и сколько времени проведет в той или другой камере. Большинство обычных крыс предпочитают социальную камеру. Крысята, на которых действовали вальпроатами во время внутриплодного периода развития, основное время проводят в изолированной маленькой камере без ничего, то есть выказывают явные симптомы нарушенной коммуникации со своими сородичами.

Способы оценки социального поведения животных очень важны при исследованиях нейронных и сетевых механизмов возникновения аутизма на животных моделях заболевания. Особый интерес в плане появления новых подходов к лечению аутизма представляют животные модели редких генетических синдромов, ведущих к аутизму.

Выведение из спектра

В лаборатории Татьяны Строгановой ставка сделана на трансляционные исследования — это возможность перенести знания, которые получены на животных, в область диагностики разных механизмов аутизма у человека. С помощью МЭГ получается соединить неинвазивные безопасные исследования на человеке с внутриклеточными нейронными исследованиями, которые ведутся на животных, — и нейрофизиологическими, и генетическими.

После того как главные механизмы появления симптомов аутического спектра будут найдены, ученые предложат препараты компенсирующего типа. Только после этого можно будет говорить о прорыве в лечении аутизма.

Ученые из Клиники Майо, Йельского и Стэнфордского университетов и Нью-Йоркского Центра генома исследовали накопление мутаций в нейронах и нейронных предшественниках мозга эмбрионов.

Результаты показали, что эти мутации могут влиять на способности и предрасположенность к болезням сильнее, чем унаследованные от родителей. С другими выводами работы можно ознакомиться в журнале Science.

Сразу после зачатия в клетках развивающегося плода начинают накапливаться мутации, этот процесс продолжается и во взрослой жизни, но гораздо медленнее. Новое исследование пролило свет на часть этого процесса, протекающую при возникновении нейронов (нейрогенезе).

Исследователи сравнили последовательности геномов нейронных предшественников человеческого мозга (клеток, в результате деления которых образуются нейроны) и обнаружили, что эти геномы не идентичны из-за накопления мутаций, возникающих при каждом делении клеток начиная с оплодотворения. Уже в середине беременности нейронные предшественники и производимые нейроны несут в себе порядка 400 мутаций, и их количество скорее всего еще возрастает к моменту рождения. Влияние этих мутаций на индивидуальные свойства мозга и предрасположенности к болезням или, наоборот, к уникальным способностям, может быть гораздо большим, нежели влияние порядка 100 de novo мутаций, имеющихся в оплодотворенной яйцеклетке, предполагают руководители научной работы, сотрудник Клиники им. Майо Алексей Абызов и исследователь из Йельского университета Флора Ваккарино.

Используя обнаруженные мутации как метки, авторы воссоздали хронологию дробления зиготы, тем самым показав, что можно восстановить персональную историю развития клеток каждого человека. Помимо этого, они показали, что при нейрогенезе мутации накапливаются быстрее и с другими характеристиками, чем при дроблении зиготы, и далее предполагают, что эти мутации преимущественно являются результатом окисления ДНК, вызванного образованием у эмбриона кровеносной системы, которая распределяет кислород по всему зародышу, включая растущий мозг.

Статья также описывает, что найденные мутации удивительно похожи по своим характеристикам на мутации, присутствующие в раковых клетках, особенно при раке головного мозга. Это наблюдение указывает на то, что рак может возникать как побочный продукт нормального процесса мутагенеза.

По мнению авторов работы, ее результаты помогут объяснить причины возникновения разных злокачественных опухолей мозга (например, глиом) и расстройств центральной нервной системы, таких как аутизм или синдром Туретта (про него есть отдельная статья). Они в основном связаны с генетическими аномалиями, но гены, ответственные за их возникновение, либо не обнаружены, либо объясняют очень малое количество диагностированных случаев. Понимание мутогенеза при развитии поможет понять, почему у одного однояйцевого близнеца может быть генетическое расстройство, а у другого – нет, или почему некоторые члены семьи с болезнетворной мутацией не болеют.

В ходе исследования ученым удалось изменить генетику мышей, чтобы имитировать симптомы аутизма (ни одно животное не страдает от аутизма естественным образом) и протестировать на грызунах новый препарат. Результаты многообещающие. Исследования с участием людей должны быть завершены к декабрю следующего года.

• Добавить в закладки
• Пригласить к обсуждению

Комментировать

Все комментарии (20)

комментирует материал 13.08.2013 #

Совсем из ума выжили!

Аутизм к генетике не имеет ни малейшего отношения!

Основная масса аутистов - следствие внутриутробной гипоксии плода на ранних стадиях беременности, происходящих по разным причинам.

Самой распространенной причиной гипоксии плода является психическая неуравновешенность беременной женщины (избыточная тревожность и обидчивость).

Главная причина аутизма и рака - это прививки!

Рак был известен тибетцам еще в средние века (есть соответствующие тексты в их медицинских книгах). Прививок тогда не было. Так что бред не пишите!

Как надоело слушать эту хрень про прививки.

Если для вас здоровье детей - это хрень, то разговор исчерпан.

Рак успешно умели лечить ещё в древнем Китае, а вот прививок тогда ещё не придумали.

Про рак за счет роста грибка, давно читала и если грибок нарушить при операции, то это и есть конец жизни. Видела сам грибок по ролику -это что то ОГРОМНОЕ и его вытягивали из организмма чем то, наподобии пылесоса, т.е. откачивали. мрак, одним словом.

Посмотрел, правда только до половины, и так всё стало ясно. О том, что метаболизм раковых клеток отличается от метаболизма всех прочих, известно давно. За открытие метаболизма раковых клеток даже полвека назад была присуждена Нобелевская премия. Вывод из этого открытия простой - кислород угнетает раковую клетку. Тогда же был найден метод обогащения тканей кислородом, это витамин В15, пангамовая кислота. А вот о том, что для этих целей возможно использовать хлорофилл, я узнал впервые.

имеет! генетика России - подтверждение, словно слияние раковой опухоли и аутизма народа))) а против правды не попрешь!

Всё правильно - защищали, ведь, в АН СССР "Влияние тюрско-арабских наречий на развитие куриного зародыша в Центральной полосе России" и были докторами наук. А чем штатовские жиды хуже? Даёшь.

Аутизм к генетике не имеет ни малейшего отношения!

Рак тоже не имеет к генетике никакого отношения. Это их и объединяет.

Рак - сбой в процессе регенерации травмированных мест. Точнее, излишняя, вовремя не остановленная регенерация. Любое оперативное вмешательство, а также облучение (радиационная терапия), химиотерапия цитотоксичными препаратами по сути канцерогенные (увеличивающие риск онкопатологии) воздействия. При онкооперациях повторный рак возникает в 90% случаев.

комментирует материал 14.08.2013 #

"Ученые" защищают высеры- деньги отрабатывают.

Это то же самое, как исследовать люди с какими генами более подвержены( склонны. ) к отравлению цианидом.

Конечно кто-то раньше или позже на секунды умрет, но результат один-смерть, разница в секундах и микродозах и ничего в конечном счете не решает.

Так и здесь-гены влияют,конечно, в какой-то степени на время, форму проявления,тяжесть заболевания,

Но никакие гены ни в коей мере не являются при-чи-ной аутизма. Главное-это острая гипоксия (ОГ) в предродовый период ( затянувшийся истинный узел после отхождения вод, отслойка плаценты) и непосредственно роды.

Именно ОГ в первую очередь крушит серое вещество,межнейронные связи, отвечающее за коммуникации.

Именно от ОГ в серое вещество происходят кровоизлияния и отеки, потом на их месте возникают кисты и опухоли.

А когда уже механизм поломан - последней каплей, моментом внешнего проявления может стать что угодно) травма, прививка,инфекция и тд. И без них в возрасте двух-трех лет может проявиться когда начнется развитие сложных коммуникаций.

сами прививки и способствуют слому имунной системы, в которых ко всему прочему и содержастся раковые клетки, а ртуть (в прививках) и дает аутизм.

Медицина и есть геноцид ченловечества в том виде. какая она есть

+ , но гены отвественны за развитие заболевания (любого) при ОГ в предродовый период)))

Не могу исправить свое сообщение. В первую очередь ОГ вызывает гибель именно белого вещества, нейроглии. Которая и ответственна за коммуникации. Тела нейронов и их короткие отростки образуют серое вещество мозга, а волокна — белое вещество. Серое вещество к гипоксии более устойчиво.

У аутистов кисты и дефицит именно белого вещества. Понижение интеллекта у них редко, а вот коммуникативные связи страдают.

aojack, если у плода резкая острая гипоксия более 3-5 минут- никакие гены не помогут. Это если кратковременная еще понятно.

Спасенные после угораний, утоплений, удушений, но откачанные после 5-7 минут ОГ - имеют такую же клинику, как страдающие аутизмом и ДЦП.

Раньше, когда в семье кто-нибудь угорал угарным газом или поздно вытащили из воды,петли, знали-теперь человек, как малое дитя, беззащитное и углубленное в свой мир.

Они могли потеряться рядом с домом, им всю жизнь требуется забота и уход. Интеллект чаще сохранен, но даже близкие могут об этом не подозревать.Неконтактность вводит в заблуждение, что у человека слабоумие,симптомы напоминают шизофрению.

Расстройство аутистического спектра оказалось связанным с повышенной симметрией.

Международная команда ученых, возглавляемая исследователями из институтов Макса Планка и Дондерса, провела масштабную работу. Они сравнили данные о строении мозга людей с аутизмом и здоровых по этому параметру и обнаружили структурные различия. Статья опубликована в издании Nature Communications.

Исследование базировалось на данных, полученных с помощью МРТ. Сведения собирались 20 лет, за это время обследовано 1774 человека с аутизмом и 1809 здоровых. Оказалось, мозг людей с расстройством аутистического спектра более симметричен. Их левое и правое полушария более похожи друг на друга, чем у обычных людей. Эти анатомические различия сохранялись и при поправке на возраст, пол, IQ, тяжесть симптомов и использование разных препаратов.

Расстройство аутистического спектра — объединение нескольких ранее использовавшихся определений психических синдромов и заболеваний в одну диагностическую единицу. Оно дебютирует в младенчестве или детстве, главный маркер — стойкое нарушение способностей к социальному взаимодействию — дополняется ограниченными интересами и часто повторяющимися поведенческими действиями. Такой человек может иметь сохранный интеллект и способность к жизни в социуме, но часто РАС сопряжено с различными по тяжести нарушениями когнитивных способностей. Единой причины появления РАС до сих пор не найдено, ученые выделяют только факторы, которые могут повлиять на вероятность его возникновения.

Уменьшенная асимметрия в основном касалась толщины коры в различных участках поверхности мозга. В здоровом мозге эта толщина различается между левым и правым полушариями. Кора больших полушарий — покрывающий их тонкий слой серого вещества. Именно кора определяет функционирование высшей нервной деятельности человека.

Различие между людьми с РАС и контрольной группой оказалось недостаточно большим, чтобы уменьшение асимметрии могло стать диагностическим критерием или помогало в клинических прогнозах. Однако его существование поможет больше узнать о нейробиологической природе аутизма.

Как это проявляется? Например, предыдущие исследования показали, что люди с расстройством аутистического спектра реже имеют типичную асимметрию, определяющую, например, ведущую руку при письме. Однако выводы этих работ достаточно противоречивы, поэтому полученные авторами анатомические данные на такой большой выборке представляют интерес.

Так как большой частью выборки были дети, ученые делают вывод, что изменения в развитии симметрии мозга связаны с аутизмом. Однако механизм причинно-следственной связи пока не ясен. Изменения затрагивают обширные регионы мозга с разнообразными функциями. Многие из затронутых этими изменениями областей перекрывают сеть пассивного режима работы мозга — систему участков мозга, которая активна в режимах отдыха, бездействия или погружения в собственные мысли. Как такое перекрывание ведет к аутизму и ведет ли — тема для будущих исследований.

Ранее ученые усомнились в механизмах связи кесарева сечения с аутизмом, но нашли такую связь с гормоном.

Биоинженеры из Института Солка Калифорнийского университета в Сан-Диего вырастили из клеток кожи пациентов с аутизмом нейроны головного мозга, что помогло им выяснить, чем же они отличаются от нейронов здоровых людей. Как оказалось, нейроны людей с аутизмом образуют меньше нейронных связей, но при этом быстрее делятся.

В настоящее время наблюдается настоящая эпидемия аутизма. С середины 1980−х до 2010−х годов количество случаев этой болезни увеличилось почти в 20 раз. Когда аутизм впервые описал в 1943 году профессор, детский психиатр Лео Каннер, то, по его подсчетам, аутизмом болел один ребенок из десяти тысяч. Сегодня считается, что примерно на 120 новорожденных приходится один ребенок-аутист.

Безусловно, аутизм стали лучше диагностировать, и, тем не менее, эксперты уверены в том, что заболеваемость все равно растет, несмотря на хорошую диагностику.

Единого мнения о том, что же вызывает расстройства аустического спектра, до сих пор не существует. Многие специалисты считают, что причина кроится в реакции иммунитета на факторы окружающей среды.

К сожалению, болезнь не научились лечить, а с помощью современных методов можно лишь снизить некоторые симптомы. Поэтому задача исследования механизмов развития аутизма очень актуальна, и этой теме посвящается множество научных работ.

В своем нынешнем исследовании американские ученые решили использовать возможности современной биоинженерии – они создали модель аутизма на основе манипуляций со стволовыми клетками.

В 2010 году им удалось вырастить нейроны из клеток кожи пациентов с синдромом Ретта (эта болезнь также относится к расстройствам аустического спектра). Сначала они превратили клетки кожи в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (эта методика была разработана еще в 2007 году, за что ее автор, японский ученый Синъо Яманака, получил Нобелевскую премию). Затем они нашли определенные транскрипционные факторы, которые превратили эти клетки в нейроны.

В нынешнем исследовании ученые действовали по тому же принципу. Они взяли клетки кожи у взрослых людей с аутизмом. Причем, аутизм у них в детстве сопровождался усиленным ростом головного мозга (это одна из особенностей болезни), а потом нормализовался. Затем клетки кожи пациентов превратили в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, из которых с помощью последующих манипуляций вырастили нейроны.

За этими нейронами, которые, по сути, воспроизводили модель аутизма, ученые и стали наблюдать.

Оказалось, что ведут они себя не так, как обычные нейроны: во-первых, они быстрее делились. Это говорит в пользу гипотезы, объясняющей большие размеры головного мозга вначале формирования у больных аутизмом, нарушением процесса деления нейронов.

Интересно, что при добавлении в культуру IGF -1 (препарата, который в настоящее время проходит клинические испытания для лечения расстройств аустического спектра), нейроны возвращались как к своему нормальному циклу деления, так и формировали нужное число связей.

О результатах своего исследования авторы сообщают в свежем выпуске журнала Molecular Psychiatry.