Атрофия зрительного нерва при опухоли головного мозга


Значительно реже поражение хиазмы наблюдаются при опухолях головного мозга, растущих на отдалении от хиазмы.

В этих случаях на хиазму воздействует 2 патогенетических фактора: расширение желудочковой системы мозга и смещения головного мозга (дислокационный синдром головного мозга).

На хиазму могут воздействовать опухоли следующей локализации.

  • Опухоли задней черепной ямки: субтенториальные опухоли (мозжечок, мостомозжечковый угол), опухоли IV желудочка.
  • Опухоли боковых и III желудочков.
  • Парасагиттальные опухоли лобной и теменной долей.
  • Другие опухоли больших полушарий.
  • Опухоли четверохолмия и шишковидной железы.

Синдром мозжечкового намета (синдром Бурденко—Крамера)

Наиболее часто синдром возникает при опухолях мозжечка, туберкуломах и абсцессах червя мозжечка, арахноидэндотелиомах задней черепной ямки, воспалительных процессах различной этиологии, локализующихся в задней черепной ямке, а также после травм головного мозга.
Клинические признаки и симптомы. Характерно появление — чаще в ночное время — головной боли, локализующейся преимущественно в области лба и затылка. Возникают также менингиальные симптомы.
Глазные симптомы. Появляется боль в глазных яблоках, орбитах, болезненность в области выхода I ветви тройничного нерва. Наблюдаются гиперестезия кожи век, повышение чувствительности, конъюнктивы и роговицы, вследствие чего развивается светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.
При вклинении и ущемлении ствола мозга и мозжечка между краем намета мозжечка и спинкой турецкого седла может возникать раздражение намета мозжечка. В этих случаях появляется очень сильная головная боль, особенно в области затылка, рвота, непроизвольное запрокидывание головы, головокружение. Наблюдается нарушение функции преддверно-улиткового органа, угасание сухожильных рефлексов, иногда возникают судороги в конечностях. Усиливаются ранее имеющиеся глазные симптомы (особенно боль в глазных яблоках). Возникают новые изменения органа зрения — нистагм, синдром Гертвига—Мажанди, паралич или парез взора вверх (реже вниз), вялая реакция зрачков на свет.

Синдром мосто-мозжечкового угла

Наблюдается при опухолях (преимущественно невриномах улиткового корешка преддверно-улиткового нерва), а также при воспалительных процессах (арахноидитах) в области мосто-мозжечкового угла.
Клинические признаки и симптомы. Возникают симптомы одностороннего поражения корешков лицевого, преддверно-улиткового нервов и проходящего между ними промежуточного нерва. При увеличении размеров патологического очага в зависимости от направления его распространения могут появляться симптомы поражения тройничного нерва и нарушение функций мозжечка на стороне очага. В этом случае возникают снижение слуха, шум в ухе, вестибулярные нарушения. Также в половине лица, соответствующей стороне локализации патологического процесса, развиваются периферический паралич мимических мышц, гипестезия, боли и парестезии. Наблюдается одностороннее снижение вкусовой чувствительности на передних двух третях языка. В случае воздействия процесса на мозговой ствол возникают гемипарез (на противоположной очагу стороне) и мозжечковая атаксия.
Нарушение функции периферического двигательного нейрона может произойти в любом месте между варолиевым мостом и мышцами. В зависимости от преобладания симптомов поражения того или иного нерва проводят топическую диагностику локализации патологического
очага. Если наблюдается преимущественное поражение отводящего нерва, то очаг находится в мосту.
Глазные симптомы. Наблюдается сходящееся паралитическое косоглазие с диплопией, усиливающееся при взгляде в сторону пораженной мышцы. Косоглазие обусловлено односторонним поражением отводящего нерва. Вследствие поражения лицевого нерва возникают лагофтальм, синкинетический феномен Белла, симптом ресниц. Могут наблюдаться спонтанный горизонтальный средне-или крупноразмашистый клоникотонический нистагм. На стороне очага возникают симптомы сухости глаза, иногда возникает поражение роговицы.

Синдром бокового желудочка

Клинические признаки и симптомы. В результате нарушения внутри-желудочкового оттока ликвора, обусловленного блокадой межжелудочкового отверстия Монро, возникают симптомы интракраниальной гипертензии — головная боль, рвота, т.д. Для синдрома бокового желудочка характерно сочетание симптомов повышения внутричерепного давления с обонятельными и вкусовыми галлюцинациями, которые возникают вследствие раздражения медиобазальных отделов височной доли.
Глазные симптомы. Появляются признаки застойных ДЗН. В результате давления ликвора или патологического очага на центральный нейрон зрительного пути, который расположен в стенке нижнего рога бокового желудочка, наблюдаются зрительные галлюцинации в верхне-наружном квадранте гомолатерального поля зрения. Характерно развитие преходящих нарушений функции глазодвигательного нерва на стороне поражения.

Синдром III желудочка

Синдром IV желудочка

Развивается при окклюзии IV желудочка головного мозга. Среди опухолей, поражающих IV желудочек, наиболее часто встречаются эпендиомы, реже — хориоидпапилломы.
Клинические признаки и симптомы. Развиваются признаки повышения внутричерепного давления, которые сочетаются с сердечно-сосудистыми нарушениями и расстройствами дыхания. Характерно вынужденное положение головы (анталгическая поза), которое обусловлено рефлекторным напряжением мышц шеи или сознательным приданием голове положения, при котором головная боль ослабевает или исчезает.
В случае поражения верхнего угла дна IV желудочка возникают нарушения функции блуждающего и языкоглоточного нервов.
При поражении латерального отдела желудочка развиваются расстройства функции преддверно-улиткового органа, снижение слуха, нарушение чувствительности на лице по луковичному типу.
При поражении крыши желудочка в клинической картине преобладают гидроцефальные и мозжечковые расстройства.
Глазные симптомы развиваются в случае поражения верхнего угла дна IV желудочка. Характерно появление синдром Гертвига-Мажанди, который включает отклонение глазного яблока книзу и кнутри на стороне поражения и кверху и кнаружи на противоположной стороне. Возникает парез отводящего нерва. В поздней стадии заболевания наблюдаются застойные ДЗН. При локализации патологического очага внутри желудочка (причиной патологического процесса чаще является цистицерк, реже — опухоль) развивается синдром Брунса — птоз, косоглазие, диплопия, нистагм, преходящий амавроз, снижение чувствительности роговицы, иногда отек ДЗН и его атрофия. При синдроме Брунса глазные и общие признаки внутричерепной гипертензии возникают при физическом напряжении, резких движениях головы.

Синдром глубоких структур височной доли

Синдром возникает вследствие поражения височно-мостового пути и центрального нейрона зрительного пути, расположенного в белом веществе височной доли.
Клинические признаки и симптомы. При этом заболевании возникает так называемая триада Шваба.
В случае обширных поражений височной доли в варианте выпадения наблюдается патологическая забывчивость, особенно на текущие события. При варианте раздражения возникает особое психическое состояние, при котором окружающие предметы и явления кажутся нереальными или когда-то виденными, и/или, наоборот, хорошо знакомые предметы и явления представляются незнакомыми.
Глазные симптомы. В варианте раздражения в верхне-наружных квадрантах поля зрения, противоположных локализации очага, возникают метаморфопсии и оформленные зрительные галлюцинации (яркие, живые образы людей, животных, картин и т.д.). В варианте выпадения на противоположной очагу стороне вначале развивается квадрантная — как правило, верхняя, — а затем полная гомонимная гемианопсия.
При давлении измененной височной доли на ствол головного мозга могут возникать глазодвигательные нарушения, обусловленные поражения глазодвигательного нерва.

Синдром нижней поверхности лобной доли

Синдром затылочной доли

Возникает при опухолях (чаще глиомах и менингиомах), воспалительных процессах и травмах затылочной доли.
Клинические признаки и симптомы. Характеризуются появлением общемозговых симптомов и гностических расстройств — прежде всего алексии. Клинические признаки возникают при распространении патологического процесса кпереди.
Глазные симптомы. В варианте раздражения могут возникать как неоформленные зрительные галлюцинации (фотопсии), а также метаморфопсии, так и оформленные зрительные галлюцинации (яркие образы людей, животных, картин и т.д.). В отличие от галлюцинаций, возникающих при психических расстройствах, при данной патологии им свойственна стереотипность и повторяемость. Галлюцинации обусловлены раздражением коры верхне-боковой и нижней поверхностей затылочной доли (по Бродману, поля 18 и 19). Следует отметить, что чем ближе локализация патологического очага к височным долям, тем картина галлюцинаций становится сложнее.
В варианте выпадения при поражении верхнего отдела шпорной борозды возникает нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия. В случае поражения нижнего отдела шпорной борозды и язычной извилины развивается верхняя квадрантная гомонимная гемианопсия. При поражении внутренней поверхности затылочной доли и области шпорной борозды (по Бродману, поле 17) возникает гомонимная гемианопсия, часто сочетающаяся с нарушением цветоощущения и появлением отрицательной скотомы в видимых половинах полей зрения. Поражение верхне-боковой поверхности левой затылочной доли (по Бродману, поля 19 и 39) у правшей и правой затылочной доли у левшей вызывают зрительную агнозию. В случае вовлечения в процесс мозжечка появляются признаки поражения намета мозжечка и задней черепной ямки (синдром Бурденко-Крамера).

Синдром четверохолмия

Патологический процесс возникает при сдавлении четверохолмия извне (например опухолью шишковидной железы, височной доли, мозжечка и др.) или изнутри (вследствие окклюзии сильвиева водопровода).
Клинические признаки и симптомы. Возникают мозжечковая атаксия, двустороннее снижение слуха с преобладанием нарушения на противоположной очагу стороне. По мере развития патологического процесса появляются гиперкинезы, параличи или парезы лицевого и подъязычного нервов. Следует отметить повышение установочных рефлексов — быстрый поворот глазных яблок и головы при внезапных зрительных и слуховых раздражениях.
Глазные симптомы обусловлены поражением передних бугров четверохолмия и глазодвигательного нерва. Возникают расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, парез взора вверх, отсутствие или ослабление конвергенции, мидриаз, птоз, иногда офтальмоплегия.

Дислокационный синдром головного мозга

Возникает при смещении и деформации мозгового вещества под влиянием опухоли, а также кровоизлияния, отека мозга, гидроцефалии и т.п.
Клинические признаки и симптомы. При аксиальном смещении ствола мозга наблюдаются двустороннее снижением слуха (вплоть до полной глухоты), генерализованные изменения мышечного тонуса, расстройства дыхания, появляются патологические стопные рефлексы. В случае развития тенториальной грыжи возникает резкая головная боль, рвота. Развиваются вегетативные нарушения. Постепенно угасают сухожильные и появляются патологические рефлексы.
Глазные симптомы. При аксиальном смещении ствола мозга с ущемлением его в вырезке намета мозжечка возникают парез или паралич взора вверх, снижение или отсутствие реакции зрачков, мидриаз, расстройство конвергенции. Сходные изменения наблюдаются при ущемлении гиппокамповой извилины в тенториальном отверстии (тенториальная грыжа). При смещении и ущемлении височной доли мозга в латеральных отделах мозжечкового намета (височнотенториальное вклинивание) возникает синдром Вебера-Гюблера-Жандрена. Он включает симптомы полного или частичного паралича глазодвигательного нерва на стороне очага — офтальмоплегия, птоз, мидриаз или паралич только отдельных экстраокулярных мышц; иногда возникает контрлатеральная гомонимная гемианопсия. При поражении зрительного тракта наблюдается гомонимная гемианопсия.
Возможны другие варианты дислокации — синдром диэнцефального уровня, синдром бульбарного уровня (мозжечковая грыжа). Однако четкие глазные симптомы при таких поражениях не наблюдаются.

Опухоли зрительного нерва принадлежат к числу наиболее редких. Примерно 2/3 всех первичных опухолей, исходящих из стволов зрительного нерва, наблюдаются в первом десятилетии жизни, а 1/3 – во втором. Опухоли оболочек зрительного нерва в подавляющем большинстве случаев встречаются после 20 лет.

С клинической точки зрения целесообразно различать опухоли:

• внутриглазной части зрительного нерва;

• внутриорбитальной (ретробульбарной) части;

• внутричерепной части зрительного нерва.

С другой стороны, исходя из строения этих опухолей, можно различать опухоли зрительного нерва – глиомы в собственном смысле слова, опухоли нейроэктодермального происхождения, опухоли, происходящие из оболочек нерва – менингиомы, которые по своему гистологическому строению являются эндотелиомами, невриномы – опухоли нейроэктодермального происхождения (очень редкие) и, наконец, злокачественные меланомы.

Симптомы и клиническое течение

Переходя к клиническому течению опухолей зрительного нерва, нужно сказать, что наиболее частыми являются опухоли интраорбитальные (ретробульбарные). Однако и опухоли внутриглазные, и опухоли внутричерепные, несмотря на их редкость, все же иногда встречаются, причем клиническое течение этих трех видов опухолей различное.

Так, первичные опухоли соска зрительного нерва (внутриглазные) представляются при офтальмоскопии в виде круглого выпячивания, охватывающего весь сосок или часть его, и большей частью имеют вид цветной капусты. Окружающая сетчатка отечна, цвет опухоли желтовато-красный, вены расширены и извиты. Основной жалобой является падение остроты зрения.

Однако основными опухолями зрительного нерва являются те, которые развиваются в его внутриорбитальной (ретробульбарной) части. Они дают отчетливую клиническую картину, характеризующуюся следующими признаками: экзофтальм прямо кпереди, сначала небольшой, затем все увеличивающийся и увеличивающийся. В течение очень длительного времени опухоль развивается внутри мышечной воронки, движения глаза совершенно не ограничиваются, а экзофтальм носит характер прямого выдвижения глаза вперед без бокового его смещения, и только в дальнейшем, по мере прорастания опухоли в мышцы, движения глаза могут ограничиваться и возникает отклонение его в ту или иную сторону, хотя в большинстве случаев в незначительной степени. В этой стадии экзофтальм влечет за собой и поражение роговой оболочки (инфильтрат, язва). При развитом экзофтальме нередко удается прощупать опухоль позади глаза.

Из функций глаза острота зрения обычно страдает рано. Однако чаще всего обнаруживается изменение поля зрения в форме его концентрического сужения. Иногда может также возникнуть диплопия вследствие смещения глаза. При офтальмоскопии рано замечается застойный сосок, позднее обнаруживающий атрофию.

К числу изменений самого глаза обычно относится частичная или полная атрофия зрительного нерва, быстрое падение остроты зрения и сужение поля зрения в височной половине, но без той резкой границы, которая наблюдается при височной гемианопсии. При этом в отличие от других форм атрофии зрительного нерва, центральной скотомы не наблюдается.

При удалении опухолей ретробульбарного отдела зрительного нерва почти во всех случаях наблюдаются рецидивы. Рецидивирующая опухоль развивается несколько отступая от глазного яблока (около 1 см), имеет продолговатую форму, вытянутую сзади наперед и напоминающую сливу, опухоль имеет различную величину (от небольшой сливы до куриного яйца). При большом разращении опухоль нередко направляется кзади, прорастая в полость черепа и вызывая расширение зрительного отверстия.

Что касается опухолей внутричерепной части зрительного нерва, то, по существу, они уже выходят за пределы патологии глаза.

Для дифференциального диагноза опухолей зрительного нерва, развивающихся во внутриорбитальной части, собственно говоря, уже достаточно признаков, описанных выше.

Микроскопическое строение опухолей

Опухоли ствола зрительного нерва – глиомы, при гистологическом исследовании состоят из хорошо различимых пучков волокон зрительного нерва, которые представляются утолщенными вследствие разрастания находящейся между ними глиальной ткани. Эта ткань имеет вид сплетения из волокон, в петлях которой лежит большое число круглых или овальных ядер без цитоплазмы (голые ядра). В некоторых случаях встречаются также округлые или неправильно полигональной формы клетки с круглым, слабо окрашенным ядром и мелкозернистой протоплазмой. В более старых частях опухоли волокна зрительного нерва уже больше не различаются, остаются только клетки и сеть глиальных волокон. Нередко в ткани опухоли наблюдаются также полости, заполненные массой, напоминающей слизь.

Клетки опухоли представляются мелкими и часто без протоплазмы. При импрегнации серебром эти клетки большей частью представляются биполярными, имеют 3 или более отростков, хотя типичные астроциты редки. Кровеносные сосуды в ткани опухоли, которые вначале имеют очень тонкие стенки, постепенно меняют свой вид, подвергаясь гиалиновой и известковой дегенерации. Нередки в ткани опухоли тромбозы и геморрагии с последующим распадом.

В некоторых случаях почти вся опухоль бывает как бы разделена большой внутренней кистой, наполненной мукоидной жидкостью. Большей частью наблюдается прямой рост опухоли из субарахноидального пространства, а мягкая оболочка обычно может быть отделена от инра- или экстрапиальной части опухоли.

Что касается менингиомы, или эндотелиомы зрительного нерва, то по своему микроскопическому строению она характеризуется наличием соединительнотканных альвеол, содержащих клетки, имеющие кубическую, несколько уплощенную, или веретенообразную форму. Некоторые из клеточных скоплений состоят из концентрически расположенных слоев клеток с круглыми или овальными ядрами. Слои этих клеток нередко подвергаются гиалиновой и позднее известковой дегенерации, причем эти известковые отложения (псаммомные тельца) бывают окружены содержащими ядра уплощенными эндотелиальными клетками.

Эти опухоли характеризуются также присутствием многочисленных капиллярных кровеносных сосудов, которые лежат или между колоннами клеток, или в центре, не ограниченные каким-либо специальным эндотелием, кроме клеток самой опухоли.

В некоторых опухолях встречается фиброзная ткань; в других же ее нет совсем, кроме как в капсуле.

Иногда эти опухоли носят смешанный характер, т. е. в их образовании участвуют как сама ткань зрительного нерва, так и оболочки, так что интрапиальная часть опухоли представляет по своему строению глиому, а в субдуральном пространстве – менингиому.

Метастазы в зрительный нерв

Метастазы в зрительный нерв наблюдаются при бронхиальных раках, при раке молочной железы, при раке почки, женских половых органов, желудка и т. д. Симптомы опухоли сводятся к опухоли зрительного нерва, т. е. к отеку и побледнению соска, к падению зрения и нарушению других функций глаза, причем эти метастатические опухоли отличаются быстрым ростом и вызывают вскоре болевые явления. Правильный диагноз может быть установлен только при наличии установленной опухоли других органов.

Имеются крайне редкие сообщения также о метастатических саркомах зрительного нерва в результате общего саркоматоза. Наконец, злокачественная меланома кожи может дать в исключительно редких случаях метастатическую пигментную опухоль соска зрительного нерва.

Лечение

Лечение опухолей зрительного нерва может быть только хирургическим. Оперативные методы несколько различны в зависимости от местоположения опухоли. При внутриглазной опухоли должна предприниматься энуклеация с максимальным удалением внутриорбитальной части зрительного нерва. Однако в определенных случаях можно рассчитывать на успешное проведение рентгенотерапии опухоли зрительного нерва со стойким результатом.

В большинстве случаев, с косметической целью, возможно удаление опухоли с сохранением самого глазного яблока, так как эти опухоли не дают метастазов и рецидивов. Однако удаление должно быть, конечно, радикальным, т. е. заключаться в иссечении всей опухоли.

Доступ к опухолям в большинстве случаев возможен путем простой орбитотомии. Однако иногда при большом разрастании опухоли необходимый широкий доступ можно получить только при помощи операции Кренлейна.

В редких запущенных случаях, когда опухоль прорастает в ткани орбиты, указанные операции уже недостаточны и приходится производить экзентерацию орбиты.

Прогноз

Прогноз при опухолях зрительного нерва совершенно неблагоприятен в отношении зрения, однако эти опухоли не дают метастазов и в подавляющем большинстве случаев при радикальной операции не рецидивируют.

Главная опасность для жизни больного заключается в несвоевременной диагностике и возможности прорастания опухоли внутрь черепа. В отличие от глиом, менингиомы, не оперированные своевременно, все-таки могут проявлять тенденцию к прорастанию в ткань орбиты, и в этом случае даже после оперативного вмешательства иногда наблюдались рецидивы.


Атрофия любого органа характеризуется уменьшением его размеров и утратой функций из-за отсутствия питания. Атрофические процессы являются необратимыми и говорят о тяжелой форме какой-либо болезни. Атрофия зрительного нерва — сложное патологическое состояние, которое почти не поддается лечению и часто заканчивается потерей зрения.

  • Функции зрительного нерва
  • Атрофия зрительного нерва: общее описание
  • Причины атрофии зрительного нерва
  • Виды и формы атрофии зрительного нерва
  • Симптоматика атрофии зрительного нерва
  • Симптомы вторичной атрофии зрительного нерва
  • Диагностика
  • Как лечится атрофия зрительного нерва?
  • Профилактика

Функции зрительного нерва

Зрительный нерв представляет собой белое вещество большого мозга, словно вынесенное на периферию и связанное с мозгом. Это вещество проводит зрительные образы из сетчатой оболочки, на которую падают световые лучи, в кору головного мозга, где формируется окончательное изображение, которое и видит человек. Иными словами, зрительный нерв выполняет роль поставщика сообщений в мозг и является самой важной составляющей всего процесса преобразования получаемой глазами световой информации.

Атрофия зрительного нерва: общее описание

При атрофии зрительного нерва его волокна полностью или частично разрушаются. Они впоследствии замещаются соединительной тканью. Отмирание волокон приводит к тому, что световые сигналы, получаемые сетчаткой, преобразуются в электрические сигналы, которые передаются в головной мозг. Для мозга и глаз этот процесс является патологическим и очень опасным. На его фоне развиваются различные нарушения, включая снижение остроты зрения и сужение его полей. Атрофия зрительного нерва встречается на практике достаточно редко, хотя и спровоцировать ее начало могут даже самые незначительные травмы глаза. Однако примерно 26% случаев заболеваний заканчивается тем, что больной полностью теряет зрение на одном глазу.

Причины атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва — это один из симптомов различных глазных болезней либо стадия развития какого-либо недуга. Причин, которые могут привести к данной патологии, очень много. В числе офтальмологических болезней, которые способны спровоцировать атрофические изменения зрительного нерва, следующие недуги:

  • глаукома;
  • пигментная дистрофия сетчатки;
  • близорукость;
  • увеиты;
  • ретинит;
  • неврит зрительного нерва,
  • повреждения центральной артерии сетчатой оболочки.


Также атрофия может быть связана с опухолями и болезнями глазницы: глиома зрительного нерва, невринома, рак орбиты, менингиома, остеосаркома и другие.
Всевозможные заболевания головного мозга и центральной нервной системы в некоторых случаях приводят к атрофическим процессам в глазах, затрагивая, прежде всего, зрительные нервы. К таким болезням относятся:

  • рассеянный склероз;
  • опухоли гипофиза;
  • менингит;
  • абсцесс головного мозга;
  • энцефалит;
  • черепно-мозговые травмы;
  • повреждения скелета лица с ранением в зрительный нерв.

Довольно часто атрофия зрительного нерва возникает из-за гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета.


Зрительный нерв может начать атрофироваться при голодании, сильном отравлении алкоголем, никотином и лекарственными препаратами. Одномоментная большая потеря крови также может запустить атрофические изменения зрительного нерва. Еще его дегенерация развивается на фоне системной красной волчанки и таких редких патологий, как болезни Бехчета, Хортона, Такаясу. Иногда атрофию вызывают осложнения бактериальных инфекций, например, сифилиса и туберкулеза, паразитарных и вирусных патологий: грипп, ОРВИ, корь. Все эти причины относятся к атрофии приобретенной. Она может быть и врожденной и возникает при микро-, макро- и акроцефалии и на фоне различных наследственных синдромов. Факторов, приводящих к атрофии зрительного нерва, очень много. При этом этиология (то есть причины) 20% случаев остается неизвестной.

Виды и формы атрофии зрительного нерва

Данное патологическое состояние бывает врожденным и приобретенным. Приобретенная атрофия разделяется на нисходящую и восходящую. В первом случае поражаются волокна непосредственно зрительного нерва. Во втором — под удар попадают клетки сетчатой оболочки.
В соответствии с другой классификацией, приобретенная атрофия может быть:

  1. Первичной. Еще ее называют простой формой атрофии, при которой диск зрительного нерва бледнеет, но имеет четкие границы. Сосуды в сетчатке при этом виде патологии сужаются.
  2. Вторичной, которая развивается из-за воспаления зрительного нерва или его застоя. Границы диска становятся нечеткими.
  3. Глаукоматозной, сопровождающейся повышенным внутриглазным давлением.

По масштабу поражения волокон зрительного нерва атрофию разделяют на частичную и полную. Частичная (начальная) форма проявляется в сильном ухудшении зрения, которое не получается скорректировать контактными линзами и очками. На этом этапе можно сохранить оставшиеся зрительные функции, однако цветовосприятие будет сильно нарушено. Полная атрофия — это поражение всего зрительного нерва, при котором человек уже ничего не видит больным глазом. Атрофия зрительного нерва проявляется в стационарной форме (не развивается, а остается на одном уровне) и прогрессирующей. При стационарной атрофии зрительные функции остаются в стабильном состоянии. Прогрессирующая форма сопровождается быстрым снижением остроты зрения. Еще одна классификация разделяет атрофию на одностороннюю и двустороннюю, то есть с повреждением одного или обоих органов зрения.

Симптоматика атрофии зрительного нерва

Еще один частый признак атрофии зрительного нерва — появление скотом — темных или слепых участков, возникающих в поле зрения. По местоположению скотом можно определить, волокна какой области нерва или сетчатки повреждены больше всего. Если пятна возникают прямо перед глазами, то поражены нервные волокна, расположенные ближе к центральному отделу сетчатой оболочки или непосредственно в ней. Расстройство цветовосприятия становится еще одной проблемой, с которой сталкивается человек при атрофии. Чаще всего нарушается восприятие зеленых и красных оттенков, редко — сине-желтого спектра.


Все эти симптомы являются признаками первичной формы, то есть ее начальной стадии. Их может заметить сам пациент. Симптоматика вторичной атрофии видна только при обследовании.

Симптомы вторичной атрофии зрительного нерва

Как только человек обращается к врачу с такими симптомами, как снижение остроты зрения и сужение его полей, врач проводит обследование. Одним из основных методов является офтальмоскопия — осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов и приборов. В ходе офтальмоскопии выявляются следующие признаки атрофии зрительного нерва:

  • сужение сосудов;
  • расширение вен;
  • побледнение диска;
  • снижение реакции зрачка на свет.

Диагностика

Как уже было описано выше, первый метод, применяемый для выявления патологии, это офтальмоскопия. Однако симптомы, которые можно обнаружить при помощи данного исследования, не позволяют точно поставить диагноз. Ухудшение зрения, отсутствие реакции зрачка на свет, сужение сосудов глаза — это признаки многих глазных недугов, например, периферической формы катаракты. В связи с этим для диагностирования атрофии применяется много различных методов:

  • визометрия — проверка остроты зрения;
  • периметрия — исследование, позволяющее измерить поле зрения;
  • исследование цветоощущения;
  • компьютерная томография;

  • осмотр глазного дна через зрачок после закапывания мидриатиков;
  • рентгенография черепа;
  • флуоресцентная ангиография — исследование глазного дна, сосудов сетчатки;
  • МРТ головного мозга и орбиты.

Также проводятся лабораторные исследования. Пациент сдает кровь и мочу на анализ. Назначаются тесты на сифилис, боррелиоз и на определение иных болезней неофтальмологического характера.

Как лечится атрофия зрительного нерва?

Восстановить волокна, которые уже подверглись разрушению, невозможно. Лечение помогает остановить атрофию и спасти те волокна, которые еще функционируют. Есть три способа борьбы с данной патологией:

  • консервативный;
  • терапевтический;
  • хирургический.

При консервативном лечении больному назначаются сосудосуживающие препараты и лекарства, действия которых направлено на нормализацию кровоснабжения зрительного нерва. Также врач прописывает антикоагулянты, которые угнетают активность свертываемости крови.


Помогают остановить отмирание волокон препараты, стимулирующие обмен веществ, и лекарства, снимающие воспаления, в том числе гормональные.

Физиотерапевтическое воздействие предполагает назначение:

  • Электростимуляции — процедуры, при которой за глазное яблоко подводят специальный электрод и передают зрительному нерву электрические импульсы.
  • Магнитостимуляции, при которой создается магнитное поле, воздействующее на нервные волокна. Благодаря этой процедуре ткани зрительного нерва насыщаются кислородом, так как улучшается кровоснабжение.
  • Лазеростимуляции: на зрительный нерв через зрачок или роговицу воздействуют специальным излучателем.

  • Ультразвуковой терапии, позволяющей активизировать обменные процессы в глазу. Данный метод лечения эффективен не всегда. Он не помогает, если атрофия вызвана энцефалитом или туберкулезным менингитом.
  • Электрофореза. Это процедура, характеризующаяся воздействием током малой силы на ткани глазного яблока. Такой способ лечения приводит к расширению сосудов и улучшает обмен веществ.
  • Кислородотерапии. Атрофия — это отсутствие питания клеток и тканей, поэтому одним из главных направлений терапии является насыщение волокон зрительного нерва кислородом.

Хирургический способ лечения ориентирован на удаление образований, которые давят на зрительный нерв. В ходе операции хирург может имплантировать больному биогенные материалы, которые будут способствовать улучшению кровообращения в глазу и в атрофированном нерве, в частности. Перенесенная патология в большинстве случаев приводит к тому, что человеку присваивают инвалидность. Слепые пациенты или слабовидящие отправляются на реабилитацию.

Профилактика

Для предотвращения атрофии зрительного нерва нужно своевременно начинать лечить офтальмологические заболевания.

При первых признаках снижения остроты зрения необходимо сразу записаться на прием к офтальмологу. При начавшейся атрофии нельзя терять ни минуты. Если на начальной стадии еще можно сохранить большую часть зрительных функций, то в результате дальнейших атрофических изменений человек может стать инвалидом.

Читайте также: