Анапластическая крупноклеточная alk-позитивная лимфома что это такое
Рубрика МКБ-10: C84.6
Содержание
- 1 Определение и общие сведения
- 2 Этиология и патогенез
- 3 Клинические проявления
- 4 Анапластическая крупноклеточная лимфома, ALK-позитивная: Диагностика
- 5 Дифференциальный диагноз
- 6 Анапластическая крупноклеточная лимфома, ALK-позитивная: Лечение
- 7 Профилактика
- 8 Прочее
- 9 Источники (ссылки)
- 10 Дополнительная литература (рекомендуемая)
ALK-позитивная анапластическая крупноклеточная лимфома является вариантом анапластической крупноклеточной лимфомы, редкой и агрессивной периферической Т-клеточной неходжкинской лимфомы, поражающей лимфатические узлы и экстранодальные локализации и характеризуется экспрессией белка - киназы анапластической лимфомы - ALK (КАЛ).
Развитие анапластической крупноклеточной лимфомы коррелирует с определенной транслокацией — t(2;5)(p23;q35). В результате взаимодействия гена ALK (anaplastic lymphoma kinase gene), расположенного в 2р23, и гена NPM (nucleophosmin gene), локализованного в 5q35, экспрессируется гибридный белок NPM-ALK (р80), что может вести к опухолевой трансформации.
С другой стороны, t(2;5) и её молекулярный эквивалент обнаруживаются не всегда, причем ALK-негативная анапластическая крупноклеточная лимфома имеет худший прогноз по сравнению с ALK-позитивной.
Часто выявляется инфильтрация кожи большими плеоморфными лимфомными клетками; в лимфатических узлах такие клетки расположены преимущественно в синусах и паракортикальных областях. Костный мозг поражается относительно редко, прогноз заболевания лучше, чем при других В-клеточных неходжкинских лимфом.
Иммунофенотип анапластической крупноклеточной лимфомы характеризуется экспрессией CD3, что свидетельствует о Т-клеточном происхождении опухоли. Характерна также экспрессия CD30, ЕМА, протеина ALK. Не экспрессируются CD20 и CD15.
ALK-позитивная анапластическая крупноклеточная лимфома характеризуется участием периферических, средостенных или абдоминальных лимфатических узлов. ALK-позитивная анапластическая крупноклеточная лимфома проявляется в развитии безболезненных, увеличенных лимфатических узлов, особенно в области шеи или подмышечных впадин (подмышечные лимфатические узлы).
Общие симптомы включают потерю аппетита и утомляемость, а также лихорадку, потерю веса и потливость по ночам. Вовлечение средостения проявляется кашлем, диспноа и/или отеками.
ALK-позитивная анапластическая крупноклеточная лимфома также может распространяться экстранодально,поражая кости, костный мозг, подкожные ткани, легкие, селезенку и печень.
Анапластические крупноклеточные лимфомы (АККЛ) — агрессивные Т-клеточные лимфомы и требуют проведения интенсивной полихимиотерапии сразу после установления диагноза. Наиболее часто используются следующие протоколы:
— EPOCH (этопозид, преднизолон, винкристин, циклофосфан, доксорубицин);
— HyperCVAD (циклофосфан, винкристин, доксорубицин, дексаметазон), чередующийся с курсами высокодозных метотрексата и цитарабина.
В случае достижения полной ремиссии после окончания программы первичного лечения больные с ALK-1-позитивными АККЛ нуждаются в наблюдении без проведения дополнительной терапии.
5-летняя выживаемость ALK-положительных пациентов составляет 70-80%.
Анапластическая лимфома является одной из разновидностей онкологического заболевания - крупноклеточной формы, и считается одной из самых агрессивных. Все дело в том, что генетический сбой в этом случае происходит на уровне так называемых Т-лейкоцитов, которые являются основными борцами с микробами и отвечают за здоровье иммунной системы.
Когда механизм их деления меняется, организм человека фактически остается без защиты, в результате чего течение онкологических заболеваний не только ускоряется, но и осложняется побочными недугами.
Анапластической лимфомой в равной степени страдают как мужчины, так и женщины в возрасте 40-60 лет. Именно в этот период происходит затухание репродуктивной функции организма и его перестройка, что может спровоцировать развитие этого недуга. Тем не менее, причины формирования опухолей данного типа до конца неизвестны, равно как и факторы, которые могут запустить механизм саморазрушения организма.
Клинически анапластическая лимфома проявляется уже на ранней стадии в виде опухоли лимфатических узлов, отечности кожи в области очагов поражения, достаточно сильных болевых ощущениях при прикосновении к проблемным зонам, которые могут локализоваться на шее, в паху, в подмышечных впадинах.
Реже анапластическая лимфома поражает внутренние органы, которые могут быть вовлечены в процесс разрушения путем метастазирования. К дополнительным симптомам анапластической лимфомы следует причислить повышение температуры тела, увеличение потоотделения, резкую потерю в весе. Эти признаки заболевания проявляются, как правило, уже после того, как опухоли сформированы.
Подобная симптоматика является поводом для экстренного медицинского обследования, так как анапластическая лимфома развивается очень быстро и за несколько месяцев может преодолеть путь от начальной до последней стадии, когда спасти пациента будет практически невозможно.
Ситуация осложняется тем, что универсального метода борьбы с этим недугом до сих пор не существует, поэтому летальный исход при данном типе онкологических заболеваний наблюдается почти в 60% случаев.
Диагностируется анапластическая лимфома достаточно легко, и для этого обычно достаточно провести лабораторное исследование анализа крови пациента. Однако для того, чтобы определить область распространения заболевания, выявить очаги опухоли и наличие метастазов, необходимы дополнительные виды обследования, к которым относятся УЗИ, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Реже используются биопсия и рентген, при подозрении на наличие злокачественных клеток в спинном мозге выполняется его пункция.
Кроме этого, при диагностике собое внимание уделяется наличию в крови фермента ALK, который указывает на то, что лечение может быть успешным. Это означает, что даже мутирующие лейкоциты еще не утратили полностью своих защитных функций, и если их активировать при помощи химиотерапии, то начнется процесс самоуничтожения опухоли.
Впрочем, химиотерапия является далеко не единственным методом, который позволяет бороться с анапластической лимфомой. В некоторых случаях пациентам показано хирургическое вмешательство с последующим терапевтическим лечением.
При поражении костного мозга выполняется процедура его трансплантации. Даже если прогнозы медиков неблагоприятны, качественное и комплексное лечение анапластической лимфомы позволяет продлить срок жизни пациентам в среднем на 3 года.
Где можно пройти диагностику и лечение анапластической лимфомы?
На страницах нашего сайта представлена информация о множестве медицинских учреждений из европейских и других стран, где можно осуществить диагностику и лечение анапластической лимфомы. Например, это могут быть такие центры и клиники, как:
Израильский Медицинский центр ЕzraMed отводит одну из главных ролей в своей деятельности лечению злокачественных новообразований, для чего применяет передовое оборудование и самые современные методики терапии онкологических заболеваний, практикуя индивидуальный подход к пациентам. Перейти на страницу >>
Радиохирургический Центр в американском городе Нью-Йорке большим и успешным опытом по лечению опухолей головного мозга, желудка, печени, легких и пр. Наличие передового медицинского оборудования и хорошо подготовленных специалистов по радиохирургии способствуют отличным результатам лечения. Перейти на страницу >>
Клиника Нидеррайн-Коршенбройх в Германии отличается не только самым современным медицинским оборудованием, но и прекрасно подготовленным высокопрофессиональным персоналом. Каждый пациент клиники получает свой персональный лечебный план, учитывающий все индивидуальные особенности. Перейти на страницу >>
В немецкой Клинике онкологии, гематологии и клинической иммунологии Униклиники Дюссельдорфа успешно проводятся все виды лечения онкологических заболеваний крови, в том числе и с помощью пересадки стволовых клеток. Клиника использует методы генной инженерии, применяет радиоиммунную терапию. Перейти на страницу >>
Национальный онкологический центр Сингапура проводит успешное лечение многих видов онкологических заболеваний, в том числе рака опухолевых заболеваний опорно-двигательного аппарата, рака молочной и щитовидной железы, саркомы мягких тканей, колоректального рака, опухолей головы, шеи и т.д. Перейти на страницу >>
Многопрофильный онкологический центр Университета немецкого города Мюнстер предлагает своим пациентам диагностику и лечение всего спектра онкологических заболеваний. Основными направлениями являются диагностика и лечение рака желудочно-кишечного тракта, рака легких, лейкозов и лимфом. Перейти на страницу >>
Клиника Университета им. Иоганна Гутенберга в Германии предлагает, наряду с другими направлениями, услуги в области онкологии. Образованный Центр молочной железы при Университетском медцентре Майнца успешно занимается диагностикой и лечением одного из самых распространенных заболеваний - рака груди. Перейти на страницу >>
Американский Онкологический центр Johns Hopkins Kimmel Cancer Center давно и успешно осуществляет высокоточную диагностику и эффективное лечение всех видов и форм онкологических заболеваний у детей и взрослых, применяя самые передовые научные разработки в сфере онкологии. Перейти на страницу >>
Каким должно быть питание при онкологических заболеваниях? Какие продукты абсолютно противопоказаны при той или иной форме рака?
Фитотерапия способна оказать существенную помощь не только в лечении онкологических заболеваний, но также и в их профилактике.
Многих людей, имеющих у себя или у родственников онкологическое заболевание, интересует вопрос: передается ли рак по наследству?
Лечение рака во время беременности является довольно сложным, ведь большинство лекарственных средств обладает токсичностью.
Какие перспективы у беременности после перенесенного онкологического заболевания? Следует ли выдерживать срок после лечения рака?
Профилактика является важной частью общей борьбы с онкологическими заболеваниями. Как же уменьшить вероятность возникновения рака?
Что представляет из себя паллиативное лечение рака? Как оно может повлиять на качество жизни онкологического больного и изменить ее к лучшему?
Учеными разработано достаточно много перспективных методов лечения рака, пока еще не признанных официальной медициной. Но все может измениться!
Как найти силы для борьбы с раком? Как не впасть в отчаяние от возможной инвалидности? Что может послужить надеждой и смыслом жизни?
Бытует такое мнение, что постоянные стрессовые ситуации способны привести к развитию онкологических заболеваний. Так ли это?
Многие онкологические больные часто страдают от резкой потери веса. Чем это вызвано и можно ли как-то справиться с этой проблемой?
Правила ухода за больными, вынужденными постоянно находиться в кровати, имеют свои особенности и их нужно обязательно знать.
По данным мировой литературы, клинически анапластическая крупноклеточная лимфома (АККЛ) также гетерогенна.
Пик заболеваемости АККЛ приходится на молодой возраст: приблизительно 40% АККЛ диагностируют у больных моложе 16 лет.
Отмечено преобладание заболеваемости у мужчин, особенно при анапластической лимфоме киназы (ALK)-позитивных опухолях: соотношение мужчин и женщин составляет 3:1, это соотношение меняется в зависимости от возраста.
Системная ALK-позитивная анапластическая крупноклеточная лимфома
Системные АККЛ составляют около 5% всех неходжкинских лимфом (НХЛ) у взрослых и 20-30% крупноклеточных лимфом у детей.
ALK-позитивная системная АККЛ составляет около 60% всех случаев системных АККЛ, чаще представлена классическим и мелкоклеточным морфологическими вариантами. Пик заболеваемости отмечен у лиц молодого и среднего возраста.
Во втором и третьем десятилетиях жизни соотношение заболеваемости у мужчин и женщин составляет 6:1. В ряде сообщений имеются данные, что основным клиническим проявлением болезни является генерализованная лимфаденопатия в виде увеличенных периферических и внутрибрюшных лимфатических узлов.
Высокая частота встречаемости заболевания в детском возрасте дала возможность более детального изучения клинических особенностей течения заболевания в этой возрастной группе, однако во многих публикациях анализируются небольшие группы пациентов, что затрудняет определение специфических черт болезни.
На основании имеющихся данных литературы можно сделать следующие обобщения: высокий процент встречаемости ALK-позитивных случаев анапластической крупноклеточной лимфомы в педиатрической практике; вовлечение подвздошных лимфатических узлов более чем у 40% детей с генерализованной формой болезни; наличие спленомегалии характерно приблизительно для 25% случаев; менее частое поражение медиастинальных лимфатических узлов (около 10% случаев), чем для пациентов, страдающих лимфомой Ходжкина (ЛХ); у 2/3 больных распространенные (III/IV) стадии болезни с симптомами интоксикации, однако лихорадка и потеря массы тела характерны также для миофибробластических опухолей у детей, что делает актуальным вопрос о том, могут ли системные признаки при обоих патологических процессах быть связаны с генетическими отклонениями ALK-гена.
Данные ряда исследователей свидетельствуют о том, что характерным для системной ALK-позитивной АККЛ является локализация опухолевых очагов в экстранодальных областях (приблизительно в 60% случаев). Вовлечение двух или более экстранодальных зон отмечено у 40% пациентов.
Попытка выделить специфические локализации экстранодального процесса при системной АККЛ была затруднительна в связи с недостатком анализируемого материала, однако в последних исследованиях отмечается, что наиболее часто бывают поражены кожа, кости и мягкие ткани. Значительно реже в процесс вовлекаются тазовые мышцы, что клинически проявляется болевым синдромом.
Вероятность поражения опухолью легких и печени невелика. Такая же незначительная частота характерна для поражения костного мозга. Однако использование иммуногистохимического (ИГХ)-метода позволило повысить точность определения опухолевого поражения костного мозга до 30%. Поражения желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы (ЦНС) редки. Низкая частота (
Множественная (плазмоклеточная - по классификации ВОЗ) миелома или болезнь Рустицкого-Калера - это опухоль, состоящая из терминально дифференцированных В-лимфоцитов, которые имеют структуру плазматических клеток или их ближайших предшественников (проплазмоцитов и плазмобластов), с мн.
Установление диагноза множественной миеломы подразумевает необходимость начала лечения. Выжидательная тактика оправдана при индолентной (вялотекущей) миеломе, когда отсутствуют клинические проявления заболевания. Этим пациентам показано динамическое наблюдение и лечение начинают в случае про.
Миелома Бенс-Джонса не относится к редким формам множественной миеломы, но ее клиническая картина и лабораторные признаки имеют некоторые особенности. Заболевание характеризуется отсутствием М-градиента в сыворотке крови и наличием белка Бенс-Джонса в моче.
Клинические проявления могут отсутствовать у пациентов с множественной миеломой в течение нескольких месяцев и лет, поскольку они обусловливаются тремя основными патогенетическими признаками заболевания: 1. Инфильтрацией костного мозга миеломными клетками, 2. Секрецией миеломными клетками моноклонал.
По данным мировой литературы, клинически анапластическая крупноклеточная лимфома также гетерогенна. Пик заболеваемости анапластическая крупноклеточная лимфома приходится на молодой возраст: приблизительно 40% анапластическую крупноклеточную лимфому диагностируют у больных моложе 16 лет. Отмечено.
Анализ результатов терапии 1-й линии в группе ALK-позитивной системной анапластической крупноклеточной лимфомы показал, что общая эффективность (полная ремиссия + частичная ремиссия) составила 65% (15 пациентов): полная ремиссия была получена у 12 (52%) больных, ч.
Крупноклеточная лимфома - это онкологическое заболевание клеток лимфатической системы. При лимфоме клетки делятся и растут бесконтрольно, старые клетки не отмирают, как это должно быть в здоровом организме. Эта патология может возникнуть в любой части организма, может развиваться в одном лимфоузле, в группе лимфоузлов или во внутренних органах.
Постепенно вытесняя нормальные здоровые клетки в костном мозгу, клетки лимфомы нарушают продуцирование эритроцитов, главных поставщиков кислорода, выполняющих защиту организма от инфекций и тромбоцитов, уменьшение количества которых в крови может приводить к кровотечениям.
Существуют диффузные В-крупноклеточные лимфомы, с характерной экспрессией общих антигенов В-лимфоцитов и антигенов активированных В-лимфоцитов. Из этой группы опухолей можно выделить первичную В-крупноклеточную лимфому средостения и лимфому из клеток центра фолликула, обладающих высоким уровнем вредоносности.
Болезнь поражает людей среднего и старшего возраста, опухоли задевают лимфатические узлы на шее и в брюшине, в желудочно-кишечном тракте, яички, кости, щитовидную и слюнные железы, головной мозг.
Прогрессируя заболевание, вовлекает в опухолевый процесс печень, почки и легкие. Также есть диффузные В-крупноклеточные лимфосаркомы, прорастающие в сосуды, органы дыхания и нервы, разрушают кости. Тимическая – первичная В-крупноклеточная лимфома средостения обнаруживается у молодых женщин, она прорастает ткани и органы, метастазы – редкое явление.
Анапластическая крупноклеточная лимфома – агрессивная форма Т-клеточных лимфом. В норме Т-клетки защищают организм, уничтожая вредоносные бактерии и свои больные клетки. Когда молодая клетка на этапе развития переходит в зрелый Т-лимфоцит, может произойти формирование больной группы клеток, влияющих на увеличение лимфатических узлов.
Изменение при анапластической лимфоме опухолевых клеток такое, что полностью все признаки созревания теряются, и они становятся похожими на молодые клетки. Это явление анаплазии. В такой ситуации на шее, в подмышечных и паховых зонах лимфатические узлы увеличиваются группами. Сопровождается болезнь повышением температуры, потерей аппетита и соответственно снижением веса.
Происходят сбои в работе иммунной системы, которая уже не может защитить здоровые клетки. При лечении анапластической крупноклеточной лимфомы выявляют наличие фермента ALK, если он присутствует, то лечение небольшими дозами лекарственных средств всегда успешное. Часто приходится применять химиотерапию. При отсутствии фермента ALK лечение протекает сложнее, но благодаря постоянному появлению новых лекарственных препаратов болезнь может быть преодолена.
Энтеропатической Т-клеточной лимфомой люди болеют редко. Энтеропатическая лимфома образуется в тонком кишечнике, распространяется затем в другие органы желудочно-кишечного тракта. Практически всегда этот вид лимфомы вызывается болезнью целиакии – генетической непереносимостью белка глютена, содержащегося в зерновых продуктах.
Ее симптомы диарея, боли в животе, повышение температуры, потеря веса, повышенная потливость. Выявляют болезнь при помощи методов фиброколоноскопии или энтероскопии. Также используют компьютерную томографию грудной клетки и брюшной полости и малого таза, чтобы узнать увеличены лимфатические узлы или нет. Эту болезнь лечат по различным схемам лечения других лимфом, используя новые препараты.
Первичнокожная анапластическая крупноклеточная лимфома относится к классу клеточных индолентных, с вялотекущим процессом развития. Только несколько лет назад её стали считать отдельной болезнью, а не анапластической крупноклеточной лимфомой. В данном случае опухоль не распространяется глубже кожи. Наблюдается появление одного или множественных болезненных уплотнений красно-багрового цвета, возникающих в любом месте или сразу в нескольких местах на теле.
Они возвышаются над кожей, со временем образуются язвы. Сопровождается болезнь повышением температуры, снижением веса, сильным потоотделением. Пока ещё нет общепринятого метода лечения редкой болезни. Опухоль небольшого размера удаляют или облучают. При распространении опухоли большого размера применяют лечение препаратами нового поколения.
Печеночно-селезеночная Т-клеточная лимфома относится к классу агрессивных клеточных лимфом. Поражает печеночно-селезеночную лимфу, приводит к увеличению печени и селезенки, лимфатические узлы не изменяются. Болезнь понижает гемоглобин, снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов.
Симптомы такие же, как и при других крупноклеточных лимфомах. Диагноз ставится на основании исследования костного мозга или печени, но обычно достаточно проведение проточной цитометрии крови. Лечение выполняется по схемам, применяемым при крупноклеточных лимфомах.
Полный текст:
- Аннотация
- Об авторах
- Список литературы
- Cited By
1. Криволапов ЮА, Леенман ЕЕ. Морфологическая диагностика лимфом. СПб.: Коста, 2006. / Krivolapov Yu A, Leenman EE. Morfologicheskaya diagnostika limfom. Saint Petersburg: Kosta, 2006. (In Russian).
2. Greer JP, Kinney MC, Collins RD, Salhany KE, Wolff SN, Hainsworth JD, et al. Clinical features of 31 patients with Ki-1 anaplastic large-cell lymphoma. J Clin Oncol. 1991;9(4):539-47.
3. Stein H, Masson DY, Gerdes J, O'Connor N, Wainscoat J, Pallesen G, et al. The expression of the Hodgkin’s disease associated antigen Ki-1 in reactive and neoplastic lymphoide tissue: evidence that Reed-Sternberg cells and hystocityc malignancies are derived from activated lymphoide cells. Blood. 1985;66(4):848-58.
4. Stein H, Foss HD, Dürkop H, Marafioti T, Delsol G, Pulford K, et al. CD30(+) anaplastic large cell lymphoma: a review of its histopathologic, genetic, and clinical features. Blood. 2000;96(12):3681-95.
5. Lennert K, Feller AC. Histopathology of non-Hodgkin’s lymphomas: based on the update Kiel classification. Berlin: Springer-Verlag, 1992.
6. Feller AC, Diebold J. Hystopathology of nodal and extranodal non-Hodgkin’s lymphomas: based on WHO classification. Berlin: Springer-Verlag, 2004.
7. Chan JK, Ng CS, Hui PK, Leung TW, Lo ES, Lau WH, McGuire LJ. Anaplastic large cell Ki-1 lymphoma. Delineation of two morphological types. Histopathology. 1989;15(1):11-34.
8. Schwab U, Stein H, Gerdes J, Lemke H, Kirchner H, Schaadt M, et al. Production of a monoclonal antibody specific for Hodgkin and Sternberg-Reed cells of Hodgkin's disease and a subset of normal lymphoid cells. Nature. 1982:299(5878):65-7.
9. Pileri S, Falini B, Delsol G, Stein H, Baglioni P, Poggi S, et al. Lymphohistiocytic T-cell lymphoma (anaplastic large cell lymphoma CD30+/Ki-1+ with a high content of reactive histiocytes). Histopathology. 1990;16(4):383-91.
10. Kinney MC, Collins RD, Greer JP, Whitlock JA, Sioutos N, Kadin ME. A small-cell-predominant variant of primary Ki-1 (CD30)+ T-cell lymphoma. Am J Surg Pathol. 1993;17(9):859-68.
11. Chan JK, Buchanan R, Fletcher CD. Sarcomatoid variant of anaplastic large cell Ki-1 lymphoma. Am J Surg Pathol. 1990;14(10):983-8.
12. Mann KP, Hall B, Kamino H, Borowitz MJ, Ratech H. Neutrophil-rich, Ki-1-positive anaplastic large-cell malignant lymphoma. Am J Surg Pathol. 1995;19(4):407-16.
13. Agnarsson BA, Kadin ME. Ki-1 positive large cell lymphoma: a morphologic and immunologic study of 19 cases. Am J Surg Pathol. 1988;12(4):264-74.
14. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, Jaffe ES, Pileri S, Stein H, et al., eds. WHO classification of tumours of haematopoietic and lymphoid tissues. Lyon: IARC, 2008:312-6.
15. Morris SW, Kirstein MN, Valentine MB, Dittmer KG, Shapiro DN, Saltman DL, et al. Fusion of a kinase gene, ALK, to a nucleolar protein gene, NPM, in non-Hodgkin's lymphoma. Science. 1994;263(5151):1281-4.
16. Gascoyne RD, Aoun P, Wu D, Chhanabhai M, Skinnider BF, Greiner TC, et al. Prognostic significance of anaplastic lymphoma kinase (ALK) protein expression in adults with anaplastic large cell lymphoma. Blood. 1999;93(11):3913-21.
17. Falini B, Martelli MP. Anaplastic large cell lymphoma: changes in the World Health Organization classification and perspectives for targeted therapy. Haematologica. 2009;94(7):897-900.
18. Chiarle R, Voena C, Ambrogio C, Piva R, Inghirami G. The anaplastic lymphoma kinase in the pathogenesis of cancer. Nat Rev Cancer. 2008;8(1):11-23.
19. Savage KJ, Harris NL, Vose JM, Ullrich F, Jaffe ES, Connors JM, et al. ALK- anaplastic large cell lymphoma is clinically and immunophenotypically different from both ALK+ ALCL and peripheral T-cell lymphoma, not otherwise specifide: report from the International Peripheral T-cell Lymphoma Project. Blood. 2008; 111(12):5496-504.
20. Skinnider BF, Connors JM, Sutcliffe SB, Gascoyne RD. Anaplastic large cell lymphoma: a clinicopathologic analysis. Hematol Oncol. 1999;17(4):137-48.
21. Armitage JO, Coiffier B, Dalla-Favera R, Harris NL, eds. Non-Hodgkin’s lymphomas. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
22. Hapgood G, Savage KJ. The biology and treatment of systemic anaplastic large cell lymphoma. Blood. 2015; pii: blood-2014-10-567461.
23. Xing X, Feldman AL. Anaplastic large cell lymphomas: ALK positive, ALK negative and primary cutaneous. Adv Anat Pathol. 2015;22(1):29-49.
24. Brugières L, Deley MC, Pacquement H, Meguerian-Bedoyan Z, Terrier-Lacombe MJ, Robert A, et al. CD30(+) anaplastic large-cell lymphoma in children: analysis of 82 patients enrolled in two consecutive studies of the French Society of Pediatric Oncology. Blood. 1998;92(10):3591-8.
25. Seidemann K, Tiemann M, Schrappe M, Yakisan E, Simonitsch I, Janka-Schaub G, et al. Short-pulse B-non-Hodgkin lymphoma-type chemotherapy is efficacious treatment for pediatric anaplastic large-cell lymphoma: a report of the Berlin-Frankfurt-Münster Group Trial NHL-BFM 90. Blood. 2001 ;97(12) : 3699-706.
26. Williams DM, Hobson R, Imeson J, Gerrard M, McCarthy K, Pinkerton CR. Anaplastic large cell lymphoma in childhood: analysis of 72 patients treated on The United Kingdom Children's Cancer Study Group chemotherapy regimens. Br J Haematol. 2002;117(4):812-20.
27. Laver JH, Kraveka JM, Hutchison RE, Chang M, Kepner J, Schwenn M, et al. Advanced-stage large-cell lymphoma in children and adolescents: results of a randomized trial incorporating intermediate-dose methotrexate and high-dose cytarabine in the maintenance phase of the APO regimen: a Pediatric Oncology Group phase III trial. J Clin Oncol. 2005;23(3):541-7.
28. Lowe EJ, Sposto R, Perkins SL, Gross TG, Finlay J, Zwick D, et al. Intensive chemotherapy for systemic anaplastic large cell lymphoma in children and adolescents: final results of Children's Cancer Group Study 5941. Pediatr Blood Cancer. 2009;52(3):335-9.
29. Rosolen A, Pillon M, Garaventa A, Burnelli R, d'Amore ES, Giuliano M, et al. Anaplastic large cell lymphoma treated with a leukemia-like therapy: report of the Italian Association of Pediatric Hematology and Oncology (AIEOP) LNH-92 protocol. Cancer. 2005;104(10):2133-40.
30. Brugières L, Le Deley MC, Rosolen A, Williams D, Horibe K, Wrobel G, et al. Impact of the methotrexate administration dose on the need for intrathecal treatment in children and adolescents with anaplastic large-cell lymphoma: results of a randomized trial of the EICNHL Group. J Clin Oncol. 2009;27(6):897-903.
31. Alessandri AJ, Pritchard SL, Schultz KR, Massing BG. A population-based study of pediatric anaplastic larg cell lymphoma. Cancer. 2002;94(6):1830-5.
32. Le Deley MC, Rosolen A, Williams DM, Horibe K, Wrobel G, Attarbaschi A, et al. Vinblastine in children and adolescents with high-risk anaplastic large-cell lymphoma: results of the randomized ALCL99-vinblastine trial. J Clin Oncol. 2010;28(25):3987-93.
33. Le Deley MC, Reiter A, Williams D, Delsol G, Oschlies I, McCarthy K, et al. Prognostic factors in childhoode anaplastic large cell lymphoma: results of a large European intergroup study. Blood. 2008;111(3):1560-6.
34. Seropian S, Baheci E, Cooper DL. Allogeneic peripheral blood stem cell transplantation for high-risk non-Hodgkin's lymphoma. Bone Marrow Transplant. 2003;32(8):763-9.
35. Boi M, Zucca E, Inghirami G, Bertoni F. Advances in understanding the pathogenesis of systemic anaplastic large cell lymphomas. Br J Haematol. 2015; 168(6):771-83.
36. Furtado M, Rule S. Emerging pharmacotherapy for relapsed or refractory Hodgkin's lymphoma: focus on brentuximab vedotin. Clin Med Insights Oncol. 2012;6:31-9.
37. Pro B, Anvani R, Brice P, Bartlett NL, Rosenblatt JD, Illidge T, et al. Brentuximab vedotin (SGN-35) in patients with relapsed or refractory systemic anaplastic largecell lymphoma: results of a phase II study. J Clin Oncol. 2012;30(18):2190-6.
38. Vaklavas C, Forero-Torres A. Safety and efficacy of brentuximab vedotin in patients with Hodgkin lymphoma or systemic anaplastic large cell lymphoma. Ther Adv Hematol. 2012;3(4):209-25.
39. Ansell SM. Brentuximab vedotin. Blood. 2014;124(22):3197-200.
40. Younes A, Bartlett NL, Leonard JP, Kennedy DA, Lynch CM, Sievers EL, et al. Brentuximab vedotin (SGN-35) for relapsed CD30-positive lymphomas. N Engl J Med. 2010;363(19):1812-21.
41. Forero-Torres A, Leonard JP, Younes A, Rosenblatt JD, Brice P, Bartlett NL, et al. A phase II study of SGN-30 (anti-CD30 mAb) in Hodgkin lymphoma or systemic anaplastic large cell lymphoma. Br J Haematol. 2009;146(2):171-9.
42. Redaelli S, Farina F, Stasia A, Ceccon M, Mologni L, Messa C, et al. High response rates to crizotinib in advanced, chemoresistant ALK+ lymphoma patients. In: Abstract Book of the 55th ASH Annual Meeting. New Orleans, USA, 2013: abstr. 368.
43. Gambacorti-Passerini C, Horibe K, Braiteh F, Huang H, Shi Y, Taylor M, et al. Safety and clinical activity of crizotinib in patients with ALK-rearranged hematologic malignancies. In: Abstract Book of the 55th ASH Annual Meeting. New Orleans, USA, 2013: abstr. 4342.
44. Gambacorti-Passerini C, Messa C, Pogliani EM. Crizotinib in anaplastic large-cell lymphoma. N Engl J Med 2011;364(8):775-6.
45. Nelson R. Crizotinib induces dramatic response in ALK-positive lymphoma. In: Abstract Book of the 52nd ASH Annual Meeting. Orlando, USA, 2010: abstr. 2877.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
Читайте также: