Дифференциальная диагностика актиномикоза кости и одонтогенных кист

Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии участки пораженной кожи локализуются в щечных, подбородочной, лобной и других областях. При посеве отделяемого определяется стрептококковая, стафилококковая инфекция.

Подкожную, подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов, флегмон, для которых, особенно флегмон, характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и сна. Более ярко выражены самопроизвольные боли и боли при пальпаторном обследовании очага поражения. Абсцесс, главным образом флегмона, сопровождается значительным отеком в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследовании гноя обнаруживается смешанная флора.

Клинические картины актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита могут быть идентичными, и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают в дифференциальной диагностике.

Клиническая и рентгенологическая картины деструктивно-продуктивной формы актиномикоза и бессеквестральные проявления хронического остеомиелита нижней челюсти также могут быть одинаковыми. Правильно установить диагноз помогают иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами (стандартным стрептококковым, стафилококковым, Candida и актинолизатом).

Актиномикоз и туберкулез, сифилис. Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным распадом узлов и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза.

При сифилитическом поражении лимфатические узлы уплотненные. При распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, костей челюстей в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, с валикообразными возвышениями периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается локализацией - в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани образуются гуммы, которые распадаются, оставляя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе нередко образуются гиперостозы, экзостозы. Микробиологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания.

Актиномикоз, в частности распространенные очаги при подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекций лучистого гриба. Решающим является морфологическое исследование.

В некоторых сомнительных случаях для уточнения диагноза можно использовать дополнительные методы исследования.


Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, которое возникает в результате проникновения в организм лучистых грибов – актиномицетов. Заболевание характеризуется появлением гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Несмотря на то, что гранулематозные очаги могут располагаться практически на всех органах и тканях, в 80-85% случаев актиномикоз поражает челюстно-лицевая область.

Этиология (причины) и патогенез актиномикоза

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, который впервые был описан у животных в 1877 году. А в 1878 году немецкий врач Джеймс Израиль впервые обнаружил аналогичные образования в воспалительных очагах у человека, и назвал их “лучистыми грибками человека”.

Существуют как аэробные, так и анаэробные виды актиномицетов, но в 90% случаев причиной болезни является анаэробная форма. Следует отметить, что актиномицеты довольно распространены в природе - их можно встретить практически везде. Но что более интересно, возбудителей актиномикоза можно обнаружить и в теле здорового человека: в желудочно-кишечном тракте, в полости рта и т.д. В полости рта их можно найти в области шейки зуба, в десневом кармане и в ретромолярном капюшоне, а также в кариозных полостях.

После проникновения в организм, актиномикоз начинает, распространяется в нем контактным, лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем. При распространении контактным путем актиномикотические друзы (колони актиномицета) проникают в рыхлую клетчатку, где образуют специфические гранулемы, которые распространяются на окружающие ткани. Гематогенный путь – это когда инфекция проникает в кровеносные сосуды и распространяется по всему организму. Лимфогенный путь – это распространение актиномикоза через лимфатическую систему. По мнению многих авторов, актиномикоз не может распространяться лимфогенно, так как размер друза больше чем размер лимфоузла, следовательно, друз не может проникнуть в лимфоузел, но, по мнению Робустовы в лимфоузел проникает не сам друз, а его маленькая часть, которая называется мицелла.

Следует отметить, что однократное попадание лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболевания. Для развития актиномикоза нужно повторное проникновение. Скрытый период заболевания длится 1-3 недели после внедрения актиномицетов, после чего начинают появляться симптомы.

Патологическая анатомия актиномикоза

Различают 2 формы морфологического проявления актиномикоза:

  1. гнойно-некротическая;
  2. фиброзная;

Классификация актиномикоза челюстно-лицевой области

Есть несколько классификаций актиномикоза челюстно-лицевой области, однако наиболее распространенной является классификация Робустовой, которая была предложена в 1992 году.

  • Кожная форма
  • Подкожная форма
  • Слизистая форма
  • Подслизистая форма
  • Одонтогенная актиномикозная гранулема
  • Подкожно-мышечная форма
  • Актиномикоз лимфоузлов
  • Актиномикоз периоста челюсти
  • Актиномикоз кости челюсти
  • Актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз

Кожная форма актиномикоза

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание может возникать при распространении одонтогенного очага или при проникновении актиномицетов через повреждённый участок кожи лица. Заболевание имеет спокойное хроническое течение. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение в пораженной области. Иногда боль может отсутствовать. Больные указывают на постепенное увеличение актиномикозного очага. Температура тела не повышена. При осмотре обнаруживается воспалительная инфильтрация. Кожа над инфильтратом постепенно истончается и ограничивается, а цвет кожи изменяется от ярко-красного до буро-синего.

Кожные покровы лица постепенно расслаивается, и на лице возникают гнойники (пустулы) или бугорки. Пустулы заполнены серозной или гнойной жидкостью, а бугорки содержат грануляционные разрастания. В редких случаях встречается и сочетание бугорков и пустул. В очень поздних стадиях актиномикоза могут образоваться свищи, которые имеют тенденцию самопроизвольно и быстро закрываться. Из свищей идет серозно-гнойное или кровянистое выделение.

Кожная форма актиномикоза лица имеет тенденцию распространяться вдоль тканей лица.

Подкожная форма актиномикоза

Во время подкожной формы актиномикоза поражается подкожно-жировая ткань. Как правило, пораженная область находится неподалеку от того места, откуда инфекция вошла в организм. Заболевание может возникать на фоне абсцесса, флегмоны или быть следствием контактного распространения кожной формы актиномикоза. Подкожная форма актиномикоза также может образоваться как следствие поражения надчелюстных или щечных лимфатических узлов, после некротического расплавления, которых в процесс вовлекается подкожная клетчатка.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болевыми ощущениями и повышением температуры тела. В актиномикозном очаге могут наблюдаться экссудативные или пролиферативные изменения.

Слизистая форма актиномикоза

Слизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Наиболее частой причиной данной формы является повреждение слизистой оболочки полости рта разными травмирующими факторами: рыбные кости, острые края зубов и т.д. После травмы в слизистой оболочке образуется дефект, через который и проникают лучистые грибы. Чаще всего поражаются слизистая оболочка нижней губы, щек, подъязычной области, а также нижней и боковой поверхности языка.

Течение слизистой формы актиномикоза медленное и спокойное. Боли незначительные, а температура тела не повышена. При осмотре больного определяется воспалительный инфильтрат, который расположен поверхностно, а слизистая оболочка над ним ярко-красная. Постепенно слизистая оболочка истончается и открывается, образуя мелкие свищевые ходы, из которых выделяются грануляции.

Подслизистая форма актиномикоза

Подслизистая форма актиномикоза чаще развивается на фоне травмы слизистой оболочки или в результате одонтогенной инфекции. Данная форма характеризуется преимущественно спокойным течением: температура тела не повышена, болевые ощущения умеренные. Однако в зависимости от локализации процесса боли могут усиливаться при движениях нижней челюсти: открывании рта, разговоре, глотании. Также больных нередко беспокоит ощущение инородного тела в полости рта. При пальпации определяется плотный инфильтрат круглой формы, который постепенно уплотняется, а слизистая оболочка над ним спаивается, становясь мутной. Процесс может обостряться, вследствие чего увеличивается отек соседних тканей, появляется незначительная болезненность и образовывается участок глубокой флюктуации.

Одонтогенная актиномикозная гранулема

Одонтогенная актиномикозная гранулема встречается довольно часто, но распознать данный вид бывает нелегко. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистых тканей и периоста челюсти.

При локализации очага в подкожной клетчатке и коже наблюдается образование тяжа по переходной складке, который идет от зуба к очагу в мягких тканях.

Периостальная форма имеет медленное бессимптомное течение, и характеризуется тем, что очаг связан с пораженным периодонтом. При обострении процесс распространяется к слизистой оболочке, образовывая свищевой ход.

Подкожно-мышечная форма актиномикоза

Подкожно-мышечная форма актиномикоза встречается сравнительно часто. При этой форме актиномикоза сначала в процесс вовлекаются подкожная, межмышечная, межфасциальная клетчатки, после чего инфекция распространяется на кожу, мышцы и лицевые кости. Больные жалуются на припухлость, вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Очень часто клиника подкожно-мышечной формы актиномикоза практически не отличается от картины абсцессов и флегмон. Зачастую первым симптомом является ограниченное открывание рта. При осмотре больного определяется глубокий инфильтрат. С течением болезни кожа над актиномикозным очагом постепенно истончается и перфорируется. Из перфорированного участка выделяется гноевидная жидкость, которая нередко содержит мелкие, беловатые (иногда пигментированные) зерна – друзы актиномицетов.

Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °C. После вскрытия очага острые воспалительные явления стихают. В последующем процесс может развиваться по 2 путям: или происходит постепенная резорбция и ограничение инфильтрата, или процесс распространяется на соседние ткани.

Актиномикоз лимфоузлов

Актиномикоз лимфоузлов является одним из самых разнообразных видов актиномикоза. В зависимости от локализации процесса, актиномикоз лимфоузлов может проявляться в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны, лимфангита или хронического гиперпластического лимфаденита.

Если процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных или шейных лимфоузлах, преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. А если поражаются лимфоузлы поднижнечелюстного или подбородочного треугольника, тогда заболевание протекает в виде аденофлегмоны.

Актиномикозный лимфангит развивается как хронический процесс лимфатических сосудов. Может протекать как изолированно, так и при актиномикозном поражении лимфоузлов. При осмотре обнаруживается поверхностный, плоский инфильтрат, который с течением заболевания размягчается и спаивается с кожей.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется появлением ограниченного, слегка болезненного, плотного инфильтрата. Болезнь развивается медленно, температура тела не повышена. Однако при абсцедировании лимфоузлов боли значительно усиливаются, наблюдается повышение температуры тела до субфебрильной. Но после вскрытия абсцесса, процесс медленно подвергается обратному развитию. Следует отметить, что даже после выздоровления инфильтрат полностью не рассасывается.

Актиномикозная аденофлегмона по клиническому течению похожа на обычную аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Характерно наличие в пораженной области болевых ощущений разной интенсивности. Температура тела повышена. Наблюдается выраженный отек в соседних тканях, а цвет кожи над пораженными участками постепенно меняется до красновато-синего цвета.

Гиперпластический лимфаденит – характеризуется увеличением и уплотнением лимфоузла, который напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Течение медленное и бессимптомное. Процесс может обостряться и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими видами актиномикоза встречается реже. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Чаще всего поражается периост нижней челюсти с вестибулярной стороны.

При экссудативной форме актиномикоза воспалительные процессы появляются в области зуба, а потом переходят на альвеолярную часть и тело челюсти. Больные жалуются на незначительные болевые ощущения. При обследовании обнаруживается плотный болезненный инфильтрат в преддверии полости рта, который постепенно размягчается и ограничивается. Наблюдается также покраснение слизистой оболочки в области инфильтрата. Перкуссия зубов в области инфильтрата безболезненна.

Продуктивный вид чаще встречается у детей и подростков. Наблюдается утолщение основания нижней челюсти за счет утолщения надкостницы. При длительном течении процесс с периоста может перейти на основание челюсти, деформируя ее.

Актиномикоз челюсти

Актиномикоз челюсти, в подавляющем большинстве случаев, поражает нижнюю челюсть. Различают 2 вида актиномикоза челюсти: деструктивный или продуктивно-деструктивный.

Первичный деструктивный актиномикоз – может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли, которые постепенно становятся интенсивными и принимают невралгический характер. Наблюдается отек мягких тканей, вследствие чего может развиться воспалительная контрактура жевательных мышц. Течение внутрикостной гуммы медленное и спокойное, болезненные ощущения незначительны. Во время обострений может возникнуть воспалительная контрактура жевательных мышц.

Продуктивно-деструктивный актиномикоз челюсти чаще наблюдается у детей и подростков. В основном заболевание начинается после одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса. Наблюдается утолщение пораженной кости за счет периостальных наложений. Болезнь имеет длительное хроническое течение. Иногда наблюдаются обострения, в ходе которых появляются боли, повышается температура тела, ограничивается открывание рта.

Актиномикоз органов полости рта

Наиболее частыми формами актиномикоза органов полости рта являются актиномикоз языка, миндалин и слюнных желез. А актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается сравнительно редко.

Актиномикоз языка, как правило, возникает вследствие хронических травм, причиной которых могут стать острые края зубов, неправильно изготовленный протез, инородные тела и т.д. Клиническая картина болезни зависит от локализации поражения. Поражение в области спинки или кончика языка характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного участка, который долгое время может не изменяться. Но в какой-то момент неизбежно происходит абсцедирование или спаивание актиномикозного узла со слизистой оболочкой языка, вследствие чего образуется свищ.

Актиномикоз миндалин встречается редко. Миндалины постепенно увеличиваются и уплотняются до хрящевой консистенции. При обострении процесс распространяется на соседние ткани. Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным или вторичным. Часто инфекция проникает в слюнную железу, через ее проток. В зависимости от течения и характера воспалительной реакции выделяют следующие виды актиномикоза слюнных желез:

  • Экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз
  • Продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз
  • Актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной железе

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным или риногенным путем. Клиника актиномикоза верхнечелюстной пазухи напоминает гайморит: наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Слизистая оболочка преддверия полости рта инфильтрирована. При обострении наблюдаются отек в подглазничной, щечной и скуловой области.

Диагностика актиномикоза

Диагноз при актиномикозе ставится на основе следующих исследований:

  • Микробиологическое исследование выделений
  • Кожно-аллергическая проба с актинолизатом
  • Рентгенологическое исследование

Микробиологическое исследование является наиболее простым методом диагностики актиномикоза. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет определить актиномицетов, вторичную инфекцию. Если этот метод не дает исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры актиномицетов путем посева.

Кожно-аллергическую пробу ставят по Асину: 0.3мл актинолизата вводят в толщу кожи на поверхности предплечья. На расстоянии 10см от актинолизата вводят 0.3мл мясопептонного бульона. Через час появляются волдыри, которые вскоре (1-2 часа) исчезают и на их месте появляется эритема. У здоровых людей эритема исчезает в течении 12 часов, но если человек болен, эритема исчезнет только через 36-48 ч.

Рентгенологическое исследование играет большую роль при диагностике первичных и вторичных поражений костей актиномикозом. А для диагностики актиномикоза слюнных желез широко используется сиалография.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза комбинированное и включает в себя следующие процедуры:

  1. Хирургический метод
  2. Воздействие на специфический иммунитет
  3. Повышение общей реактивности организма
  4. Воздействие сопутствующую гнойную инфекцию
  5. Противовоспалительная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия
  6. Физические методы лечения

Хирургический метод заключается в удалении зубов, которые являются источниками инфекции, а также в обрабатывании актиномикозных очагов в мягких и костных тканях. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия очага. Рану дренируют, обрабатывают 5% настойкой йода, после чего заполняют рану порошком йодоформа.

Специфическая иммунотерапия – проводят актинолизатотерапию, которая дает хорошие результаты.

Для снятия общей интоксикации внутривенно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов.

При вторичной инфекции проводят антибиотикотерапию.

Большое значение имеют физические методы лечения – УВЧ, ионофорез и фонофорез лекарственных препаратов.

Актиномикоз – это инфекционное хроническое заболевание, для которого характерно образование гранулематозных очагов. В том числе, это заболевание может возникнуть и в области лица. Чаще всего это заболевание поражает взрослых, хотя иногда им могут заболеть и дети. Актиномикоз вызывается специфическими микроорганизмами – грибами актиномицетами, которые проникают в ткани.

Причины актиномикоза челюстно-лицевой области

Актиномикоз в челюстно-лицевой области возникает из-за инфекции, которой способствуют риногенные, стоматогенные, тонзилогенные и одонтогенные воспалительные процессы или травмы. Актиномицеты обычно внедряются в ткани через зубы с погибшей пульпой, повреждения в области слизистой оболочки рта и кож лица и патологические десневые карманы. Также это может произойти из-за перикоронарита.

Также врачи установили, что актиномикоз обычно возникает из-за повторного проникновения микроорганизмов в организм, а также из-за хронической травмы и гнойных воспалительных процессов, повышающих сенсибилизацию организма.

Виды актиномикоза челюстно-лицевой области

В зависимости от того, что именно поражается при актиномикозе челюстно-лицевой области, выделяют десять форм этого заболевания.

Для этой формы характерны слабые болевые ощущения и маленькое уплотнение кожи, которое со временем иногда увеличивается в размере. В месте очага на коже появляется инфильтрация, а сама кожа меняет цвет на синевато-бурый или красный. Общее самочувствие пациента при этом не страдает.

В этом случае процесс протекает в подкожно-жировой клетчатке. Чаще всего эта форма заболевания появляется из-за заражения мягких тканей и лимфоузлов. Пациенты обычно жалуются на боль в пораженной области и небольшие припухлости. В подкожной клетчатке располагается достаточно плотный инфильтрат, кожа над ним меняет цвет, иногда бывает спаяна. Очаг воспаления периодически нагнаивается, и из него разрастаются грануляции.

Эта форма возникает, если актиномицеты проникают через воспаленную или травмированную слизистую оболочку полости рта. Обычно пациентов ничего не беспокоит, кроме периодических незначительных болей в пораженной области. Со стороны полости рта на слизистой виден поверхностный инфильтрат. Его содержимое иногда прорывается наружу, что провоцирует возникновение свищей с выбухающими грануляциями.

Данный актиномикоз также может возникнуть из-за травмы на слизистой оболочке. Заболевание располагается в подслизистом слое и, как правило, сопровождается более интенсивными болями, которые усиливаются при жевании, глотании и разговоре. Внешне выглядит как инфильтрат, слизистая над которым спаянная и покрасневшая.

Эта форма актиномикоза может располагаться на коже, под кожей, на слизистой, в подслизистом слое, а также на надкостнице – и в каждом случае ее клиническая картина будет похожа на соответствующую форму. Единственная особенность данной формы – это поражение переходной складки, направленное от источника инфекции (зуба) к очагу инфекции.

Эта форма актиномикоза встречается чаще всего. Для нее характерно поражение достаточно глубоких слоев – костной и мышечной ткани, а также межфасциальной и межмышечной клетчатки. Может развиться в любых областях шеи и лица.

Больных этой формой актиномикоза беспокоит припухлость и боль в пораженной области, общее ухудшение самочувствия, нередко возникают проблемы со свободным открыванием рта из-за внедрения актиномицетов в районе моляров нижней челюсти. Грибы при распространении поражают медиальную крыловидную и жевательную мышцы, из-за чего и становится трудно открывать рот.

Внешне заметен инфильтрат, кожа над ним спаяна и имеет синеватый оттенок. В центре инфильтрата можно обнаружить участок размещения. Иногда он может разрываться с образованием свищей и выделением желтоватой жидкости с белыми зернами, состоящими из актиномицетов.

Процесс иногда распространяется на близлежащие ткани и в редких случаях доходит до самой кости.

Данная форма заболевания обычно локализуется на передней поверхности нижней челюсти. Она также делится на два вида:

  • Экссудативное поражение. В этом случае причиной заболевания выступает зуб, пораженный актиномикозом, который и передает процесс в надкостницу. Пациент обычно ни на что не жалуется, изредка наблюдается незначительные болевые ощущения. В преддверии ротовой полости иногда обнаруживается болезненный инфильтрат и гиперемированная и сглаженная переходная складка. При прощупывании причинного зуба болей не возникает
  • Продуктивное поражение. Для него характерно утолщение кости и достаточно длительное течение. Обычно встречается у детей и подростков. Для постановки диагноза эффективнее всего провести рентгенографию, при которой становятся хорошо заметны рыхлые периостальные разрастания, локализующиеся в нижнем крае нижней челюсти

В этом случае очаги поражения изначально локализуются в кости, обычно в нижней челюсти. Патология протекает в виде деструктивного или в виде продуктивно-деструктивного процесса. В первом случае преобладает разрушение кости, а во втором параллельно с разрушением идет костеобразование.

Для деструктивного поражения характерно образование внутрикостного абсцесса или гуммы. При абсцессе пациент в основном жалуется на боль, онемение нижней губы и проблемы с открыванием рта. В ротовой полости при этом видна инфильтрация. Слизистая над пораженной костью обычно отекает. При гумме заболевание становится хроническим, с обострениями. Воспаления слизистой в период ремиссии нет, однако пациента могут беспокоить слабые боли. Во время обострения боли усиливаются, а слизистая над пораженной костью воспаляется. На рентгене при деструктивном поражении хорошо видны очаги деструкции с размытыми контурами, имеющие округлую форму.

Для продуктивно-деструктивного поражения характерно постепенное утолщение кости. Заболевание протекает хронически, с достаточно частыми обострениями, сопровождающимися болями, повышением температуры и проблемами с открытием рта. На рентгене видны новые участки кости, имеющие неоднородную структуру, а также отдельные участки деструкции.

В этом случае поражение затрагивает лимфатические сосуды и лимфатические узлы, расположенные в челюстно-лицевой области.

Актиномикозное поражение органов ротовой полости

Актиномикозом могут оказаться поражены такие органы, как:

  • Верхнечелюстная пазуха
  • Слюнные железы
  • Язык
  • Миндалины

Диагностика заболевания

Диагностировать актиномикоз челюстно-лицевой области достаточно сложно из-за того, что он напоминает воспалительные и опухолевые заболевания. На актиномикозное поражение указывает ряд признаков:

  • Вялое, длительное течение с обострениями
  • Безуспешные попытки лечения воспалительных заболеваний

Также диагноз помогает подтвердить рентгенография и результаты микробиологического исследования.

При диагностике очень важно отличить актиномикоз от:

  • Остеомиелита челюсти
  • Периостита
  • Флегмоны и абсцесса
  • Туберкулеза и сифилиса
  • Опухолей

Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области

Актиномикоз челюстно-лицевой области лечится разными методами, в зависимости от клинической картины заболевания.

Актиномицеты, вызывающие актиномикоз, весьма чувствительны ко многим антимикробным агентам, в частности в бета-лактамам:

  • Амоксицилину
  • Бензилпенициллину
  • Меропенему
  • Цертриаксону
  • Пиперациллин-тазобактаму
  • Кларитромицину, эритромицину, клиндамицину и диоксициклину

На начальной стадии лечения также важно воздействовать на другие бактерии, которые были обнаружены в зоне инфекции. Как правило, для этого прописываются бета-лактам и бета-лактамаз ингибиторы, к примеру, тазобактам и клавуланат. Они дополнительно защищают организм от грамотрицательных анаэробных бактерий и стафилококка, чтобы не допустить развития осложнений и дополнительного инфицирования.

Антибактериальная терапия длится по-разному, в зависимости от клинического случая. Специалисты чаще всего рекомендуют проводить ее в течение полугода-года, однако это не универсальное правило.

Также пациенту дополнительно назначаются антибиотики против грибка и препараты йода.

В качестве дополнения к терапии антибиотиками осуществляется также хирургическое лечение:

  • Удаление больных зубов
  • Удаление из челюсти инородных тел
  • Вскрытие очагов актиномикоза
  • Выскабливание из очагов грануляций
  • Выскабливание внутрикостных очагов и удаление новообразований кости
  • Удаление лимфоузлов, которые вовлечены в актиномикозный процесс

Важно тщательно ухаживать за раной, промывать ее орошать, а также антисептически обрабатывать актиномикозный очаг.

Актиномикоз — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека, нередко встречается в клинической практике врачей-стоматологов и составляет 6 % от всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Заболевание вызывается внедрением в организм растительных паразитов — лучистых грибков (актиномицетов). Актиномицеты широко распространены в природе. Они развиваются на травянистых и злаковых растениях, оттуда попадают в почву, воду и воздух.

Лучистые грибки разнообразны по своему составу. Большинство их видов развивается в аэробных, меньшинство — в анаэробных условиях. В 60 % случаев из патогенных очагов человека выявляются сочетания возбудителей актиномикоза аэробов и анаэробов. Кроме того, доказан переход анаэробного возбудителя в аэроб и лизис аэробных бактериальных колоний.

Актиномицеты, попадая в организм человека, находят оптимальные условия для своего дальнейшего развития в полости рта. Они определяются в зубном налете, зубных отложениях, в десневых карманах, кариозных полостях и до определенного момента не проявляют себя. Инкубационный период не известен.

Возникновению специфического заболевания — актиномикоза способствует снижение сопротивляемости организма при переохлаждении, алкогольной интоксикации, гриппе, туберкулезе, диабете. Большое влияние на клиническую картину оказывает гноеродная микрофлора при обострении хронических апикальных или маргинальных очагов инфекции при пародонтозе, перикоронарите, тонзиллите, повреждении слизистой оболочки ротовой полости, травмах. На развитие актиномикотического процесса в первую очередь реагирует макроорганизм.

Вокруг лучистого грибка возникает защитная клеточная реакция в форме инфекционной гранулемы с пролиферацией клеточных элементов. За пределы своего первичного очага грибок распространяется довольно медленно. Актиномикозные очаги склонны к медленному распаду и нагноению. Из первичного очага процесс распространяется чаще всего по продолжению или контактным путем по клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Так актиномикоз лица нередко спускается по подкожной клетчатке на шею. Вследствие перфорации сосудистой стенки актиномикотический процесс может током крови распространиться на другие, нередко отдаленные участки организма. В литературе описаны случаи генерализации актиномикоза. При этом могут поражаться все ткани и органы.

Лимфоидная ткань — лимфатические узлы, миндалины, селезенка обладают известной устойчивостью по отношению к грибку, поэтому редко поражаются актиномикозом.

На фоне длительно существующего актиномикозного очага возможно развитие злокачественных опухолей и амилоидоза паренхиматозных органов — селезенки, печени, надпочечников и почек.

Диагностика актиномикоза очень сложна из-за разнообразия его клинических проявлений, а также сходства с воспалительными и опухолевыми процессами. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживает в отношении актиномикоза и требует соответствующего обследования.

В арсенале современных методик распознавания актиномикоза имеются исследования: клинические, микробиологические, биопсия, диагностические кожные пробы, серологические реакции.

Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается значительным разнообразием. Обычно клиническое течение актиномикоза хроническое, а при распаде специфической гранулемы процесс принимает острое течение. Кроме того, часто острое течение сочетается с присоединением стафилококковой или стрептококковой инфекции.

Различают три клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:

1. Кожная форма — наблюдается редко. Поражается только кожа, протекает без повышения температуры тела. Патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях. Местно определяется воспалительный инфильтрат кожи, выявляется в виде пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Цвет кожи над инфильтратом ярко-красный с синюшным оттенком.

2. Кожно-мышечная форма встречается чаще. При этом поражается подкожно-жировая, межфасциальная и межмышечная клетчатки. Эта форма характеризуется развитием процесса непосредственно вблизи одонтогенного очага, являющегося входными воротами лучистого грибка. Клинически определяется инфильтрат вначале плотный и безболезненный, а далее, по мере расплавления гранулемы в центре, мягкий и болезненный. Кожа спаивается с подлежащими тканями, становится красной с синюшным оттенком. Если поражается межмышечная клетчатка, наблюдается контрактура жевательных мышц.

3. Костно-мышечная форма с вторичным поражением костной ткани лицевого скелета. При этой форме характерна контрактура жевательных мышц. Это может явиться одним из ранних симптомов поражения костной ткани челюсти.

Клинически актиномикоз чаще поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита. Рентгенологически определяется мозаичная структура кости, т. е. деструктивные изменения в костях по типу внутрикостных абсцессов и гумм, наличие кортикальных узур, мелких очагов остеонекроза. Иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных участков кости. В случае присоединения гнойной инфекции может развиться картина хронического остеомиелита.

Ведущим механизмом в развитии заболевания является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности. Большое значение имеют одонтогенные или стоматогенные воспалительные заболевания, нарушающие симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризированных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы. При развитии актиномицетного очага у больного отмечаются следующие изменения иммунологического профиля: лейкоцитоз, снижение уровня Т-лимфоцитов, повышение количества нулевых клеток, повышение количества Т-супрессоров, резко пониженный индекс нагрузки (ИН). Этот индекс является интегральным показателем нагрузочных тестов розеткообразования при проведении иммунологических исследований. ИН является показателем напряженности, интенсивности работы целостной иммунной системы.

Лечение актиномикоза — комплексное, основой которого является иммунотерапия. Дополнительно применяются хирургическое лечение, антибактериальные препараты, стимулирующие средства.

Хирургическое лечение показано с целью вскрытия очагов и санации полости рта.

Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных или внутримышечных инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл. Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхненаружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся 2 раза в неделю. Длительность одного курса — 3 месяца; интервал между курсами — 1 месяц.

Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по некоторым данным, более эффективен. После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.

Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Поэтому целесообразно вначале определять чувствительность сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага актиномикоза к этим препаратам. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.

В лечении актиномикоза нередко применяется рентгенотерапия и препараты йода. При своевременно начатом лечении актиномикоза прогноз благоприятный. У больных после излечения сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания.


"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

Читайте также: