Лечение рака простаты фитоэстрогенами

Гормонотерапия при раке простаты ещё несколько лет назад была предпочтительным методом лечения пожилых мужчин и даже при раннем раке составляла конкуренцию радикальным способам — хирургии и лучевой терапии.

Недавнее изучение эффективности адъювантного (профилактического) эндокринного воздействия показало, что ведущий критерий гарантированной результативности гормонотерапии — низкий уровень ПСА не оправдал клинических надежд, а стандартные показания к использованию гормональных средств при раке простаты нуждаются в коррекции.

Что такое гормональная терапия?

Ведущий механизм лечебного эндокринного воздействия при раке простаты — снижение уровня тестостерона в клетках железы за счёт уменьшения его продукции яичками или блокадой его проникновения внутрь клетки.

Лечение рака простаты гормонотерапией

Гормонотерапия не считается радикальным воздействием, то есть неспособна излечить от злокачественного заболевания, но на длительный срок останавливает прогрессию опухоли.

• дополняет радикальную операцию, снижая вероятность рецидива заболевания при распространении ракового процесса в лимфоузлы, но на проценте выживаемости через 10 лет после хирургии, как выяснили исследования, отражается мало;
• используется до операции — неоадъювантно, позволяя уменьшить размеры первичного образования и лимфатических узлов при продвинутой стадии;
• предваряет и сопровождает дистанционное облучение и брахитерапию, общий срок применения в 3 года существенно улучшает общие результаты лечения;
• самостоятельно используется при метастатическом варианте или противопоказаниях к радикальным способам лечения, позволяя на годы продлить жизнь без тяжких симптомов болезни;
• используется вместе с химиотерапией, повышая результативность цитостатиков.

В качестве гормонального воздействия на разных этапах развития простатической карциномы в разных комбинациях можно использовать операцию и пять групп гормональных препаратов.

Антагонисты ЛГРГ лишены синдрома вспышки, поскольку включаются в работу уже в гипофизе головного мозга, по эффективности не уступают другим методикам кастрации. Препарат дегареликс вводится только раз в месяц, но обладает неприятными побочными эффектами, самый частый из которых — сильная боль при подкожном введении.

Антиандрогены на поверхности раковой клетки связываются с рецептором, не допуская тестостерон внутрь, опосредовано снижая и выброс ЛГРГ. Представлены тремя нестероидными препаратами — бикалутамидом, нилутамидом и флутамидом, и тремя стероидами, из которых клиническое значением имеет только ципротерон. Различия в строении лекарств не влияют на эффективность, в отличии от спектра побочных реакций. Как правило, используются вместе с агонистами ЛГРГ или после хирургической кастрации, но не исключается и монотерапия. Лечение многолетнее и ежедневное, оптимальная суточная доза набирается за несколько приемов.

К препаратам второго ряда отнесён аминоглютетимид, снижающий уровень выработки андрогенов надпочечниками, и требующий обязательного дополнительного приёма глюкокортикоидов для уменьшения побочных эффектов, самое опасное из которых — надпочечниковая недостаточность.

В каких случаях назначают гормонотерапию при раке простаты?

Гормональное лечение возможно при любой стадии рака простаты, как изолированно, так и вместе с радикальными подходами.

Профилактическое использование рекомендуется при высоком риске послеоперационного рецидива, что вероятно после удаления большой первичной опухоли и метастазах более чем в двух лимфоузлах, а также после радикальной лучевой терапии. Гормональные средства не нужны после удаления раннего рака невысокой степени агрессивности, такие пациенты и без дополнительного лечения имеют все шансы жить долго и навсегда забыть про рак.

Очень помогает высокой выживаемости без рецидива присоединение профилактической по задачам гормонотерапии к облучению, эндокринное воздействие продолжается 2-3 года. В качестве адъювантной может использоваться хирургическая кастрация или медикаментозная в комплексе с антиандрогенами, которые начинают принимать загодя — за неделю до агониста ЛГРГ, предотвращая неприятности синдрома вспышки.

Гормонотерапия пациентов с формально операбельным процессом без метастазов, но с тяжкими сопутствующими болезнями, препятствующими хирургии и облучению, позволяет избежать смерти от рака простаты.

При метастатической стадии рака простаты достойной альтернативы гормонам не существует, даже химиотерапия не показывает такой результативности, прогрессирование процесса останавливается на долгие годы и даже десятилетия, позволяя больному активно жить при минимальных проявлениях болезни.

При рецидиве рака простаты лекарственное лечение эндокринными препаратами проводится после облучения или в самостоятельном виде.

Следует уточнить, что даже при резистентном к гормональной терапии раке, дополнение антиандрогенов к химиотерапии помогает пациенту больше, чем одна химиотерапия.

Достоинства гормонотерапии

Достоинство гормональной терапии в её высокой эффективности, до настоящего времени клинические исследования не выявили самого лучшего препарата или комбинации, поэтому для каждого конкретного пациента можно подобрать оптимальное лечение с учётом сопутствующих болезней, доступности лечебного учреждения и финансов пациента.

Гормональное воздействие не свободно от побочных реакций, но в сравнении с другими методами лечения рака лучше переносится и не мешает активной жизни пациента.

Противопоказания

Гормонотерапия переносится хорошо большинством пациентов, что позволило её сделать альтернативой хирургической операции у очень пожилых или ослабленных хроническими болезнями пациентов.

Противопоказание для хирургической кастрации одно — психологический негатив больного мужчины.

Агонисты ЛГРГ противопоказаны в монорежиме при прогнозировании феномена вспышки — только вместе с антиандрогенами.

Эстрогенотерапия невозможна при заболеваниях сердца и сосудов.Исключается применение только одних антиэстрогенов при первичном раннем раке предстательной железы, поскольку существуют менее токсичные методики. Лучевая терапия при небольшой опухоли простаты, особенно брахитерапия, поможет полному избавлению от болезни, при полном противопоказании к облучению должно проводиться лечение комбинацией гормональных препаратов.

Возможные последствия

Гормональные препараты не столь токсичны, как принято считать, конечно же лечение ими не свободно от побочных реакций, но не таких ярких и тяжких, как последствия противоопухолевых цитостатиков.

Большинство реакций обусловлено снижением выработки половых гормонов, все препараты вызывают:

• импотенцию (эректильную дисфункцию)
• снижение полового влечения (либидо)
• нарушение жирового обмена с исходом в избыточный вес
• дисгормональный остеопороз
• приливы и увеличение молочных (грудных) желез — гинекомастию.

К таким последствиям в разном наборе и разной степени выраженности приводят и лекарства, и кастрация — хирургическая и медикаментозная.

Двусторонняя орхидэктомия исключает использование в дальнейшем одной современной методики лечения, снижающей токсические проявления — интермиттирующей андрогенной блокады, когда препараты даются не постоянно, а по схеме.

Антиандрогены неблагоприятно действуют на слизистую желудочно-кишечного тракта, почти также часто, как широко используемые с обезболивающей целью НПВС. Они снижают функциональные возможности печеночных клеток, способны ухудшить состояние сердечно-сосудистой системы, только стероидные препараты наносят урон за счёт эффекта, подобного действию прогестерона, а нестероидные — из-за повышения содержание тестостерона в крови. Наименее токсичный из одногруппников — бикалутамид, при его длительном приёме довольно редки повреждения желудочно-кишечного тракта, но со стороны грудных желез жалоб больше — увеличение их сопровождается болевым синдромом.

Прогноз и эффективность

За время болезни почти каждому пациенту удаётся получить лечение практически всеми группами лекарственных средств, когда по мере прогрессирования одна линия сменяет другую. Большинству больных проводится не менее 4 комбинаций гормональной терапии — беспрецедентная возможность, недоступная страдающим другими злокачественными процессами.

У каждого шестого с отсутствием эффекта от кастрации приём одних только антиандрогенов позволяет достичь позитивного результата. При прогрессировании на фоне антиандрогенов у каждого третьего мужчины эстрогены способны остановить рост рака. После исчерпания эффекта гормонов остается альтернатива в виде химиотерапии.

Многое определяется возможностями клиники и искусством онкоурологов и химиотерапевтов, умело манипулирующими гормональными препаратами и симптоматическими средствами для купирования осложнений лечения, неизбежных при многолетнем противоопухолевом эндокринном воздействии. Всем пациентам нашей клиники мы помогаем жить активно, как можно лучше и дольше.

Высокая частота рака простаты побуждает специалистов искать причины этого явления. Сегодня однозначно высказаться о роли тех или иных факторов нельзя, поскольку они могут быть эндогенными, в основе которых лежат механизмы нарушения гормонального равновесия, или экзогенными, определяемыми условиями окружающей среды.

Разнообразие факторов, воздействующих на инициацию опухолевой пролиферации в предстательной железе, отчетливо прослеживается в многочисленных исследованиях.

Так, D.L. Shepherd (2001) выделяет такие факторы риска:

• возраст,
• наследственность,
• расовая принадлежность,
• образ питания,
• тип телосложения,
• молекулярные маркеры,
• патологические маркеры,
• гистологические маркеры.

В этот перечень включен ряд маркеров, которые вряд ли можно отнести к факторам риска. Поэтому мы считаем целесообразным упростить классификацию факторов риска:

• возраст,
• образ питания:

— особенности питания (излишнее употребление жира, недостаточно безволокнистой пищи),
— незначительное употребление желто-зеленых фруктов,

• этнография,
• наследственность (наличие в анамнезе родственников, страдавших раком простаты или раком грудной железы),
• профессия,

— длительная работа с препаратами кадмия,
— хроническое облучение

• сексуальный анамнез:

— число партнерш,
— частота их замены,

• медицинские (связь с ростом аденомы предстательной железы).

Рассмотрим более подробно отдельные факторы риска, которые в большинстве базируются на анализе эпидемиологических исследований мужчин, находящихся в наиболее опасном возрасте и подверженных вероятному риску развития рака предстательной железы.

Возраст

Упоминавшиеся сведения относительно влияния возраста на возникновение рака простаты подтверждаются и тем фактом, что в организме стареющего мужчины происходят существенные гормональные сдвиги. Роль последних как наиболее существенного фактора риска несомненна, что становится очевидным при сопоставительных исследованиях макропрепаратов, в частности соотношения размеров опухолевых узлов и шкалы Глисона.

Рассматриваемый вид онкологической патологии у мужчин составляет одну из основных проблем здравоохранения, поскольку ее выявляемость увеличивается у лиц, перешагнувших 60-летний рубеж, когда полностью реализуется интеллектуальный потенциал и накоплен богатый жизненный опыт.

Анализ же кумулятивного повозрастного распределения частоты показывает, что ник рака предстательной железы приходится на 70-75 лет, а повозрастная смертность имеет сходное распределение и достигает максимума в 78 лет.

Рак предстательной железы можно смело отнести к тем заболеваниям пожилых мужчин, которые могут возникнуть у каждого, достигшего 70 лет. Подтверждением столь удручающего прогноза служат многочисленные сообщения ностмортальных исследований лиц, умерших от различных соматических заболеваний. Тщательные гистологические исследования обнаруживают у значительного числа умерших пожилых мужчин очаги раковых клеток при отсутствии клинических проявлений.

G.Dhom (1991) в оценке серии собственных наблюдений нашел латентный рак у 34% всех аутопсируемых мужчин, причем у одной трети объем опухоли составлял более 1 куб. см. В 42% случаев отмечалась низкая степень дифференциации. Согласно данным S.L.Parker et al. (1997), микроскопически рак предстательной железы обнаруживается у 30% всех умерших мужчин, а риск клинического проявления — у 10%, причем у 3% имеют место запущенные формы болезни. W.EWhitmore (1994) с уверенностью утверждает, что каждый 50-летний мужчина, который проживет еще 25 лет, подвержен риску заболеть раком простаты.

Большинство эпидемиологических исследований свидетельствуют, что многие мужчины с раком простаты умирают чаще не от него. Значительное количество раковых очагов, имеющих размеры менее 0,5 куб. см с высокой дифференцированностью клинически не обнаруживаются в течение всей жизни мужчины. Показательны в этом отношении данные W.A.Sark et al. (1993), обнаруживших при аутопсии прямую зависимость количества раковых заболеваний простаты от возраста пациента.

Микрофокальный рак этого органа фактически зарождается на четвертом десятилетии жизни и увеличивается с каждым последующим годом. В исследованиях упомянутых авторов, проведенных у 152 умерших мужчин, гистологически очаги раковых клеток найдены в 0%, 27% и 34% случаев на 3, 4 и 5-м десятилетиях жизни соответственно. К 80-ти годам гистологическая очевидность рака простаты выявляется более чем у 80% мужчин (W.A.Sark et al., 1998).

Образ питания

Последние 10 лет отмечены проведением многочисленных исследований и идентификаций нескольких диетических факторов, которые являются потенциально важными для определения риска развития рака простаты и его предотвращения. Большинство исследований основано на сравнительном изучении образа питания жителей стран Азии, диета которых отличается содержанием низкого уровня животных жиров и широким употреблением сои и овощей. Было отчетливо показано (M.Lee, 1998), что китайцы, у которых рак предстательной железы развивается сравнительно редко, достоверно мало или вовсе не употребляют жирной пищи.

При сравнении с группой афро-американцев, у которых частота рака простаты достаточно велика, в пищевом рационе преобладают животные жиры (1 г в день). D. W. West et al. (1991), R.B.Hayes et al. (1999) подтвердили, что наиболее агрессивное течение рака простаты отмечается среди лиц, часто и в большом количестве употребляющих богатую жирами пищу. Кроме того, чрезмерное потребление жиров оказывает отрицательное воздействие на выживание пациентов с раком простаты.

Естественно, что даже многочисленные сведения недостаточны для вынесения определенных решений, способных не только теоретически, но и практически изменить политику питания населения в государстве, сделав его безопасной и безвредной.

Хотя рак предстательной железы — наиболее частое опухолевое заболевание в США и странах Европейского Союза, причины его возникновения до настоящего времени остаются далеко не ясными.

Неоспоримыми являются лишь 10% наследственных видов, а также гормональные изменения, связанные с возрастом. Однако многие вопросы возникновения рака стали ассоциироваться с образом питания. Базирующиеся на экспериментальных или эпидемиологических исследованиях сведения, доказали целый ряд составных питательных веществ, которые действительно находятся в причинной связи с возникновением рака простаты.

Хорошо известна роль тестостерона в обстоятельствах прогрессии доброкачественной гиперплазии и рака предстательной железы. Собирательное понятие фитоэстрогенов охватывает субстанции гетерогенной группы вторичных растительных веществ, которые эффективно тормозят активность 5а-редуктазы, блокируя превращения тестостерона в дигидротестостсрон. Остающийся свободно циркулирующим тестостерон не влияет на рост простатических клеток.

Действительно, питание в регионах с незначительной частотой рака простаты изобилует овощами и фруктами, продукты питания содержат большую часть фитоэстрогенов. Концентрация в сыворотке и моче фитоэстрогенов выше у мужчин из стран с низкой частотой заболеваемости раком предстательной железы.

Имеются однозначные эпидемиологические свидетельства, что фитоэстрогены могут влиять на регрессию гиперплазии и рака простаты (В. В.Лисицын. А.Г.Корнев, 1996; I.Volker, T.Yong, 1999). Пища в регионах с низкой распространенностью рака простаты (Дальний Восток, Южная Европа) богата грубоволокнистой клетчаткой в овощах, содержащих значительное количество изофлаваноидов, флаваноидов, лигнанов, а также фитоэстрогенов. Высокое содержание флаваноидов и изофлаваноидов — диацеина или генистеина — обнаружено в овощах (например в сое) и плодах, лигпанов — в зерне и хлебных злаках. Существуют различные механизмы, с помощью которых фитоэстрогены могут предупреждать рост и быстрое увеличение простаты.

1. Повышают уровень секс-связанного полового гормона в сыворотке крови и дополнительно избирательно разрушают остатки свободного тестостерона, связывая эстрогенные рецепторы в печени.
2. Уменьшают синтез ДНК путем ингибиции тирозинкиназы и активности топоизомеразы.
3. Амортизируют воздействие свободных радикалов на антиоксидантный эффект.
4. Интибкруют активирование Р450.
5. Иигибируют ангионеогенез.
6. Блокируют внутрипростатический метаболизм тестостерона путем ингибиции 5а-редуктазы и аромагазы.
7. Снижают ангиогенез.

Представления об антираковой роли фитоэстрогенов были сформулированы и исследователями в США, которые выявили положительный эффект потребления продуктов из сои на риск развития рака простаты (A.Balafree., F.Dellsher., 1998; R.Doll, Т. Heitem, 1999). Однако, несмотря на эти данные, оценка эффективности диет, содержащих фитоэстрогены, сложна, и результаты многих экспериментов могут искажаться различными факторами (F. Flether, S.Diltrad, 2001).

Поэтому очевидна вероятность уменьшения канцерогенной опасности с помощью антиоксидантов с различными механизмами действия: обладающих непосредственной антирадикальной активностью (токоферолы), связывающих супероксидные радикалы (супероксиддисмутаза и церуло-плазмии), снижающих молекулярное возбуждение (каротиноиды и витамин А), разрушающих перекиси (тиолы, селензависимая глутатионпероксидаза) и др. (А.И.Демченко, В.В.Ильин, 1999).

Эффект ликопинов при раке простаты изучается давно. В то время как одни исследователи (А.А.Мускаев и соавт., 1996; В. Kherdi, G.Pito, 1998) не обнаружили никаких различий между лицами, находящимися на насыщенной ликоитином диете, эксперименты Y.Norrish et al. (1999) и F.Tzonou et al. (2000) установили низкий риск развития рака простаты у пациентов, потребляющих большое количество помидоров или придерживающихся ликопин-богатой диеты.

И все же пока остается не ясным, связаны ли эти благодатные эффекты с всасыванием только ликопина или они обусловлены воздействием других пищевых ингредиентов, содержащихся в помидорах.

В трех экспериментах определялись серологические или плазменные уровни ликопина (V.Valentino, S.Derzzi, 1998; L. Lopes, 1999; J.Quartingi, T.Gisoni, 1999). Nomura et al. (1999) не находили различий между изучаемыми группами, G.Gann et al. (2000) показали корреляцию с существенным уменьшением риска рака простаты в группе с высоким плазменным уровнем содержания ликопина. Подобное уменьшение вероятности развития рака простаты отмечено и С. Hsing et al. (1999), однако из-за небольшого количества наблюдений (n=103) оно не признано существенным.

В некоторых исследованиях четко показано, что существует не только тесная корреляция между питанием и сывороточным уровнем ликопина либо (3-каротина, но и явная зависимость от многочисленности этих субстанций в предстательной железе. В ряде исследований показано (A. Kucuk et al., 2001), что у пациентов с раком предстательной железы перед иростатэктомией прием ликопина не только снижает уровень ПСА в сыворотке, но и индуцирует в высшей степени аноптозные реакции в простате.

В недавнем обзоре из 72 источников, описывающих воздействие помидоров и помидорсодержащих изделий на различные раковые образования F. Giovannucci (2001) выделил 35 экспериментов, указывающих на существенные обратные отношения. При этом наиболее выраженная корреляция присутствовала у пациентов с раковыми образованиями простаты, легкого и желудка. Можно однозначно заключить, что томаты и особенно томатные продукты, предотвращают развитие рака предстательной железы.

Эпидемиологические исследования изобилуют большим количеством свидетельств обратной корреляции между всасыванием витаминов и вероятностью развития различных типов опухолей.

Эти наблюдения подкреплены результатами экспериментов: специально в отношении развития рака простаты витамины Л, D и Е были предложены как канцеропротекторы.

Нейтрализация окислительной способности свободных радикалов в тканях — главный механизм антиракового эффекта для нескольких витаминов (В.В.Марьяненко, В.И.Вересов, 1990). Кроме того, возбуждение иммунной системы и ее антиопухолевые эффекты инициируются витаминами. Витамин А (полный витамин или каротин + ретинол), как известно, является сильным индуктором келейного дифференцирования. Нарушения межклеточного взаимодействия, сочетающиеся с развитием дедифференциации, могут быть восстановлены под влиянием витаминов. Кроме этих косвенных воздействий, подтверждены in vitro и in vivo антипролиферативные эффекты нескольких витаминов (Л. А. Румянцев, О.В.Поляченко, 1998; П.П.Кузнецов и соавт., 1999).

Витамин А (В-каротин и ретинол) В последние годы отмечается большой интерес к выяснению роли витамина А и В-каротина в химическом канцерогенезе. Результаты исследований свидетельствуют, что гиповитаминоз А увеличивает чувствительность животных к действию ряда канцерогенов, в то время как обогащение их рациона витамином А или его предшественником В-каротином оказывает защитный эффект по отношению к 1-, 2-, 5-, 6-дибензантрацен (ДБА), 3-, 4-бензапирен (БП) и метилхолантрену. Имеются данные о том, что витамин А и В-каротин эффективны при местном применении: нанесение их на кожу замедляло развитие папиллом при накожной аппликации ДБА и БП. Однако длительное применение больших доз витамина А может оказывать канцерогенное действие.

Ряд авторов связывают эффективность витамина А с возможным его влиянием на превращения канцерогенов микросомальными окислительными ферментами. Последние катализируют различные реакции превращения канцерогенов (например деметилирование и N-гидроксилирование), которые приводят к образованию активных форм канцерогенов и менее активных метаболитов. Полагают, что витамин А препятствует активации ряда канцерогенов. Например, ДВА, вероятно, может превращаться в жирорастворимые, активные формы канцерогена и в водорастворимые нетоксичные продукты.

В модельных опытах при инкубации ДБА с микросомами и тканями печени и молочной железы, взятых от крыс, получавших в течение 10 дней витамин А, обнаружено в несколько раз меньшее содержание жирорастворимых метаболитов ДБА в инкубационной среде (С. Pagerton, W.Ioganson, 1997). Таким образом, витамин А способствовал переключению метаболизма потенциального канцерогена на путь, ведущий к его обезвреживанию. Есть сообщения, что витамин А, подобно антиоксиданту ионолу, тормозит образование эпоксиметаболита бензапирена.

Имеется экспериментальное свидетельство in vitro и in vivo того, что провитамины или витамин А могут влиять на развитие и прогрессию рака простаты. Williams et al. (1998) демонстрировали in vitro антипролиферативный эффект каротина на делящиеся раковые клетки простаты.

Эксперименты в Японии показали, что потребление овощей, содержащих более 600 мг каротина в 100 г, однозначно связывается с уменьшением риска рака простаты (T.Yoho, Chi-Jang, 1997). Обратная корреляция между более высоким всасыванием каротина и риском развития рака простаты наблюдалась английскими учеными. Однако эти сведения контрастируют с результатами, полученными Norrish et al. (1995) и канадскими исследователями H.Smith et al. (1998), не подтвердившими такой закономерности.

Наиболее известные результаты экспериментального назначения невысоких доз В-каротина (30 и 50 мг) не подтвердили его положительный эффект у больных раком простаты (J. Goldstein, S. Zukker, 1994; T.Terroine, 1998). Однако при назначении р-каротина 30 мг в день лицам с изначально низкими плазменными уровнями каротина отмечалось снижение риска развития рака простаты на 32% (р

Выбор методов лечения рака предстательной железы, последовательность их применения и прогноз зависят от ряда факторов, наиболее значимыми из которых являются стадия заболевания, уровень простатического специфического антигена, степень дифференцировки опухоли по Глисону, наличие периневральной инвази.

Понимание патогенеза невозможно без учета современных данных о ее анатомии и морфологии. До недавнего времени господствовало мнение о гистологической гомогенности предстательной железы и отсутствии функциональных различий между ее отдельными морфологическими структурами.

Еще в середине прошлого века была выявлена связь между объемом предстательной железы и гормональным статусом. Предстательная железа является гормонально-зависимым органом, находящимся под контролем гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, а ее рост, развитие и функция прямо зависят от уровня тестост.

Сегодня имеет место многообразие выбора в лечении локализованного рака предстательной железы. Радикальная простатэктомия является наиболее агрессивным методом лечения, приводящим к полному удалению опухоли в случае патоморфологически локализованного процесса. Очевидно, что могут иметь место послеопе.

Трансректальное ультразвуковое сканирование обладает явным преимуществом по сравнению с абдоминальным сканированием ввиду близкого соприкосновения датчика с предстательной железой. Сканирование в сагиттальной и фронтальной проекциях позволяет наиболее полно обследовать предстательную железу. Появивш.

У подавляющего числа мужчин пожилого и старческого возраста (80—84%), предъявляющих жалобы на учащенное и затрудненное мочеиспускание, вялую струю мочи и императивные позывы к мочеиспусканию, при выявлении увеличения предстательной железы в ходе пальпации и ультразвукового исследования диагноз.

Послеоперационные осложнения наблюдаются у 12—25% больных, подвергнутых оперативному лечению по поводу аденомы простаты. Ранними урологическими осложнениями, наблюдающимися после аденомэктомии, являются кровотечение и гнойно-воспалительные осложнения.

В настоящее время врачами и исследователями разрабатываются все новые способы лечения различных заболеваний. Одним из направлений терапии множества недугов является гормональная терапия (гормонотерапия), то есть терапия, действие которой направлено на изменение имеющегося гормонального статуса человека с целью подавить активность заболевания. Подобными свойствами обладает и гормональное лечение рака простаты 4 стадии. Подробнее о данном способе гормонотерапии у мужчин на указанной стадии рака предстательной железы будет рассказано ниже.

1. Когда необходима
2. Кому показана
3. Методы
4. Побочное воздействие

Когда необходима

В настоящее время принята теория, согласно которой рак предстательной железы является гормонально зависимой опухолью, то есть ее рост и развитие, а также способность метастазировать зависит непосредственно от гормонального статуса мужчин. Суть методики состоит в том, что при злокачественном новообразовании 4-й стадии гормонотерапия должна помочь уменьшить количество мужских половых гормонов, потенцирующих рост опухоли, и увеличить концентрацию женских, ее подавляющих.

В зависимости от степени развития рака предстательной железы гормонотерапия может быть:

• Полной. Гормонотерапия рака предстательной железы в этой ситуации называется полной андрогенной блокадой.
• Частичной.

Во всех случаях когда опухоль простаты 4 стадии реагирует на применение препаратов с гормональной активностью, гормонотерапия может применяться для контроля за ростом раковых клеток в качестве основного или вспомогательного метода лечения.

Кому показана

Гормональная терапия или гормонотерапия рака предстательной железы 4-й степени может назначаться практически любому мужчине, однако чаще врачи назначают лекарства, меняющие гормональный статус в определенных ситуациях и при наличии определенных условий. Причиной этому является специфическое влияние, которое оказывает гормональный препарат на организм человека. Например, в связи с побочными эффектами под происходящие изменения во время лечения рака предстательной железы путем гормонотерапии проще подстроиться мужчинам в пожилом возрасте.

Также гормонотерапия в качестве монотерапии при раке простаты может назначаться мужчинам, у которых прочие способы лечения оказались нерезультативны. Наличие метастазов на 4 стадии процесса — еще одно обязательное показание к гормонотерапии. Также гормонотерапия показана:

Задайте вопрос врачу-урологу!

1. После проведения радикального оперативного лечения. Гормонотерапия позволяет остановить рост раковых клеток в простате, особенно если в процессе диагностики были выявлены метастазы.
2. Перед оперативным лечением рака предстательной железы.
3. Перед проведением лучевой терапии при раке предстательной железы.

Гормонотерапия показана перед оперативным лечением рака предстательной железы.

Методы

Гормональная терапия онкологии простаты 4-й стадии может осуществляться различными способами. При раке предстательной железы у мужчин нередко проводится орхидэктомия, то есть медицинская кастрация. Операция предусматривает удаление одного из основных гормонпродуцирующих органов у мужчины — яичка. Известно, что именно яички продуцируют порядка 90 % всех мужских половых гормонов, поэтому орхидэктомия может существенно замедлить прогрессирование онкологии простаты.

Операция широко применялась для лечения рака предстательной железы начиная с 1940-х годов, но в настоящее время ее важность и распространенность существенно снизились. Причинами того, что гормонотерапия путем кастрации отошла на второй план, являются:

• Необратимость. Яички у мужчин удаляются безвозвратно.
• При помощи орхидэктомии удается снизить уровень вырабатываемого тестостерона, влияющего на прогрессирование рака простаты, только на 60 %.
• Подобная гормонотерапия неэффективна у мужчин с гормонрезистентным раком простаты.

Поэтому в настоящее время орхидэктомия в качестве основного способа лечения, в том числе и на 4-й стадии процесса в простате, применяется только у возрастных мужчин. Операция достаточно просто переносится и в некоторых ситуациях при надлежащем уровне медицинского обеспечения и квалификации хирурга может проводиться в амбулаторных условиях.

Следующим методом гормонотерапии рака предстательной железы является лечение непосредственно гормонсодержащими или подавляющими образование гормонов в организме препаратами. Существуют две группы лекарственных средств, предназначенных для гормонотерапии рака предстательной железы:

1. Препараты, предназначенные для уменьшения синтеза мужского полового гормона тестостерона. Например, Госелерин (Гозелерин), Люпрон. Их предназначение аналогично операции орхидэктомии и поэтому носит название медикаментозной кастрации.
2. Терапия женскими половыми гормонами, действующими как антагонисты воздействию мужских. Метод, влияющий на гормональный статус, используется реже, так как имеет гораздо большее количество побочных эффектов и меньшую результативность.

Влияние эстрогенов в мужском организме имеет сразу несколько точек приложения. Рост рака предстательной железы останавливается вследствие снижения секреции рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона, инактивации андрогенов и их влияния, подавления секретирующих гормоны клеток Лейдига, а также непосредственного негативного влияния на эпителиальные клетки простаты, что актуально при диагностике аденокарциномы. Терапия женскими половыми гормонами рака предстательной железы должна осуществляться под строгим врачебным контролем. Во время лечения простаты важна профилактика сердечнососудистых осложнений, в частности тромбоза.

Препараты для гормонотерапии могут давать сильную нагрузку на сердце.

Сама гормонотерапия является по сравнению с лечением женскими гормонами, но именно из-за эффекта вспышки обладает негативным воздействием на рост рака простаты и состояние организма мужчины. Во время повышения уровня указанных гормонов у мужчин могут наблюдаться:

• Усиление костных болей.
• Прогрессирование почечной недостаточности.
• Задержка мочеиспускания.

Во время проведения гормонотерапии рака простаты наблюдались и сердечнососудистые осложнения, в том числе летального характера из-за выраженной гиперкоагуляции крови.

Чтобы исключить подобное негативное воздействие гормональной терапии в настоящее время мужчинам с раком простаты, которым показано проведение подобного рода лечения, параллельно с ним проводится терапия антагонистами рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона. Это приводит к снижению секреции указанных выше гормонов и исчезновению феномена.

Побочное воздействие

К сожалению, как и любое серьезное медикаментозное вмешательство в основные функции организма, гормонотерапия рака предстательной железы может вызвать ряд негативных эффектов. Отсутствие такого гормона, как тестстерон, приводит к:

• Импотенции или снижению либидо (полового влечения).
• Ощущению приливов (жара в теле).
• Увеличению массы тела.
• Остеопорозу.
• Ухудшению памяти.
• Развитию анемии (снижению уровня гемоглобина и эритроцитов).
• Перераспределению жировых отложений и снижению мышечной массы.

Также гормональная терапия имеющегося рака простаты может привести к тромбозам, повышению артериального давления, расстройству работы желудочно-кишечного тракта и сахарному диабету. Учитывая доступность препаратов для возможной профилактики подобных состояний, любому человеку, которому была назначена гормонотерапия при диагностированном раке предстательной железы, показано динамическое врачебное наблюдение. Подобная тактика позволит предотвратить появление нежелательных реакций организма на гормональное вмешательство извне, а также остановит уже возникшие на ранней стадии. Предупреждение осложнений одновременно с квалифицированным гормональным лечением позволяет в настоящее время повысить как качество, так и продолжительность жизни мужчин, страдающих раком предстательной железы, что и будет являться конечной целью лечения.

Если у вас остались вопросы, задайте их в комментариях (это абсолютно анонимно и бесплатно). По возможности, я или другие посетители сайта помогут вам.