Этиология патогенез клиника лечение опухолей

Онкология (греч. oncos — опухоль, logos — наука). Онкология изучает только истинные опухоли в отличие от ложных (увеличение объема тканей из-за отека, воспаления, гиперфункции и рабочей гипертрофии, изменений гормонального фона, ограниченного скопления жидкости).

Опухоль (син.: новообразование, неоплазма, бластома) — патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток.

Основные свойства опухоли.

Существуют два основных отличия опухоли от других клеточных структур организма:

полиморфизм и атипия клеток.

Клетки, подвергнувшиеся опухолевой трансформации, начинают расти и делиться без остановки даже после устранения фактора, инициировавшего процесс. При этом рост опухолевых клеток не контролируется организмом.

Опухоль, появившись, растет как бы сама по себе, используя лишь питательные вещества и энергетические ресурсы организма. Указанные особенности опухолей называют автоматией, а их рост характеризуют как автономный.

Полиморфизм и атипия клеток.

Атипия — морфологические отличия опухолевых клеток от клеток ткани, из которой развилась опухоль.

Полиморфизм — нахождение в структуре опухоли разнородных по морфологическим признакам клеток.

Степень нарушения дифференцировки и, соответственно, выраженность атипии, могут быть разными. При сохранении достаточно высокой дифференцировки структура и функция опухолевых клеток близки к нормальным. При этом опухоль обычно растет медленно.

Низкодифференцированные и вообще недифференцированные опухоли состоят из неспециализированных клеток, их отличает быстрый, агрессивный рост.

Структура заболеваемости, летальность.

По заболеваемости онкологические заболевания занимают второе-третье место после болезней сердечно-сосудистой системы и травмы. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется более 6 млн вновь заболевших онкологическими заболеваниями.

Мужчины заболевают чаще, чем женщины. Различаются и основные локализации опухолей. У мужчин наиболее часто развивается рак легкого, желудка, предстательной железы, толстой и прямой кишки, кожи. У женщин на первом месте находится рак молочной железы, затем — рак желудка, матки, легкого, прямой и толстой кишки, кожи.

5-летняя выживаемость после установки диагноза злокачественной опухоли составляет в среднем около 40 %.

Этиология и патогенез опухолей

Пять основных теорий их происхождения.

Теория раздражения Р. Вирхова

Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма

Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса

Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей.

В соответствии с современными взглядами, при развитии разных видов новообразований выделяют следующие причины опухолевой трансформации клеток.

Механические факторы: частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией.

Химические канцерогены: местное и общее воздействие химических веществ. Наиболее яркие примеры: плоскоклеточный рак легкого при табакокурении, мезотелиома плевры при работе с асбестом и пр.

Физические канцерогены: УФ-облучение (особенно для рака кожи), ионизирующее облучение (опухоли костей, щитовидной железы, лейкозы).

Онкогенные вирусы: вирус Эпштейна—Барр (роль в развитии лимфомы Беркитта), вирус Т-клеточного лейкоза (роль в генезе одноименного заболевания).

Особенность полиэтиологической теории еще в том, что само воздействие внешних канцерогенных факторов еще не вызывает развития новообразования.

Для возникновения опухоли необходимо наличие и внутренних причин: генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейро-гуморальной систем.

Классификация, клиника и диагностика.

В основе классификации всех опухолей лежит их деление на доброкачественные и злокачественные.

В настоящее время нельзя сказать, что все вопросы этиологии опухолей решены. Среди теорий их происхождения можно выделить пять основных учений.

(1) ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

а) Теория раздражения Р. Вирхова

Более 100 лет назад было выявлено, что злокачественные опухоли чаще возникают в тех отделах органов, где ткани в большей степени подлежат травматизации (область кардии, выходной отдел желудка, прямая кишка, шейка матки). Это позволило Р. Вирхову сформулировать теорию, согласно которой постоянная (или частая) травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что на определенном этапе может трансформироваться в опухолевый рост.

б) Теория зародышевых зачатковД. Конгейма

По теории Д. Конгейма на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для постройки соответствующей части тела. Некоторые клетки, оставшиеся невостребованными, могут образовывать дремлющие зачатки, обладающие в потенциале высокой энергией роста, свойственной всем эмбриональным тканям. Эти зачатки находятся в латентном состоянии, но под влиянием определенных факторов могут разрастаться, приобретая опухолевые свойства. В настоящее время указанный механизм развития считается справедливым для узкой категории новообразований, получивших название: дисэмбриональные опухоли.

в) Регенерационно-мутационная теория Фишер - Вазельса

г) Вирусная теория

Вирусная теория рака была разработана Л. А. Зильбером.

Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции деления клеток. Влияние вируса усиливается различными физическими и химическими факторами. В настоящее время четко доказана роль вирусов (онковирусов) в развитии определенных опухолей.

д) Иммунологическая теория

Ни одна из представленных теорий не отражает общую схему онкоге-неза. Описанные в них механизмы имеют значение на определенном этапе возникновения опухоли, а их значимость при каждом виде новообразования может варьировать в весьма значительных пределах.

(2) СОВРЕМЕННАЯ ПОЛИЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

Механические факторы:частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией.

Химические канцерогены:местное и общее воздействие химических веществ. Наиболее яркие примеры: рак мошонки у трубочистов (воздействие сажи), плоскоклеточный рак легкого при табакокурении (воздействие полициклических ароматических углеводородов), ме-зотелиома плевры при работе с асбестом и пр.

Физические канцерогены:УФ-облучение (особенно для рака кожи), ионизирующее облучение (опухоли костей, щитовидной железы, лейкозы).

Онкогенные вирусы:вирус Барр — Эпстайна (роль в развитии лимфо-мы Беркета), вирус Т-клеточного лейкоза (роль в генезе одноименного заболевания) и пр.

Особенность полиэтиологической теории еще и в том, что само воздействие внешних канцерогенных факторов еще не вызывает развития новообразования.

Для возникновения опухоли необходимо наличие и внутренних причин: генетической предрасположенностии определенного состояния иммуннойи нейро-гуморальной систем.

КЛАССИФИКАЦИЯ,

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

3. Этиология, патогенез опухолей. Диагностика опухолевого заболевания

Для объяснения этиологии опухолей выдвинуто большое количество теорий (химического и вирусного канцерогенеза, дисэмбриогенеза). По современным представлениям злокачественное новообразование возникает в результате действия многочисленных факторов как внешней, так и внутренней среды организма. Наибольшее значение из факторов внешней среды имеют химические вещества – канцерогены, которые поступают в организм человека с пищей, воздухом и водой. В любом случае канцероген вызывает повреждение генетического аппарата клетки и ее мутирование. Клетка становится потенциально бессмертной. При несостоятельности иммунной защиты организма происходят дальнейшие размножение поврежденной клетки и изменение ее свойств (с каждой новой генерацией клетки приобретают все большую злокачественность и автономность). Очень большую роль в развитии опухолевого заболевания играет нарушение цитотоксических иммунных реакций. Ежедневно в организме возникает около 10 тыс. потенциально опухолевых клеток, которые уничтожаются лимфоцитами-киллерами.

Примерно через 800 делений первоначальной клетки опухоль приобретает клинически выявляемый размер (около 1 см в диаметре). Весь период доклинического течения опухолевого заболевания занимает 10—15 лет. С момента, когда возможно выявление опухоли, до летального исхода (без лечения) остаются 1,5—2 года.

Атипичные клетки характеризуются не только морфологической, но и метаболической атипией. В связи с извращением процессов обмена опухолевая ткань становится ловушкой для энергетических и пластических субстратов организма, выделяет большое количество недоокисленных продуктов обмена и быстро приводит к истощению пациента и развитию интоксикации. В ткани злокачественной опухоли в связи с ее быстрым ростом не успевает сформироваться адекватное микроциркуляторное русло (сосуды не успевают расти за опухолью), вследствие этого нарушаются процессы обмена и тканевого дыхания, развиваются некробиотические процессы, что приводит к появлению очагов распада опухоли, которые формируют и поддерживают состояние интоксикации.

Для того чтобы выявить онкологическое заболевание вовремя, у врача должна присутствовать онкологическая настороженность, т. е. необходимо во время обследования заподозрить наличие опухоли, опираясь лишь на малые признаки. Установление диагноза по явным клиническим признакам (кровотечению, резким болям, распаду опухоли, перфорации в брюшную полость и т. д.) уже запоздалое, поскольку клинически опухоль проявляет себя на II—III стадиях. Для больного же важно, чтобы новообразование было выявлено как можно раньше, на I стадии, тогда вероятность того, что больной будет жить после проведенного лечения 5 лет, составляет 80—90%. В связи с этим большую роль приобретают скрининговые обследования, которые можно проводить во время профилактических осмотров. В наших условиях доступные скрининговые методики – это флюорографическое исследование и визуальное выявление рака наружных локализаций (кожи, полости рта, прямой кишки, молочной железы, наружных половых органов).

Обследование онкологического больного необходимо завершать патогистологическим исследованием подозрительного образования. Диагноз злокачественного новообразования несостоятелен без морфологического подтверждения. Об этом необходимо помнить всегда.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

ЛЕКЦИЯ № 30. Основы хирургической онкологии

1. Общие положения

Онкология – это наука, которая изучает проблемы канцерогенеза (причины и механизмы развития), диагностику и лечение, профилактику опухолевых заболеваний. Пристального внимания онкологии удостаиваются злокачественные новообразования в связи с их большой социальной и медицинской значимостью. Онкологические заболевания занимают второе место среди причин смерти (сразу после болезней сердечно-сосудистой системы). Ежегодно онкологическими заболеваниями заболевает около 10 млн человек, вдвое меньше ежегодно погибают от этих заболеваний. На современном этапе первое место по заболеваемости и смертности занимает рак легкого, который обогнал у мужчин рак желудка, а у женщин – рак молочной железы. На третьем месте – рак толстой кишки. Из всех злокачественных новообразований подавляющее большинство – это эпителиальные опухоли.

Доброкачественные опухоли, как понятно из названия, не столь опасны, как злокачественные. В ткани опухоли нет атипии. В основе развития доброкачественной опухоли лежат процессы простой гиперплазии клеточных и тканевых элементов. Рост такой опухоли медленный, масса опухоли не прорастает окружающие ткани, а только оттесняет их. При этом нередко формируется псевдокапсула. Доброкачественная опухоль никогда не дает метастазов, в ней не происходит процессов распада, потому при данной патологии не развивается интоксикация. В связи со всеми перечисленными особенностями доброкачественная опухоль (за редкими исключениями) не приводит к летальному исходу. Существует такое понятие, как относительно доброкачественная опухоль. Это новообразование, которое растет в объеме ограниченной полости, например полости черепа. Естественно, рост опухоли приводит к повышению внутричерепного давления, сдавлению жизненно важных структур и, соответственно, летальному исходу.

Злокачественное новообразование характеризуется следующими особенностями:

1) клеточной и тканевой атипией. Клетки опухоли теряют свои прежние свойства и приобретают новые;

2) способностью к автономному, т. е. неуправляемому организменными процессами регуляции, росту;

3) быстрым инфильтрирующим ростом, т. е. прорастанием опухолью окружающих тканей;

4) способностью к метастазированию.

Существует также целый ряд заболеваний, которые являются предшественниками и предвестниками опухолевых заболеваний. Это так называемые облигатные (в исходе заболевания обязательно развивается опухоль) и факультативные (опухоль развивается в большом проценте случаев, но необязательно) предраки. Это хронические воспалительные заболевания (хронический атрофический гастрит, гайморит, свищи, остеомиелит), состояния, сопровождающиеся пролиферацией ткани (мастопатии, полипы, папилломы, невусы), эрозии шейки матки, а также целый ряд специфических заболеваний.

2. Классификация опухолей

Классификация по ткани – источнику опухолевого роста.

2. Злокачественные (рак):

2. Злокачественные (саркомы):

1. Доброкачественные (миомы):

1) леймомиомы (из гладкомышечной ткани);

2) рабдомиомы (из поперечно-полосатой мускулатуры).

2. Злокачественные (миосаркомы).

1. Доброкачественные (гемангиомы):

2. Злокачественные (ангиобластомы).

1) острый и хронический;

2) миелобластный и лимфобластный.

2) дермоидные кисты;

2. Злокачественные (тератобластомы).

Опухоли из пигментных клеток.

1. Доброкачественные (пигментные невусы).

2. Злокачественные (меланомы).

Международная клиническая классификация по TNM

Литера N (nodulus) отражает состояние лимфатического аппарата. Nx – состояние регионарных лимфатических узлов неизвестно, в отдаленные метастазов нет. N0 – верифицировано отсутствие метастазов в лимфоузлы. N1 – единичные метастазы в регионарные лимфоузлы. N2 – множественное поражение регионарных лимфатических узлов. N3 – метастазы в отдаленные лимфоузлы.

Литера М (metastasis) отражает наличие отдаленных метастазов. Индекс 0 – отдаленных метастазов нет. Индекс 1 обозначает наличие метастазов.

Существуют также специальные буквенные обозначения, которые ставятся после патогистологического исследования (клинически их выставить невозможно).

Литера Р (penetration) отражает глубину прорастания опухолью стенки полого органа.

Литера G (generation) в данной классификации отражает степень дифференциации опухолевых клеток. Чем выше индекс, тем менее дифференцирована опухоль и хуже прогноз.

Клиническое стадирование рака по Трапезникову

I стадия. Опухоль в пределах органа, отсутствие метастазов в регионарные лимфоузлы.

II стадия. Опухоль не прорастает окружающие ткани, но имеются одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы.

III стадия. Опухоль прорастает окружающие ткани, есть метастазы в лимфатические узлы. Резектабельность опухоли на этой стадии уже сомнительна. Полностью удалить опухолевые клетки хирургическим путем не представляется возможным.

IV стадия. Есть отдаленные метастазы опухоли. Хотя считается, что на этой стадии возможно только симптоматическое лечение, можно проводить резекцию первичного очага опухолевого роста и солитарных метастазов.

3. Этиология, патогенез опухолей. Диагностика опухолевого заболевания

4. Лечение онкологических заболеваний

Лечение должно быть комплексным и включать в себя как консервативные мероприятия, так и оперативное лечение. Решение об объеме предстоящего лечения онкологического больного принимает консилиум, в состав которого входят онколог, хирург, химиотерапевт, врач-радиолог, иммунолог.

Оперативное лечение может предшествовать консервативным мероприятиям, следовать после них, но полное излечение от злокачественного новообразования без удаления первичного очага сомнительно (исключая опухолевые болезни крови, которые лечатся консервативно).

Оперативное вмешательство при онкологическом заболевании может быть:

Радикальные операции подразумевают под собой полное удаление патологического очага из организма. Это возможно благодаря выполнению следующих принципов:

1) абластики. Во время операции необходимо неукоснительно соблюдать абластику, как и асептику. Абластичность операции – это предупреждение распространения опухолевых клеток по здоровым тканям. С этой целью опухоль резецируют в пределах здоровых тканей, не затрагивая опухоль. С целью проверки абластичности после выполнения резекции проводят экстренное цитологическое исследование мазка-отпечатка с остающейся после резекции поверхности. Если опухолевые клетки обнаруживаются, объем резекции увеличивают;

2) зональности. Это удаление близлежащей клетчатки и регионарных лимфатических узлов. Объем лимфодиссекции определяют в зависимости от распространенности процесса, но всегда нужно помнить, что радикальное удаление лимфоузлов приводит к возникновению лимфостаза после операции;

3) антибластики. Это уничтожение местно распространенных опухолевых клеток, которые в любом случае рассеиваются при оперативном вмешательстве. Это достигается путем обкалывания окружности патологического очага противоопухолевыми препаратами, регионарной перфузии ими же.

Паллиативная операция проводится в том случае, если невозможно провести радикальную операцию в полном объеме. В этом случае удаляют часть массива опухолевой ткани.

Симптоматические операции проводятся для коррекции возникающих нарушений в деятельности органов и систем, связанных с наличием опухолевого узла, например наложение энтеростомы или обходного анастомоза при опухоли, обтурирующей выходной отдел желудка. Паллиативные и симптоматические операции спасти больного не могут.

Хирургическое лечение опухолей обычно сочетают с другими методами лечения, такими как лучевая терапия, химио-, гормоно-и иммунотерапия. Но данные виды лечения могут использоваться и самостоятельно (в гематологии, лучевом лечении рака кожи). Лучевое лечение и химиолечение могут быть применены в предоперационном периоде с тем, чтобы уменьшить объем опухоли, снять перифокальное воспаление и инфильтрацию окружающих тканей. Как правило, курс предоперационного лечения не длительный, так как данные методы имеют много побочных эффектов и могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде. Основной объем этих лечебных мероприятий проводится в послеоперационном периоде. При наличии у больного II—III стадий процесса хирургическое лечение должно обязательно дополняться системным воздействием на организм (химиотерапией) с целью подавления возможных микрометастазов. Разработаны специальные схемы, позволяющие достигать максимально возможного удаления опухолевых клеток из организма, не оказывая при этом токсического действия на организм. Гормонотерапия применяется при некоторых опухолях репродуктивной сферы.

Гистологическая классификация:

1.Опухолевидные образования яичников

2.Доброкачетсвенные опухоли яичников

3.Злокачественные опухоли яичников (рак яичников)

*Опухолевидные образовfния яичников – КИСТЫ

Кисты не способны к пролиферации, образуются в результате задержки жидкости в преформированных полостях → увеличение яичника. Наблюдаются в основном в репродуктивном периоде. Образованию кист яичника способствуют дисгормональные, воспалительные и др. процессы, приводящие к застойной гиперемии органов малого таза.

. Кисты в отличие от опухоли не пролиферируют, не малигнизируются, не обладают инвазивным ростом, не метастазируют.

1. Фолликулярная киста –одностороннее, подвижное, эластической консистенции образование, диаметром до 6 см. Развивается у женщин репродуктивного возраста. ↑эстрогенов → удлиннение фазы пролиферации → гиперплазия эндометрия и обильные месячные. Может быть бессимптомной. Часто самостоятельно исчезает в течение 3-6 мес.

· Часто возникают у женщин с эндокринно-обменными нарушениями → гиперэстрогения, и с хронической ановуляцией (однофазный менструальный цикл). Морфологически – тонкостенное жидкостное образование, стенка: нескольких слоев фолликулярного эпителия + кнаружи фиброзная соединительная ткань. Возможные осложнения – перекрут ножки кисты, разрыв стенки кисты, кровоизлияние в полость образования.

· При гинекологическом исследовании – пальпируется сбоку или кпереди от матки, эластической консистенции, чаще односторонняя, округлая, с гладкой поверхностью, подвижная, малоболезненная + УЗИ.

· При неосложненной кисте – наблюдение 6-8 нед, противовоспалительная или (по показаниям) гормональная терапия (КОКи 3 менструальных цикла). При неэффективности консервативного лечения или возникновении осложнения – оперативное лечение (лапароскопия). После оперативного лечения → нормализация менструальной функции, витаминотерапия (фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е), препараты группы ноотропов (пирацетам) и контрацептивные препараты в течение 3 мес.

2. Киста желтого телавозникает во 2 фазе цикла, характеризуется задержкой менструации, нагрубанием молочных желез, кровянистыми выделениями из половых путей. Удлинение 2-ой фазы цикла → задержка месяных → кровотечение.

Возникает вследствие скопления жидкости в месте лопнувшего фолликула, возникают только при двухфазном менструальном цикле. Специфические клинические признаки отсутствуют.

· В большинстве случаев – претерпевают обратное развитие. Слой лютеиновых клеток замещается соединительной тканью.

· При двуручном влагалищно-абдоминальном исследовании располагается в основном сбоку или кзади от матки, округлой формы, подвижная, с гладкой поверхностью, эластической консистенции, диаметром от 3 до 8 см, может быть чувствительной при пальпации.

· УЗИ – структура кисты может быть однородной и анэхогенной или иметь сетчатое строение, в полости кисты определяются перегородки неправильной формы, плотные включения повышенной эхогенности – сгустки крови. В кисте желтого тела имеется интенсивный кровоток по периферии с низким сосудистым сопротивлением (напоминает злокачественную неоваскуляризацию).

· При кисте желтого тела показано наблюдение в течение 1-3 менструальных циклов → обычно регрессирует сама. В противном случае – энуклеация кисты лапароскопическим доступом.

3. Простая (серозная) киста яичника – объемное образование, для которого характерно отсутствие эпителиальной выстилки. До морфологического исследования трактуют как ФК или простую серозную цистаденому. Способность к малигнизации не доказана.

4. Параовариальная киста –одностооннее образование тугоэластической консистенции, до 10 см в диаметре, м/у листками широкой связки. Возникают из зачатков мезонефрального протока. Диагностический признак: при УЗИ рядом с кистой хорошо визуализируется ткань яичника. По верхнему полюсу кисты располагается удлиненная, деформированная маточная труба. Содержимое кисты однородное, стенка состоит из соединительной ткани и мышечных пучков, изнутри выстлана эпителием.

· Клинически часто ничем не проявляются. По мере роста кисты → сдавление сосудов между листками широкой связки → боли внизу живота. Редко – нарушение менструального цикла.

· Осложнением может быть перекрут "ножки" с развитием симптоматики "острого живота".

· При двуручном гинекологическом исследовании сбоку и выше матки определяется образование диаметром от 5 до 15 см, эластической консистенции, ограниченно подвижное, безболезненное, с гладкой ровной поверхностью. Основным и практически единственным ультразвуковым признаком параовариальных кист является визуализация отдельно расположенного яичника. Образование всегда однокамерное.

· Поскольку параовариальные кисты наблюдаются у молодых пациенток, для предотвращения спаечного процесса предпочтительна оперативная лапароскопия в плановом порядке (энуклеации с рассечением листка широкой связки матки). Яичник и маточная труба сохраняются. Рецидивов не отмечается.

5. Эндометриоидная киста –в клинической картине преобладает альгоменорея, выраженный болевой синдром. Лечение – как эндометриоз, при выраженных болях – оперативное.

Общие принципы лечения кист:

1). Устранение провоцирующих факторов

2). Нормализация режима дня

3). Если клиники нет – наблюдаем 3 менструальных цикла! → если не регрессировала → пункционная терапия или КОК.

Болевой синдром – показание для хир. лечения при фолликулярной кисте (перекрут, кровоизлияние в кисту и напряжение капсулы).

Профилактик кисты желт. тела: временное подавление овуляции у пациенток групп риска (КОК).

*Опухоли яичников

. В отличие от кист (Кобаидзе): пролиферация клеток, различная степень дифференцировки, малигнизация, признаки атипии, инвазивный рост, метастазирование.

Опухоли: гормональноактивные / неактивные → клиника. Кисты м.б. только гормональнозависимыми (опухоли – нет).

Клиника: если опухоль гормональноактивна → ранняя клиника в зависимости от гормона; нет продукции гормона, односторонняя локализация → давление на соседние органы, болевой синдром, нарушений менструальной функции нет (оба яичника работают). Метастазы – клиника пораженного органа.

· Андрогенпродуцирующие (андроблас) → вирилизация (кроме акне – м.б. при относит. гиперандрогении в норме).

· Эстрогенпродуцирующие → раннее менархе, преждевременное половое созревание, маточные кровотечения.

Обследование: жалобы, анамнез заболевания и жизни (чем лечилась или лечится), осмотр, дополнительные методы: онкомаркеры, УЗИ, КТ / МРТ, рентген легких, RRS и обсл. ЖКТ и пр.

Лечение: хирургическое (чем раньше, тем лучше). Объем и доступ зависит от возраста, реализации и сохранения репродуктивной функции, характера опухоли, распространенности. Биопсия второго яичника – также зависит от этих факторов.

Ø гормональный фактор (гипоталамо-гипофизароная система – ↑ФСГ → пролиферативные процессы в яичнике).

Ø наследственный фактор- 5-15% (семейеый рак яичников-50%, семейный РЯ/РМЖ).

1). Поверхностные эпителиальные опухоли

· Серозные опухоли(простая серозная цистаденома)–односторонние, подвижные, безболезненные, до 10-15 см, тугоэластической консистенции. Внутренняя капсула выстлана однорядным мерцательным эпителием. Жалоб нет / боли внизу живота (натяжение боюшины, сдавление сосодов); влагалищное исследование, УЗИ органов малого таза. Лечение: хирургическое.

· Муцинозные опухоли –многокамерные, полость выстлана цилиндрическим эпителием. Содержит муцин, чаще одностронние, до 15-20см (малигнизируются в 10-15%). Осложнение: разрыв опухоли, формирование псевдомиксомы → кахексия, асцит. Невыраженный болевой синдром; при p.v. – неподвижное, бугристое, одностостороннее образование; УЗИ. Лечение: хирургическое.

· Серозно-муцинозные (смешанные).

Порядок диагностики (при всех типах такой)

2. Гинекологическое исследование (выявление опухоли. определение ее величины, консистенции, подвижности, чувствительности, расположения по отношению к органам малого таза, характера поверхности опухоли).

3. Ректовагинальное исследование (для исключения прорастания опухоли в другие органы малого таза).

4. УЗИ: с наполненным мочевым пузырем; трансвагинальная эхография.

5. Пункция кистозных образований с последующим цитологическим исследованием жидкости.

6. Цветовая допплерография (дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей).

7. Определение опухолеассоциированных маркеров, в частности, СА-125; СА-19,9; СА-72,4.

8. Компьютерная и/или магнитно-резонансная томография.

9. Рентгенография желудочно-кишечного тракта (для исключения метастатической опухоли, рака Крукенберга). Ирригоскопия, ректороманоскопия, колоноскопия.

10. Цитоскопия и экскреторная урография.

11. Лимфо- и ангиография (в исключительных случаях).

Лечение (принципы – общие)

1). Доброкачественные опухоли:лапароскопия, аднексэктомия (доступ зависит от возраста и репродуктивной функции).

2). Пограничные эпителиальные опухоли – аднексэктомия, резекция / биопсия 2-о яичника, удаление большого сальника, множественная биопсия брюшины.

В репродуктивном возрасте — аднексэктомия, в перименопаузе — гистерэктомия с придатками.

2). Опухоли полового тяжа и стромальноклеточные

· Фиброма(гормональнонеактивная) –округлой формы, плотной консистенции, состоит из фиброзной ткани, до 10 см, чаще одностороннее. Триада Мейгса: анемия, асцит, гидроторакс → выделение отечной жидкости из ткани опухоли и попадание ее из брюшной в плевральные полости. Лечение оперативное, прогноз благоприятный.

· Гормональноактивные

Ø Фолликулома – гранулезоклеточная опухоль (эстроген), односторонняя, возникает в репродуктивном возрасте (чаще), темно-вишневого цвета на разрезе, быстро малигнизируется. Диагностика: ДМК, ГПЭ, ↑массы тела, pv, УЗИ. Лечение: хирургическое.

Ø Андробластома – из клеток Сертоли-Лейдига, одностронняя, неравномерной консистенции опухоль, до 15 см в диаметре, быстро малигнизируется. Диагностика: прекращение mensis, андрогенизация (грубый голос, борода, усы), pv, УЗИ. Лечение: хирургическое (исчезновение симптомов).

3). Герминогенные опухоли – из первичных половых клеток эмбриональных гонад и их производных, из трех зародышевых листков - эктодермы, мезодермы и эндодермы.

· Тератома

Ø Зрелая тератома(доброкачественная, дермоидная киста)–односторонняя опухоль, реже м.б. двусторонней, подвижная, неравномерной консистенции, до 15 см в диаметре, содержимое – жир, волосы, зубы. Не обладает гормональной активностью.

Ø Незрелая тератома (злокачественная. тератобластома) – быстро малинизируется. При прорастании капсулы имплантируется в брюшину, дает метастазы в забрюшинные лимфатические узлы, легкие, печень, головной мозг.

Ø Смешанная тератома.

· Дисгерминома –односторонние опухоли небольших размеров, состоит из разных клеток (тека-, гранулеза, клетки Лейдига), могут быть гормонально активные/неактивные, очень быстро метастазируют.

*Рак яичников

Классификация:

1.Классификация рака яичников по стадиям (TNM и FIGO) – лекция!

Категории по системе TNM	Стадии по FIGO	Характеристика
T0	—	Опухоль отсутствует
Tx	—	Недостаточно данных для оценки первичной опухоли
T1	I	Опухоль ограничена яичниками
T1a	IA	Опухоль ограничена одним яичником, капсула не поражена, на поверхности яичника нет опухолевого разрастания
T1b	IB	Опухоль ограничена двумя яичниками, капсулы не поражены, на поверхности яичников нет опухолевого разрастания
T1c	IC	Опухоль ограничена одним или двумя яичниками, сопровождается разрывом капсулы; на поверхности яичника опухолевые разрастания; злокачественные клетки в асцитической жидкости или смыве из брюшной полости
T2	II	Опухоль поражает один или два яичника с вовлечением органов и стенок малого таза
T2a	IIA	Распространение и/или метастазирование в матку и/или одну или обе маточные трубы
T2b	IIB	Распространение на другие ткани таза
T2c	IIC	Опухоль ограничена пределами малого таза (IIA или IIB) с наличием злокачественных клеток в асцитической жидкости или смыве из брюшной полости
T3 и/или N1	III	Опухоль поражает один или оба яичника с микроскопически подтверждёнными метастазами за пределами таза и/или метастазами в регионарных лимфатических узлах
T3a	IIIA	IIIA Микроскопически подтверждённые внутрибрюшинные метастазы за пределами таза
T3b	IIIB	Макроскопические внутрибрюшинные метастазы за пределами таза до 2 см в наибольшем диаметре
T3c и/или N1	IIIC	Внутрибрюшинные метастазы за пределами таза более 2 см в наибольшем измерении и/или метастазы в регионарных лимфатических узлах
M1	IV	Отдалённые метастазы (исключая внутрибрюшинные)

2.Классификация по гистологическому типу опухоли (серозные, муцинозные, светлоклеточные, переходноклеточные, плоскоклеточные и т.д.)

3.Первичные и вторичные (метастатические=опухоль Бренера)

Метастазирование РЯ→ путь определяется гистологической структурой.

Очаги: сальник, пупок, брюшина, лимфоузлы, плевра, надключичные и шейные л/у, печень, кости, ГМ, кишечник.

Клиника:

Диагностика:

· УЗИ органов малого таза (влагалищный датчик, ЦДК)

· обзорный снимок брюшной полости, рентген органов грудной полости, обследование ЖКТ, эндоскопические методы (ФГС, ирригоскопия, ректороманоскопия), экскреторная урография

Опухолевые маркеры:

· опухолеассоциированные антигены (СА-125, СА 19-9, СА 72-4) – более характерны для эпителиальных опухолей

· онкофетальные и онкоплацентарные АГ – для герминогенных (РЕА, АФП, ХГ, трофобластический бета глобулин)

· ферменты (ЩФ, НСЕ-апуд)

· гормоны (кальцитонин, эстрадиол, пролактин, ТТГ)

· ингибин – гранулезоклеточные опухоли

· продукты онкогенов (BRCA 1,2, p53)- к 60 г- 70%

· белки острой фазы (ферритин, СРП)

· биологически активные пептиды (М-CSF)

Диф. фдиагноз:внематочная беременность,дистопия почки,аппендикулярный инфильтрат,забрюшинные опухоли,гнойные воспалительные заболевания придатков,межпетлевые абсцессы

Лечение РЯ:

1.Индукционный этап терапии:

а). циторедуктивная терапия – удаление опухолевых масс перед началом химиотерапии

2). Промежуточная циторедуктивная операция – после короткого курса индукционной терапии.

3). Лечение рецидива РЯ – повторная циторедуктивная операция, химиотерапия 2-й линии.

Основные принципы – техника + абластичность(все операции – в онкодиспансере!)

*нижне-срединная лапаротомия, ревизия органов брюшной полости, отграничение брюшной полости, удаление опухоли без вксрытия капсулы, цитология асцитической жидкости, биопсия брюшины, резекция сальника (уровень поперечно-ободочной кишки), радикальный объем, воздержаться от оставления в брюшной полост гемостатической губки, воздержаться от дренирования брюшной полости.

Читайте также: