Укажите синонимы термина опухоль патанатомия тест

1. Морфологические изменения в печени при сахарном диабете:

2. Морфологические изменения в почках при сахарном диабете:

3. Хроническое заболевание, возникающее вследствие инсулиновой недостаточности и сопровождающееся дисметаболическими нарушениями, поражением сосудов и внутренних органов:

4. При гистологическом исследовании ткани щитовидной железы отмечается диффузная лимфоидная инфильтрация. Фолликулы мелкие, заполнены бледными коллоидными массами. Ваш диагноз?

5.Заболевание, в основе которого лежит аденома передней доли гипофиза:

6. Вид дистрофии, лежащий в основе развития диабетической микроангиопатии:

7.Заболевание, в основе которого лежит дистрофия и некроз ткани гипофиза, сопровождающееся прогрессирующей кахексией:

8.Заболевание, в основе которого лежит аутоиммунная деструкция В-клеток поджелудочной железы:

Диффузный токсический зоб

+Инсулинзависимый сахарный диабет

9. Заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена гликогена:

10. При гистологическом исследовании ткани щитовидной железы отмечено резкое расширение фолликулов различной величины, которые заполнены бледными коллоидными массами. Эпителий, выстилающий фолликулы, уплощен. Ваш диагноз?

11.Форма зоба, при котором функция щитовидной железы не меняется:

12.Причина острой надпочечниковой недостаточности:

13. Заболевание, в основе которого лежит хроническая надпочечниковая недостаточность:

14. Классификация сахарного диабета по патогенезу:

Агрессивный, непрерывно текущий

15. Изменения в сосудах при диабетической макроангиопатии:

16. Форма зоба, при которой отмечается усиление функции щитовидной железы:

17. Заболевание, при котором функция щитовидной железы резко понижена:

18. У больной отмечается диффузное увеличение в размере щитовидной железы при пальпации, экзофтальм. Жалобы: на слабость, плохой сон, сердцебиение. Ваш предварительный диагноз?

19.Морфологические изменения в печени при сахарном диабете:

+Жировая дистрофия гепатоцитов

Полнокровие центра долек

Склероз портальных трактов

20. Морфологические проявления диабетической микроангиопатии:

21.Форма зоба, при котором функция щитовидной железы понижена:

22. Клинические признаки диффузного токсического зоба:

Потеря массы тела

23. Щитовидная железа плотная при пальпации, не подвижна. Больной ощущает затруднение при глотании. Ваш предварительный диагноз?

24. Состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови:

25. Заболевание, которое может осложниться развитием постгеморрагической анемии:

+Язвенная болезнь желудка

26.Для какой группы анемий характерна триада: анемия, спленомегалия, желтуха:

Семейная апластическая анемия

+Анемия, обусловленная внесосудистым гемолизом

27.Пример общей анемии:

28.Изменения в слизистой оболочке желудка при пернициозной анемии:

29. Патологические состояния, при которых может возникнуть гипопластическая и

При переливании резус-несовместимой крови

30. Патологический процесс, развивающийся в печени при пернициозной анемии:

31. Термин, обозначающий замещение костного мозга жиром:

32. Термин, обозначающий появление в периферической крови эритроцитов различной величины:

33. С накоплением какого пигмента, связан цвет печени при пернициозной анемии:

34. Появление в периферической крови эритроцитов различной формы обозначают термином:

35. Изменения в органах и тканях при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов:

36. Общий патологический процесс, лежащий в основе лейкоза:

37. Причина смерти при остром лейкозе:

38.Вариант лейкоза по количеству форменных элементов в периферической крови:

39.Образное название селезенки при лимфогранулематозе

Причина язвенно-некротических изменений слизистой оболочки полости рта при остром

Гипофункция желез внутренней секреции

Нарушение нейротрофической функции слизистых оболочек ЖКТ

Гиперфункция желез внутренней секреции

41.Заболевание системы крови, для которого характерна гистологическая картина «звездного

42. Особенности системных гемобластозов:

+Появление опухолевых клеток в периферической крови

Первичное развитие опухоли в лимфатических узлах

Процесс не выходит за пределы костного мозга

Появление очагов экстрамедуллярного кроветворения

43. Вариант лейкоза по количеству форменных элементов в периферической крови:

44. Форма лейкоза по клеточному составу периферической крови:

45. Причины паратиреоидной остеодистрофии:

Рак коры надпочечников

+Прогрессирующее разрежение костей скелета

Появление в костной ткани петрификатов

Воспаление костного мозга

47. Опухолеподобное поражение кости, характеризующееся локальной задержкой развития:

Фиброзный кортикальный дефект

48.Заболевание из группы коллагенозов, характеризующееся системным поражением поперечной полосатой мускулатуры и кожи:

Системная красная волчанка

49.Заболевание, характеризующееся развитием деформации суставов:

50.Характеристика первичного остеопороза:

Связан с физико-химическими свойствами костной ткани

+Связан с возрастными и физиологическими состояниями

Наблюдается при гиперпаратиреозе

Наблюдается при миеломной болезни

Развивается как форма ревматизма

51.Форма фиброзной дисплазии с вовлечением в патологический процесс лишь одной кости:

Полиоссальная с эндокринопатиями

52.Клиническое проявление ревматоидного артрита:

+Тугоподвижность суставов по утрам

Воспаление в крупных суставах

Суставной хрящ сохраняется

53.У больной отмечается деформация суставов кистей с нарушением движения. О каком заболевании можно думать?

54. Нарушение обмена какого вещества, лежит в основе фиброзной остеодистрофии:

+Известкового и фосфорного

Железа и гликогена

Холестерина и его эфиров

Жирового и углеводного

55.Прогрессирующее разрежение костей скелета обозначают термином:

56. Форма фиброзной дисплазии с поражением многих костей:

57.Клиническое проявление ревматоидного артрита:

Гнойный экссудат в полости сустава

+Поражаются мелкие суставы кистей и стоп первично

Суставной хрящ обычно сохранен

Деформирующие процессы в исходе не развиваются

58. Заболевание суставов, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена:

59.Заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена кальция и фосфора:

60.Характерный признак вторичного остеопороза:

Возникает в определенных возрастных группах

Связан с определенными физиологическими состояниями

+Связан с эндокринными нарушениями

Возникает в постменопаузальном периоде

Возникает преимущественно в старческом возрасте

61.Фиброзная дисплазия с вовлечением в процесс многих костей, сочетающаяся с кожной пигментацией:

+Полиоссальная с эндокринопатиями

62.Один из диагностических морфологических критериев ревматоидного артрита:

+Разрушение суставного хряща

Первично поражение крупных суставов

Деформация суставов не характерна

Анкилоз не развивается

63.Заболевание, которое может осложниться не гнойным воспалением мягкой мозговой оболочки:

Остеомиелит сосцевидного отростка

64. Термин, обозначающий воспаление вещества головного мозга, связанное с инфекцией, травмой или интоксикацией:

65. Детская инфекция, при которой возможно развитие менингоэнцефалита:

66.Морфологическая характеристика мягких мозговых оболочек при менингококковом менингите на 5-6 сутки:

Стафилококковая кишечная инфекция

Бледные, с диапедезными кровоизлияниями

+Уплотненные за счет пропитывания фибрином

67.Термин, обозначающий воспаление твердой мозговой оболочки:

Резко-полнокровные, пропитаны серозным экссудатом

68.Путь передачи вируса клещевого энцефалита:

69.Термин, обозначающий воспаление мягкой мозговой оболочки и мозговой ткани:

70.Характер кожной сыпи при менингококкемии:

+Звездчатая с некрозами

71.При какой инфекции может развиться не гнойное воспаление мягких мозговых оболочек основания полушарий головного мозга:

72.Основные формы нейросифилиса:

73.Патологические формы туберкулеза, развивающиеся в головном мозге:

74.Морфологическая характеристика мягких мозговых оболочек при менингококковом менингите в первые сутки от начала болезни:

+Резко полнокровны, пропитаны слегка мутноватым экссудатом

Утолщены, имеют зеленовато-желтый цвет

Плотные, пропитаны фибринозным выпотом

75. Наиболее характерные изменения мелких артерий при ЦВЗ:

Коагуляция цитоплазмы нейронов

Эозинофилия цитоплазмы нейронов

+Гибель небольших групп пирамидных клеток

Апоптоз грушевидных нейронов

77. Фоновое заболевание, лежащее в основе ЦВЗ:

78. Морфологическая характеристика мягких мозговых оболочек при менингококковом менингите к концу 2-х началу 3-х суток:

Резко полнокровные, пропитаны серозным экссудатом

+Утолщены, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета

Бледные, тусклые с мелкоточечными кровоизлияниями

Пропитаны фибрином, утолщены

79. Причина развития синдрома Уотерхауза - Фридериксена:

Казеозный некроз надпочечников

Кровоизлияние в головной мозг

+Кровоизлияние в надпочечники

Ишемический инфаркт головного мозга

80. Термин, обозначающий воспаление мягкой мозговой:

81.Причина атрофии коры полушарий головного мозга:

Внезапное падение АД, с быстрым возвращением к норме

+Длительное гипотензивное состоянии

82.Наиболее частая причина инфаркта головного мозга:

83. Через какой промежуток времени ишемический инфаркт вещества головного мозга определяется макроскопически:

84. Исход геморрагического инфаркта вещества головного мозга:

+Киста бурого цвета

Киста серого цвета

85. Морфологическое проявление геморрагического инсульта:

86. Патологический процесс, в исходе которого образуется киста, заполненная прозрачной или слегка желтоватой жидкостью:

87. Патологический процесс, в исходе которого образуется киста, заполненная буроватой или ржавой жидкостью:

88. Фоновое заболевание, лежащее в основе развития ЦВЗ:

89. Понятие ишемического инсульта:

+Серое размягчение вещества головного мозга

Киста в веществе головного мозга

Полость, заполненная гноем

90. Непосредственная причина геморрагического инсульта:

Тромбоз сосудов головного мозга

Эмболия сосудов головного мозга

+Аневризма стенки сосуда

Амилоидоз сосудов головного мозга

Готовые ответы на тест по патанатомии. Морфологические изменения. Причина острой недостаточности. Заболевание. Изменения в органах и тканях.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Задания в тестовой форме

I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ,

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГОЛОВЫ И ШЕИ

КАКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС НАЗЫВАЮТ ДИСТРОФИЕЙ:

восстановление утраченной ткани

усиление обмена веществ

+нарушение обмена веществ с повреждением структуры

ВЫБЕРИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

РЕЗКО ВЫРАЖЕННАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ НАЗЫВАЕТСЯ:

ИСХОД ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:

ДЛЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО:

уменьшение размеров органа, дряблая консистенция

увеличение размеров органа, плотная консистенция органа

увеличение размеров органа, бугристая поверхность органа

+увеличение размеров органа, дряблая консистенция

уменьшение размеров органа, пестрого вида

ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЛИПИДОВ НЕОБХОДИМО ВОСПОЛЬЗОВАТЬСЯ ОКРАСКОЙ:

СРЕДИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ БЕЛКОВЫХ ДИСТРОФИЙ УКАЖИТЕ ТОЛЬКО ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ:

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ:

ВЫБЕРИТЕ ВИД ДИСТРОФИЙ ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА:

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

+расстройства ауторегуляции клетки

НАЗОВИТЕ ПАРЕНХИМАТОЗНУЮ БЕЛКОВУЮ ДИСТРОФИЮ:

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТУЮ ПРИЧИНУ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА:

НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЮТ:

ЦВЕТ ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:

с желтыми включениями

с красным крапом

переваривание собственных клеток и тканей организма

+вскрытие тела умершего

прижизненное взятие тканей с диагностической целью

смерть клеток в живом организме

прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов

К БЕЛКОВЫМ ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСТРОФИЯМ ОТНОСИТСЯ:

НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА ПРОЯВЛЯЕТСЯ РАЗВИТИЕМ ДИСТРОФИИ

ОКРАСКА, ПРИМЕНЯЕМАЯ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:

ДЛЯ РОГОВОЙ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРНО:

отложение извести внутри клетки

накопление гликозаминогликанов в клетках

уменьшение клеток в размере

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:

+гипоксия, инфекционные процессы

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

вирусном гепатите А

вирусном гепатите В

ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ОРГАН ИМЕЕТ КОНСИСТЕНЦИЮ:

НАЗОВИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИЙ:

ПЕРЕЧИСЛИТЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ:

НАЛИЧИЕ В КЛЕТКЕ ВАКУОЛЕЙ, НАПОЛНЕННЫХ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТЬЮ, ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ МАКРОСКОПИЧЕСКОГО ВИДА СЕРДЦА СО СТОРОНЫ ЭНДОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ДИСТРОФИИ:

ДЛЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО:

появление прослоек соединительной ткани

увеличение размеров кардиомиоцитов

уменьшение размеров кардиомиоцитов

+наличие липидов в цитоплазме кардиомиоцитов

+морфогенетический механизм развития дистрофий

патогенетический механизм развития дистрофий

этиологический вариант дистрофий

НАЗОВИТЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЩЕКИ В ВИДЕ ПЯТНА БЕЛЕСОВАТОГО ЦВЕТА ДИАМЕТРОМ ОКОЛО 1СМ И ВОЗВЫШАЮЩИЙСЯ НАД УРОВНЕМ СЛИЗИСТОЙ:

МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ:

ВЗЯТИЕ КУСОЧКА ТКАНИ ОРГАНА С ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ ПРИ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО НАЗЫВАЕТСЯ:

КАК НАЗЫВАЕТСЯ ПОВЫШЕННОЕ ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ

СИНОНИМ БЕЛКОВОЙ ДИСТРОФИИ:

КОНСИСТЕНЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:

НАЗОВИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

+структурное выражение нарушений метаболизма

проявление усиленной функции клетки

один из видов атрофии

уменьшение клеток в размере

ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ:

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАСКЕ:

гематоксилином и эозином

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ДИСТРОФИЙ:

перекисное окисление липидов

блокада цикла трикарбоновых кислот

НАЗОВИТЕ ОРГАН, В КОТОРОМ ВСТРЕЧАЕТСЯ РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ:

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ЛЕЙКОПЛАКИИ МОЖЕТ СЛУЖИТЬ:

переломы нижних конечностей

МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:

ДАЙТЕ МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:

наличие в клетках розовой зернистости

наличие в клетках гиалиноподобных белковых капель

наличие в клетках капель оранжевого цвета при окраске Суданом III

+в цитоплазме клеток содержатся вакуоли, заполненные жидкостью

метахромазия при окраске толуидиновым синим

ПРИВЕДИТЕ КЛАССИФИКАЦИЮ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССА:

+смешанные, паренхиматозные, мезенхимальные

местные, очаговые, пигментные

белковые, распространенные, наследственные

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИИ:

СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ОТНОСИТСЯ К:

+углеводным паренхиматозным дистрофиям

углеводным стромально-сосудистым дистрофиям

жировым стромально-сосудистым дистрофиям

СИНОНИМ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:

ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА КАПЛИ ЖИРА ПОЯВЛЯЮТСЯ:

в стенках сосудов

в строме органа

ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ЛИПИДОЗА:

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОРОГОВЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ЛИПИДОЗ ПРИ БЕЛКОВОМ ГОЛОДАНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В:

ПОВЕРХНОСТЬ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ:

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА:

+снижение сократительной способности

увеличение сократительной способности

разрыв стенки сердца

ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЕГО ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:

восстановление погибших клеток

внутриклеточное нарушение обмена веществ

+морфологическое выражение нарушения обмена веществ

генетически обусловленное нарушение обмена веществ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

ВОЗМОЖНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЛЕЙКОПЛАКИИ:

ткань головного мозга

ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ:

жировая дистрофия миокарда

+жировая дистрофия печени

гиалиново-капельная дистрофия миокарда

ПОВЫШЕННОЕ ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ:

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАРУШЕННОГО ОБМЕНА:

белковые, компенсированные и декомпенсированные

+белковые, углеводные, жировые, минеральные

жировые, общие, местные

паренхиматозные, углеводные, местные

смешанные, жировые, углеводные

К ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСПРОТЕИНОЗАМ ОТНОСИТСЯ:

НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ:

ПРИ ДИСТРОФИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНО НАКАПЛИВАЮТСЯ:

экзогенные вещества, пигменты

+липиды, белки, углеводы

продукты нарушенного метаболизма

ВИД ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ УГЛЕВОДНОЙ ДИСТРОФИИ:

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В:

+патологическое ороговение на слизистой оболочке

патологическое ороговение на коже

опухоль из кроветворной ткани

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

хроническое венозное полнокровие

+нарушение функции транспортных систем

СРЕДИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ РАЗЛИЧАЮТ:

+декомпозицию, инфильтрацию, извращенный синтез

альтерацию, некроз, регенерацию

инициацию, агрегацию, пролиферацию

дезадаптацию, инфильтрацию, избыточный синтез

ферментопатию, воспаление, альтерацию

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ЛЕЙКОПЛАКИИ:

волосистая часть головы

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:

+в стенках артерий

ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ:

ПРОСТОЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ:

АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

ишемическая болезнь сердца

ПРИ ОЖИРЕНИИ СЕРДЦА ЖИРОВАЯ ТКАНЬ РАЗРАСТАЕТСЯ:

в трабекулярных мышцах

+холестерина и его эфиров

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ЛИПИДОЗ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:

ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ:

НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

СЛОЖНЫЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ:

АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

ишемическая болезнь сердца

МЕСТНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ – ЭТО:

ОКРАСКА ТОЛУИДИНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:

ОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

СОСУДИСТЫЙ ЛИПОГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

АМИЛОИД ПО СВОЕЙ ПРИРОДЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

+аномальным фибриллярным белком

АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

ишемическая болезнь сердца

ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ РАВНОМЕРНОМ ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА ПО ВСЕЙ ПУЛЬПЕ:

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

ОКРАСКА МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:

ХРОМОТРОПНЫЕ ВЕЩЕСТВА НАКАПЛИВАЮТСЯ ПРИ:

В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

ВИД СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ:

ПРИОБРЕТЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

ишемической болезни сердца

НАИБОЛЬШЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ ТУЧНОСТИ ИМЕЕТ МЕСТО ОЖИРЕНИЕ:

МЕХАНИЗМ ОТЛОЖЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА В ИНТИМЕ АОРТЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ:

НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

поверхностной и обратимой дезорганизацией

трансформацией в опухоль

+резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости

ПРИ РЕВМАТИЗМЕ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН:

НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ГИАЛИНОЗЕ ЕЕ КАПСУЛЫ:

ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АМИЛОИДА:

ПРИОБРЕТЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

+хронические гнойные инфекции

ишемическая болезнь сердца

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ:

В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ДИСПРОТЕИНОЗ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ГИАЛИНОЗ АРТЕРИОЛ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА В ЕЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛАХ:

АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

ишемическая болезнь сердца

МЕСТНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ – ЭТО:

ОКРАСКА МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:

В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

вид углеводной дистрофии

АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

ишемическая болезнь сердца

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:

+холестерина и его эфиров

НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

ФЕНОМЕН МЕТАХРОМАЗИИ ПРИ ОКРАСКЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ ТОЛУИДИНОВЫМ СИНИМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О РАЗВИТИИ В ТКАНИ:

ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

поверхностной и обратимой дезорганизацией

+глубокой и необратимой дезорганизацией

трансформацией в опухоль

ЗАВЕРШАЮЩАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

ВИД СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НАЧИНАЕТСЯ С:

ПРИ ГИАЛИНОЗЕ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ СТАНОВИТСЯ:

АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

ишемическая болезнь сердца

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АМИЛОИДОЗА:

НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

НАКОПЛЕНИЕ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ФЕНОМЕНА МЕТАХРОМАЗИИ:

ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

поверхностной и обратимой дезорганизацией

+деструкцией основного вещества и волокон

трансформацией в опухоль

пылевидное ожирение миокарда

мелкокапельное ожирение миокарда

+поражение сердца при тучности

поражение сердца при атеросклерозе

проявление общего амилоидоза

ПОДАГРА – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

К ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ:

соли кальция в неизмененной слизистой оболочке желудка

известковые метастазы в почках

+петрификация участка некроза

соли кальция в неизмененных легких

соли кальция в миокарде при гиперкальцемии

МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ НАЗЫВАЕТСЯ:

КАКИЕ ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ КАМНЕОБРАЗОВАНИИ:

+нарушение обмена веществ

факторы окружающей среды

наружный слуховой проход

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

гиперпродукция соматотропного гормона

гиперпродукция адренокортикотропного гормона

+множественные переломы костей

хронические заболевания легких

хронические заболевания печени

ЖЕЛЧНЫЕ КАМНИ СОСТОЯТ ИЗ:

мочевой кислоты и ее солей

ОТКЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ:

+слизистая оболочка желудка

СУСТАВЫ, КОТОРЫЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ПОДАГРЕ:

+мелкие суставы стоп и кистей

ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

ОТКЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ:

склерозированные клапаны сердца

+почки, легкие при гиперкальцемии

ПЕТРИФИКАТЫ В ИСХОДЕ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

ТЕРМИН ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ КАМНЯ В КИШЕЧНИКЕ:

1.Дистрофия – это…
а) местная смерть
б) морфологическое выражение нарушения тканевого метаболизма+
в) изменение объема органов
г) сложная сосудисто-мезенхимальная реакция организма
д) безграничное размножение клеток

2.Укажите синонимы зернистой дистрофии:
а) мукоидное набухание
б) мутное набухание+
в) балонная дистрофия
г) фибриноидное набухание
д) гиалиноз

3.Укажите паренхиматозный диспротеиноз:
а) гиалиноз
б) петрификация
в) амилоидоз
г) гидропическая дистрофия+
д) мукоидное набухание

4. Исходом зернистой дистрофии является…
а) трансформация в мукоидное набухание
б) развитие некроза
в) трансформация в гиалиноз
г) обратное развитие+
д) трансформация в роговую дистрофию

5. Жировая дистрофии печени проявляется…
а) скоплением желчи в протоках
б) каплями жира в цитоплазме гепатоцитов+
в) каплями жира в строме и сосудах
г) выраженным полнокровием
д) уменьшением размеров гепатоцитов

6.Для выявления жировой дистрофии применяют окраску…
а) гематоксилин-эозин
б) пикрофуксинн по ван Гизону
в) фукселин
г) конго-рот
д) судан Ш+

7.При белковом голодании в печени развивается…
а) белковая дистрофия
б) жировая дистрофия+
в) углеводная дистрофия
г) минеральная дистрофия
д) амилоидоз

9.Трансформация – это…
а) образование аномального белка
б) образование липопротеидных комплексов
в) образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов+
г) образование фибриллярных структур
д) образование белковых гранул

10.Механизмом появления жира в стенке аорты при атеросклерозе является…
а) трансформация
б) декомпозиция
в) инфильтрация+
г) аномальный синтез
д) образование белковых гранул
е) образование липопротеидных комплексов

11.Фибриноидные изменения соединительной ткани – это…
а) процесс плазморрагии
б) необратимая дезорганизация соединительной ткани+
в) обратимая дезорганизация соединительной ткани
г) физиологический процесс обновления соединительной ткани
д) скопление фибрина в очаге воспаления

12.Укажите биохимическую природу фибриноида:
а) гликопротеид
б) хромопротеид
в) простой белок
г) сложный белково-полисахаридный комплекс+
д) белок фибриноген

13.Феномен метахромазии в очаге фибриноидного некроза….
а) не выражен+
б) выражен слабо
в) резко выражен
г) не характерен

14.Наиболее частая причина развития фибриноидных изме нений:
а) острые вирусные инфекции
б) инфекционно-аллергические заболевания+
в) цирроз печени
г) острые бактериальные инфекции
д) рак кожи

15.Укажите характеристику функции почек при гипертонической болезни со злокачественным течением:
а) функция почек не нарушена
б) острая почечная недостаточность+
в) нефротический синдром
г) хроническая почечная недостаточность
д) нарушена реабсорбционная функция

16.Современная теория амилоидогенеза:
а) мутационная+
б) инфекционно-токсическая
в) вирусогенетическая
г) полиэтиологическая
д) физико-химическая

17.Амилоид в тканях можно выявить при помощи окраски…
а) ШИК-реакции
б) генциановым фиолетовым+
в) суданом III
г) фукселином
д) толуидиновым синим

18. Макроскопическая характеристика органов при амилоидозе:
а) органы дряблые, белесоватые
б) органы плотные, синюшные
в) органы плотные, уменьшены в размерах
г) органы увеличены, с сальным блеском+
д) орган дряблый, увеличен в размерах

19. Развитием вторичного амилоидоза может осложниться…
а) атеросклеротический нефросклероз
б) хронический пиелонефрит
в) полипозный бронхит
г) хронический абсцесс легких+
д) гипертоническая болезнь

21. Вторичный билиарный цирроз формируется в исходе…
а) печеночной желтухи
б) токсической желтухи
в) гемолитической желтухи
г) подпеченочной желтухи+
д) паренхиматозной желтухи

22. Пигмент меланин образуется в…
а) энтерохромаффинных клетках
б) меланоцитах+
в) эпидермисе
г) ксантомных клетках
д) нервных клетки

23. Меланогенез регулируют…
а) соматотропный гормон, кальцитонин
б) ацетилхолин, адреналин
в) паратгормон, тироксин
г) АКТГ, меланотонин+
д) инсулин, гиюкагон

24. Укажите болезнь, при которой развивается распространенный меланоз кожи:
а) альбинизм
б) аддисонова болезнь+
в) меланома
г) невус
д) общий гемосидероз

25. Определите липидогенный пигмент:
а) билирубин
б) порфирин
в) пигмент недостаточности витамина Е+
г) гемомеланин
д) пигмент энтерохромаффинных клеток

26. В обмене кальция участвуют…
а) околощитовидные железы+
б) легкие
в) желудок
г) мышечная ткань
д) поджелудочная железа

27. В основе метастатического обызвествления лежит…
а) гипокальциемия
б) повышение чувствительности
в) нарушение буферных систем крови
г) гиперкальциемия+
д) ощелачивание тканей

28. В состав атеросклеротической бляшки входят…
а) холестерин, его эфиры
б) нейтрофильные жиры
в) холестерин, липопротеиды+
г) холестерин
д) холестерин, альбумины

29. Венозное полнокровие развивается вследствие…
а) замедления притока крови
б) уменьшения оттока крови+
в) усиления притока крови
г) увеличения оттока крови
д) остановки кровотока

30. Укажите виды местного артериального полнокровия:
а) сердечное, легочное
б) сосудистое, паренхиматозное
в) печеночное, почечное
г) токсическое, травматическое
д) коллатеральное, ангиоспастическое+

31. Малокровие органов при массивном желудочном кровотечении является…
а) общим+
б) местным+
в) распространенным
г) диффузным
д) статическим

32. Укажите макроскопические части тромба:
а) эритроциты, фибрин
б) лейкоциты, тромбоциты
в) головка, тело, хвост+
г) включения кальция, пигменты

33. Местной предпосылкой образования тромба является…
а) изменение качества крови
б) повышение свертывающей активности крови
в) снижение противосвертывающей активности крови
г) возраст больного
д) нарушение целостности стенки сосуда+

34. Исходом тромбоза является…
а) мукоидное набухание
б) отек
в) ожирение, размягчение
г) организация+
д) амилоидоз

35. Укажите неблагоприятный исход инфаркта:
а) организация
б) инкапсуляция
в) септическое расплавление+
г) образование кисты
д) асептическое расплавление

Читайте также:

Укажите синонимы термина опухоль патанатомия тест

Похожие материалы:

Задания в тестовой форме