Углеводный обмен при раке

Нарушение углеводного обмена при раковых опухолях

Метаболические потребности трансформированных раковых клеток существенно отличаются от потребностей нормальных покоящихся клеток.

Высокопролиферативные раковые клетки демонстрируют значительно увеличенные метаболические катаболические и анаболические потоки, которые поддерживают клеточное аутономное перепрограммирование клеточного метаболизма для подпитки пролиферативной способности. Во время пролиферации клеточные биоэнергетические и анаболические потребности достигают максимума, требуя увеличения поглощение питательных веществ для поддержки физиологии. Однако четкое понимание различных видов топлива, используемых в опухолях, еще не полностью установлено. Разработка более полной модель того, как опухолевые клетки выполняют гетерогенные метаболические требования, будет критически способствовать нашему пониманию рака.

Неадекватное поглощение глюкозы и аминокислот

Для того чтобы восполнить затраты на биосинтетические потребности, ассоциированные с пролиферацией, клетке необходимо наращивать импорт питательных веществ извне. Двумя наиболее значимыми нутриентами, обеспечивающими выживание и биосинтетические процессы в клетках млекопитающих, являются глюкоза и глутамин. Катаболизируя эти молекулы, клетка получает группы различных углеродсодержащих продуктов обмена, которые используются в качестве строительных блоков при сборке широкого спектра макромолекул. Кроме того, контролируемое окисление углеродных скелетов глюкозы и глутамина позволяет клетке получать восстановленную энергию в форме НAДH или ФAДH2, опосредующих перенос электронов в электрон-транспортной цепи для синтеза АТФ, или же в форме НAДФH, участвующего во многих процессах биосинтеза, а также способствующего сохранению окислительно-восстановительного потенциала.
Заметно повышенное потребление глюкозы в опухолях по сравнению с непролиферирующими нормальными тканями впервые было описано более 90 лет назад немецким физиологом Отто Варбургом. Это наблюдение было подтверждено при исследованиях многих опухолей. Глутамин, второй по важности субстрат, способствующий росту, требует для биосинтеза de novo различных азотсодержащих соединений не только углерода, но и азота в восстановленной форме.

Роль гликолиза/цикла Кребса в биосинтезе и образовании НАДФН

Клеточная пролиферация не только повышает запросы клетки по объёму необходимых ей питательных веществ, как это обозначено выше, но также меняет способы их утилизации. В этой связи, в то время как опухолевая клетка неактивна, глюкоза идёт преимущественно на образование ацетил-КоА в митохондриях, который далее вступает в окислительные процессы в цикле трикарбоновых кислот (ЦТК, цикл Кребса). Электроны, полученные от реакций окисления в ЦТК, переносятся посредством НАД+/НАДН или ФАД/ФАДН2 к электронной транспортной цепи, благодаря чему создаётся электрохимический градиент для синтеза АТФ.

Использование углеродных молекул быстро пролиферирующими клетками и теми, что находятся в покоящемся состоянии, сильно отличается друг от друга. Главный способ использования дефицитных углеродных соединений в интенсивно делящихся клетках заключается в биосинтезе различных биомолекул, среди которых жирные кислоты и холестерол, производные пентозных и гексозных сахаров, глицерол, нуклеотиды и заменимые аминокислоты. Для осуществления этого, быстро пролиферирующая клетка должна для начала превратить полученные нутриенты в различные пулы промежуточных метаболитов. Эти молекулы включают: цитозольные ацетил-КоА, переносящие одноуглеродные группы производные фолиевой кислоты, S-аденозилметионин (SAM), а также некоторые интермедиаты гликолиза и ЦТК. Кроме того, многие реакции биосинтеза по своей природе носят восстановительный характер, и поэтому нуждаются в соответствующем источнике энергии. К примеру, для образования пальмитиновой кислоты необходимо 14 восстановительных эквивалентов, тогда как для постройки молекулы холестерола нужно 26. Донором восстановительных эквивалентов для клеточных биосинтетических реакций служит НАДФН. Образование НАДФН из НАДФ+ достигается благодаря окислению углеродных субстратов в метаболических путях, отличных от тех, что поставляют НАДН для поддержки митохондриального транспорта электронов. Таким образом, для активно делящихся клеток важно распределить часть углеродных субстратов на синтез НАДФН.

Однако последующие исследования на тему состояния митохондрий в опухолевых клетках показал, что, в общем и целом, эти клетки сохраняют митохондрии в функциональном состоянии, способном осуществлять окислительное фосфорилирование.

Тогда почему быстро пролиферирующие клетки превращают избыток пирувата в лактат вместо того, чтобы переносить этот избыток в митохондрии для осуществления окислительного фосфорилирования. Только теперь ответ начинает всплывать на поверхность. Как ни странно, в этих клетках наблюдается лишь умеренный прирост потребления АТФ относительно их нужд, касающихся исходных для постройки полимеров молекул и восстановительных эквивалентов в виде НАДФН. Катаболизм глюкозы играет важную роль в обеспечении клетки этими молекулами-предшественниками и восстановительными эквивалентами. С другой стороны, активность ЦТК, благодаря которому производятся НАДН и АТФ, является главным негативным регулятором метаболизма глюкозы. Конвертируя избыток пирувата в лактат, активно делящиеся клетки предотвращают накопление НАДН в цитозоле и тем самым снижают образование АТФ, что усиливает метаболизирование глюкозы в цитоплазме. Таким образом, эта система уже становится свободной от репрессии по типу обратной связи со стороны избытка АТФ, образованного в митохондриях.
Согласно классическому описанию, гликолиз представляет собой единую цепь молекулярных событий, ведущих к образованию пирувата. Важнейшим из этих разветвлённых путей является пентозофосфатный путь (ПФП), в котором глюкоза-6-фосфат частично окисляется с образованием НАДФН и рибоза-5-фосфата — структурного компонента нуклеотидов.

Для поддержания баланса между конечным выходом от гликолиза и его ролью в образовании пирувата, поддерживающего активность ЦТК, активно пролиферирующие клетки разработали новый особый механизм, который регулировал бы последний этап гликолиза. Этот этап контролируется пируваткиназой (ПК) – ферментом, конвертирующим фосфоенолпируват в собственно финальный продукт гликолиза, пируват.

Появляющиеся научные свидетельства говорят о том, что гликолиз используется делящимися клетками в качестве гибкого и изменчивого механизма, поставляющего метаболические интермедиаты для многочисленных биосинтетических процессов. Любые избытки продуктов гликолиза, не использованные для биосинтеза, преимущественно конвертируются в лактат для сохранения необходимого пула НАД+ в целях поддержания гликолиза и избегания заполнения митохондрий молекулами НАДН, которые подавляли бы ЦТК. Избыток НАДН, образованный в ходе гликолиза, может перемещаться в митохондрии интенсивно пролиферирующих клеток посредством химических переносчиков или использоваться для превращения ДГАФ, интермедиата гликолиза, в глицерол-3-фосфат, который поставляет электроны напрямую в электрон-транспортную цепь. В этой реакции участвует глицерол-3-фосфатдегидрогеназа (мГФДГ), заякоренная на наружней мембране митохондрий. Благодаря задействованию ФАД в качестве акцептора электронов, мГФДГ-катализируемая реакция снижает митохондриальный электрохимический потенциал НАДН, образованного в ходе гликолиза. Известно, что активность ГФДГ повышена в клетках рака простаты, инсулиномах и карциноидных опухолях.

По сравнению с пролиферирующей основой опухоли, те её субпопуляции клеток, что находятся в спящем состоянии, согласно научным данным, значительно менее гликолитически активны и испытывают гораздо большую зависимость от окислительного фосфорилирования, а также от повышенной экспрессии митохондриальных компонентов тканевого дыхания. Среди таких популяций находятся также и стволово-подобные субклоны, которые возникают после онкогенной абляции in vivo, а кроме них — циркулирующие опухолевые клетки. Подобный дихотомический принцип в использовании углерода для преимущественно биосинтетических, или же преимущественно биоэнергетических целей объясняет, почему опухоли сохраняют потенциал для окислительного фосфорилирования, в отличие от оригинальной гипотезы Отто Варбурга.

Профилактику рака можно осуществлять,придерживаясь кетогенной диеты (KD)-диета с высоким содержанием жиров / низким содержанием углеводов / адекватным белком, была недавно предложена в качестве адъювантной терапии при лечении рака. KD нацелены на эффект Варбурга, биохимическое явление, при котором раковые клетки преимущественно используют гликолиз вместо окислительного фосфорилирования для производства АТФ.

Кетогенная диета может влиять на метаболизм опухоли и может повысить эффективность цитотоксической терапии.

ANew Perspective on theHeterogeneity ofCancer Glycolysis

By:Neugent, ML (Neugent, Michael L.) ; Goodwin, J (Goodwin, Justin) ; Sankaranarayanan, I (Sankaranarayanan, Ishwarya); Yetkin, CE (Yetkin, Celal Emre); Hsieh, MH (Hsieh, Meng-Hsiung; Kim, JW (Kim, Jung-whan)

View Web of Science ResearcherID and ORCID

BIOMOLECULES & THERAPEUTICS

Pages: 10-18

DOI: 10.4062/biomolther.2017.210

2.Cancer Cachexia: Metabolic Changes In Carbohydrate Metabolism Of The Liver

By:Ramey, S (Ramey, Sarah); Rosa-Caldwell, ME (Rosa-Caldwell, Megan E.) ; Brown, JL (Brown, Jacob L.); Perry, RA(Perry, Richard A.) ; Haynie, WA (Haynie, Wesley A.) ; Caldwell, AR (Caldwell, Aaron R.) ; Washington, TA (Washington, Tyrone A.) ; Wiggs, MP (Wiggs, Michael P.) [ 2 ] ; Greene, NP (Greene, Nicholas P.)

MEDICINE AND SCIENCE IN SPORTS AND EXERCISE

Pages: 212-212

Supplement: 1

Meeting Abstract: 920

Document Type:Meeting Abstract

3. Ketogenic Diet and Other Dietary Intervention Strategies in the Treatment of Cancer

By:Vergati, M (Vergati, Matteo); Krasniqi, E (Krasniqi, Eriseld); Monte, GD (Monte, Girolamo D.); Riondino, S (Riondino, Silvia) ; Vallone, D (Vallone, Doriana) ; Guadagni, F (Guadagni, Fiorella); Ferroni, P (Ferroni, Patrizia); Roselli, M(Roselli, Mario)

CURRENT MEDICINAL CHEMISTRY

Pages: 1170-1185

DOI: 10.2174/0929867324666170116122915

Белково-энергетическая недостаточность при онкологических заболеваниях

Большинству больных со злокачественными новообразованиями свойственна прогрессирующая потеря массы тела.

Кахексия развивается у 5-25 % онкологических больных, у 45 % госпитализированных пациентов отмечено снижение массы тела. Потеря массы наблюдается у 40 % пациентов с раком молочной железы и 80 % больных с карциномой желудка и поджелудочной железы. Госпитальное голодание отмечено у 30 % онкологических больных.

Причины раковой кахексии

Снижение потребления нутриентов. Анорексия сопровождает большинство онкологических заболеваний. Часто потеря аппетита является одним из основных симптомов, заставляющих предположить наличие опухоли. К анорексии приводят и некоторые физиологические нарушения, такие как изменение вкуса. Надо сказать, что у больных раком отмечается как снижение, так и усиление вкусовых ощущений. Нарушение вкуса может являться следствием дефицита цинка и других микроэлементов.

Специфические метаболические процессы, характерные для онкопатологии, приводят к снижению потребления нутриентов. Выделен и ряд гуморальных факторов, образующихся при онкологических процессах и приводящих к снижению потребления нутриентов. Так, кахектин, вещество продуцируемое опухолью и моноцитами организма-хозяина, влияет на гипоталамические центры, способствуя развитию анорексии и кахексии.

Ряд локальных опухолей, в особенности опухолей пищеварительного тракта и ротовой полости, приводит к резкому снижению потребления нутриентов. Результатом поражения гастроинтестинальной системы являются дисфагия, тошнота, рвота, дефицит энзимов, снижение абсорбции. Анорексия и тошнота могут развиваться в результате метаболических нарушений (например, у больных с метастазами в печень из-за повышения образования и снижения распада лактата, продуцируемого опухолью в ходе анаэробного метаболизма глюкозы).

Социально-экономические и психологические факторы (депрессия) также приводят к снижению потребления пищи.

Таблица 37.1 Метаболические нарушения у онкологических больных (по F. Bozzetti, 1992)

Метаболические нарушения. У больных с онкологическими процессами наблюдаются изменения в белковом, жировом и углеводном обмене (табл. 37.1).

При некоторых новообразованиях изменяются энергетические потребности организма, что сочетается с неэффективной утилизацией энергетических субстратов. При опухолях многих локализаций (рак легких, поджелудочной железы, лимфома и др.) отмечено повышение как уровня основного обмена, так и расхода энергии в целом. Для компенсации энергетических потерь происходит увеличение распада белка.

Известно, что при голодании в первые 2 суток происходит истощение гликогена в мышцах и печени. В дальнейшем для обеспечения энергетических потребностей организма, в первую очередь мозга и эритроцитов, используется синтезируемая из аминокислот глюкоза. В норме распад белка скелетной мускулатуры сдерживается активизацией жирового обмена, из жирных кислот образуются кетоновые тела. Результатом этих процессов является снижение утилизации глюкозы, способствующее сохранению белковых запасов. У онкологических больных нарушены адаптационные механизмы, что приводит к катаболизму белка и повышению продукции глюкозы.

При онкопатологии возникает нарушение чувствительности периферических тканей к инсулину с развитием нарушения толерантности к глюкозе. Как правило, у больных отмечают нормальный уровень глюкозы и инсулина в крови, однако при назначении перорально или парентерально растворов с высоким содержанием глюкозы возникает гипергликемия.

Трансформация жирового обмена способствует мобилизации жиров и изменению композиционного состава тела. Снижение жирового компонента организма характерно для большинства онкологических больных и связано с повышенным окислением жирных кислот. Продукты липолиза используются для глюконеогенеза и продукции энергии. Именно жирные кислоты являются основными энергетическими субстратами у больных с прогрессирующими злокачественными опухолями. Повышение клиренса эндогенных жиров плазмы отмечено как при голодании, так и при достаточном питании. При этом увеличение потребления глюкозы не приводит к адекватной супрессии липолиза, и жирные кислоты продолжают окисляться.

Влияние противоопухолевого лечения на нутриционный статус онкологических больных

Лечение новообразований приводит к значительным изменениям в состоянии питания.

Оперативное лечение. Непосредственное влияние хирургического вмешательства при онкологической патологии на метаболические процессы заключается в повышении азотистых потерь и потребности в энергии. Однако онкологические больные имеют большие нутриционные потери на дооперационном этапе; их возможности адаптации к стрессу нарушены, что способствует увеличению числа осложнений и смертности. Стрессовый эффект операции (боль, повреждение, эмоции) вызывает повышение уровня катехоламинов, кортизола и глюкагона, приводя к гиперметаболизму, потере массы тела, отрицательному азотному балансу, водно-электролитным нарушениям. Кроме того, ряд радикальных оперативных вмешательств приводит к специфическим нутриционным проблемам (табл. 37.2).

Химиотерапия. Химиотерапевтическое лечение оказывает ряд отрицательных воздействий на питание больных. Его эффекты подразделяют на прямые – влияние на клеточный метаболизм, синтез ДНК и репликацию клеток, и непрямые – тошнота, рвота, диарея, изменения вкуса, отвращение к еде.

Таблица 37.2 Нутриционные последствия радикальных оперативных вмешательств (по W. J. Lawrence, 1977, с изменениями)

Быстрое клеточное обновление эпителиальных клеток пищеварительного тракта приводит к тому, что он особенно страдает при химиотерапевтическом лечении. Развиваются стоматиты, язвы, кровоизлияния, снижается абсорбционная способность кишечника. Многие химические агенты приводят к тошноте и рвоте. Все эти эффекты способствуют развитию белково-энергетической недостаточности.

Лучевая терапия также оказывает негативное влияние на гастроинтестинальный тракт. Тяжесть его повреждения обычно зависит от дозы радиации и объема облученных тканей. Эффекты лучевой терапии классифицируются на ранние и поздние. К ранним транзиторным осложнениям относятся тошнота, рвота, диарея, изменения вкуса, отвращение к еде. Поздние эффекты – развитие кишечных стриктур, фистул и мальабсорбции.

Последствия белково-энергетической недостаточности у онкологических больных

Известно, что БЭН является фактором, увеличивающим риск смерти у пациентов со злокачественными новообразованиями. БЭН приводит не просто к потере массы тела, а к истощению соматических и висцеральных белковых запасов с повреждением ферментативных и структурных функций. Дефицит белка снижает гуморальный и клеточный иммунитет, что способствует увеличению частоты осложнений, развитию вторичных инфекций.

При проведении химиотерапии дефицит белковых запасов организма приводит к усилению токсических эффектов лечения и повышению смертности. Наличие кахексии ограничивает возможности химиотерапии и может способствовать отказу от нее.

При лучевой терапии отмечают положительный эффект нутриционной поддержки. Адекватное питание, вероятно, не влияет на чувствительность опухолевых клеток и частоту гастроинтестинальных осложнений, однако в целом способствует повышению выживаемости больных.

Эксперименты показали, что выраженная БЭН замедляет темп развития опухоли, а активная нутриционная поддержка может его ускорить. Это поставило перед исследователями вопрос – надо ли лечить кахексию?

Однако большинство исследований показали, что нутриционная поддержка не способствует ускорению опухолевого роста. Возможно, это результат того, что недостаточное питание снижает и протиоопухолевый иммунитет. Можно утверждать, что нормализация состояния питания при комплексном лечении новообразований оказывает положительное влияние на прогноз заболевания.

Нутриционная оценка онкологических больных

В целом оценка нутриционного статуса при онкологических заболеваниях базируется на стандартных анамнестических, антропометрических и лабораторных методиках. В клинической практике критериями значимой белково-энергетической недостаточности у онкологических пациентов можно считать потерю веса более чем на 10 %, снижение альбумина менее 35 г/л и трансферрина менее 1,9 г/л. При наличии двух из трех критериев больному необходима активная нутриционная поддержка.

Особое значение в нутриционной оценке больных с новообразованиями приобретает определение риска активных вмешательств. Для выявления операционного риска принято использовать прогностический нутриционный индекс (ПНИ) (см. гл. 39).

Показатель ПНИ менее 30 % связан с низким (11,7 %) риском осложнений, ПНИ более 60 % определяет высокий риск (81 % осложнений, 59 % летальных исходов). В связи с этим индекс ПНИ более 40 % является показанием к активному нутриционному лечению.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Но не следует впадать в другую крайность: отдавать углеводной пище предпочтение перед другими продуктами питания. Нельзя вместо полноценного завтрака, обеда или ужина па ходу перехватывать булочку, пирожное, конфетку, заглушать голод леденцами и класть несколько ложек сахара в чашку. Изо дня в день такая еда, влекущая за собой быстрое возрастание концентрации глюкозы в крови, незаметно приводит к тяжёлым изменениям в организме.

По данным ВОЗ в странах, население которых потребляет много сахара, высока смертность от сердечно-сосудистой патологии.

Избыток углеводов в пище увеличивает склонность к аллергическим заболеваниям. Повреждаются зубы - растёт заболеваемость кариесом.

Итак, мы видим, что и углеводное голодание, и избыточное потребление сладкого нежелательны.

Ткани онкологического больного плохо усваивают глюкозу, ибо они становятся менее чувствительными к инсулину (Т. С. Морозкина, 1989). Да и секреция самого инсулина у опухоленосителя запаздывает во времени при приёме сладкого (в норме гормон быстро выбрасывается в кровь при возрастании в ней уровня глюкозы). Наконец, выработка инсулина, особенно в запущенных случаях заболевания, уменьшается (В. С. Лаврова, 1979).

Снизить распад белков в органах и тканях, уменьшить тенденцию к гипогликемии (стабилизировать уровень глюкозы в крови), предотвратить ацидоз может только сбалансированное по углеводам питание. При подготовке к операции с этой целью в течение нескольких дней больным вводят глюкозу с инсулином. Эта же мера улучшает иммунозащитные реакции организма.

Самостоятельно больной не должен принимать глюкозу, ему не следует сразу съедать большое количество сладкого. Лучше всего придерживаться диеты, которая рекомендуется при лёгких формах диабета. Полезны свежие фрукты и ягоды, пюре из овощей, исключительно полезна тёртая морковь (источник бета-каротинов), хорошо проваренные бобовые растения, картофель. Хорошим источником легкоусвояемых углеводов являются молоко и молочнокислые продукты. Столь полезная капуста, к сожалению, содержит грубую клетчатку, поэтому она является тяжёлой пищей. Следует заметить, что растительные продукты, содержащие много клетчатки, могут вызвать обострение гастрита, дуоденита и других воспалительных заболеваний кишечника, нередко сопутствующих раку. Очевидно, каждый человек более или менее изучил свой организм, и сам сможет решить, какой углеводной пище отдать предпочтение.

Несколько слов об углеводах в профилактике рака.

Группа экспертов Национальной академии США, основываясь на данных эпидемиологического обследования населения разных стран, особое значение в профилактике рака придаёт уменьшению содержания в пище легкоусвояемых углеводов. Правда, определить степень участия углеводов в процессе канцерогенеза нелегко, так как избыток углеводов превращается в жиры, а ожирение само по себе является фактором онкологического риска. Кроме того, пища человека является смешанной, поэтому и неизбежено наслоение на действие углеводов других её компонентов.

Тем не менее в эксперименте можно так смоделировать диету, чтобы роль углеводов проявилась более наглядно. Приведём примеры.

Если мышам ввести канцероген (ДЭНА) и затем назначить диету, содержащую 65% глюкозы или 65% сахарозы, то злокачественные новообразования у этих животных появляются раньше, чем у контрольных, которым вводили только канцероген (T. K. Hei, 1985). Схожие результаты были получены в других опытах: через 120 дней скармливания мышам декстрина (продукта частичного расщепления крахмала) или сахарозы в количестве 2,68 ккал/г массы тела опухоли молочной железы возникали только у животных, получавших сахар (D. S. Gridley, 1983). Интересно, что другие простые углеводы (манноза, рибоза, глюкозамин) не ускоряли процесс канцерогенеза и даже подавляли развитие опухолей (G. E. Demetrakopoulos, 1982). Причина последнего не совсем ясна.

Таким образом, избыток сахара и сладостей в диете приводит к ожирению, создаёт почву для диабета и увеличивает степень онкологического риска, т.е. отзывается жизнью совсем не сладкой.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Онкологические заболевания, в особенности рак, характеризуются интоксикацией и нарушением всех звеньев обмена. Степень выраженности расстройств зависит от локализации, распространённости, особенностей течения опухолевого процесса. Наиболее ярко процессы катаболизма протекают у больных раком органов пищеварения и при развитии осложнений опухолевого роста (распад опухоли, кровотечение, непроходимость на любом уровне ЖКТ, присоединение гнойно-септических осложнений).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Нарушение обмена веществ

У онкологических больных в результате системного действия опухоли на организм нарушаются все виды обмена (белковый, углеводный, липидный, энергетический, витаминный и минеральный).

Гиперметаболизм глюкозы - специфичное и постоянное проявление нарушения углеводного обмена у онкологических больных. Происходит ускорение процессов глюконеогенеза, направленных на поддержание содержания глюкозы в плазме крови, что ведет к истощению белковых и жировых депо.

Повышенный катаболизм белков организма также характерен для онкологических больных и сопровождается усиленным выделением азота с мочой и отрицательным азотистым балансом. Оценку азотистого баланса считают одним из самых надёжных критериев белкового обмена, позволяющим своевременно диагностировать катаболическую стадию патологического процесса, подобрать оптимальную диету и оценить динамику. При катаболизме происходит распад структурных белков в мышцах, жизненно важных органах и регуляторных системах (ферменты, гормоны, медиаторы), в результате чего нарушаются их функции и нейрогуморальная регуляция обмена веществ.

В процессе роста опухоль использует и жирные кислоты. У больных с сохранным естественным питанием необходимый уровень незаменимых жирных кислот в плазме крови поддерживается благодаря мобилизации их из эндогенных запасов жировой ткани. Наиболее глубокие нарушения липидного обмена выявляют у больных раком ЖКТ, они характеризуются гиперлипидемией, повышением содержания в плазме свободных, за счёт заменимых, жирных кислот и прогрессивной потерей массы жировой ткани организма, что приводит к интенсивному распаду структурных липидов плазмы крови и клеточных мембран. Обнаруживают недостаточность незаменимых жирных кислот, выраженность этих нарушений связана в большей степени с алиментарной недостаточностью.

Метаболические нарушения выступают одним из пусковых моментов активации системы гемостаза, особенно его тромбоцитарного звена, и угнетения иммунной системы. Изменения гемостаза у онкологических больных протекают в виде хронического компенсированного ДВС крови, без клинических проявлений. С помощью лабораторных исследований выявляют гиперфибриногенемию, усиление агрегационных свойств тромбоцитов (степени агрегации, тромбоцитарного фактора IV), увеличение содержания растворимых комплексов мономеров фибрина, циркулирующих продуктов деградации фибриногена. Признаки ДВС-синдрома наиболее часто отмечают при раке легких, почек, матки, поджелудочной и предстательной желёз.

Нарушение иммунной системы

У подавляющего числа онкологических больных возникает вторичный иммунодефицит различной степени выраженности со снижением всех звеньев противоинфекционного иммунитета. Нарушения иммунной системы затрагивают практически все ее звенья. Абсолютное число Т-клеток снижено, количество Т-супрессоров увеличено, их активность значительно повышена, снижено количество Т-хелперов и их функциональная активность, угнетена пролиферация стволовых клеток, замедлены процессы дифференцировки стволовых клеток в Т- и В-лимфоциты. Происходит снижение показателей естественного и приобретенного гуморального иммунитета, фагоцитарной активности нейтрофилов.

Наличие злокачественной опухоли у больных само по себе выступает независимым фактором риска развития инфекции, инфекционные осложнения у онкологических больных возникают в 3 раза чаще и протекают тяжелее, чем у больных с другой патологией.

На этой неделе многие СМИ сообщили пугающую новость о связи употребления сахара с ускоренным развитием рака, активным ростом злокачественных опухолей. В убийственном для сладкоежек известии приводятся ссылки на работу ученых Фламандского института биотехнологий (VIB). Мы попросили ознакомиться с новым исследованием и прокомментировать его эксперта по онкологии.

ТОПЛИВО ДЛЯ ОПУХОЛИ

Конечно, дыма без огня не бывает, и миф этот возник не на пустом месте, соглашается эксперт:

- Известно, что опухолевые клетки действительно в большом количестве используют глюкозу, потому что это клетки, которые не дифференцируются (то есть им не нужны время и усилия для превращения в специализированные клетки определенных тканей и органов. - Авт.), и за счет этого очень быстро делятся. Для деления нужны большие затраты энергии. А самый легкий и доступный источник энергии — как раз глюкоза.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ПРИНИМАЕТ УДАР НА СЕБЯ

- Наш организм создан эволюцией как очень сложная и устойчивая система, с многоуровневыми процессами — то есть все происходит вовсе не так просто и линейно, как можно подумать, - поясняет Дмитрий Олькин. - Когда мы съедаем что-то сладкое, то сразу вступает в действие хорошо отлаженный механизм — эндокринная система. В работу включается поджелудочная железа, которая выделяет гормон инсулин для нормализации уровня сахара в крови и усвоения глюкозы. То есть ее уровень в крови снижается, поэтому представление о том, что съеденный сахар сразу идет на питание опухолевым клеткам, помогая им расти и размножаться — большое заблуждение.

Если говорить о научных работах, то там было показано, что опухолевая клетка потребляет больше сахара, чем обычная. Но исследования никоим образом не подтверждают, что, если человек будет употреблять больше сахара в пищу, то у него разовьется онкологическое заболевание. Скорее, сладкоежка будет перегружать свою поджелудочную железу, наберет лишний вес, заработает диабет. Но связь между количеством съеденного сахара и развитием или ростом существующей опухоли не доказана, подчеркивает эксперт. Более того, когда исследователи наблюдали за онкобольными, полностью отказавшимися от сладостей, то, увы, улучшений у этих пациентов не обнаружилось.

БЕЛЫЙ, НО НЕ ПУШИСТЫЙ

Словом, эксперты призывают не нагнетать излишний, неоправданный страх. Но вместе с тем напоминают, что злоупотребление сахаром, конечно же, не безобидно:

- Если есть много сладостей, легких углеводов и при этом у человека будет недостаточно движения, нарушится баланс потребления и расходования калорий, появится лишний вес. Может дойти до ожирения, а здесь уже достоверно доказано: оно вызывает большое количество гормональных нарушений, которые ведут к развитию ряда видов рака, - предупреждает онколог Дмитрий Олькин. - В их числе — рак матки, пищевода, печени, желудка.

СРЕДИЗЕМНОМОРСКАЯ ДИЕТА СНИЖАЕТ РИСК РАКА ГРУДИ?

- Дмитрий Борисович, есть ли сегодня вообще какие-то научно обоснованные рекоменации по питанию для профилактики рака и для тех, кому уже поставлен диагноз?

- Одна из самых известных рекомендаций — для пациенток с раком молочной железы (РМЖ). Американское общество онкологов рекомендует им придерживаться средиземноморской диеты: много фруктов, овощей, рыбы. Исследования показали, что такое питание и сокращение количества всококалорийной пищи, легких углеводов может приводить к снижению риска рецидива РМЖ. Но пока это были исследования на относительно небольших выборках пациенток, что снижает степень достоверности.

Также есть исследования, которые говорят о том, что употребление томатов, богатые веществом ликопин, способствует профилактике рака предстательной железы.