У кого был ювенильный лейкоз

Отвечаем на самые важные вопросы про лейкоз


" title="Показать лейкоз может исследование периферической крови
" itemprop="contentUrl">

Показать лейкоз может исследование периферической крови

Фото: Сергей Яковлев

В сентябре мы познакомились с архангелогородкой Вероникой Рожновской, жизнь которой изменилась, когда у её дочери Даши диагностировали лейкоз. Девочка в тот момент училась в пятом классе, а на недомогания врачи не обращали должного внимания. Специалисты отмечают, что рак крови действует тем агрессивнее, чем моложе организм, который поражает болезнь. На другие важные вопросы об этом раке отвечают профессор кафедры онкологии и медицинской радиологии Уральского государственного медицинского университета Сергей Берзин и гематолог из Уфы Нэлли Янтурина.

Лейкоз — опухолевое заболевание клеток крови. При лейкозе происходит патологическая трансформация лейкоцитов и их бесконтрольное деление. В итоге они замещают собой нормальные клетки костного мозга, из которых образуются циркулирующие в крови лейкоциты, эритроциты и тромбоциты.

При хронических лейкозах деление клеток идёт медленнее, и клиника тоже развивается с меньшей скоростью. Лейкозный клон током крови разносится по всей кроветворной ткани. Органами-мишенями, где откладываются метастазы, становятся почки и кости. Оседая в костной ткани, эти клетки, по-другому они называются миеломные, нарушают ее структуру. Это может проявляться частыми переломами, болью в позвоночнике, ребрах. Хронические лейкозы могут годами протекать без каких-либо явных отклонений в самочувствии, тогда выявить их можно только при исследовании крови.

Начало заболевания нередко протекает без выраженных симптомов. Больные отмечают общую слабость, утомляемость, неопределенную боль в костях, непостоянную температуру по вечерам в пределах 37,1–38 градусов. Но уже в этот период у некоторых больных можно обнаружить небольшое увеличение лимфатических узлов, селезенки. В анализе крови тоже будут изменения — повышение или снижение количества лейкоцитов, анемия.

Лейкоз может проявляться разнообразными симптомами. При острой форме пациенты могут жаловаться, что стали часто простывать, у них возникли инфекционные осложнения или синяки на теле, а кого-то будет беспокоить резкая потеря веса, появление шишек на теле или увеличение лимфоузлов.

Симптомы лейкоза неспецифичны, они таковы:

  • слабость;
  • головокружения;
  • высокая температура без явных на то причин;
  • боли в руках и ногах;
  • кровотечения.

При замещении патологически размножающимися лейкоцитами других клеток крови на первое место выходят анемии и кровотечения из-за уменьшения числа других клеток крови — эритроцитов и тромбоцитов. Из-за накопления лейкоцитов в лимфоузлах, печени или селезёнке эти органы могут увеличиться, но обнаружить эти симптомы уже может только врач.

При лейкозе субстратом опухоли является костный мозг, который находится во всех трубчатых и плоских костях. Здесь же развиваются предшественники крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Когда в ткани начинают развиваться опухолевые клетки, места для нормальных здоровых клеток крови просто не остается. Если в случае с раком желудка пораженный участок можно удалить, вовремя провести химиотерапию и добиться длительной ремиссии, то при раке крови такая тактика не приемлема.

Есть формы острого лейкоза, которые могут развиваться с первых дней жизни человека. Хроническим формам лейкоза подвержены люди старшего возраста. Чем моложе возраст, тем агрессивнее протекает болезнь, но при современных методиках лечения больной может жить до 5–7 лет. На течение хронического миелолейкоза (и это научно доказано) большое влияние оказывает состояние нервной системы больного — если есть стрессы, депрессии, люди сгорают буквально на глазах.

Лечение лейкоза — это достаточно длительный процесс. В среднем на достижение ремиссии при острых лейкозах уходит от 3 месяцев до 2–3 лет.

Первый и самый сложный этап в лечении острого лейкоза — это интенсивная химиотерапия, с помощью которой мы должны убить опухолевые клетки. Пациенты должны находиться в специальном асептическом блоке, в котором созданы стерильные условия, чтобы исключить их контакт с любой инфекцией. Больные в этот момент не имеют никаких собственных факторов защиты, потому что кроветворение у них пострадало от самой болезни и применяемых химиопрепаратов. Для закрепления результатов терапии после этапа восстановления (или поддержки ремиссии) принимается решение о необходимости трансплантации костного мозга.

Пересадку можно делать, если пациента ввели в ремиссию. Она бывает двух видов: аутотрансплантация, когда пересаживается костный мозг самого больного, и аллотрансплантация, в этом случае ткани забирают у донора.

В первом случае у пациента из вены берется периферическая кровь, из нее при помощи сепаратора извлекают стволовые клетки, консервируют и передают на хранение в банк. Затем пациенту проводят сильнейшую химиотерапию, а следом проводят пересадку — так же, через вену, вводят стволовые клетки, и они начинают творить новое потомство. Технически это выглядит как переливание крови. Пересадка может быть сделана и при хроническом лейкозе.

Аллотрансплантация дает хорошие результаты, если доноры — родные сестра или брат, у них самый близкий фенотип. Пересадка даже от двоюродных родственников не всегда бывает столь успешна, но все равно это шанс на то, что человек будет жить.

Лучшие доноры костного мозга — это мужчины в возрасте 30–40 лет, семейные, имеющие постоянное место работы. Желательно — на промышленном производстве, на заводах. Практика показывает, что именно такие люди относятся к донорству с наибольшей ответственностью.

Женщина тоже может стать донором костного мозга. Но здесь важно учесть, что после родов и беременностей в крови у женщин циркулируют антитела, и их лейкоциты уже настроены бороться с чужеродными антигенами. Поэтому результат пересадки может оказаться хуже.



После косметической процедуры у меня возникли осложнения, которые сопровождались отеком и температурой — я выглядела ужасно. Нужно было сдать анализы, чтобы установить причину. Анализ крови показал 50% бластов. Я не поверила и сдала кровь еще раз, но результаты оказались такими же. На следующий день мы с мужем поехали в Симферополь, в крупную клинику, где врачи и диагностировали мне лейкоз.

У нас в Феодосии небольшая гостиница, и, оказавшись в больнице, я старалась продолжать вести дела по телефону. Моя дочь в то время сдавала ЕГЭ и прошла весь путь самостоятельно — ни я, ни муж, не могли быть с ней рядом. Мне пришлось пропустить ее выпускной вечер в школе. Я была настроена бороться, но тогда я совсем не представляла, что меня ждет.


Я знала, что лейкоз лечится и опускать руки нельзя. Мне начали химиотерапию: первый курс, второй, третий… Но все без толку. Перед четвертым курсом химии, после разговора с врачом, я поняла — шансов нет. Они ничем не могли мне помочь — лейкоз не поддавался лечению.

Четвертый курс химии чудом избавил меня от бластов, и через несколько дней после него мне сделали пересадку костного мозга, несмотря на остаточную пневмонию. Однако, все проходило под пристальным контролем микробиолога. Донором стал мой брат — он подошел мне на 100% и это было, по‑настоящему, чудом.


В течение полугода муж был со мной рядом целыми днями. В Крыму у нас был бизнес и муж оставил все, чтобы помогать мне. Дело без него не выжило и пришлось все закрыть — ему было совершенно все равно. Главное — быть вместе.

Пока я лежала под капельницами, он приходил рано утром и уходил поздно вечером, когда я засыпала. Целыми днями он держал меня за руку. Я не могла быть одна — у меня начинались жуткие панические атаки. Мой муж — самый родной и близкий человек. Я знала, что если мне и суждено умереть, то я хочу умирать только рядом с ним — только так мне не будет больно и страшно.


Наша дочка Вика тоже жила в Москве, в съемной квартире. Моя болезнь совпала с ее поступлением в ВУЗ. Мы боялись ее отпускать одну в чужой город, но, когда стало ясно, что мне самой придется лечиться в Москве, то вопрос решился сам собой. Муж разрывался между мной и Викой — ей тоже нужно было помогать, и он каким-то образом успевал везде.

Перед Новым Годом меня выписали и перевели в дневной стационар — мы сняли квартиру неподалеку. Этот праздник Нового Года мы встречали с мужем и дочкой, смотрели в окно на московский салют, и мне больше ничего не было нужно. Это был праздник счастья и целостности семьи. Ни один Новый Год я не встречала вот так — в полной гармонии с собой и миром.

Мне нужно было провести под контролем специалистов в Москве три месяца. В это время началось активное распространение короновируса. Было страшно. Я выходила только в маске, перчатках, обрабатывала руки антисептиками. Когда мы вернулись домой, где эпидемиологическая ситуации в несколько раз лучше, чем в Москве, я все равно соблюдала все правила. Мы изолировались — ни с кем не встречались и никуда не ходили.


После того, что я пережила в течение года в больнице, необходимость переждать этот карантин мне совершенно не страшна. Наверное, только люди после тяжелых болезней могут серьезно относиться к таким вещам. Все будет — и друзья, и магазины, и рестораны, но чуть позже. Сейчас нужно перетерпеть, чтобы после жить дальше.

Сейчас я дома, и прохожу контрольный курс противоопухолевого препарата. Так как моя болезнь долго не поддавалась лечению, то необходимо закрепить ремиссию. Сколько будет длиться терапия — никто не знает. Врачи из НМИЦ Гематологии держат мое состояние под контролем.

Единственное, что у меня отобрала болезнь — это покой. Тревога о том, что я могу умереть, никуда не уходит. Но эта тревога формирует собственную ответственность за жизнь. Если нужно ходить в маске — я буду в маске, нужно сидеть дома — никуда не выйду. Большинство людей все это время пандемии боялись и не хотели режима самоизоляции. Я же боюсь одного — заболеть. Остаться дома — это не страшно. Страшно не остаться в живых.

Помочь тем, кто лечится от рака крови сейчас, можно тут .


Миеломоноцитарный лейкоз – это одна из форм лейкоза, заболевания крови, которое также называется раком крови. Данный тип лейкоза характеризуется нарушением в функционировании и правильной выработке клеток крови. В данном случае проблемными становятся предшественники нормальных клеток типа гранулоцитов и моноцитов, которые называются соответственно миелобластами и монобластами.

Миеломоноцитарный лейкоз по своей частоте больше всего замечен у детей: он немного превышает общую статистику своей распространенности у детей самого раннего возраста – до 2-х лет. В то же время, являясь разновидностью острого миелоидного лейкоза, это заболевание также встречается у людей пожилого возраста.

Симптомы, которые указывают на возникновение миеломоноцитарного лейкоза, можно визуально поделить на три группы:

  • Симптомы типа анемии (сильная бледность, повышенная утомляемость, слабость, головокружения и тошнота).
  • Симптомы, возникающие при тромбоцитопении (частые кровотечения, появление кровоподтеков и синяков без сильных внешних ушибов).
  • Повышенная подверженность инфекционным заболеваниям (возникновение новых болезней инфекционного типа и плохо поддающиеся лечению старые).

Ювенильный

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз – один из подвидов хронического лейкоза; особая разновидность рака крови, которая является одной из наиболее редко встречаемых. Характерная особенность данного заболевания – это наличие хромосомных аномалий в лейкемических клетках.

Данный тип лейкоза (как наиболее редкий) встречается всего в 1-2% случаев у детей младшего возраста (от 2 до 4 лет) и проявляется без особых специфических признаков. Такими могут быть обыкновенная слабость, бледность, вялость и отсутствие энергии для активного движения.

Хронический


Хронический миеломоноцитарный лейкоз – это особый вид заболевания по типу лейкоза, которое возникает благодаря ослаблению материнской клетки (стволовой), что дает возможность развития опухоли из ее дочерних клеток. Такое течение болезни характерно для рака крови любого типа, однако отличительной чертой хронического лейкоза является сбой в работе клеток-моноцитов.

Моноциты представляют собой самые важные и активные клетки крови, которые составляют основные силы иммунной системы человека. Именно они поглощают различные бактерии, проникающие в организм, и очищают кровь от мертвых клеток и болезнетворных элементов. Будучи самыми долгоживущими, моноциты остаются незаменимой частью кровяных телец, потому любое заболевание, приводящее к дестабилизации их функционирования, приводит к непоправимым последствиям.

Наиболее часто хронический лейкоз встречается у пожилых людей, иммунная система которых зачастую и так ослаблена многочисленными болезнями. Основным внутренним признаком, по которому можно распознать это заболевание, – это увеличенная печень и селезенка. Внешне лейкоз данного типа проявляет себя через слабость, ломоту, тяжесть в подреберье, головокружение и неожиданную тошноту.

Острые лейкозы (ОЛ) являются наиболее распространенной онкологической патологией у детей.

В основе заболевания лежит образование клона злокачественных бластных клеток, имеющих одну общую клетку-предшественницу. Бласты инфильтрируют прежде всего костный мозг, угнетая нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к их постепенному вытеснению. Для многих типов лейкозов характерна также бластная инфильтрация внутренних органов. Заболевают лейкозами лица преимущественно детского и молодого возраста.

Этиология.

Лейкоз — это полиэтиологичное заболевание, так как не установлено ни одной безусловно вызывающей лейкоз причины. К факторам, которые могут повлиять на возникновение лейкоза при определенных условиях, относят:

  • Химические вещества (бензол, алкилирующие соединения, цитостатики и др.).
  • Ионизирующее облучение — заболеваемость лейкозами выше у детей и лиц молодого возраста, переживших бомбардировку в Хиросиме и Нагасаки; у лиц, подвергшихся Rg-облучению (врачи-рентгенологи, пациенты после лучевой терапии).
  • Наследственные и генетические факторы – лейкоз чаще встречается при таких генетических заболеваниях как синдром Дауна (ОМЛ в 20 раз чаще, чем у здоровых), Блума, Клайнфельтера, Вискотта-Олдрича, анемия Фанкони.
  • Вирусы — HTLV-I(от англ. humanT-celllymphotropicvirus), вызывающие Т-клеточный лейкоз у взрослых,HTLV-II, выделенные у лиц с волосатоклеточным лейкозом иHTLV-III, вызывающий СПИД, который в свою очередь ассоциирован с лимфомами и лейкозами. Роли ретровирусов в развитии лейкозов в настоящее время уделяется особое внимание. Считается, что в геноме канцерогенных вирусов существуют специфические гены, непосредственно отвечающие за трансформацию нормальной гемопоэтической клетки в лейкозную (онкогены). В нормальных клетках человека есть гены, гомологичные вирусным онкогенам. Они названы проонкогенами, т.к. становятся потенциальными онкогенами после того, как произойдет их взаимодействие с вирусом. Активация проонкогенов может происходить и под воздействием других канцерогенов.
  • РНК-содержащий вирус Энштейна-Барра
  • ЛС — бутадион, левомицетин,цитостатики

Причины развития лейкемии

Лейкоз характеризуется потерей белой клеткой крови способности нормального выполнения своих функций, в результате она начинает неконтролируемое деление. Это приводит к размножению раковых клеток, которые моментально вытесняют здоровые кровяные клетки. Весь этот патологический процесс провоцирует появление инфекций, анемии и кровотечений. А проникновение раковых клеток в органы, приводит к развитию патологических изменений.

Лейкемия является разновидностью рака крови у детей. Но встречается у пожилых людей. Причины развития мутации кровяных клеток неизвестны и по сей день, ученые по всему миру пытаются выяснить это на протяжении многих лет. Но им удалось определить некоторые факторы риска, способствующие появлению рака крови. Выделяют главные факторы, провоцирующие развитие лейкоза:

  • наследственная предрасположенность. Наличие заболевания у близкого родственника увеличивает вероятность появления рака крови у потомков в несколько раз. Этим фактором врачи объясняют появление лейкоза у детей;
  • радиационное воздействие. Риск возникновения болезни повышается после небольшого радиационного облучения. Данная патология обнаруживается у жителей территорий, подвергшихся радиоактивному заражению;
  • канцерогенные химические вещества. Если человеческий организм на протяжении длительного времени получает небольшую дозу канцерогенов, может развиться лейкоз. К группе веществ относятся некоторые медикаменты, которые назначаются для лечения различных патологий (в особенности, антибиотики пенициллиновой группы). Лейкемия может возникнуть после длительного взаимодействия с промышленными и токсическими ядами;
  • инфекционно-вирусные заболевания. Болезни сопровождаются вторжением вирусов в клетки организма, в результате здоровые клетки мутируют в патологические. А при наличии факторов, мутирующие клетки становятся злокачественными и провоцируют развитие лейкемии. Поэтому рак крови выявляется у пациентов, больных ВИЧ.

Риск развития лейкемии увеличивается в несколько раз, если одновременно присутствует несколько вышеперечисленных факторов. Хотя у пациентов с лейкозом на протяжении всей их жизни не было взаимодействия не с одним из таких факторов риска.

Патогенез.

По современным представлениям, лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей кроветворной клетки (клоновое происхождение). Первичный лейкозный клон обладает преимуществом в росте, угнетает и постепенно вытесняет нормальный. Когда лейкозная популяция достигает определенной массы, по закону обратной связи происходит торможение дифференцировки нормальных стволовых клеток и продукции нормальных клеток крови. Это связано с тем, что стволовые клетки вступают в дифференцировку только после снижения коммитированных (зависимых) клеток до определенного уровня, а большинство бластов обладает свойствами коммитированных клеток. Лейкозный клон характеризуется высокой предрасположенностью к повторным мутациям за счет нестабильности клеточного генома, поэтому в дальнейшем появляются новые субклоны, опухоль становится поликлоновой и приобретает черты злокачественной.

Результаты детального изучения генотипа бластных клеток больных острым лейкозом указывают, что во многих случаях в этих клетках имеются хромосомные перестройки.

Стадии

Вне зависимости от типа лейкоза, каждый из них в своем развитии проходит следующие стадии:

  1. Стадия инициации. Под воздействием какого-либо фактора начинается опухолевое перерождение стволовых кроветворных клеток. Обусловлено это повреждениями проонкогенов, переходящих в онкогены, а также поражением антионкогенов.
  2. Стадия промоции. Начинается неконтролируемый рост и размножение трансформированных клеток в костном мозге. Параллельно образуются лейкозные клоны. Данная стадия может длиться в течение нескольких лет, причем клинически она не проявляется.
  3. Стадия прогрессии. Моноклоновая опухоль начинает превращаться в поликлоновую.
  4. Стадия метастазирования. На данной стадии происходит выход патологического кроветворения за пределы костного мозга. Оно распространяет на другие ткани и органы (печень, лимфатические узлы). Обусловлен данный процесс пролиферацией больных клеток. В результате органы увеличиваются, наблюдается их дисфункция.

Классификация

Лейкозы делят на острые и хронические.

Острые лейкозы объединяет общий признак: субстрат опухоли составляют бластные клетки. Это либо клетки-предшественники 2 и 3 класса с недифференцированной формой бластов, либо клетки 4 класса — морфологически распознаваемые бласты, начинающие отдельные ряды кроветворения.

Формы острого лейкоза: лимфобластный, плазмобластный, миелобластный, миеломонобластный, эритромиелоз, промиелоцитарный, недифференцируемый лейкоз.

Клинические стадии острого лейкоза:

  • начальная(ставится чаще ретроспективно); определяются вялость, снижение аппетита, утомляемость, бледность, субфебрилитет
  • развернутая- симптомы связаны с выраженным угнетением нормальных ростков кроветворения и пролиферативным синдромом
  • ремиссия — полная — нормализация анализа крови, в костном мозге количество бластов менее 5%, в ликворе бластных клеток нет — неполная — бластов не более 20%
  • рецидив- появление клинических симптомов и/или гематологических изменений: алейкемический (костномозговой) — изменения только в костном мозге (бластов более 5%), лейкемический (бласты и в периферической крови), местный (внекостномозговой) — при нормальном анализе крови и костном мозге поражение мозга, яичек, печени, легких.
  • терминальная- характеризует некурабельный этап опухолевой прогрессии и терапевтические возможности современной медицины. Непосредственными причинами смерти в большинстве случаев являются сепсис, кровоизлияние в мозг, массивное кровотечение.

Клиническая картина ОЛЛ

складывается из ряда синдромов.

Интоксикационный- вялость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота и рвота, потливость, повышение температуры (за счет выделения опухолевыми клетками пирогенов). Гипертермия при лейкозе временно купируется применением нестероидных противовоспалительных препаратов, нормализуется при программном лечении лейкоза; эффекта от эмпирического применения антибиотиков нет, т.к. нет очага инфекции.

Костно-суставной- оссалгии из-за расширения площади кроветворения (плоские кости), вследствие остеопороза, кортикальной деструкции, периостальных наслоений (трубчатые кости, позвонки).

Анемический– в результате подавления нормального гемопоэза и кровотечений — бледность, слабость, утомляемость, систолический шум на верхушке сердца; в анализе крови – нормохромная анемия.

Геморрагический- в результате вторичной тромбоцитопении — петехии, экхимозы на коже и слизистых, кровотечения из слизистых оболочек (тип кровоточивости микроциркуляторный).

Синдром инфекционных осложнений — снижение иммунитета, частые заболевания, присоединение инфекции, особенно там, где имеется богатая микробная флора — чаще возникают гингивиты, ангины, характерен некротический компонент; тяжелое течение инфекционно-воспалительных процессов.

Гиперпластический — увеличение печени, селезенки, лимфоузлов — они обычно плотные, безболезненные (происходит расселение бластных клеток по эмбриональным очагам кроветворения). Лимфоузлы чаще увеличиваются во всех группах, возможно изолированное появление конгломератов, чаще в области шеи. Лейкемическими инфильтратами могут поражаться и другие органы (сердце, почки, легкие). Лейкемиды на коже при ОЛЛ у детей бывают редко.

Особо выделяют нейролейкоз– наличие лейкозной инфильтрации в оболочках головного и спинного мозга, в нервных стволах, ганглиях вегетативной нервной системы. Нейролейкоз является следствием метастазирования бластных клеток в начальной стадии болезни. Метастазирование может происходить двумя путями: контактным (с костей черепа и позвоночника на твердую мозговую оболочку и дуральные воронки черепных и спинальных нервов) и более вероятно диапедезным (из сосудов мягкой оболочки в цереброспинальную жидкость и в вещество мозга). Менингеальная форма проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, гиперестезией кожных покровов, положительными менингеальными симптомами. Энцефалитическая— нарушением сознания, судорогами, очаговыми симптомами поражения головного мозга. Применингоэнцефалитическойсочетаются симптомы двух предыдущих форм. Признакамидиэнцефального синдромамогут быть гипертермия, сонливость, булимия, полидипсия. Реже у детей поражение нервной системы бывает в виде миелитической формы, эпидурита, плексита, полирадикулоневрита. Данные люмбальной пункции при нейролейкозе — повышение давления ликвора, увеличение содержания белка, плеоцитоз, снижение уровня глюкозы, наличие бластных клеток, положительная реакция Панди. Изменения в ликворе могут быть выявлены и при отсутствии клинической картины поражения ЦНС.

Диагностика

В периферической крови у большинства больных обнаруживается анемия нормохромного, реже гиперхромного типа. Анемия углубляется с прогрессированием заболевания до 20 г/л, а количество эритроцитов отмечается ниже 1,0 г/л. Нередко анемия является первым проявлением лейкоза. Количество ретикулоцитов также уменьшено. Число лейкоцитов обычно повышено, но не достигает таких высоких цифр, как при хронических лейкозах. Количество лейкоцитов колеблется в значительных пределах от 0,5 до 50-300 г/л.

Формы острого лейкоза с высоким лейкоцитозом прогностически менее благоприятны. Наблюдаются формы лейкоза, которые с самого начала характеризуются лейкопенией. Тотальная бластная гиперплазия при этом наступает лишь в терминальной стадии болезни.

Для всех форм острого лейкоза характерно снижение количества тромбоцитов до 15-30 г/л. Особенно выраженная тромбоцитопения наблюдается в терминальной стадии.

В лейкоцитарной формуле — бластные клетки до 90 % всех клеток и незначительное количество зрелых элементов. Выход в периферическую кровь бластных клеток является основным морфологическим признаком острого лейкоза.

Для дифференциации форм лейкоза, кроме морфологических признаков, используют цитохимические исследования (содержание липидов, активность пероксидазы, содержание гликогена, активность кислой фосфатазы, активность неспецифической эстеразы и т. д.), биопсию костного мозга, мазки крови.

Диагноз ОЛЛ

  • анемия нормохромная, нормоцитарная
  • ретикулоцитопения
  • тромбоцитопения
  • отс базофилов и эозинофилов
  • повышение соэ
  • феномен лейкоцитарного провала(отсутствие молодых форм)
  • лейкоциты: — лейкемические лейкозы — более 50 — 80, много бластов — сублейкемическая — лейкоцитов больше нормы, но меньше 50, много бластных клеток — алейкемическая- соотвествует нормальным показателям, бластов мало или нет — лекопеническая — лейкоцитов меньше нормы, бластов нет

Миелограмма — 20% бластов это острый лейкоз, если меньше то через неделю повторно:

-если 5-9% — анемия бластного типа 1

-если 10-19% — анемия бластного типа 2

Острый лимфобластный лейкоз

Данная разновидность заболевания чаще всего поражает детей и людей в юном возрасте.

Болезнь характеризуется стремительным ростом количества бластов – незрелых клеток, предшественников лимфоцитов. Они накапливаются в лимфатических узлах, селезенке, создавая препятствие для формирования и функционирования нормальных составляющих крови.

Пациенты часто жалуются на усталость, периодическую боль в суставах. Некоторые из них отмечают увеличение шейных, паховых и подмышечных лимфоузлов. Спустя некоторое время начинают наблюдаться выраженные проявления заболевания.

Этот вид острого лейкоза может подозреваться при наличии следующих симптомов:

  1. Тяжелая форма ангины.
  2. Анемия, при которой резко возрастает содержание в крови лейкоцитов, при этом снижается содержание тромбоцитов.
  3. Увеличивается селезенка.
  4. Увеличивается температура. Она может быть слегка повышенной или постоянно высокой.
  5. Повышается кровоточивость десен, часто возникают кровотечения из носа, появляется склонность к кровоподтекам в результате легких травм.
  6. Поражение ребер, ключиц и костей черепа инфильтратом.

Такой вид — острый лимфобластный лейкоз — чаще всего проявляется у детей в возрасте 3-6 лет. Симптоматика при этом следующая:

  1. Увеличивается селезенка и печень, на фоне чего у ребенка значительно увеличивается размер живота.
  2. Увеличиваются лимфатические узлы. Увеличение грудных лимфоузлов сопровождается появлением одышки и мучительного сухого кашля.
  3. При данном виде лейкоза у детей возникают боли в животе и в голенях.
  4. Ребенок имеет бледные кожные покровы, быстро утомляется.
  5. При заражении ОРВИ наблюдаются выраженные проявления.
  6. Ребенок часто падает, теряет равновесие.

Какие еще виды острых лейкозов существуют?

Хронический миелобластный лейкоз

Данная разновидность заболевания является наиболее распространенной. Чаще всего ей подвержены взрослые. Медики считают, что предрасположенность к данной патологии обусловлена наследственностью и имеет взаимосвязь с дефектом хромосом.

Начальные стадии заболевания выраженных проявлений не имеют, практически никогда не обнаруживаются при диагностике. Лейкоз может быть выявлен случайно при проведении лабораторного исследования крови. Оно обнаруживает необъяснимое повышенное количество лейкоцитов, рост количества эозинофилов и базофилов, имеющих разную степень зрелости. Признаки анемии отсутствуют.

Чаще всего обнаруживается хронический вид лейкоза, который может длиться несколько лет. Стоит отметить, что данный вид лейкемии хорошо контролируется при помощи медикаментов.

На данном этапе болезнь начинает проявляться в виде повышенной температуры, быстрой утомляемости, потери веса, болей в левом подреберье на фоне увеличения размера селезенки, увеличением размеров печени.

Костный мозг на данном этапе содержит примерно 5 % бластов. Довольно часто в это время возникает подозрение на наличие хронического миелобластного лейкоза. Лечение предполагает проведение курса химиотерапии, в результате которой наступает период ремиссии. При соблюдении назначенного лечения состояние ремиссии может продлиться более 5 лет.

Продолжаем цитоморфологическую характеристику различных видов лейкозов.

Волосатоклеточный лимфоцитарный и ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Данные формы лейкоза наблюдаются у разных возрастных групп.

Особой формой лейкоза является ювенильный миеломоноцитарный. Данному заболеванию подвержены дети двух-четырех лет. Этот вид лейкемии самый редкий из всех. Чаще наблюдается у мальчиков. Медики считают, что причина его развития кроется в наследственности.

Симптомы ювенильного миеломоноцитарного лейкоза проявляются в виде признаков анемии: появляется кровоточивость десен, кровотечения из носа, наблюдается физическое недоразвитие, которое выражается недобором роста и веса.

Отличительная особенность этого вида лейкемии – внезапное возникновение. При обнаружении патологии необходимо безотлагательное вмешательство врачей. Однако терапевтические методы в этом случае бессильны, и единственным шансом на излечение является аллогенная пересадка костного мозга.

Очень редким заболеванием является волосатоклеточный лимфоцитарный лейкоз. Группа риска – люди в возрасте старше 50 лет. Течение заболевания – очень долгое и медленное. Данный вид лейкоза может быть рефракторным, прогрессирующим, нелеченным.

Первые два при этом – наиболее распространенные. Симптомы заболевания довольно часто списывают на возраст пациента, в результате оно протекает скрыто. В анализе крови обнаруживается повышенный в десять, а иногда и в сто раз, уровень лейкоцитов. Гемоглобин, количество тромбоцитов и эритроцитов снижены до минимума.

Ниже указаны виды лейкоза крови у взрослых в таблице.

Читайте также: