Туберкулез легких и рак печени

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Код по МКБ-10

Сочетание туберкулеза с поражениями печени

Поражение печени - одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже - билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития - иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте - снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников - 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% - неспецифический реактивный гепатит. 16-28% - лекарственный. 3-8% - специфический туберкулёзный. 2% - алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких - носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.

Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Основные принципы диагностики туберкулеза
Защита организма от туберкулезной инфекции
Чтобы не заболеть туберкулезом
Хирургическое лечение больных туберкулезом легких
Приказ Минздрава РФ от 5 августа 2003 г. N 330
Табакокурение – эпидемия двадцать первого века

Туберкулез и заболевания печени

Патологические состояния печени при туберкулезе группируют следующим образом:
1. Специфические (туберкулезные) поражения печени.
2. Повреждения клеток печени, обусловленные сопутствующими заболеваниями.
3. Уменьшение массы функционирующей ткани.

Специфические (туберкулезные) поражения печени
Печень обычно поражается специфическим процессом при милиарном и диссеминированном туберкулезе. Реже могут наблюдаться ограниченные туберкулезные абсцессы в печеночной паренхиме.

Туберкулезное поражение печени у новорожденных.

МБТ способны проникать через плаценту и попадать в кровообращение эмбриона. Внешний вид большинства новорожденных без особенностей, однако после 3 нед ребенок перестает прибавлять в весе, становится желтушным, кал окрашивается в светлые цвета, а моча — в темные.

Печень и селезенка увеличены. Это свидетельствует об обтурационной желтухе, возникшей в результате сдавления желчевыводящих протоков туберкулезными образованиями в печени и лимфатических узлах в районе ворот печени (porta hepatis). Другие причины желтухи в этот период должны быть исключены.

Закупорка желчных путей (холестаз) возникает при увеличении около панкреатических лимфатических узлов или лимфатических узлов системы портальной вены.

Для диагностики холестаза наиболее широко используется определение содержания в плазме щелочной фосфатазы (ЩФ). В случаях внепеченочной закупорки желчных протоков содержание ЩФ и плазме максимальное. Последствия холестаза зависят от степени его тяжести и продолжительности.

Повышение концентрации в плазме желчных кислот нарушает всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Уменьшение активности тех факторов свертывания крови, для синтеза которых необходим жирорастворимый витамин К, можно обнаружить на ранней стадии поражения печени по удлинению протромбинового времени.

При холестазе обычно (но не всегда) происходит задержка в организме билирубина (преимущественно конъюгированного), что сопровождается желтухой и билирубинемией. Кроме того, нарушается экскреция холестерина и повышается его содержание в плазме.

Повреждения клеток печени, обусловленные сопутствующими заболеваниями, ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты и побочные реакции на противотуберкулезные препараты.

ВИЧ-инфекция в 4 раза увеличивает риск возникновения побочных реакций на противотуберкулезные препараты, что проявляется изменениями биохимических показателей функции печени. Вирусный гепатит С этот риск увеличивает в 5 раз. В результате комбинации ВИЧ-инфекции и гепатита С риск возрастает в 14 раз.

Однако эти данные не ограничивают использование стандартных схем лечения, включающие такие препараты, как изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол или стрептомицин.

Функциональные нарушения печени, вызванные применением противотуберкулезных препаратов. Основные препараты, используемые для лечения туберкулеза (изониазид и рифампицин), обладают выраженным гепатотоксическим действием.

Изониазид и рифампицин, а также другие противотуберкулезные препараты могут вызывать изменения гепатоцитов, вплоть до их некроза, или провоцировать развитие холестаза. Особенно опасной в этой связи представляется возможность развития хронических поражений печени.

Во время биотрансформации изониазида, в которой участвуют микросомальные ферменты печени, нарушаются многие биоэнергетические процессы в гепатоцитах.

Вместе с тем индуцированная гепатопатия обусловлена не только прямым его действием на печень, но и включением аутоиммунных механизмов.

Метаболизм рифампицина в организме происходит в микросомах печени, что в клинике может приводить к гипербилирубинемии.
Риск развития медикаментозных осложнений и тяжесть возникающей гепатопатии более выражены при наличии у больных сопутствующих заболеваний печени, почек, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Существенен и возраст больного.

Индикаторы повреждения клеток печени. Повреждение клеток печени (от очаговых некрозов до разрушения значительной части органа) вызывает быстрое высвобождение внутриклеточных компонентов в кровоток. Чувствительными индикаторами такого повреждения является концентрация в плазме ферментов ACT (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза).

Максимальные величины их концентраций в плазме достигаются при одновременном повреждении множества клеток.

При прогнозировании повреждения клеток печени существенны два обстоятельства:

Длительное сохранение повышенной, даже в небольшой степени, активности трансаминаз в плазме указывает на продолжающееся разрушение печеночных клеток, которое может привести к развитию хронического заболевания печени.
Внезапное снижение (при предшествующем очень высоком уровне) активности трансаминаз без улучшения клинической картины указывает на разрушение значительной массы ткани печени, так как только живые клетки могут продолжать синтез ферментов.

Уменьшение массы функционирующей ткани печени
Функциональные резервы и способность к регенерации ткани печени огромны. При острых заболеваниях печени, когда поражена преобладающая масса органа, возникают недостаточность экскреторной функции и повреждение клеток печени.

Обычно регенерация клеток происходит быстро, до развития клинических симптомов, указывающих на расстройства функций печени. Хронические заболевания печени могут, однако, приводит к такому значительному уменьшению массы функционирующей ткани, что синтетические и метаболические функции оказываются заметно поврежденными.

Поскольку резервная экскреторная возможность велика, оставшиеся неповрежденными клетки могут обеспечить экскрецию преобладающей массы поступающего в них билирубина, благодаря чему желтуха при этом обычно умеренная или вообще отсутствует.

Уменьшение массы функционирующей ткани печени у больных туберкулезом очень важно, так как в зависимости от состояния органа может меняться биотрансформация лекарственных препаратов.

Если синтетическая функция печени значительно угнетена, то содержание альбумина в плазме понижается, а протромбиновое время удлиняется. При этом в печени не происходит синтеза про тромбина даже после парентерального введения витамина К.

В тех случаях, когда повреждена значительная масса ткани печени, появляются метаболические признаки печеночной недостаточности. Об этом можно судить, в частности, по снижению активности холинэстеразы или псевдохолинэстеразы, которая синтезируется в основном в печени и может отражать ее синтетическую активность.

Недостаточность функций гепатоцитов. Это состояние обычно сопровождается развитием желтухи, хотя в острых случаях возможна смерть больного до появления желтухи. В зависимости от стадии заболевания можно обнаружить любые (или все) характерные для гепатита нарушения биохимических процессов.

К числу других особенностей этой патологии относятся следующие метаболические сдвиги:

тяжелые нарушения обмена электролитов, в частности, гипокалиемия, обусловленная вторичным гиперальдостеронизмом;
удлинение протромбинового времени и другие нарушения свертывания крови;
снижение концентрации мочевины в плазме (в норме аммиак, высвобождаемый при дезаминировании аминокислот, используется в печени для синтеза мочевины).

Нарушение этого процесса приводит к недостаточности образования мочевины и накоплению в крови аминокислот и аминоацидурии. Во многих случаях развивается почечная недостаточность. Несмотря на угнетение синтеза мочевины, ее содержание в крови нарастает.

Выявление гепатита у больных туберкулезом
Вновь поступившим больным туберкулезом проводят первоначальное обследование традиционными биохимическими тестами, позволяющими оценить состояние печени и почек для первичной оценки гомеостаза и выбора тактики лечения.

Диагностика состояния печени основана на определениях в сыворотке крови следующих параметров:

содержания билирубина — показателя экскреторной функции;
активности ACT и/или АЛТ — показателя повреждения клеток печени;
активности ЩФ и ГТП — показателя холестаза;
содержания альбумина и/или определения протромбинового времени, активности холинэстеразы — показателя синтетической функции (последняя определяется в том случае, если выявлена тяжелая гепатопатия).

В процессе медикаментозного лечения туберкулеза, учитывая гепатотропность лекарственных препаратов, больному повторяют определение активности трансаминаз и билирубина с периодичностью 1 раз в 2 нед. Такой алгоритм обследования позволяет:

выявить гепатопатию еще на доклиническом уровне, когда отсутствует симптоматика заболевания и сам больной не ощущает дискомфорта;
контролировать реакцию печени на противотуберкулезные препараты, если какая-либо патология имела место до начала лечения.

При наличии выраженных симптомов интоксикации, развивающегося холестаза или токсического гепатита у больных туберкулезом к вышеуказанным анализам могут быть назначены дополнительные исследования (определение ферментов холестаза, электролитов, холестерина и/или холинэстеразы), которые необходимы для коррекции терапии основного заболевания с целью уменьшить побочные реакции.

Заболевания печени у больных туберкулезом легких являются одной из наиболее сложных проблем в клинической фтизиатрии, что обусловлено многочисленными функциями этого органа. Именно печень определяет уровень обменных, в том числе особо важных энергетических, процессов: метаболизм лекарственных препаратов, эндогенных стероидных гормонов и других биологически активных веществ; в немалой степени иммунологические реакции как орган со значительно развитой ретикулогистиоцитарной системой, а также в связи с возможностью приобретения антигенных свойств продуктами денатурации белковых макромолекул клеток печени. Этот орган является основным звеном в системе дезинтоксикации организма.

Поэтому особый интерес представляют вопросы взаимосвязи у больных туберкулезного процесса в легких и заболеваний печени. Патология печени у больных туберкулезом легких имеет различные этиологические факторы и патогенетические механизмы. При наличии туберкулезной инфекции у больных может возникать поражение печени туберкулезной этиологии. Обычно патогенетически оно связано с гематогенной диссеминацией и имеет чаще милиарный, гранулематозный характер либо форму отдельных очагов и фокусов казеозного некроза. Такие поражения описывались по данным патологоанатомического исследования еще в доантибактериальный период со значительной частотой их обнаружения — более чем в 80% вскрытий. В последние десятилетия в связи с активной химиотерапией туберкулез печени на вскрытии наблюдается редко. С внедрением в практику метода прижизненной пункционной биопсии печени признаки туберкулезного воспаления в ней диагностируются у больных на значительно более ранних, чем терминальные, этапах туберкулезного процесса в легких. Частота туберкулеза печени по биоптатам составляет в настоящее время, по данным А. М. Вильдермана и соавт., 17%, по данным В.И.Кондратьевой — 10%, DeSalvo и соавт. — 6%, И. А. Панасек и соавт. — 2,9%. В большинстве случаев туберкулезное поражение печени клинически трудно отличить на фоне общих симптомов туберкулезного процесса в легких. Гепато-патологический синдром, за исключением редких наблюдений, мало выражен и не имеет специфических черт.

Другой формой влияния туберкулезной инфекции на состояние печени является неспецифическое воспалительное поражение органа с дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов. Патогенетически их связывают с туберкулезной интоксикацией и напряженностью иммунологических процессов. В соответствии с этим морфологическую картину, полученную при цитологическом исследовании печени у больных, Н. А. Шмелев характеризовал как инфекционно-аллергический гепатит. По современной классификации заболеваний печени подобные изменения относят к неспецифическим реактивным гепатитам. В эту же категорию патологии печени включают неспецифические гранулематозные образования.

Проявлением интоксикационного синдрома у больных туберкулезом легких является также жировая дистрофия печени. Особой реакцией организма на туберкулезный процесс у больных может быть такое иммунопатологическое состояние, которое обусловливает развитие амилоидоза внутренних органов, в первую очередь в печени.

Клинические проявления неспецифического реактивного гепатита, жировой дистрофии и начальных этапов амилоидоза печени малосимптомны. Наибольшее значение имеют гепатомегалия, периодические болевые ощущения в правом подреберье, менее значительны диспепсические расстройства. Лабораторные сдвиги при неспецифическом реактивном гепатите касаются чаще всего изменений активности сывороточных аминотрансфераз. При жировой дистрофии и амилоидозе функциональные пробы печени изменяются в период обострения жирового гепатоза и на стадии значительной амилоидной дистрофии органа и характеризуются преимущественно гипоальбуминемией. При амилоидозе может наблюдаться повышение активности щелочной фосфатааы и уровня холестерина и его понижение при жировой дистрофии.

Кроме того, влияние туберкулезной инфекции сказывается на течении острого и хронического вирусного гепатита, жировой дистрофии печени, обусловленной различными вредными факторами (алкоголь, сахарный диабет и др.). Если эти заболевания присоединяются у больных к туберкулезу легких, то все они осложняются неблагоприятным течением. Острый вирусный гепатит у больного туберкулезом протекает тяжелее и продолжительнее. Показатель перехода его в хронические формы у больных значительно выше — 15—20%, чем после сывороточного гепатита у нетуберкулезных больных — 1—3%.

Однако и при поражении печени повышается риск заболевания туберкулезом. У таких больных частые диспепсические расстройства, болевой абдоминальный синдром, астеноневротические реакции ухудшают питание и витаминный баланс в организме. Обменные и иммунологические нарушения, которые сопровождают болезни печени, способствуют заболеванию туберкулезом и его более тяжелой клинической картине, а также могут стать причиной реактивации туберкулеза у лиц пожилого возраста.

Однако наибольшее значение для больных туберкулезом легких имеет взаимосвязь следующих факторов: с одной стороны, отрицательное действие противотуберкулезных препаратов с развитием лекарственных гепатитов, дистрофических процессов, обострений сопутствующих заболеваний печени, с другой — неблагоприятное влияние таких поражений печени на переносимость химиотерапии.

В генезе лекарственных гепатитов существенную роль играет лекарственная сенсибилизация организма. Одни лекарства, как антибиотики, по своему составу могут быть антигенами, другие медикаменты или их метаболиты, соединяясь с белками организма, превращаются в полноценные антигены. Гепатотоксичиость лекарственных средств определяется также их химической структурой, путями инактивации в организме и экскреции.

Частота лекарственных гепатитов при противотуберкулезной терапии, по данным клинических исследований различных авторов, колеблется в пределах 0,6—9%. По данным изучения биоптатов печени у больных этот показатель значительно выше: 3. И. Кондратьева отмечает 46,5%, В. П. Колосовская с соавт. — 20%. Существенно нарастает частота нарушений функции печени при сочетании лекарственных средств с алкоголем, поскольку этанол относится к сильным индукторам ферментативных реакций печени, что приводит к нарушению биотрансформации лекарственных средств. Кроме того, при наличии у больного индивидуальной чувствительности печени к этанолу может происходить прямое гепатотоксическое действие алкоголя.

Клинические проявления лекарственного гепатита возникают чаще без продромальных симптомов. Наиболее характерны диспепсический, болевой абдоминальный синдромы и увеличение печени, иногда появляется иктеричность слизистых оболочек и склер. Интенсивность таких расстройств может быть различной — от резких и острых до мало выраженных, часто они совсем отсутствуют. Зачастую выделяются только симптомы сенсибилизации организма — сыпь, кожный зуд, артралгии, эозинофилия в крови или общие симптомы эндогенной интоксикации, чаще всего в виде астеноневротических реакций, нарушений сна и т. п. Более отчетливыми и обязательными являются сдвиги в биохимических показателях функции печени: изменения в сыворотке крови ферментативной активности (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов), белковых фракций, тимоловой пробы, реже уровня билирубина. Эти нарушения указывают на преобладание воспалительного, цитолитического синдромов поражения печени и умеренно выраженного холестатического. Гистологическое исследование биоптатов печени выявляет некроз и дистрофию гепатоцитов, воспалительные инфильтраты с примесью эозинофилов в портальной строме.

Длительная медикаментозная интоксикация при противотуберкулезной терапии может проявляться жировой и белковой дистрофией печени без отчетливых воспалительных изменений. Применение химиопрепаратов нередко осложняется обострением имеющихся у больных хронических заболеваний печени, особенно хронического активного гепатита и цирроза. Сопутствующие этим заболеваниям изменения ферментативной активности печеночных клеток, снижение интенсивности обменных процессов и иммунологические нарушения в организме усиливаются при длительном и одновременном применении нескольких противотуберкулезных препаратов. Кроме того, в случаях вирусной этиологии поражения печени предполагается возможность активации латентного вируса под влиянием лекарственной терапии.

Клинические и биохимические критерии хронического пер-систирующего гепатита отличаются умеренной симптоматикой. Но при обострении хронического активного гепатита усиливаются диспепсические расстройства, боль в области печени, ге-патомегалия. Чаще, чем при лекарственном гепатите, наблюдаются иктеричность слизистых оболочек, кожные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема), артралгия, астенове-гетативные реакции, могут быть признаки поражения других органов (дискинезии кишечного тракта, тироидит, синдром Съегрена и др.). Для биохимических проявлений обострения хронического активного гепатита характерно повышение активности многих сывороточных ферментов, из которых в широкой практике чаще используются показатели активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, а также повышение уровня гамма-глобулинов, увеличение протромбинового времени. Такие гепатологические осложнения склонны к затяжному течению.

У больных туберкулезом легких во всех случаях предшествующей или возникающей в период химиотерапии патологии печени создаются значительные трудности в лечении противотуберкулезными препаратами. Чаще всего развитие лекарственных поражений связывают с изониазидом, этионамидом, пира-зинамидом и рифампицином.

Для предупреждения тяжелых лекарственных реакций необходимо их выявление в наиболее ранние сроки путем систематической оценки клинического состояния больных и биохимических показателей функции печени. Профилактика лекарственных поражений этого органа должна исходить из учета у больных факторов риска развития побочного действия химиотерапии: отягощенный гепатологический анамнез, лекарственная непереносимость в прошлом, наличие клинических и биохимических признаков неполноценности функции печени перед началом лечения препаратами.

Все эти данные используются при выборе режима химиотерапии как перед ее началом, так и для продолжения противотуберкулезной терапии в случаях развития отрицательного действия химиопрепаратов в период их применения. Больным

Туберкулез и рак легких – опасные для жизни заболевания с высоким риском смертельного исхода и рецидивирования. В симптоматике этих патологий немало общего, однако лечение принципиально отличается. Именно поэтому следует на как можно более ранней стадии дифференцировать эти заболевания: от этого может зависеть не только прогноз на излечение пациента, но и жизнь окружающих его людей.

Суть, взаимосвязь патологий и факторы риска

Почему же так важна ранняя диагностика и постановка точного диагноза? Это связано сразу с двумя причинами: вероятностью распространения возбудителя одного из заболеваний и принципиальной разницей в подходе к лечению.

Рак легких развивается вследствие мутации клеток, а туберкулез – в результате инфицирования человека палочками Коха. Поэтому онкологические заболевания требуют проведения химиотерапии, замедляющей патологический клеточный рост, и оперативного вмешательства для удаления опухоли, а лечение инфекционного заболевания направлено на уничтожение инфекции. Хирургические методы лечения применяются редко.

Начинать комплексное лечение, направленное на лечение обеих проблем, до установки точного диагноза нецелесообразно: радио- и химиотерапия ускоряют прогрессирование туберкулеза, а за период пробного антибактериального лечения могут успеть развиться опухолевые метастазы: онкологические заболевания легких имеют тенденцию к агрессивному течению, неблагоприятной динамике и метастазированию.

Тем не менее, две настолько разных патологии могут наблюдаться и у одного пациента. По статистике, онкологические заболевания легких повышают риск деструкции легочной ткани и бацилловыделения на 49% и 62% у больных с первичным и вторичным туберкулезом соответственно.

Туберкулез не оказывает значительного влияния на раковые клетки, однако риск проявления различных видов рака легких во время туберкулеза и после окончания лечения в 7-12 раз превышает нормальную частоту онкологических заболеваний. Особенно это касается людей старше 45-50 лет.

Следует заметить, что прогнозы при туберкулезе легких более благоприятны, чем при развитии онкологических заболеваний.

Это связано с тем, что случаи резистентности бактерий к антибактериальной терапии встречаются реже, чем агрессивные формы рака легких. К примеру, мелкоклеточный подвид рака, склонный к быстрому течению и метастазированию, встречается у 25-30% пациентов.

Провоцирующие факторы обоих патологических процессов схожи:

длительное курение в больших количествах,
хронические болезни легких, частые воспаления дыхательных путей,
работа на вредных производствах с высокой концентрацией пыли, радиоактивных или химических веществ,
проживание в районе с плохими экологическими условиями (в частности, с превышающей норму концентрацией канцерогенов).

К факторам риска развития опухоли в легких относится также возраст старше 50 лет и наследственная предрасположенность.

При появлении симптомов, описанных ниже, необходимо обратиться к врачу. Только после дифференциальной диагностики фтизиатр сможет назначить оптимальный курс лечения.

Симптомы и методы дифференциальной диагностики

Симптоматика опухолей и туберкулеза легких схожа не только во внешних проявлениях (кашель и др.), но и во многих показателях общих анализов. На снимке врач-рентгенолог также не всегда сможет сразу определить природу патологического процесса (Табл. 1).

Таблица 1 – Сравнительный перечень симптомов рака и туберкулеза легких

Симптом	Туберкулез	Рак легких
Одышка	Наблюдается
Быстрая утомляемость, апатия	Наблюдается
Боль в груди	В области пораженного легкого или за грудиной (при сопутствующем туберкулезе бронхов)	В области грудины. На тяжелых стадиях не купируется традиционными обезболивающими препаратами
Кашель	Сильный, с выделением мокроты	На ранних стадиях – нечастый, позже , хронический
Кровохарканье	Наблюдается
Нарушение работы сердца	Не наблюдается	Наблюдается
Температура	Постоянно в пределах 37-380С	Возможно периодическое недомогание с лихорадкой до 380С
Потеря аппетита и снижение веса	Наблюдается
Отечность	Не наблюдается, увеличены только лимфоузлы	Наблюдается
Ночная потливость	Наблюдается	Не наблюдается
Хрипы при дыхании	Фиксируются в большинстве случаев	Возможны
Повышенная СОЭ	Наблюдается
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево (повышение количества палочковых нейтрофилов)	Наблюдается
Анемия	Наблюдается
Повышение количества кровяных телец	Лимфоцитов	Лейкоцитов при снижении количества лимфоцитов
Изменение белкового состава крови	Неизменный белковый состав, однако при введении туберкулина понижается количество альбуминов и повышается уровень глобулинов	Уменьшение количества альбуминов и повышение глобулинов. Реакция на туберкулин отсутствует
Изменение рисунка легких на рентгенологическом снимке	Наблюдается (раковая опухоль может быть схожа с картиной очагового туберкулеза)
Невозможность получения типичной эндоскопической картины при бронхоскопии	Может наблюдаться как при периферическом раке легкого, так и при туберкулезе бронхов

Как видно из сравнительной характеристики патологий, сразу определить болезнь по симптоматике и общим анализам фтизиатр не сумеет. С этой целью применяются дополнительные методы диагностики (Табл. 2)

Таблица 2 – Методы диагностики рака легких и туберкулеза

Группа исследований	Туберкулез	Рак легких
1	Рентгенография и компьютерная томография
2	Бронхоскопия (с целью исключения подозрения на периферический рак легких во время исследования проводится биопсия тканей бронхов)
3	Микробиологическое исследование мокроты или смыва (при сухом кашле)	Цитологическое исследование мокроты
4	ИФА-анализ (на наличие в крови антител к туберкулезу)	Анализ на онкомаркеры

Компьютерная томография позволяет определить форму и локализацию поражений.

Цитологическое и микробиологическое исследования позволяют исключить один из диагнозов (при условии, что заболевания не развиваются совместно), т.к. при туберкулезе в бронхиальном секрете обнаруживаются возбудители болезни, а при раке легких – плоскоклеточные атипичные структуры.

Анализ на онкомаркеры обычно выполняется комплексно (с несколькими видами проб). Некоторые показатели (например, РЭА) довольно чувствительны, что позволяет выявлять рак на ранней стадии, но неспецифичны и повышаются, в том числе, и при туберкулезе, плеврите, хронических заболеваниях печени и иных патологиях. Комплекс анализов может включать онкомаркеры Cyfra-21-1, NSE, РЭА, СА 125 и др.

К дополнительным методам диагностики относятся плевральная пункция, торакотомия, пункционная биопсия, медиастиноскопия, позитронно-эмиссионная томография и стадирование.

От правильно подобранных методов диагностики в большинстве случаев зависит прогноз лечения заболеваний, поэтому желательно задействовать как можно больше способов выявления недуга.

Читайте также: