Сублейкемический миелофиброз история болезни

Сублейкемический миелоз является одним из представителей группы медленных хронических лейкозов, при котором причиной заболевания становится патологическое изменение клетки-предшественника миелоцита. Одновременно с нарушениями процесса созревания кроветворных клеток при этом заболевании развиваются реактивные фиброзно-склеротические поражения в костях скелета с сопутствующим сдавлением костного мозга и пролиферативные изменения в селезенке и печени. Именно поэтому сублейкемический миелоз относят к миелопролиферативным лейкозам.

Причины миелофиброза и варианты течения заболевания

В подавляющем большинстве случаев это заболевание возникает у пациентов, которым уже 50 лет и старше, поэтому определенное значение придается генетическим сбоям в ядерном материале стволовых клеток-предшественников, аутоиммунным нарушениям, вирусным инфекциям. Морфологическим субстратом миелоза становится изменение всех трех ростков кроветворения – гранулоцитарного, мегакариоцитарного и эритроидного. Именно от степени выраженности этих нарушений и зависит течение болезни и прогноз.

В подавляющем большинстве случаев сублейкемический миелоз протекает достаточно доброкачественно, причем есть прямая зависимость между возрастом пациента в момент дебюта заболевания и прогнозом – чем моложе больной, тем тяжелее протекает миелофиброз. В терминальной стадии заболевания, которая может развиться через 5-15, а то и 20 лет после выявления первых симптомов, у пациентов возникают бластные кризы. Тогда болезнь приобретает черты острого лейкоза: в периферической крови появляется большое количество бластов. Симптомами такого развития болезни являются лихорадка, признаки интоксикации, анемический и геморрагический синдром. При этом часто увеличиваются селезенка и печень. У некоторых пациентов возможно бурное прогрессирование заболевания с ранним появлением синдрома кровоточивости и анемизацией пациента.

Клиническая картина сублейкемического миелоза

Чаше всего пациентов беспокоит выраженная общая слабость, тяжесть в животе, которая усиливается при движении и особенно после еды (она объясняется значительным увеличением селезенки и печени). Появляются жалобы на головную боль, боль в костях и позвоночнике. Очень редко в терминальной стадии заболевания у пациента могут развиваться тяжелые нарушения чувствительности. Врач должен обязательно исключить фуникулярный миелоз – патологическое состояние нервной системы, возникающее при некоторых мегалобластных анемиях. Это состояние чаще всего наступает при анемии, которая возникает у пациентов с недостаточным поступлением витамина В12 в организм.

Кроме того, зачастую возникают тромбозы, причиной появления которых становится увеличенное количество тромбоцитов в периферической крови вообще и нарушения свертываемости крови.Последнее может быть обусловлено морфологической незрелостью даже достаточно большого числа тромбоцитов. Рано или поздно тромбоцитоз приводит к развитию спленомегалии, но в селезенке начинают активно разрушаться не только тромбоциты, но и эритроциты, что и становится причиной развития анемии.

Программа обследования пациентов и возможности лечения

Диагноз "Сублейкемический миелоз" должен ставиться не на основании клинического анализа крови, а на результатах стернальной пункции или трепанобиопсии подвздошной кости. Изменения в анализе крови во многом неспецифичны и только на выявлении повышенного или сниженного количества клеток крови и изменении их процентного соотношения нельзя поставить диагноз "Сублейкемический миелоз".

Лечение заболевания также зависит от состояния костного мозга и имеющихся нарушений строения кости. В некоторых случаях достаточно динамического наблюдения за пациентом, тогда как при быстропрогрессирующем миелофиброзе необходимо назначение химиотерапевтических препаратов.

В терминальной стадии заболевания в некоторых случаях необходимо проведение лучевой терапии, массивное назначение химиопрепаратов по программе лечения острого миелолейкоза, удаление селезенки – но в каждом конкретном случае заболевания лечение больному должен назначать квалифицированный гематолог.

Что такое сублейкемический миелоз?

Микроперапарат при сублейкемическом миелозе

Это заболевание является хроническим относительно доброкачественным пролиферативным процессом клеток красного костного мозга (ККМ) с дальнейшим разрастанием фиброзной ткани в костномозговом канале, в результате чего возникают экстрамедуллярные, то есть находящиеся вне костного мозга, очаги кроветворения в других органах.

Частота встречаемости 0,5-1,2 на 100 тыс. человек в год, средний возраст заболевших 45-60 лет.

Провоцирующие факторы и причины

Главная причина — мутация гена

Главная причина болезни — мутация генетического материала клеток кроветворной системы, которая возникает за счёт провоцирующих факторов:

ионизирующего облучения, действующего на организм;
химических соединений, повреждающих клетки (соли тяжёлых металлов, нитраты, бензол, некоторые лекарства);
вирусных агентов, которые могут повреждать наследственный материал клеток (вирусы герпеса, гепатита, Эпштейна-Барр);
аутоиммунных процессов, запрограммированных с рождения;
спонтанных мутаций.

Патогенез (что происходит?) заболевания

Сублейкемический миелоз — заболевание костного мозга

Красный костный мозг содержит клетки, которые являются предшественницами гемопоэза, то есть дают полноценные генерации разных ветвей кроветворения. Гигантские мегакариобласты и мегакариоциты ККМ являются предшественниками мелких пластинок кровотока — тромбоцитов. Эритробласты дают эритроциты, миелобласты — миелоциты и, в дальнейшем, разные виды содержащих гранулы лейкоцитов кровотока.

При сублейкемическом миелозе происходит мутация именно предшественниц зрелых клеток на уровне ККМ, это приводит к усилению пролиферации этих юных клеток, их быстрому и массивному делению, наводнению костного мозга и кровотока. Обычно в процесс вовлечены все перечисленные выше ростки кроветворения.

Избыточный синтез клеток не является благоприятным процессом, так как превалируют именно юные их формы, зачастую не имеющие даже хорошо сформированного ядра, гранул и других органелл, а в эритробластах, напротив, ядерная масса есть, но нет места для гемоглобина, занимающего почти весь объём зрелой клетки.

Заключительным этапом изменений в ККМ является рост соединительной ткани, постепенно вытесняющей пролиферирующие клетки. Сначала это тонкие ретикулиновые волокна, заменяющиеся в дальнейшем плотными коллагеновыми нитями. В конце можно наблюдать полное уплотнение (склероз) костного мозга, поэтому очаги кроветворения зачастую смещаются в печень и селезёнку, но и там со временем начинаются те же процессы фиброза.

Симптомы и признаки сублейкемического миелоза

Пациентов может беспокоить слабость и недомогание

Самые частые проявления заболевания (почти у половины больных): астенический синдром (слабость, недомогание, уменьшение работоспособности, небольшое увеличение температуры), боли в костях, выраженное увеличение печени и селезёнки. Последняя может одним из своих полюсов достигать малого таза и подвергать близлежащие органы компрессии. У больного выражен абдоминальный дискомфорт без явных болей в животе. При этом в периферической крови наблюдается высокий лейкоцитоз и тромбоцитоз, эритроцитов может быть много (при этом клинически это никак не выражается), либо мало (клинически — анемический синдром).

Несколько реже встречается малосимптомное течение: больной медленно худеет, иногда потеет по ночам, редко возникают кровотечения, непостоянный дискомфорт в левом боку. Крайне редко возникает желтуха, периферические отёки, увеличение лимфоузлов из-за наводнения их бластами, резкое увеличение мочевой кислоты вследствие обильного распада юных клеток в кровотоке.

Одним из осложнений заболевания являются тромбозы сосудов из-за высокого тромбоцитоза или кровотечения и тяжёлая анемия в случае гиперспленизма — усиления элиминации клеток кровотока селезёнкой.

Стоит помнить, что, чем моложе пациент, тем тяжелее протекает заболевание.

Диагностика

Изменение периферической крови может указывать на патологию

Существует несколько критериев для установления диагноза:

Биопсия костного мозга с изучением морфологии биоптатов. Обычно выявляют заполнение ККМ мегакариобластами, чуть реже — миелобластами, эритробластами. Иногда усилено деление клеток всех трёх ростков, в отдельных случаях эритропоэз, напротив, угнетён. Кроме того, выявляют ретикулиновый или коллагеновый фиброз.
Изменение картины периферической крови. В общем анализе крови находят юные клетки: ретикулоциты, метамиелоциты, иногда миелобласты; число эритроцитов повышено или снижено, тромбоцитов — обычно повышено. В биохимическом анализе крови часто повышен фермент ЛДГ и уровень мочевой кислоты.
Выявление соответствующей клиники болезни, особенно анемического синдрома и спленомегалии.
Цитогенетическое исследование с выявлением особых клональных маркеров.
Исключение истиной полицитемии, хронического миелолейкоза, волосатоклеточного лейкоза и других лимфо- и миелопролиферативных новообразований. Исключение фиброза по причине инфекций, аутоиммунных, хронических воспалительных процессов, метастазов рака в ККМ.

Полноценной диагностикой заболевания должен заниматься квалифицированный гематолог!

Лечение

В лечении заболевания применяются цитостатики

Для уменьшения пролиферации атипичных клеток при тромбоцитозе высокой степени, многолетнем выраженном увеличении печени и селезёнки и очагах кроветворения в них используются цитостатические препараты. С целью химиотерапии пациента обязательно помещают в гематологическое отделение, лечение происходит циклами и в сумме может занять до 9-12 месяцев. Чаще для лечения используют циклофосфан, миелобромол и препараты гидроксимочевины.

Если заболевание протекает доброкачественно, при этом нет выраженного увеличения или уменьшения количества клеток кровотока, а печень и селезёнка нормальных размеров, лечение состоит лишь из общеукрепляющих методов. Пациенту рекомендуется ограничить физическое и эмоциональное напряжение, избегать переохлаждения и респираторных инфекций, полноценно питаться, принимать витамины и иммуномодуляторы.

Симптоматическое лечение — удаление селезенки

Иногда используется симптоматическое и патогенетическое лечение:

в случае увеличения мочевой кислоты в крови назначают аллопуринол;
при анемии назначают анаболические стероиды на 3-6 месяцев, но в случае её усугубления за время лечения можно перелить пациенту эритроцитарную массу (при уровне гемоглобина менее 70 г/л);
в случае тяжёлой гемолитической анемии вследствие усиления функций селезёнки возможно выполнение спленэктомии, то есть операции по удалению этого органа.

Наиболее современным и действенным методом всё-таки считается трансплантация больному донорских стволовых клеток для обновления генераций предшественников кроветворения, однако широкого применения этот метод пока не получил.

Прогноз

Прогноз зависит от ряда факторов

Жизненный прогноз считается относительно благоприятным. Сублейкемический миелоз очень редко протекает в злокачественной быстропрогрессирующей форме, поэтому продолжительность жизни человека с момента выявления болезни обычно составляет 10-15 лет. Однако работоспособность больного может быть значительно снижена, многие пациенты становятся инвалидами и нуждаются в надзоре за ними и уходе.

Сублейкемический миелоз (он же первичный миелофиброз) является грозным хроническим заболеванием миелопролиферативного спектра. Существуют серьезные отличия между этой формой заболевания и хроническим миелолейкозом.

1 Что такое сублейкемический миелоз?

Сублейкемический миелоз развивается на фоне серьезных нарушений в продуцировании клеток костного мозга. При заболевании происходит скопление огромного количества зрелых клеток-миелоидов (чаще всего лейкоцитов) в крови пациента.

Характерной особенностью заболевания является то, что способность созревания образующихся миелоидов остается в норме. При заболевании наблюдается присутствие истинных форм тромбоцитопении и полицитемии.

При заболевании происходит замещение кроветворной ткани на соединительную

Несмотря на то, что статистически чаще всего при сублейкемическом миелозе в изобилии образуются лейкоциты, иногда может наблюдаться излишнее образование тромбоцитов и эритроцитов. Бывает и так, что сначала наблюдается избыток лейкоцитов, а с течением времени других миелоидов (в таком случае меняется и диагноз).
к меню ↑

Причинами развития сублейкемического миелоза является фиброма костного мозга. Никаких провоцирующих факторов обнаружено не было: то есть болезнь нельзя вызвать травмой, инфекцией, стрессом или иными причинами.

Огромную роль в развитии играют и генетические дефекты. Это актуально для всех миелопрофилеративных заболеваний. Статистически заболевание чаще всего обнаруживается у пациентов преклонного возраста (60-70 лет).
к меню ↑

Опасность сублейкемического миелоза примерно такая же, как у других миелопрофилеративных заболеваний. Сначала это просто существенное ухудшение качества жизни, но по мере прогресса болезни возможны тяжелые осложнения.

Часто наблюдаются поражения внутренних органов, кровотечения, нарушение работы легочной системы, селезенки, печени. Итогом может стать инвалидность или развитие угрожающих жизни осложнений, вплоть до летального исхода.

Проблемой заболевания является и тот факт, что она чаще всего наблюдается у людей преклонного возраста. Способность противостоять патологиям у таких пациентов снижена, организм не может компенсировать ущерб с такой же эффективностью, как у молодых людей.
к меню ↑

2 Стадии сублейкемического миелоза

Заболевание протекает постепенно и прогрессируя проходит три стадии (они общеприняты и используются в медицинских учебниках всех стран). Соответственно, по мере прогресса болезни состояние больного ухудшается, но иногда даже при поздней стадии временно могут наблюдаться эпизоды улучшения состояния больного.

Пролиферативная. На этой стадии заметно увеличивается количество лейкоцитов в крови, а вот уровень тромбоцитов и эритроцитов остается в пределах нормы.
Склеротическая. На этой стадии происходит истощение механизма кроветворения, в крови существенно снижается количество кровяных клеток различных спектров, возникает панцитопения.
Фаза бластного криза. Собственно, на этой стадии развивается бластный криз.

Современные методы терапии ничего эффективного предложить пациенту на третьей стадии заболевания не могут. Более того, болезнь невозможно вылечить даже на ранних стадиях, имеется возможность лишь частично повлиять на скорость ее развития.
к меню ↑

3 Симптомы сублейкемического миелоза

Симптоматика сублейкемического миелоза неспецифическая и может напоминать с дюжину других заболеваний, не только миелопрофилеративных. Коварность патологии в том, что на ранних стадиях она остается клинически незаметной.

на начальной фазе никаких симптомов не обнаруживается, пациент чувствует себя превосходно, но со временем присоединяется постоянная усталость, перепады температуры тела, понижение массы тела (без видимых причин) и излишняя потливость, вплоть до ночных проливных потов;
на средней фазе нарастают симптомы слабости, анемии, появляется тяжесть в левом подреберье на фоне увеличения селезенки, возможно пожелтение кожных покровов, еще большее увеличение размеров селезенки (а помимо нее может увеличиваться еще и печень);
на третьей фазе происходит активное разрушение эритроцитов, что проявляется в виде потемнения мочи, увеличения желтизны кожных покровов и слизистых пациента, возникает тяжелая анемия, боли в области селезенки (она на этой стадии легко прощупывается даже самим пациентом).

Основываясь только на клинической картине даже выраженного сублейкемического миелоза поставить диагноз невозможно. Обязательно должна проводиться лабораторная диагностика и, иногда, визуализирующая (для дифференциации симптомов).
к меню ↑

Диагностика опирается на обследование состояния гемопоэза. Пациенту обязательно назначают биопсию костного мозга, проведение гемограммы и миелограммы. Помимо этого, обязательно назначается биохимическое исследование крови, клинический и общий анализ крови.

Костный мозг исследуют не только с помощью биопсии, но и с помощью трепанобиопсия, проведения цитогенетических и цитологических исследований. К сожалению, подобные методы диагностики доступны далеко не в каждом стационаре.
к меню ↑

к меню ↑

Первым делом нужно обратиться к терапевту. Врач при необходимости отправит вас к узкопрофильному специалисту: гематологу или онкологу.

Лечением заболевания будут заниматься специалисты этих профилей, но в зависимости от осложнений могут участвовать и врачи других профилей.
к меню ↑

4 Лечение первичного миелофиброза

Пролиферативная фаза заболевания лечится путем использования лекарственных средств цитостатического действия. Они позволяют существенно уменьшить размер селезенки и улучшить показатели крови.

Нередко лечение дополняется средствами альфа-интерферона. В рамках симптоматической терапии может быть назначено кровопускание, что в итоге приводит к снижению количества тромбоцитов и эритроцитов в организме больного.

Изменения в крови при сублейкемическом миелозе по данным микроскопии

Развивающийся фиброз и анемию лечат переливанием эритроцитарной массы. Могут быть назначены антигистаминные средства, глюкокортикостероиды. При манифестации заболевания назначаются цитостатики.

Бластный криз лечат препаратами крови и с помощью полихимиотерапии. Это позволяет частично возместить недостаток в организме больного форменных элементов крови.

Прогноз на ранних стадиях сублейкемического миелоза условно благоприятный. Болезнь вылечить нельзя, но ее можно стабилизировать и замедлить ее прогрессирование. Все это позволяет части пациентов жить полной жизнью в течение нескольких лет.

Поздние стадии имеют неблагоприятный прогноз. Развитие миелофиброза и остеосклероза являются прогностически неблагоприятными факторами. После развития таких осложнений миелоза терапия становится практически неэффективной.

Сублейкемический миелоз (миелофиброз, остеомиелофиброз) - опухоль миелоидной ткани, в основе которой имеет место трехростковая пролиферация миелоидных элементов и соединительной ткани. При миелофиброзе опухолевая трансформация происходит на уровне стволовой кроветворной клетки или клетки-предшественницы миелопоэза

Вариабельность патоморфологических изменений болезни привела к множеству ее названий - до 47 (Кассирский И.А.) Однако, исходя из клинико-гематологической и патоморфологической ее сущности, эту болезнь правильнее всего классифицировать как хронический сублейкемический миелоз, хотя длительное время (с 1914 г.) существовал термин алейкемический миелоз (Hirchfeld).

Морфологический субстрат заболевания составляют клетки грануло-, эритро-, тромбоцитопозза.

Патогенез.Заболевание характеризуется нарушением костномозгового кроветворения, которое проявляется гиперплазией миелокариоцитов, замещением жирового костного мозга и появлением неоднородных очагов фиброза. Развитие миелофиброза происходит в различных костях скелета, распространяясь на все кости. Возможна редукция гемопоэза в плоских костях. В трубчатых костях, селезенке и печени кроветворение может наблюдаться в разном объеме. Опухолевая пролиферация касается преимущественно гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков кроветворения, что сопровождается развитием лейкоцитоза и тромбоцитоза. Иногда отмечается активация эритропоэза. Развитие анемии при миелофиброзе является следствием неэффективного эритропоэза, аутоиммунного гемолиза эритроцитов, редукции эритропоэза, недостаточности костномозгового кроветворения

В костном мозге, наряду с выраженной клеточной гиперплазией, наблюдается пролиферация фибробластов, ретикулярных клеток и волокон. По мере развития болезни количество фиброзной ткани увеличивается с последующим превращением её в склеротические тяжи. В местах сохранного костномозгового кроветворения имеются очаги клеточной пролиферации с резким увеличением количества мегакариоцитов. Степень фиброза варьирует, он может иметь очаговый или диффузный характер. При развитии интенсивного фиброза в костном мозге отмечается уменьшение количества миелокариоцитов, фиброзная ткань заполняет

Патогенетические механизмы фиброза при сублейкемическом миелозе достаточно сложны. Его развитие связывают с воздействием факторов роста, секретируемых мегакариоцитами и тромбоцитами (PDGF,TGF), которые вызывают пролиферацию фибробластов костного мозга и синтез ими коллагена. Кроме того, мегакариоциты синтезируют IV фактор, ингибирующий активность коллагеназы, тем самым способствуя накоплению коллагена и развитию фиброза. Рассматриваются также аутоиммунные механизмы развития фиброза в костном мозге. Молекулярно-генетическими исследованиями доказана неопухолевая природа фибробластов костного мозга

Сублейкемический (алейкемический) характер лейкоза объясняют нарушением координации между костной и кроветворной тканями и элиминации лейкоцитов на периферию вследствие развития фиброза.

Помимо лейкозной трансформации кроветворной ткани, заболевание характеризуется наличием лейкозной инфильтрации в других органах и в первую очередь селезенке, а также лимфатических узлах и печени, дисплазией костной ткани в виде патологического костеобразования. Увеличение кроветворных органов происходит не только в результате миелоидной метаплазии, но и вследствие разрастания в них фиброзной ткани.

Клиника

Заболевание встречается чаще в пожилом возрасте. Сублейкемический миелоз проходит те же стадии в своем развитии, что и ХМЛ. Преобладает доброкачественное многолетнее течение болезни с медленным увеличением селезенки.

Основные симптомы болезни:

· спленомегалия при сублейкемической (алейкемической) картине крови;

· миелофиброз или остеомиелофиброз костного мозга:

· миелоидная метаплазия селезенки, печени, редко лимфатических уз

Начальная стадия.Наиболее частым и ранним симптомом является спленомегалия, в которой отмечается трехростковая миелоидная метаплазия. Селезенка может достигать значительных размеров. Обычно в процесс метаплазии помимо селезенки вовлекается печень, приводя к гепатомегалии у 40% больных. Очаги экстрамедуллярного кроветворения обнаружены в различных органах.

Развернутая стадия.Прогрессирование заболевания сопровождается увеличением количества лейкоцитов, размеров селезенки. Развитие анемии является следствием недостаточности костномозгового кроветворения. Тромбоцитопения приводит к геморрагическому синдрому, который проявляется кровотечениями, чаще в желудочно-кишечном тракте и является частой причиной гибели больных. Возможно присоединение интеркуррентных инфекций вирусной и бактериальной этиологии. При миелофиброзе описаны различные аутоиммунные заболевания - аутоиммунная гемолитическая анемия, заболевания соединительной ткани, васкулиты. Заболевание осложняется развитием тромбозов, ДВС-синдрома

Костный мозг. В зависимости от преобладания одно-, двух- или трехросткового поражения кроветворения, и/или миелофиброза в костном мозге наблюдается большая вариабельность изменений гематологических показателей. Возможна первичная пролиферация мегакариоцитарного ростка, нередко гиперплазия трех ростков - панмиелоз

В ранние сроки заболевания клеточность костного мозга варьирует в зависимости от степени гиперплазии преимущественно клеток гранулоцитарного и эритроидного ряда. Соотношение лейко/эритро колеблется в основном за счет клеток лейкопоэза. В миелограмме имеет место увеличение количества незрелых и зрелых гранулоцитов. Содержание эритрокариоцитов может быть в пределах нормы или незначительно увеличено. Количество мегакариоцитов обычно сохранено

Периферическая кровь.В периферической крови длительное время могут сохраняться нормальные показатели количества лейкоцитов, но чаще бывает небольшой лейкоцитоз (10-20Х109/л). В ранний период болезни может быть сдвиг до миелоцитов. Отмечается анизоцитоз нейтрофилов, асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, нарушение гранулогенеза нейтрофилов и конденсация хроматина ядер, а также гипо- и гиперсегментированные нейтрофилы.

Прогрессирование лейкоза сопровождается нарастанием числа лейкоцитов и сдвигом до промиелоцитов и миелобластов

•У большинства больных имеется нормохромная или гиперхромная анемия. В мазках крови анизоцитоз, пойкилоцитоз, нормобласты, невысокий ретикулоцитоз

Количество тромбоцитов может быть нормальным или повышенным. Тромбоцитоз, часто выявляемый в начальной стадии заболевания (400-600x109/л), по мере развития лейкоза имеет тенденцию к росту, достигая в крови миллиона и более, держится долго и может являться причиной нарушений гемостаза. Вследствие развития фиброзных изменений в костном мозге, происходит постепенное снижение количества тромбоцитов до нормальных показателей и развитие тромбоцитопении.

Морфология тромбоцитов характеризуется большим разнообразием: анизоцитозом преимущественно с тенденцией к макро- и гигантским формам, уродливыми пластинками вследствие нарушения деления цитоплазмы мегакариоцитов и гранулогенеза

Терминальная стадия миелофиброза характеризуется увеличением количества лейкоцитов, незрелых гранулоцитов, бластов, реже выявляется эритробластемия. Иногда, как следствие фиброза и остеосклероза костного мозга, заболевание завершается развитием аплазии костного мозга, которая сопровождается лейкопенией, эритроцитопенией и тромбоцитопенией

Исходом миелофиброза может быть бластный криз по типу ОМЛ, ОММЛ, острого мегакариобластного лейкоза, аплазия кроветворения, трансформация в хронический миелолейкоз, либо развитие гематосаркомы селезенки и лимфатических узлов.

Тысячи людей со всего мира предпочитают лечиться в Израиле. Это неудивительно, ведь именно в этой стране медицина находится на высочайшем уровне развития. В одной из ведущих клиник Израиля Ассута миелофиброз лечится успешно благодаря высочайшему профессионализму врачей и внедрению в практику новейших эффективных терапевтических методов.
Одним из факторов, благотворно влияющих на положительный результат лечения, является эмоциональное состояние пациента. В клинике Ассута работают прекрасные врачи, которые доброжелательно относятся к каждому пациенту. Условия, в которых пребывают пациенты в клинике, более чем комфортны. На протяжении диагностики, лечения и реабилитации пациенты находятся в гостинице, расположенной непосредственно на территории клиники Ассута.

Первым делом израильские специалисты проводят диагностику – быстро и качественно. Результаты диагностических исследований позволяют определить точный диагноз и составить грамотную программу лечения. Около 40% пациентов, приезжающих на лечение в Израиль из стран СНГ, привозят с собой некорректные диагнозы, поставленные в больницах СНГ. Опровергая неправильные диагнозы, специалисты клиники Ассута озвучивают верные диагнозы, позволяющие назначить и провести в Израиле эффективное лечение миелофиброза.
Все иностранные пациенты, приезжающие на лечение миелофиброза в Израиль, не испытывают речевого барьера, так как клиника для каждого выделяет личного медицинского переводчика.

Миелофиброз / сублейкемический миелоз: лечение в Израиле, эффективные методы

В зависимости от стадии болезни и общего состояния пациента врачи клиники Ассута подбирают для каждого больного персонализированную схему лечения. Учитывая особенности организма пациента, врачам удается добиться максимально положительных результатов в лечении миелофиброза.

Переливание крови . В израильской клинике Ассута благодаря переливанию крови специалистам удается избавить пациентов от одышки и повышенной утомляемости.
Медикаментозная терапия . Лечение сублейкемического миелоза в клинике Ассута может быть организовано при помощи лекарственных средств. Пациенту назначают препараты с фолиевой кислотой, витамин В₁₂ и стимуляторы продукции эритроцитов. Благодаря такой медикаментозной терапии в крови увеличивается уровень красных телец, симптомы анемии исчезают. Кроме того, израильские специалисты назначают пациентам с диагнозом миелофиброз препараты на основе андрогена. Данные лекарственные средства контролируют анемию. Для каждого пациента расписываются индивидуальный порядок приема и индивидуальная дозировка такого препарата.
Химиотерапия . Лечение хронического сублейкемического миелоза в израильской клинике Ассута в некоторых случаях подразумевает прием химических препаратов. Для каждого пациента количество курсов химиотерапии индивидуально.
Пересадка костного мозга . В некоторых случаях в клинике Ассута лечение миелофиброза проводится с помощью высокодозной химиотерапии, которая уничтожает раковые клетки. Однако такое лечение чревато разрушением костного мозга. Таким образом, после проведения агрессивной химиотерапии врачи осуществляют пересадку костного мозга: аутологичную или аллогенную. В первом случае стволовые клетки берутся у самого пациента, непосредственно перед проведением высокодозной химиотерапии. Данные клетки очищаются, а потом замораживаются. После лечения химическими препаратами стволовые клетки вводятся обратно в организм больного. При аллогенной трансплантации стволовые клетки берутся у донора (в основном у близкого родственника пациента). После осуществления пересадки пациенту полагается курс антибиотиков и противовоспалительных препаратов – это помогает избежать осложнений.
Радиотерапия . Такой современный метод лечения миелофиброза в клинике Ассута используется в случае увеличения селезенки у пациента. После применения радиотерапии селезенка приобретает нормальные размеры.
Биологическое лечение миелофиброза в Израиле . Такой метод заключается в приеме пациентом препаратов, оказывающих воздействие на клеточные сигналы патологических клеток. Таким образом, удается добиться прекращения размножения раковых клеток.

Лечение миелофиброза для каждого пациента индивидуально, так как врачи учитывают возрастную категорию больного, его самочувствие и наличие сопутствующих болезней.

Диагностика хронического сублейкемического миелоза в Израиле

Как и любое заболевание, хронический сублейкемический миелоз в Израиле требует тщательной предварительной диагностики. В клинике Ассута диагностические процедуры выполняются быстро и качественно.

Пребывание пациента в клинике начинается с консультации ведущего гематолога клиники. Врач досконально изучает историю болезни, затем направляет пациента на прохождение разнообразных исследований, направленных на подтверждение или опровержение диагноза.

Лечение сублейкемического миелоза за границей, а именно в Израиле в клинике Ассута, проводится только после прохождения пациентом следующих диагностических мероприятий:

анализы крови – общие и биохимические параметры, коагулограмма;
ультразвуковое исследование органов брюшной полости – помогают оценить состояние печени и селезенки;
биопсия костного мозга ;
генетические исследования .

После завершения всех инструментальных и лабораторных исследований создается группа специалистов разных профилей. В группу входят ведущий онколог, гематолог, химиотерапевт и психолог клиники Ассута. Врачи получают результаты исследований уже на следующий день после их осуществления и приступают к их изучению. В присутствии пациента врачи озвучивают диагноз и составляю грамотную программу лечения, которая в дальнейшем будет осуществляться под четким контролем данных специалистов.

Миелофиброз: лечение в Израиле – стоимость лечебных и диагностических процедур

Лечение миелофиброза в Израиле организовано на высочайшем уровне. Так что же может предложить клиника Ассута своим пациентам?

Грамотное лечение с участием ведущих специалистов Израиля . Опытные гематологи, онкологи и другие специалисты на протяжении многих лет возвращают к нормальной жизни пациентов с диагнозом остеомиелосклероз.
Быструю диагностику с использованием новейшего оборудования. Ультрасовременная аппаратура является незаменимым помощником в проведении диагностических и лечебных процедур. Таким образом, диагностика в Израиле проводится всего за три, максимум четыре, дня и характеризуется при этом 100% точностью.
Индивидуальную схему лечения . Для каждого пациента в клинике Ассута расписывается персонализированная лечебная программа, в которую входят инновационные эффективные методы лечения. Такой подход позволяет добиться положительных результатов за максимально короткий срок.
Постоянное сопровождение в лице личного координатора , который в совершенстве владеет русским языком.
Помощь профессионального психолога клиники.
Комфортные условия пребывания.
Демократичные цены.

Михаил, 49 лет, г. Черновцы Откровенно говоря, я очень испугался, когда услышал свой диагноз сублейкемический миелоз. Лечение в Израиле я выбрал по той причине, что много слышал хорошего о медицине в этой стране. Израильские специалисты окружили меня вниманием и заботой, они вселили в меня веру в выздоровление – так и случилось! Специалистам удалось добиться стойкой ремиссии. Сейчас я нахожусь на Родине и чувствую себя отлично. Регулярные обследования в Израиле подтверждают мое стабильное состояние.

Ульяна, 50 лет, г. Умань Я и не надеялась победить такой страшный недуг, как миелофиброз. Врачи клиники за границей Ассута, что находится в Израиле, избавили меня от ощущения безысходности сразу, как только я переступила порог лечебного учреждения. Лечение миелофиброза у израильских специалистов протекало в комфортных условиях и под постоянным контролем опытных специалистов. Весь медицинский персонал был крайне вежлив и обходителен со мной (да не только со мной, а с каждым пациентом! Согласитесь, это редкое явление в наших больницах). Положительные результаты не заставили себя долго ждать. Уже очень скоро мои анализы показали, что болезнь отступила. Я была счастлива, как никогда: ведь это означало, что я могу вернуться к своей семье и вести полноценную жизнь. Спасибо огромное всем специалистам, которые принимали участие в моем лечении.

Читайте также: