Сестринский процесс при анемиях сестринский процесс при лейкозах
В рамках сестринских вмешательств медсестре следует провести с пациентом и / или его родственниками беседу о причинах заболевания, факторах риска развития осложнений или обострений. Она должна обучить пациента принципам рационального питания, приема лекарственных препаратов по назначению врача, наметить вместе с ним правильный режим физической активности. Необходимо обучить пациента уходу за кожей и слизистыми оболочками, за полостью рта, ногтями, волосами; проводить мероприятия по профилактике травматизма (объяснить пациенту необходимость ношения обуви без каблуков с закрытыми пятками, сопровождать его и т.д.). Медсестра должна оказывать пациенту психологическую поддержку.
Сестринский процесс при лейкозах
Лейкозы представляют собой опухоли, диффузно поражающие гемопоэтическую ткань костного мозга. Уровень заболеваемости лейкозами в разных странах мира колеблется в широком диапазоне: от 3 до 10 человек на 100000 населения. При этом мужчины болеют различными формами лейкоза примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины.
Принципы классификации лейкозов
Можно выделить основные принципы классификации:
1. По характеру течения
· острые, протекающие менее года
2. По степени дифференцировки опухолевых клеток:
3. В соответствии с цитогенезом
Эта классификация основывается на представлениях о кроветворении.
Острые лейкозы по цитогенезу подразделяются на:
Хронические лейкозы представлены лейкозами:
· хронический миелоцитарный лейкоз,
· хронический нейтрофильный лейкоз,
· хронический эозинофильный лейкоз,
· хронический базофильный лейкоз,
· эритремия / истинная полицитемия,
· первичная макроглобулинемия Вальденстрема,
· болезнь тяжелых цепей Франклина,
· лимфоматоз кожи – болезнь Сезари,
· хронический моноцитарный лейкоз,
· хронический миеломоноцитарный лейкоз,
Максимальный уровень заболеваемости хроническими лейкозами наблюдается у людей старше 40–50 лет, а острыми – в возрасте до 10–18 лет. Лейкозы относятся к группе заболеваний, называемых гемабластозами. Гемабластозы – это опухолевый процесс, новообразования, возникающие из клеток кроветворной ткани.
Гемабластозы подразделяются на 2 группы:
1) системные заболевания, диффузно поражающие кроветворную ткань, – лейкозы;
2) регионарные заболевания – гематосаркомы – образуют солидные опухоли
Острые лейкозы занимают ведущее место в структуре заболеваемости гемобластозами, составляя приблизительно 13 их общего числа. Мужчины болеют чаще, чем женщины. При этом всеми исследователями отмечается 2 пика заболеваемости: в 3–4 и 60–69 лет.
Что такое острый лейкоз?
Острый лейкоз – это быстро развивающееся заболевание костного мозга, при котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах.
Замещение костного мозга опухолевыми клетками нарушает его способность производить необходимое число здоровых клеток крови. В результате развивается нехватка красных клеток крови – эритроцитов, белых клеток крови – лейкоцитов и клеток крови, ответственных за свертывание крови – тромбоцитов.
Основные симптомы заболевания
· Склонность к инфекциям
Перечисленные симптомы не являются характерными только для острого лейкоза и могут быть обнаружены при других заболеваниях.
Диагностика острого лейкоза
Диагноз острого лейкоза помогают поставить следующие виды исследований:
Общий и биохимический анализы крови
Исследование костного мозга
В образце костного мозга, получаемом из грудины или подвздошной кости, при остром лейкозе выявляют замещение нормальных клеток незрелыми опухолевыми клетками (бластами).
Специальное иммунологическое исследование – иммунофенотипирование
Иммунофенотипирование проводится методом проточной цитометрии и позволяет определить, к какому подвиду лейкоза принадлежит данное заболевание, что имеет важное значение для выбора оптимальной программы лечения.
Цитогенетическое и молекулярно-генетическое исследование
При цитогенетическом исследовании выявляют специфические хромосомные повреждения, наличие которых помогает определить подвид лейкоза и оценить агрессивность заболевания. В ряде случаев назначается молекулярно-генетическая диагностика, способная выявить генетические нарушения на молекулярном уровне.
При некоторых формах лейкоза проводят исследование спинномозговой жидкости, чтобы определить есть ли в ней опухолевых клеток. Это важная информация используется при разработке программы лечения заболевания.
Формы острых лейкозов
Выделяют две основные формы острого лейкоза – острый лимфобластный и острый миелобластный. Каждое из этих заболеваний подразделяется на множество подвидов, отличающихся по своими морфологическими, иммунологическими и генетическими свойствами, а также по подходам к их лечению. Подбор оптимальной программы лечения возможен только на основании точного диагноза заболевания.
Лечение острого лейкоза
Лечение больных острым лейкозом необходимо начинать сразу же после подтверждения диагноза, поскольку при отсутствии терапии заболевание развивается очень быстро. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных лейкозами, получающих химиотерапию.
Основное содержание лечения острого лейкоза – это химиотерапия, направленная на уничтожение лейкозных (бластных) клеток в организме больного. Кроме химиотерапии используют ряд вспомогательных методов в зависимости от состояния больного: переливание компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов), профилактику инфекционных осложнений, уменьшение проявлений интоксикации и др.
В соответствии с современными представлениями программа лечения острого лейкоза включает два этапа:
1) Индукция ремиссии.
Индукционная терапия – химиотерапия, направленная на максимальное уничтожение лейкозных клеток, с целью достижения полной ремиссии.
2) Химиотерапия после достижения ремиссии.
Химиотерапия поле достижения ремиссии обеспечивает предупреждение рецидива острого лейкоза.
На этом этапе лечения могут быть использованы различные подходы: консолидация, интенсификация и поддерживающая терапия.
Консолидация используется после достижения полной ремиссии и проводится по тем же программам, которые применялись при индукции ремиссии.
Интенсификация предполагает применение более активной химиотерапии, чем при индукции ремиссии.
Поддерживающая терапия предполагает использование химиотерапевтических препаратов в дозах меньших по сравнению с этапом индукции, но в течение более длительного периода времени.
Кроме стандартных методов лечения существуют также и другие терапевтические подходы:
Высокодозная химиотерапия с последующей трансплантацией стволовых кроветворных клеток (аутологичных или аллогенных).
Трансфузии лимфоцитов донора
Немиелоаблативная трансплантация стволовых кроветворных клеток
Новые лекарственные препараты (нуклеозидные аналоги, дифференцирующие средства, моноклональные антитела).
Сестринский процесс при геморрагических диатезах
Геморрагические диатезы-заболевания с нарушением механизма свертывания крови и повышенной кровоточивостью.
Введение
Лейкозы - представляют собой опухоли, диффузно поражающие гемопоэтическую ткань костного мозга. Уровень заболеваемости лейкозами в разных странах мира колеблется в широком диапазоне: от 3 до 10 человек на 100 000 населения. При этом мужчины болеют различными формами лейкоза примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины.
Максимальный уровень заболеваемости хроническими лейкозами наблюдается у людей старше 40-50 лет, а острыми - в возрасте до 10-18 лет. Лейкозы относятся к группе заболеваний, называемых гемабластозами. Гемабластозы - это опухолевый процесс, новообразования, возникающие из клеток кроветворной ткани.
Гемабластозы подразделяются на 2 группы: 1) системные заболевания, диффузно поражающие кроветворную ткань, - лейкозы; 2) регионарные заболевания - гематосаркомы - образуют солидные опухоли
Гематосаркомы также происходят из кроветворных клеток, однако находящихся вне костного мозга. Кроме того, гематосаркомы в отличие от лейкозов характеризуются местным, локальным ростом. Их клетки первоначально не распространяются по системе кроветворения. Однако, учитывая единую опухолевую сущность обеих групп гемабластозов, лейкозы и гематосаркомы могут "переходить" друг в друга: метастазирование лейкозных клеток за пределы костного мозга приводит к развитию гематосарком, и наоборот, попадание клеток гематосарком в кроветворную ткань костного мозга обуславливает развитие лейкоза.
Острые лейкозы занимают ведущее место в структуре заболеваемости гемобластозами, составляя приблизительно 13 их общего числа. Мужчины болеют чаще, чем женщины. При этом всеми исследователями отмечается 2 пика заболеваемости: в 3-4 и 60-69 лет.
1. Этиология
В настоящее время опухолевая природа лейкозов является общепризнаной, а следовательно, этиологические факторы для опухолей и лейкозов едины.
Выделяют три основные группы факторов: 1) ионизирующее излучение; 2) химические канцерогены; 3) вирусы.
Так же имеется так называемая генетическая предрасположенность к лейкозам, это может быть вызвано сниженной резистентностью хромосом к действию мутагенных агентов, а также недостаточной активностью ферментных систем репаративного синтеза нуклеиновых кислот. Другим существенным условием, способствующим реализации действия канцерогенных факторов и возникновению гемобластозов, является низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой резистентности организма. Эти механизмы препядствуют реализации эффектов канцерогенных агентов, инактивируя или элиминируя их.
Данные эпидемиологических исследований позволяют утверждать, что в семьях лиц, больных острыми лейкозами, риск заболеваемости повышается почти в 3-4 раза. Об определенном значении генетических факторов свидетельствует увеличение заболеваемости при некоторых генетических нарушениях и аномалиях развития (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера и др). При наличии острого лейкоза у одного из монозиготных близнецов вероятность заболевания другого составляет 25%. Считается, что роль генетических факторов ограничивается формированием предрасположенности к лейкозу, а затем реализуется под воздействием лучевых, химических факторов. Повышение мутабельности может быть вызвано наследственной нестабильностью генетического аппарата под воздействием онкогенных факторов.
В 1982 был выделен ретро-вирус от больного лейкозом – человеческий Т-клеточный вирус I-HTLV 1. Как и другие ретровирусы (I-HTLV 2 - волосатоклеточный лейкоз, I-HTLV 3 - вирус СПИД) вирус с помощью реверсионной транскриптазы способствует внедрению вирусного гормона в ДНК клетки хозяина, в результате чего клетка получает новую генетическую информацию, непрерывно пролиферирует без дифференцироваки (мутация).
По морфологическим (главным образом цитохимическим) критериям выделяют следующие основные формы острых лейкозов: лимфобластную, миелобластную, промиелоцитарную, миеломонобластную, монобластную, мегакариобластную, эритромиелоз, плазмобластную, недифференцируемую, малопроцентный острый лейкоз.
3. Клиника
Клинические проявления острого лейкоза являются следствием пролиферации и накопления злокачественных лейкозных бластных клеток. количественно превышающих условный рубеж (более 1000 млрд) за которым истощаются компенсаторные возможности организма.
Клиническая симптоматика развернутой стадии ОЛ складывается из 5 основных синдромов:
1. гиперпластического
2. геморрагического
3. анемического
4. интоксикационного
5. инфекционный осложнений
Заболевание развива¬ется быстро. Температура тела поднимается до высоких цифр, нарастает общая слабость, беспокоит озноб, силь¬ная потливость, аппетит отсутствует, бывает носовое кро¬вотечение.
В клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический, геморрагический, интоксика¬ционный, иммунодефицитный, гиперпластический.
При осмотре можно обнаружить многочисленные кро¬воизлияния на коже. Развивается стоматит, некротичес¬кая ангина, шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, подкожная жировая клетчатка в области шеи отечна. Наблюдается желудочное кровотече¬ние при разрушении лейкозных инфильтратов стенки же¬лудка. В зависимости от формы острого лейкоза увели¬чиваются селезенка, печень, лимфатические узлы.
5. Лечение
Применяют патогенетическое лечение для достижения ремиссии с помощью комбинированного введения цитостатиков с целью ликвидации всех явных и предполагаемых лейкемических очагов, при этом возможна выраженная депрессия кроветворения. Ремиссией при остром лейкозе называют состояние, при котором в крови уровень тромбоцитов выше 10 -104 в 1 мкл, лейкоцитов-вышеЗ000 мкл, в костном мозге бластов менее 5%, а лимфоидных клеток менее 30%, нет внекостномозговых лейкемических пролифератов. 1. Лечебный режим.
Госпитализация в спе¬циализированное гематологическое отделение. Постельный режим. Питание должно быть высококалорийным.
Гормональная и цитостатическая терапия: преднизолон, антиметаболиты (б-меркаптопурин, метотрексат и др.) винкристин, винбластин, циклофосфан, противоопухолевые антибиотики (рубоминин, карминомицин).
Дезинтоксикационная терапия: гемодез, раствор аль¬бумина.
Иммунотерапия: интерферон, реаферон.
Трансплантация костного мозга.
Лечение инфекционных осложнений: помещение па¬циента в асептическую палату, назначение антибио¬тиков широкого спектра действия (полусинтетичес¬кие пенициллины + цефалоспорины), противовирус¬ные препараты (ацикловир).
Лечение анемии.
Лечение геморрагического синдрома (переливание тромбоцитов от ближайших родственников, свеже¬замороженной плазмы, аминокапроновой кислоты
6. Сестринский процесс при лейкозах
Проблема Действия медсестры
Потенциальная угроза здоро¬вью, связанная с дефицитом информации о своем заболе-вании Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой
Трудности в принятии измене¬ний диеты в связи со сложив¬шимися ранее привычками Провести беседу с пациентом о значении и влия¬нии диетического питания на течение болезни и выздоровление.
Поощрять пациента к следованию диете. Прово¬дить контроль за передачами родственников
Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений ко-ординации и онемения конеч¬ностей Проводить контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его.
Оказывать помощь пациенту в выполнении ме¬роприятий по личной гигиене. Обеспечить средствами связи с медперсоналом
Тошнота, изменение вкуса Создать благоприятную обстановку во время еды.
Следить, чтобы пациент получал любимые блю¬да и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач.
Рекомендовать принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)
Слабость, быстрая утомляе¬мость
Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности.
Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов
Затруднения глотания из-за болей в горле Рекомендовать принимать жидкую и полужид¬кую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание).
Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью рта пациента
Снижение аппетита из-за де¬прессии и высокой температу¬ры тела; риск снижения массы
тела; риск воживания Провести беседу с пациентом и его родственни¬ками о необходимости полноценного питания. Создать благоприятную обстановку во время
еды.
Заключение
Острый лейкоз - это заболевание из группы гемобластозов, злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из костного мозга, патоморфологическим субстратом которой являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.
Для лейкозов характерны: 1) безграничный рост, неконтролируемое размножение клеток - гиперплазия; 2) морфологическая анаплазия - потеря способности клетки к дифференцировке, созреванию, незрелость; степень омоложения клеток коррелирует со злокачественностью процесса; 3) угнетение номального кроветворения за счет быстрого разрастания опухолевых элементов, "вытеснения" ими, замещения нормальных ростков кроветворения. Это явление носит название метаплазии.
Принято классифицировать лейкозы по количеству клеток в периферической крови: а) при лейкемическом лейкозе, лейкемии количество лейкоцитов в периферической крови достигает сотен тысяч в 1 мкл; б) при сублейкемическом лейкозе число лейкоцитов увеличено до десятков тысяч в 1 мкл; в) при аллергическом лейкозе их количество не изменено или даже снижено. Алейкемический лейкоз рассматривается как начальная фаза развития заболевания, переходящая в дальнейшем в сублейкемическую или лейкемическую форму. Это проявление опухолевой прогрессии.
В большинстве случаев лейкозу сопутствуют анемия и тромбоцитопения, возникающие в результате метаплазии - замещения нормальных очагов кроветворения лейкозными элементами. Анемический синдром сопровождается развитием гипоксии. Следствием тромбоцитопении являются геморраргические диатезы. Особенно опастны кровоизлияния в
мозг, которые могут стать причиной гибели больного. Однако основным
осложнением лейкоза и непосредственной причиной гибели чаще всего
являются инфекции.
Литература
1. Закиряходжаев Д.З., Торубарова Д.А., Кадагидзе З.Г. и др. Клинико-иммунологические исследования у больных с нефробластомой и нейробластомой. //Актуальные вопросы онкологии.. - М., - 1998-56с.
2. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: Учебник: в 2–х томах.– М.:ГЭОТАР–МЕД, 2002. – Т 2, стр. 310с.
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.
4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005 - 310с.
Данные о файле
Острый лейкоз - это злокачественное заболевание кроветворной и лимфоидной системы с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге и последующим метастазированием в другие органы.
Частота заболевания лейкозами в детском возрасте составляет 2-5 на 100000 детей. Пик частоты заболевания приходится на возраст от 2 до 5 лет. Мальчики болеют лейкозом в 1,5 раза чаще девочек. У детей острый лейкоз диагностируется чаще, чем любые другие опухоли.
Согласно общепринятой классификации принято различать следующие формы острого лейкоза в детском возрасте:
1. Острый лимфоидный лейкоз (75%), подразделяется на три морфологических варианта (клетки L1-L3).
2. Острый миелобластный лейкоз (15-17%), подразделяется на шесть морфологических вариантов (клетки М|-Мб) - эта форма чаще отмечается в подростковом периоде.
3. Недифференцированный острый лейкоз (5-9%), с типами клеток (Lo-Mo);
4. Хронический миелоидный лейкоз (1-3%).
В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости лейкозами, однако удалось достичь определенных успехов в лечении заболевания и улучшить качество жизни больных лейкозом.
Факторы риска развития лейкоза:
♦ наследственная предрасположенность (подтверждением являются семейные лейкозы и заболевания лейкозом однояйцевых близнецов);
♦ хромосомные аберрации (самой частой хромосомной аномалией является анеуплоидия - изменение числа хромосом, так при хроническом миелолейкозе одна пара хромосом почти в 2 раза меньше, чем в норме, при синдроме Дауна риск развития острого лейкоза возрастает в 20-30 раз);
♦ конституциональные особенности организма (гиперплазия вилочковой железы, повышенное физическое развитие, выраженная макросомия лица и другие стигмы дисэмбриогенеза);
♦ воздействие химических экзогенных факторов на организм - бензола, стероидных (половые гормоны, желчные кислоты, холестерин), азотистых соединений, продуктов обмена триптофана, инсектицидов;
♦ воздействие ионизирующей радиации (значительное увеличение числа заболеваний в зонах радиационного поражения - Хиросиме, Нагасаки, Чернобыле, Челябинске и др.).
Механизм развития лейкоза:
Существует вирусная теория происхождения лейкоза: под влиянием химических канцерогенов, радиации и других неблагоприятных воздействий окружающей среды происходит активизация онкогенных вирусов (постоянно находящихся в организме), которые вызывают патологическую пролиферацию недифференцированных клеток в сочетании с иммунологической инертностью организма по отношению к лейкозогенному агенту.
Общепризнанной является моноклоновая теория развития лейкоза. Согласно этой теории, лейкозные клетки представляют собой клон - потомство одной мутировавшей клетки, прекратившей свою дифференцировку на одном из ранних уровней созревания. Мутации клеток происходят почти непрерывно, в среднем каждый час мутирует одна клетка. У здоровых людей в процесс включается иммунная система, которая реагирует на мутированные клетки как на чужеродные и элиминирует их.
При остром лейкозе происходит нарушение информации деления и дифференциации клеток и выход их из-под контроля регулирующих факторов.
Характерный признак острого лейкоза - увеличение количества властных клеток в костном мозге.
Поражение костного мозга вызывает угнетение нормального кроветворения за счет вытеснения нормальных клеток. Опухолевые клетки постепенно распространяются по системе кроветворения, они способны выходить за пределы сосудов во все органы и ткани сразвитием там лейкемических инфильтратов (метастазов).
Помимо этого, патологическое кроветворение часто возникает там, где оно существовало в эмбриональном периоде: в селезенке, лимфатических узлах, печени.
Следовательно, развитие лейкоза связано с сочетанным воздействием неблагоприятных мутагенных факторов и формированием иммунопатологических реакций в организме.
Клинические проявления острого лейкоза зависят от степени угнетения нормального кроветворения и выраженности лейкозной инфильтрации органов.
Выделяют четыре периода в развитии острого лейкоза:
1. Начальный период.
2. Период полного развития.
3. Период ремиссии.
4. Терминальный период.
Основные клинические проявления острого лейкоза:
1. Начальный период:
♦ появляются симптомы интоксикации: повышенная утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, недомогание, вялость, субфебрильная лихорадка;
♦ кожные покровы ислизистые оболочки становятся бледными, выявляются небольшие геморрагии на коже.
2. Период полного развития (присоединяются характерные синдромы):
♦ костно-суставной синдром: начинают беспокоить боли в трубчатых костях (бедренных и большеберцовых), связанные с лейкемической инфильтрацией костного мозга;
♦ геморрагический синдром (один из наиболее ярких признаков острого лейкоза) - наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, суставные полости, головной мозг, могут быть кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, почек;
♦ язвенно-некротический синдром: происходит поражение кожи и слизистых оболочек, обусловленное лейкемической инфильтрацией тканей и сосудов, наличием кровоизлияний, а в дальнейшем присоединением вирусно-бактериальной инфекции;
♦ системная лимфоаденопатия: обнаруживается увеличение лимфатических узлов (шейных, подчелюстных, подмышечных, паховых), которые приобретают плотноэластическую консистенцию, при пальпации - безболезненные и не спаянные с окружающей клетчаткой;
♦кардиоваскулярный синдром: выявляется тахикардия, глухость тонов сердца, функциональный шум, границы сердца расширены;
♦ гепато-лиенальный синдром - прослеживается увеличение печени и селезенки разной степени выраженности;
♦ гематологический синдром: в периферической крови появляются незрелые (бластные) клетки, анемия, тром-боцитопения, изменение количества лейкоцитов от высокого лейкоцитоза до резкого их снижения, в последующем может отмечаться отсутствие переходных форм между юными и зрелыми клетками (лейкемиче-ское зияние), отмечается повышенная СОЭ.
♦ в пунктате костного мозга: обнаруживаются бластные клетки, происходит угнетение эритро- и тромбопоэза (резкое снижение количества эритроцитов и тромбоцитов).
В дальнейшем, при прогрессировании заболевания лейкозный процесс поражает некроветворные органы:
♦ желудочно-кишечный тракт: присоединяются диспепсический и абдоминальный синдромы;
♦ мочеполовую систему: отмечается увеличение почек, обнаруживаются гематурия, почечная недостаточность, увеличение яичек у мальчиков, яичников - у девочек;
♦ центральную нервную систему (синдром нейролейкоза): беспокоит головная боль, тошнота, рвота, наблюдается нарушение сознания, могут развиться судороги, невриты и параличи.
В этом периоде у детей часто наблюдается симптомокомплекс Микулича:
♦ лицо становится одутловатым из-за симметричного увеличения подчелюстных, околоушных, окологлазничных и слюнных желез;
♦ увеличиваются размеры печени и селезенки. В течении лейкоза выделяют следующие стадии:
I стадия. Первая атака заболевания - периодот началаклинических проявлений до получения эффекта от проводимой терапии.
II стадия. Ремиссия заболевания - выделяют полные инеполные ремиссии.
При полной клинико-гематологической ремиссии клиническиесимптомы отсутствуют, в миелограмме обнаруживается менее 10% бластных клеток и менее 20% лимфоцитов. При неполной клинико-гематологической ремиссиинормализуются клинические проявления, показатели гемограммы, но нет нормализации миелограммы.
III стадия. Рецидив заболевания, обусловленный возвратом лейкозного процесса:
Чаще рецидив болезни начинается с появления очагов лей-козной инфильтрации в яичках, нервной системе, легких на фоне нормальных показателей гемопоэза. Клинические признаки в периоде рецидива острого лейкоза менее выражены, что связано с непрерывным комплексным лечением, сдерживающим развитие лейкемического процесса.
Основные принципы лечения:
1. Обязательная госпитализация в специализированное гематологическое отделение.
2. Содержание пациентов в боксированных палатах.
3. При выборе протокола лечения имеет большое значение определение цитоморфологической формы заболевания.
Протокол лечения состоит из следующих этапов:
1. Индукция (достижение) ремиссии.
2. Консолидация (закрепление) ремиссии.
3. Лечение в период рецидива.
V Индукция ремиссии (название протоколов состоит из первых букв препаратов) проводится по следующим схемам: %
ВАМП - винкристин - 2 мг/м 2 1 раз в неделю; аметоптерин -20 мг/м - 1 раз в 4 дня; 6-меркаптопурин - 100 мг/м 2 ежедневно; преднизолон - 40 мг/м 2 ежедневно, курс лечения 10-14 дней.
ЦВАМП - циклофосфан - 200 мг/м 2 через день, винкристин, аметоптерин, 6-меркаптопурин, преднизолон, курс 10-14 дней.
ВПР - винкристин, преднизолон, рубомицин 6,0 мг/м 2 - ежедневно, курс 4-5 дней. 1
ЦПР - циклофосфан, преднизолон, рубомицин, курс 4-5 дней.
ЦЛАП - циклофосфан, L-аспарагиназа - 5000-7000 ЕД/м 2 в сутки, преднизолон, курс 10-14 дней.
Профилактика нейролейкоза (проводится в период проведения интенсивной терапии по схеме ВАМП):
♦ эндолюмбалъно вводится метотрексат, однократно в дозе 12 мг/м 2 ;
♦ рентгено- или гамматерапия: области головы, медиасти-нальных лимфоузлов, яичек и других опухолевых образований.
VЗакрепление (консолидация) ремиссии:
Для максимального продления ремиссии проводится поддерживающая терапия препаратами: 6-меркаптопурином, метотрексатом, винкристином, преднизолоном.
Затем периодически проводят интенсификацию (реиндукцию) лечения, при этом применяют различные схемы, используемые для индукции: ВАМП, ЦАМП и др.
Для максимальной мобилизации иммунной системы организма и устранения иммунологической инертности организма по отношению к лейкозогенному агенту применяется иммунотерапия:
♦ методы активной иммунотерапии - интерферон, интер-лейкин-2, роферон-А, реаферон (биологически активные вещества);
♦ иммунокорригирующие средства - тимолин, тактивин;
♦ методы пассивной иммунотерапии (плазма, иммуноглобулины) основаны на введении гуморальных иммунных факторов;
♦ методы адаптивной иммунотерапии (наиболее эффективный метод): вводятся иммунные лимфоциты, проводится трансплантация костного мозга (пересадка в организм им-мунекомпетентных клеток донора).
Профилактика и лечение осложнений:
Осложнения, как правило, связаны с действием цитостатической терапии (тошнота, рвота, анорексия) или присоединением вторичной инфекции и развитием сопутствующих заболеваний (язвенно-некротического стоматита, гингивита, гнойного отита, пневмонии и др.).
С целью профилактики осложнений необходимо проводить интенсивную заместительную терапию, для чего вводятся лейко- и тромбоконцентраты, антибиотики широкого спектра действия, витамины, иммуномодуляторы.
Прогноз:современные программы лечения диагностированного своевременно острого лимфобластного лейкоза способствует достижению ремиссии примерно у 95% больных. Достижения последних лет в лечении острого лейкоза позволяют существенно продлить жизнь ребенка, а у части пациентов - добиться полного излечения.
Тема:Сестринский процесс при анемиях, гемофилии.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Читайте также: