Сестринская помощь при лейкозах презентация

Лейкозы – злокачественные новообразования кроветворной ткани с первичным очагом в костном мозге и лимфоидной ткани и с последующим распространением (путем метастазирования) в селезенку, периферическую кровь, лимфатические узлы и другие ткани.

При остром лейкозе в костном мозге происходит развитие эмбриональных клеток крови, неспособных переходить в зрелые формы, и замещение ими нормальных клеток.

При хроническом лейкозе опухоль состоит из более зрелых и дифференцированных клеток.

Сестринский процесс при лейкозах

План лекции:

1. Определение понятия "лейкозы" 2. Симптомы лейкозов 3. Возможные проблемы пациента/семьи 4. Принципы диагностики, лечения лейкозов

При хроническом лейкозе опухоль состоит из более зрелых и дифференцированных клеток.

Этиология

Ионизирующая радиация, вирусная инфекция, воздействие химических веществ (бензола и других промышленных ядов), генетические факторы.

Патогенез В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз. Степень злокачественности опухолевых клеток при острых лейкозах с течением времени возрастает (как и для других групп опухолей, для острых лейкозов правомочен закон опухолевой прогрессии). Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови.

Клинические проявления

Острый лейкоз. Начало заболевания может быть разнообразным – острым, постепенным, бессимптомным. Общие признаки: слабость, вялость, повышенная утомляемость, боль в суставах и костях, повышение температуры тела, головная боль. Отмечаются увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, обширные кровоизлияния в коже, носовые, маточные, желудочно‑кишечные, легочные кровотечения, анемия, выраженная интоксикация (слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, тошнота, рвота), частые инфекционные заболевания (пневмонии), принимающие тяжелое течение.

При инфильтрации лейкозными клетками органов развиваются внекостные очаги лейкоза. В ОАК отмечаются увеличение лейкоцитов за счет лейкозных клеток (до 100 X 10 9 /л), бластные клетки.

Клинические проявления

Хронический лимфолейкоз – опухолевый процесс лимфоидной ткани. Опухоль состоит из незрелых лимфоцитов. Характеризуется генерализованным увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, развитием анемии.

Отмечаются общая слабость организма, потливость, повышение температуры тела. При осмотре наблюдаются бледная кожа, кожная сыпь, увеличенные безболезненные лимфатические узлы (достигают размера куриного яйца). Поражение внутренних органов проявляется тошнотой, рвотой, поносом, развитием пневмонии, дистрофии миокарда. В терминальной стадии развивается кахексия, состояние больного очень тяжелое.

Клинические проявления

Хронический миелолейкоз – опухоль, локализующаяся в костном мозге, селезенке, печени и лимфатических узлах и состоящая из миелоидных элементов (созревающих гранулоцитов).

Характерны симптомы общей интоксикации организма, субфебрильная температура тела, похудение, выраженная боль в левом подреберье, значительное увеличение селезенки и печени, боль в костях и суставах, геморрагический синдром (кровоизлияния, кровотечения). Развивается иммунодефицитное состояние, приводящее к началу гнойно‑воспалительных процессов в различных органах .

Осложнения

Нейролейкемия, инфекции, язвенно‑некротические поражения.

Иммунодефицитные состояния характерны для всех видов лейкозов и для лимфогранулематоза (особенно в период рецидива). Поэтому при уходе за такими больными необходимо проводить профилактику возникновения гнойно‑воспалительных заболеваний.

Диагностика

2. Стернальная пункция или трепанобиопсия подвздошной кости и анализ пунктата костного мозга (миелограмма).

3. Биохимический анализ крови.

4. Цитохимические, цитогенетические и иммунологические методы исследования.

6. УЗИ сердца, печени, селезенки.

7. Радиоизотопное сканирование печени.

8. Спинно‑мозговая пункция.

Лечение

1. Лечебный режим.

2. Лечебное питание.

3. Медикаментозная терапия: дезинтоксикация, иммуномодуляторы, противорвотные препараты, цитостатики, лечение осложнений (анемии, геморрагического синдрома, инфекционных заболеваний), глюкокортикостероиды, витаминотерапия.

4. Трансплантация костного мозга.

5. Спленэктомия, лучевая терапия (при хроническом лейкозе).

Профилактика

Избегание вредного воздействия радиации и химических веществ, вызывающих онкомутации клеток крови.

Сестринский уход

1. Острый лейкоз является показанием для госпитализации больного в гематологический стационар. Больного помещают в асептическую палату, ограничивают посещение родственников (чтобы уменьшить риск инфицирования больного и развития тяжелых инфекционных заболеваний на фоне сниженного иммунитета).

2. Ограничивать контакт больного с окружающими людьми и посещение им мест большого скопления людей, часто менять положение лежачего больного в постели, регулярно проветривать комнату, укрывая в это время лежачего больного и прикрывая ему голову.

3. Питание больного должно быть калорийным, легкоусвояемым, витаминизированным. Кормить его нужно маленькими порциями, пища не должна быть грубой.

4. Прием цитостатиков нередко осложняется развитием рвоты. В этом случае необходимо регулярно давать больному противорвотные средства. При возникновении акта рвоты нужно подать больному посуду для сбора рвотных масс, поддержать голову (если пациент лежачий, повернуть его на бок и слегка опустить голову вниз для профилактики попадания рвотных масс в дыхательные пути). После окончания рвоты надо помочь ему прополоскать рот теплой водой, отваром ромашки.

5. Важно следить за чистотой кожных покровов, регулярностью проведения гигиенических процедур.

Сестринский уход

6. При повышенной температуре тела обеспечить уход согласно алгоритму ухода за лихорадящим больным.

7. Лежачим больным требуются тщательный уход за кожей, профилактика образования пролежней.

8. При выраженных обширных кровоизлияниях, мацерации кожи следует присыпать пораженные участки тальком.

9. Учитывая повышенную вероятность инфекционного поражения слизистых оболочек, особое внимание необходимо уделить уходу за полостью рта. Его надо регулярно полоскать дезинфицирующими растворами (бледным раствором перманганата калия, 2 %‑ным раствором борной кислоты).

10. Больным лейкозами и лимфогранулематозом тепловые процедуры противопоказаны.

11. Контроль за приемом лекарственных средств, выполнением назначений врача, сдачей анализов.

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемВячеслав Сбитнев

Презентация на тему: " СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ ЛЕЙКОЗАХ Докладчик: доцент кафедры организации сестринского дела, к.м.н. Кондусова Юлия Викторовна ВГМА им. Н.Н." — Транскрипт:

1 СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ ЛЕЙКОЗАХ Докладчик: доцент кафедры организации сестринского дела, к.м.н. Кондусова Юлия Викторовна ВГМА им. Н.Н. Бурденко Кафедра организации сестринского дела

2 Лейкемии составляют приблизительно 8% от всех злокачественных новообразований и входят в число 6 самых частых видов злокачественных опухолей. Уровень заболеваемости даже в развитых странах, относительно высок, так, например, в США каждый год лейкемиями заболевает около человек, из них умирает Уровень смертности в последнем десятилетии резко снизился в результате повышения эффективности терапии. Острые лейкемии составляют около 50-60% от всех лейкемий. Хронические лейкемии составляют около 40-50%.

3 Лейкоз относится к потенциально опасным для жизни, но сравнительно редким заболеваниям, поражающим кроветворные ткани. Методы лечения лейкоза постоянно совершенствуются, однако смертность при данном заболевании остается ещё высокой.

4 Задачей современной терапии лейкоза является максимальное уничтожение лейкозных клеток. Схема лечения лейкоза часто составляется и назначается каждому пациенту индивидуально. Конечно, главная роль в составлении схем терапии лейкозов принадлежит врачу, но в процессе выхаживания пациента, получающего химиотерапию, никак не обойтись без помощи квалифицированной, грамотной медицинской сестры.

5 В течение последнего десятилетия сфера деятельности медицинской сестры постепенно меняется: расширен перечень специальностей, предоставлена большая самостоятельность работы с обязательным регулярным повышением квалификации и получением сертификатов. Подготовку медицинских сестер осуществляют в соответствии с государственными образовательными стандартами, в которых определены навыки и умения медицинской сестры как ответственного и самостоятельного специалиста.

6 Особенности работы медицинской сестры в онкологии и гематологии требуют определенной квалификации и специальной подготовки. Проведение инфузионного лечения трансфузии, химию лечение с применением специальной техники, умение работать с центральными и периферическими венозными катетерами, владение навыками ухода за больными с грибковыми, вирусными и бактериальными инфекциями, геморрагическими осложнениями, в том числе в стерильных условиях - все это неотъемлемая часть работы медсестры гематологического отделения.

7 Медицинские сестры клинически оценивают реальные и потенциальные физические и психологические проблемы, связанные со здоровьем пациента. На основании этих сведений и назначений врача они составляют план сестринской помощи и ухода с учетом нужд пациента.

8 Роль медсестры в лечении пациентов с лейкозом трудно переоценить. Именно средний медицинский персонал осуществляет уход, исполнение и контроль за исполнением врачебных назначений. Медсестра осуществляет организацию противоэпидемического режима и контроль за его соблюдением.

9 Сестринский персонал ограничивает контакт больного с окружающими людьми и посещение им мест большого скопления людей, разъясняя пациенту о необходимости данных мер. Помимо вышеперечисленного медсестра осуществляет контроль за приемом лекарственных средств, выполнением назначений врача, сдачей анализов.

10 Подводя итог, можно сказать, что без лечения лейкоз приводит к гибели больного в течение нескольких месяцев или даже недель. Однако использование современных протоколов лечения дает очень хороший результат.

11 Не зависимо от формы лейкоза, выбора схемы лечения все пациенты нуждаются в соответствующем уходе, при грамотной организации которого шансы на выздоровление повышаются. Поэтому главной задачей сестринского ухода при лейкозах является создание комфортной и безопасной атмосферы вокруг больного.

Главная
Разное
"Сестринский процесс при лейкозах"

Сестринский процесс при лейкозах

Лейкозы – злокачественные новообразования кроветворной ткани с первичным очагом в костном мозге и лимфоидной ткани и с последующим распространением (путем метастазирования) в селезенку, периферическую кровь, лимфатические узлы и другие ткани.

При остром лейкозе в костном мозге происходит развитие эмбриональных клеток крови, неспособных переходить в зрелые формы, и замещение ими нормальных клеток.

При хроническом лейкозе опухоль состоит из более зрелых и дифференцированных клеток.

Этиология
Ионизирующая радиация, вирусная инфекция, воздействие химических веществ (бензола и других промышленных ядов), генетические факторы.

Патогенез В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз. Степень злокачественности опухолевых клеток при острых лейкозах с течением времени возрастает (как и для других групп опухолей, для острых лейкозов правомочен закон опухолевой прогрессии). Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови.

Клинические проявления
Острый лейкоз. Начало заболевания может быть разнообразным – острым, постепенным, бессимптомным. Общие признаки: слабость, вялость, повышенная утомляемость, боль в суставах и костях, повышение температуры тела, головная боль. Отмечаются увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, обширные кровоизлияния в коже, носовые, маточные, желудочно‑кишечные, легочные кровотечения, анемия, выраженная интоксикация (слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, тошнота, рвота), частые инфекционные заболевания (пневмонии), принимающие тяжелое течение.
При инфильтрации лейкозными клетками органов развиваются внекостные очаги лейкоза. В ОАК отмечаются увеличение лейкоцитов за счет лейкозных клеток (до 100 X 109/л), бластные клетки.

Клинические проявления
Хронический лимфолейкоз – опухолевый процесс лимфоидной ткани. Опухоль состоит из незрелых лимфоцитов. Характеризуется генерализованным увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, развитием анемии.
Отмечаются общая слабость организма, потливость, повышение температуры тела. При осмотре наблюдаются бледная кожа, кожная сыпь, увеличенные безболезненные лимфатические узлы (достигают размера куриного яйца). Поражение внутренних органов проявляется тошнотой, рвотой, поносом, развитием пневмонии, дистрофии миокарда. В терминальной стадии развивается кахексия, состояние больного очень тяжелое.

Клинические проявления
Хронический миелолейкоз – опухоль, локализующаяся в костном мозге, селезенке, печени и лимфатических узлах и состоящая из миелоидных элементов (созревающих гранулоцитов).
Характерны симптомы общей интоксикации организма, субфебрильная температура тела, похудение, выраженная боль в левом подреберье, значительное увеличение селезенки и печени, боль в костях и суставах, геморрагический синдром (кровоизлияния, кровотечения). Развивается иммунодефицитное состояние, приводящее к началу гнойно‑воспалительных процессов в различных органах.

Осложнения
Нейролейкемия, инфекции, язвенно‑некротические поражения.

Диагностика
1. ОАК, ОАМ.
2. Стернальная пункция или трепанобиопсия подвздошной кости и анализ пунктата костного мозга (миелограмма).
3. Биохимический анализ крови.
4. Цитохимические, цитогенетические и иммунологические методы исследования.
5. ЭКГ.
6. УЗИ сердца, печени, селезенки.
7. Радиоизотопное сканирование печени.
8. Спинно‑мозговая пункция.

Лечение
1. Лечебный режим.
2. Лечебное питание.
3. Медикаментозная терапия: дезинтоксикация, иммуномодуляторы, противорвотные препараты, цитостатики, лечение осложнений (анемии, геморрагического синдрома, инфекционных заболеваний), глюкокортикостероиды, витаминотерапия.
4. Трансплантация костного мозга.
5. Спленэктомия, лучевая терапия (при хроническом лейкозе).

Избегание вредного воздействия радиации и химических веществ, вызывающих онкомутации клеток крови.

Сестринский уход
1. Острый лейкоз является показанием для госпитализации больного в гематологический стационар. Больного помещают в асептическую палату, ограничивают посещение родственников (чтобы уменьшить риск инфицирования больного и развития тяжелых инфекционных заболеваний на фоне сниженного иммунитета).

5. Важно следить за чистотой кожных покровов, регулярностью проведения гигиенических процедур.

Сестринский уход
6. При повышенной температуре тела обеспечить уход согласно алгоритму ухода за лихорадящим больным.

7. Лежачим больным требуются тщательный уход за кожей, профилактика образования пролежней.

8. При выраженных обширных кровоизлияниях, мацерации кожи следует присыпать пораженные участки тальком.

10. Больным лейкозами и лимфогранулематозом тепловые процедуры противопоказаны.

11. Контроль за приемом лекарственных средств, выполнением назначений врача, сдачей анализов.

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ ЛЕЙКОЗАХ Докладчик: доцент кафедры организации сестринского дела, к.м.н. Кондусова Юлия Викторовна ВГМА им. Н.Н. Бурденко Кафедра организации сестринского дела

Лейкемии составляют приблизительно 8% от всех злокачественных новообразований и входят в число 6 самых частых видов злокачественных опухолей. Уровень заболеваемости даже в развитых странах, относительно высок, так, например, в США каждый год лейкемиями заболевает около 25000 человек, из них умирает 15000-20000. Уровень смертности в последнем десятилетии резко снизился в результате повышения эффективности терапии. Острые лейкемии составляют около 50-60% от всех лейкемий. Хронические лейкемии составляют около 40-50%.

Лейкоз относится к потенциально опасным для жизни, но сравнительно редким заболеваниям, поражающим кроветворные ткани. Методы лечения лейкоза постоянно совершенствуются, однако смертность при данном заболевании остается ещё высокой.

Задачей современной терапии лейкоза является максимальное уничтожение лейкозных клеток. Схема лечения лейкоза часто составляется и назначается каждому пациенту индивидуально. Конечно, главная роль в составлении схем терапии лейкозов принадлежит врачу, но в процессе выхаживания пациента, получающего химиотерапию, никак не обойтись без помощи квалифицированной, грамотной медицинской сестры.

В течение последнего десятилетия сфера деятельности медицинской сестры постепенно меняется: расширен перечень специальностей, предоставлена большая самостоятельность работы с обязательным регулярным повышением квалификации и получением сертификатов. Подготовку медицинских сестер осуществляют в соответствии с государственными образовательными стандартами, в которых определены навыки и умения медицинской сестры как ответственного и самостоятельного специалиста.

Особенности работы медицинской сестры в онкологии и гематологии требуют определенной квалификации и специальной подготовки. Проведение инфузионного лечения — трансфузии, химиолечение с применением специальной техники, умение работать с центральными и периферическими венозными катетерами, владение навыками ухода за больными с грибковыми, вирусными и бактериальными инфекциями, геморрагическими осложнениями, в том числе в стерильных условиях - все это неотъемлемая часть работы медсестры гематологического отделения.

Медицинские сестры клинически оценивают реальные и потенциальные физические и психологические проблемы, связанные со здоровьем пациента. На основании этих сведений и назначений врача они составляют план сестринской помощи и ухода с учетом нужд пациента.

Роль медсестры в лечении пациентов с лейкозом трудно переоценить. Именно средний медицинский персонал осуществляет уход, исполнение и контроль за исполнением врачебных назначений. Медсестра осуществляет организацию противо- эпидемического режима и контроль за его соблюдением.

Сестринский персонал ограничивает контакт больного с окружающими людьми и посещение им мест большого скопления людей, разъясняя пациенту о необходимости данных мер. Помимо вышеперечисленного медсестра осуществляет контроль за приемом лекарственных средств, выполнением назначений врача, сдачей анализов.

Подводя итог, можно сказать, что без лечения лейкоз приводит к гибели больного в течение нескольких месяцев или даже недель. Однако использование современных протоколов лечения дает очень хороший результат.

Не зависимо от формы лейкоза, выбора схемы лечения все пациенты нуждаются в соответствующем уходе, при грамотной организации которого шансы на выздоровление повышаются. Поэтому главной задачей сестринского ухода при лейкозах является создание комфортной и безопасной атмосферы вокруг больного.

Главная
Медицина
Сестринский уход при лейкозах

Слайды и текст этой презентации

Сестринский уход при лейкозах

Лейкозы – опухолевые заболевания системы крови, источниками которых служат клетки костного мозга

FAB- классификация (French-American-British).

существуют три варианта ОЛЛ - L1, L2, L3 и семь вариантов ОМЛ:
М0 - недифференцированный ОМЛ;
М1 - миелобластный лейкоз без созревания клеток;
М2 - миелобластный лейкоз с неполным созреванием клеток;
М3 - промиелоцитарный лейкоз;
М4 - миеломоноцитарный лейкоз;
М5 - монобластный лейкоз;
М6 - эритролейкоз;
М7 - мегакариобластный лейкоз.
В соответствии с экспрессируемыми антигенами ОЛЛ делится на Т-клеточный и В-клеточный типы

Угнетение нормального кроветворения
Анемия
Инфекции (в т.ч. вирусные,грибковые)
Геморрагический синдром
Опухолевые разрастания
Боли в костях
Увеличение печени, селезенки, лимфоузлов
Нейролейкемия
Поражение кожи1) специфические изменения; 2)изменения – “сателлиты”;3) инфекционные поражения кожи;4) вторичные изменения при химиотерапии.
Поражение других органов (яички,десны,почки,миокард,легкие)

Лимфобластный
Миелобластный
Монобластный
Миеломонобластный
Промиелоцитарный
Эритромиелоз
Плазмобластный
Мегакариобластный
Малопроцентный
Недифференцируемый

Острые нелимфобластные лейкозы

Начальная (доклиническая)
Развернутый период
Ремиссия
Полная (до 5%бластов)
Неполная
Выздоровление (Полная 5-летняя ремиссия)
Рецидив
Терминальная стадия

Периферическая кровь
Пунктат костного мозга (стернальная пункция)
Биоптат костного мозга (Трепанобиопсия)

Начало острое или постепенное
Гипопластическая анемия(снижены ретикулоциты)
Увеличение лимфоузлов, печени, селезенки
Геморрагический синдром
Лихорадка, вторичные инрфекции, часто ангины и стоматиты

Скачать презентацию (1.35 Мб) 633 загрузки 4.1 оценка

Рецензии

Аннотация к презентации

Презентационная работа по медицине на тему: "Лейкозы", созданная студентом. Автор рассказывает нам о патогенезе этой страшной болезни, ее клинических проявлениях и методах диагностики, а также о существующих путях лечения.

Определение
Классификация
Классификация. Острых лейкозов
Этиология. Химическая теория
Этиология. Вирусная теория
Теория ионизирующей радиации
Патогенез
Клинические проявления
Диагностика острых лейкозов

Презентация сделана учеником для получения оценки

Содержание

Выполнил Студент 1 курса

По характеру течения:

острые, из незрелых клеток (бластов),
хронические, созревающие и зрелые клетки;

По степени дифференцировки опухолевых клеток:

недифференцированные,
бластные,
цитарные лейкозы;

Далее вторая классификация будет в составе первой.

Острый миелобластный лейкоз (М1)

Анализ костного мозга:

бластные клетки составляют не менее 90%;
созревающие гранулоциты (все гранулоцитарные клетки от промиелоцитов до сегментоядерных) составляют менее 10%.
Острый миелобластный лейкоз с частичным созреванием (М2)

бластные клетки составляют не менее 30%, но менее 90%;
клетки моноцитарного ростка кроветворения составляют менее 20%;
созревающие гранулоциты составляют не менее 10%;
Острый промиелоцитарный лейкоз (М3)

Этот вариант устанавливают на основании типичного морфологического субстрата (характерного вида промиелоцитовв анализе костного мозга) без использования каких-либо дополнительных тестов.

Острый миеломонобластный лейкоз (М4)

клетки миелоидного ростка кроветворения составляют не менее 30%, но менее 80%.

клетки моноцитарного ростка кроветворения составляют не менее 5.0 х 10^9/л;
Острый монобластный лейкоз (М5)

клетки моноцитарного ряда гемопоэза составляют не менее 80%.
Острый мегакариобластный лейкоз (М7)
диагноз устанавливают на основании данных электронно-микроскопического исследования бластных клеток или на основании данных иммунофенотипирования.
Острый ранний миелобластный лейкоз (М0)
диагноз устанавливают на основании отрицательных результатов всех цитохимических окрасок бластных клеток или на основании данных иммунофенотипирования.

Согласно ей в организме образуются эндогенно или проникают извне вещества — так называемые канцерогенные (лейкозогенные) углеводороды. Экспериментально модели лейкозов удается воспроизвести у мышей введением им либо липоидных экстрактов из печени людей, умерших от лейкоза, либо канцерогенных углеводородов (например, 1, 2, 5, 6-дибензантрацен, 9, 10-диметил-1, 2-бензантрацен, 1, 2-бензпирен и метилхолантрен). Имеются указания на то, что чувствительность мышей к лейкозу повышается при нарушении баланса гормонов (после введения избытка эстрогенных гормонов, удаления надпочечников).

Ряд авторов указывают на причинную зависимость развития Л. от воздействия рентгеновых лучей. Имеются многочисленные случаи развития лейкоза у пострадавших от взрыва атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. В клинике наблюдаются больные злокачественными опухолями, у которых вслед за лучевой терапией развивается Л. Чаще это происходит не ранее чем через 2—3 года.Однако патогенез радиационного лейкоза остается неясным. По Н. А. Краевскому, лучевое воздействие, приводящее всегда к депрессии кроветворения, служит предпосылкой для формирования процесса бурной пролиферации. В этом, по-видимому, и заключается сущность мутагенного действия лучевой радиации. При хронической гипопластической анемии у отдельных больных спустя несколько лет от начала заболевания происходит трансформация кроветворения по типу Л. Такое же явление наблюдалось у двух больных гипопластической анемией через 3—7 лет после спленэктомии. Таким образом, не только лучевая радиация, но и другие факторы могут служить поводом к такой трансформации.

Однако, вернёмся к острым лейкозам.

В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и достаточно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз.
С момента мутации до момента появления клинических и лабораторных признаков заболевания проходит в среднем 2 месяца. За этот период времени количество опухолевых клеток увеличивается с 1 (родоначальница мутантного клона) до 10^9 -- 10^12. Масса такого количества клеток составляет около одного килограмма. Вытеснение нормальных гемопоэтических клеток, и замещение их опухолевыми клетками, неспособными к созреванию, закономерно приводит к уменьшению в периферической крови зрелых клеток с развитием анемии, гранулоцитопении, лимфопении, моноцитопении и тромбоцитопении, что будет проявляться соответствующей клинической картиной.

Уменьшение количества эритроцитов влечет за собой развитие анемического синдрома. Уменьшение или полное исчезновение зрелых гранулоцитов, приводит к развитию иммунодефицита и инфекционных осложнений. Свой вклад в патогенез инфекционных осложнений вносят также лимфопения и моноцитопения. Тромбоцитопения лежит в основе кровоизлияний и кровотечений.
В ряде случаев опухолевые клетки не нуждаются в строго необходимом для нормальных гемопоэтических клеток стромальном микроокружении. Они могут покидать костный мозг и образовывать колонии опухолевого гемопоэза в других органах и тканях (селезенке, лимфоузлах, печени, центральной нервной системе, легких, коже, слизистых оболочках). Инфильтрация опухолевыми клетками органов и тканей относят к проявлениям пролиферативного синдрома. Степень злокачественности опухолевых клеток при остром лейкозе с течением времени возрастает (как и для других групп опухолей, для острых лейкозов правомочен закон опухолевой прогрессии). Поскольку опухолевые клетки при острых лейкозах, в большинстве вариантов, изначально имеют выраженный дефект созревания, то большая злокачественность часто проявляется появлением экстрамедуллярных очагов кроветворения, увеличением пролиферативной активности, развитием резистентности к проводимой терапии. В основе озлокачествления лежат вторичные мутации в опухолевых клетках. Это наглядно демонстрируют результаты цитогенетического исследования, выявляющего на ряду с изменениями хромосом, имевшими место в начале заболевания, появление дополнительных поломок по мере течения заболевания.

Характерна комбинация синдромов недостаточности костного мозга и признаков специфического поражения.

В связи с лейкозной инфильтрацией слизистых оболочек полости рта и ткани миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит (некротическая ангина). Иногда присоединяется вторичная инфекция и развивается сепсис, приводящий к смерти.

Тяжесть состояния больного может быть обусловлена выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом, дыхательной недостаточностью (вследствие сдавления дыхательных путей увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами).

Использование активной цитостатической терапии повлияло на течение острых лейкозов, то есть привело к индуцированному лекарственному патоморфозу. В связи с этим в настоящее время выделяют следующие клинические стадии заболевания:

первая атака,
ремиссия (полная или неполная),
рецидив (первый, повторный).

Хронические лейкозы отличаются от острых дифференцировкой опухолевых клеток и более длительным стадийным течением.

Первая стадия (моноклоновая, доброкачественная) заболевания характеризуется присутствием одного клона опухолевых клеток, течет годами, относительно доброкачественно, хронически.
Вторая стадия (злокачественная) обусловлена появлением вторичных опухолевых клонов, характеризуется быстрым, злокачественным течением с появлением множества бластов и называется злокачественной, поликлоновой стадией, или стадией бластного криза. 80% больных хроническими лейкозами погибают в стадии бластного криза.

Хронические лейкозы включают в себя:

хронические лимфоцитарныелейкозы,
хронические миелоцитарные лейкозы.

- это доброкачественная опухоль из лимфоидной ткани, основу которой составляют морфологически зрелые лимфоциты. Начало заболевания обычно бессимптомное; во многих случаях хронический лимфолейкоз обнаруживается совершенно случайно, когда человек проходит обследование для диагностики других заболеваний.

Причины заболевания не ясны. Предполагается, что на возникновение ХЛЛ влияние оказывает наследственность. Лейкозом заболевают при злокачественном перерождении клеток, проникающих в костный мозг и кровь.

При хроническом лимфолейкозе самостоятельно человек ничем не может себе помочь.

— хронический лейкоз, при котором образуются опухолевые клетки типа процитарных и цитарных предшественников миелоидного ряда.

хроническая,
фаза акселерации,
фаза бластного криза.

В хроническую фазу самочувствие больного, как правило, достаточно хорошее, лечение в этой фазе имеет самый хороший прогноз.

В фазу акселерации у больного появляются новые генетические поломки, растут печень и селезенка, может повышаться температура тела, снижается гемоглобин, увеличивается количество тромбоцитов и лейкоцитов.

На уровне предшественника В-клетки происходит хромосомная аберрация, приводящая к трисомии хромосомы 12 либо к структурным нарушениям хромосом 6, 11, 13 или 14. Патологические клетки дифференцируются до уровня рециркулирующих В-клеток или В-клеток памяти. Их нормальные клеточные аналоги — длительноживущие, иммунологически аре-активные, митотически пассивные В-клетки Т-независимого пути диффе-ренцировки и В-клетки памяти соответственно. Последующие деления генетически нестабильных лимфоцитов могут привести к появлению новых мутаций и соответственно новых биологических свойств, т.е. субклонов лейкозных клеток.

Пункция костного мозга - основной метод исследования при лейкозах. Его применяют с целью подтверждения диагноза и идентификации (морфологической, иммунофенотипической, цитогенетической) типа лейкоза.
Исследование ликвора. Повышенный цитоз за счёт бластов– явный признак лейкоза.
Биохимический анализ крови.
УЗИ: увеличение печени и селезёнки, очаги лейкемоидной инфильтрации в паренхиматозных органах.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: расширение тени средостения за счёт увеличения внутригрудных лимфатических узлов.
ЭКГ, эхокардиография, ЭЭГ как и биохимиянеобходимы для определения исходных показателей функций жизненно важных органов и проводятся перед началом и во время химиотерапии, поскольку применяемые цитостатики обладают кардиотоксичными, гепатотоксичными и нефротоксичными свойствами.

В соответствии с современными представлениями программа лечения острого лейкоза включает два этапа:
Индукция ремиссии. Индукционная терапия - химиотерапия, направленная на максимальное уничтожение лейкозных клеток, с целью достижения полной ремиссии.
Химиотерапия после достижения ремиссии.Химиотерапия после достижения ремиссии обеспечивает предупреждение рецидива острого лейкоза.
На этом этапе лечения могут быть использованы различные подходы: консолидация, интенсификация и поддерживающая терапия.
Консолидация используется после достижения полной ремиссии и проводится по тем же программам, которые применялись при индукции ремиссии.
Интенсификация предполагает применение более активной химиотерапии, чем при индукции ремиссии.
Поддерживающая терапия предполагает использование химиотерапевтических препаратов в дозах меньших по сравнению с этапом индукции, но в течение более длительного периода времени.

Существует три основных способа:

Назначение цитостатиков- лекарств, подавляющих рост опухолевых клеток. Однако они оказывают влияние и на здоровые клетки организма человека, поэтому их применяют в исключительных случаях.
Лечение кортикостероидами. Происходит быстрое, но кратковременное улучшение состояния больного. При лечении кортикостероидами возникают различные проблемы: длительный прием лекарств вызывает осложнения, связанные с нарушениями обмена веществ, часто возникают различные инфекции.
Облучение увеличенных лимфоузлов, печени и селезенки. К сожалению, все три возможных метода лечения не гарантируют полного выздоровления больного лейкозом.

Высокодозная химиотерапия с последующей трансплантацией стволовых кроветворных клеток (аутологичных или аллогенных).
Трансфузии лимфоцитов донора
Немиелоаблативная трансплантация стволовых кроветворных клеток
Новые лекарственные препараты (нуклеозидные аналоги, дифференцирующие средства, моноклональные антитела).

Реабилитация заключается в обеспечении полного покоя, минимизации физических нагрузок и соблюдении специализированных диет. После завершения лечения лейкоза человеку не следует переезжать в места с отличающимися климатическими показателями или подвергать свой организм любым процедурам, связанным с физиотерапией. Детям, которые переболели лейкозом, важно делать профилактические прививки в соответствии со специально разработанным врачами графиком.
Наблюдение в условиях диспансера сводится к постоянному проведению биохимическому анализу крови, ЭКГ, эхокардиографии, ЭЭГ и контроле остальных показателей организма. (Контроль токсичного действия лекарственных средств.)

Для профилактики лейкоза очень важно регулярно посещать врача для прохождения осмотра и сдавать все требуемые лабораторные анализы. При выявлении признаков заболевания важно срочно посетить врача. В настоящее время не существует каких-либо четких мер для профилактики лейкоза, но при достижении ремиссии становится необходимо проведение правильной поддерживающей терапии для предотвращения рецидивов. Важен постоянный контроль пациента врачом онкогематологом.

Читайте также: