Селезенка при хроническом лейкозе макропрепарат описание

Макропрепарат № 20

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы- доброкачественное новообразование, развивающееся из железистого эпителия либо стромального компонента простаты.

Этиология: Причины развития ДГПЖ на сегодняшний день до конца не выяснены. Считается, что развитие ДГПЖ является одним из проявлений мужского климакса. К факторам риска относятся только возраст и уровень андрогенов в крови. С возрастом в организме мужчины нарушается физиологический баланс между андрогенами и эстрогенами, что ведет к нарушению контроля за ростом и функцией клеток предстательной железы. Не выявлено достоверной связи между возникновением ДГПЖ и половой активностью, сексуальной ориентацией, употреблением табака и алкоголя, перенесенными воспалительными и венерическими заболеваниями половых органов.

Макропрепарат: предстательная железа увеличена в размере, на разрезе узловатая, плотная (нейрогуморальная гипертрофия).

Классификация: По гистоморфологическому признаку различают 4 формы ДГПЖ: железистую (аденома), фиброзную (фиброаденома), миоматозную (аденомиома) и смешанную.

Исход: исход лечения и прогноз заболевания напрямую зависят от того, насколько своевременным было обращение больного за медицинской помощью

Осложнение: Острая задержка мочи ,мочекаменная болезнь, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Макропрепарат № 21

Селезенка при хроническом лимфолейкозе.

Хронический лимфолейкоз – это онкологическое заболевание лимфоидной ткани, при котором патологические опухолевые лимфоциты накапливаются в костном мозге, лимфоузлах, в печени, селезёнке и выходят в периферическую кровь.

Этиология: Мутация материнской клетки лимфоцитов в злокачественную, из которой в процессе неконтролируемого деления образуется множество опухолевых клеток (измененных лимфоцитов).

Классификация:

· Классическая (прогрессирующая) форма;

· Спленомегалическая форма (с увеличением селезенки);

· Форма хронического лимфолейкоза с осложнением в виде цитолиза;

Макроперпарат: Селезенка достигает значительных размеров, масса ее достигает 1 кг. Мясистой консистенции , красного цвета на разрезе. Фолликулы сохранены или теряются в пульпе . Фолликулы крупные и сливаются.

Исход: Летальный исход при хроническом лимфолейкозе наступает чаще всего вследствие инфекционных осложнений, аутоиммунных конфликтов, истощения и тяжелой дистрофии органов, а также трансформации в лимфосаркому.

• внутриутробная гибель плода;
• внутриутробная задержка развития плода.

• инфекционные осложнения – основная причина смерти. В начале заболевания чаще бывают вирусные, чем бактериальные осложнения;
• выраженная неадекватная реакция на укус насекомых – значительное уплотнение в местах укусов комаров с выраженным ухудшением общего состояния;
• снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) приводит к развитию анемии (снижению гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород);
• снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) приводит к развитию повышенной кровоточивости;
• развитие второй злокачественной опухоли, чаще острого лейкоза (опухоли из незрелых клеток крови) или рака (опухоли из эпителия – клеток, выстилающих наружную поверхность тела и полые органы);

Встречается при хроническом миелолейкозе. Этот лейкоз проходит две стадии: моноклоновую доброкачественную и поликлоновую злокачественную. Первая стадия, которая занимает несколько лет, характеризуется нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом до миелоцитов и про-миелоцитов, увеличением селезенки. Во второй стадии, которая длится от 3 до 6 мес (терминальная стадия), моноклоновость сменяется поликлоновостью. В результате этого появляются бластные формы (миелобласты, реже эритробласты, монобласты и недифференцированные бластные клетки), число которых нарастает как в костном мозге, так и в крови (властный криз). Отмечаются быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл), увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, лейкозная инфильтрация кожи, нервных стволов, мозговых оболочек, появляется тромбоцитопения, развивается геморрагический синдром.

Селезенка уплотнена, резко увеличена ,иногда занимает почти всю брюшную полость; масса ее достигает б-8 кг. На разрезе она темно-красного цвета, иногда обнаруживаются ишемические инфаркты. Ткань селезенки вытесняет лейкозный инфильтрат в основном из клеток миелоидного ряда, среди которых видны бласты; фолликулы атрофичны. Нередко находят склероз и гемосидероз пульпы. В сосудах встречаются лейкозные тромбы.

Костный мозг при остром лейкозе

Лейкозы- хар-ся системным безудержным разрастанием опухолей в кроветворные органы.

Патогенез – разрастаясь в костном мозге опухолевые клетки угнетают и вытесняют здоровые кроветворные клетки, поэтому костный мозг ярко – красный, сочный,а в крови понижено содержание клеток крови .

Вследствие подавления иммунитета у таких больных будет инфекционные осложнения (пневмания , сепсис) , затем опухолевые клетки из костного мозга попадают в кровь , отсюда инфильтрируют в органы и ткани , кот. увеличивается в размерах, а в паренхиматозных органах дистрофии , атрофии ,некрозы. При лейкозной инфильтрации слизистой оболочки полости рта возникает некротическая ангина.

1) В зависимости от количесва лейкоцитов

- лейкопенические (делятся сотни тысяч в 1 млн)

- сублейкопенические (1т – 20т в 1 млн)

- лейкопенические (лейкоциты есть ,но меньше них в норме)

Острые лейкозы

В эту группу входят :

Диагноз ставится по исследованию костного мозга т.е. берется пункция(миелограмма) в ней будет большое количество бластных клеток . В периф. крови лейкемический провал. Этот признак означает большое количество бластов , единичные зрелые лейкоциты и отсутствие промежуточных форм.

Ослож : язвенно – некротический геморрогический синдром ,анемия.

Рак языка.

Рак языка – плоскоклеточный. Чаще всего встречается на кончике языка и на основании языка.

Макро: на ранних стадиях этот рак внешне выглядит как плотная бляшкаили участок неравномерного бородавчатого утолщения слизистой оболочки. У основания таких новообразований пальпируется плотный безболезненный инфильтрат. По мере прогрессирования опухолевая ткань быстро некротизируется, формируя язвы с шероховатым дном и приподнятыми плотными краями.

Рак пищевода.

Чаще встречается у мужчин после 50 лет.

Способствующие факторы:

-длительное раздражение слизистой оболочки(жесткая пища, алкоголь, курение)

-длительный заброс в пищевод желудочного содержимого(рефлюкс)

-наличие послеожоговых рубцов.

Дальше развиваются предраковые изменения эпителия. К ним относятся:

-желудочная метаплазия- в нижней части пищевода многослойный плоский эпителий желудочного типа под действием желудочного содержимого.

Макроскопический рак пищевода бывает 3 видов:

1 .кольцевидный рак, т.е. здесь имеется циркулярный рост по окружности пищевода, стенка уплотняется, утолщается. Такой рост приводит к сужению пищевода (сначала такие люди переходят на жесткую пишу

потом совсем отказываются от пищи.)

2.узловой рак пищевода или сосочковый - это самый частый вид, здесь имеется экзофитный рост опухоли, имеет вид гриба на толстой ножке.

Лейкозы (лейкемии) -- системные опухолевые заболевания кроветворной ткани. Лимфомы -- регионарные опухолевые заболевания кроветворной и/или лимфоидной ткани. Однако такое деление является в значительной степени условным, поскольку ограниченный опухолевый рост и диффузная опухолевая инфильтрация могут иметь место одновременно или последовательно у одного больного.

Характерной особенностью лейкозов является быстрая диссеминация (распространение) опухолевых клеток по системе кроветворения. Вследствие этого, уже на ранних этапах заболевание приобретает системный характер. Наряду с костным мозгом наиболее часто наблюдается поражение селезенки, лимфатических узлов, лимфатических образований (пейеровы бляшки, солитарные лифоидные фолликулы) по ходу желудочно-кишечного тракта, печени и других органов. Объем лейкозных разрастаний и их распространенность в организме могут быть различными в зависимости от формы лейкоза, стадии болезни, проведенного лечения. Эти лейкозные разрастания называют лейкемическими инфильтратами.

Этиология. Причина многих случаев лейкемий остается неизвестной. Лейкозы -- полиэтиологические заболевания. На их возникновение могут влиять различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани:

• · Вирусы. Предполагают, что вирусы, которые вызывают лейкемию у животных, могут вызывать ее и у человека. Человеческий Т-лимфотропный вирус I типа (HTLV-I) является причиной возникновения Т-клеточной лимфомы. Некоторые вирусы потенцируют развитие новообразований, угнетая иммунную систему (ВИЧ). Имеется связь между инфицированием вирусом Эпштейна - Барр и развитием лимфомы Беркитта. Инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori предрасполагает к развитию желудочных лимфом. Роль РНК-ретровирусов в развитии лейкозов может быть подтверждена тем, что в нормальных гемопоэтических клетках обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза) не определяется, но обнаруживается в лейкемических клетках.
• · Ионизирующее излучение стало причиной многочисленных случаев лейкемии у первых радиологов и жителей Хиросимы и Нагасаки после атомной бомбардировки. Доказано повышение заболеваемости лейкемией у детей при внутриутробном облучении, а также развитие ее у больных, которые получали лучевую терапию.
• · Химические вещества (бензолы) могут вызвать предрасположенность к лейкозам и миелодисплазиям. Те же самые цитотоксические лекарства, которые используются для лечения опухолей, могут стать причиной развития лейкемий. Между курением и риском развития острого лейкоза существует дозовая зависимость, которая особенно очевидна у лиц старше 60 лет. Некоторые исследователи полагают, что около 20% случаев острого миелобластного лейкоза этиологически связаны с курением.
• · При аплазии костного мозга любой этиологии увеличивается предрасположенность к возникновению лейкозов.
• · Генетический фактор. Нарушения структуры хромосом довольно часто обнаруживаются у больных с лейкемиями. Первым подтверждением данного факта стала находка Филадельфийской хромосомы (маленькая 22 хромосома, образующаяся в результате взаимной транслокации генетического материала между 22 и 9 хромосомами) при хроническом миелолейкозе. У детей с синдромом Дауна (трисомия по 21 хромосоме) в 20 раз выше риск заболевания лейкозом. Также риск увеличивается при заболеваниях, связанных с нестабильностью хромосом.

Классификация лейкозов.

В настоящее время в основу классификации лейкозов положены морфологические и цитохимические особенности клеток, составляющих субстрат опухоли. Прежде всего лейкозы делятся на острые и хронические.

К острым лейкозам относят те формы, при которых субстратом опухоли являются мало- и недифференцированные элементы (бластные клетки). Они, как правило, начинаются остро, быстро прогрессируют, при отсутствии лечения приводят к смерти в течение нескольких месяцев.

К хроническим лейкозам относят те формы, при которых субстратом опухоли являются незрелые, но с тенденцией к созреванию клетки (то есть достигшие определённого уровня дифференцировки).

По картине периферический крови:

• 1. Лейкемические. Характеризуются значительным увеличением количества лейкоцитов, в том числе и лейкозных клеток, в периферической крови (более 50-80х10 9 /л). Это наиболее частая форма.
• 2. Сублейкемические. Количество лейкоцитов несколько выше нормы (но до 50-80х10 9 /л), и в крови, как правило, определяется большое количество бластов.
• 3. Алейкемические. Количество лейкоцитов в пределах нормы, в крови не определяются опухолевые клетки. Этот тип наблюдается редко, но он возникает обычно уже на ранних этапах заболевания. С целью диагностики используют трепанобиопсию крыла подвздошной кости или пунктат костного мозга грудины.
• 4. Лейкопенические. Количество лейкоцитов ниже нормы, но могут быть качественные изменения, обусловленные появлением лейкозных клеток.

Острые лейкозы. В 1976 г. группа гематологов Франции, Америки и Великобритании предложила классификацию острых лейкозов (FAB-классификация), основанную на морфологических и цитохимических признаках. Согласно этой классификации острые лейкозы делятся на острый миелобластный лейкоз и острый лимфобластный лейкоз:

FAB-классификация:

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ)

М0 - ОМЛ с минимальной дифференцировкой

М1 - ОМЛ без дозревания

М2 - ОМЛ с дозреванием

М3 - Острый прмиелоцитарный лейкоз; промиелобласты имеют множество темных азурофильных цитоплазматических гранул

М4 - Острый миеломоноцитарный лейкоз, развивающийся из общих клеток-предшественников моноцитов и гранулоцитов

М5 - Острый моноцитарный лейкоз

М6 - Острый эритролейкоз (ди Гульемо); доминируют эритробласты при присутствии миелобластов.

М7 - Острый мегакариобластный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)

L1 - с малыми размерами бластов (детский тип), имеет самый хороший прогноз

L2 - с крупными размерами бластов (взрослый тип), имеет плохой прогноз.

L3 - с бластными клетками типа клеток при лимфоме Беркитта, имеет плохой прогноз.

Острый лейкоз характеризуется острым началом (высокая лихорадка, явления тяжелой интоксикации) и быстрой прогрессией заболевания. Заболевание встречается во всех возрастных группах, включая детей и лиц пожилого возраста. Острые лейкозы характеризуются пролиферацией бластов без признаков дифференцирования. Для острого недифференцированного лейкоза характерна инфильтрация всех органов кроветворения и паренхиматозных органов недифференцированными однородного вида мелкими, круглыми, гиперхромными клетками гемопоэза I--II классов (то есть полипотентными клетками-предшественниками и частично детерминированными клетками-предшественниками миело- и лимфопоэза). Острый недифференцированный лейкоз протекает как септическое заболевание. И при миелобластном, и при лимфобластном лейкозах в периферической крови определяется лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов) с наличием бластов.

При остром лейкозе в периферической крови находят так называемый лейкемический провал -- резкое увеличение бластных клеток и единичные зрелые элементы при отсутствии переходных созревающих форм. Иногда количество лейкоцитов может быть не увеличено, но бласты обязательно присутствуют. Очень редко в крови отсутствуют и бласты (алейкемический лейкоз). Однако, в пунктате костного мозга изменения находят при любых формах лейкозов. Отмечается диффузное поражение ткани костного мозга, опухолевые клетки вытесняют другие гемопоэтические ростки и жировую ткань. Костный мозг губчатых и трубчатых костей при лимфобластном лейкозе на всем протяжении становится сочным, малиново-красным (вид малинового желе).

При миелобластном лейкозе он приобретает зеленоватый (гноевидный) оттенок, поэтому его называют пиоидный костный мозг. При острой лимфобластном лейкозе и острой монобластном лейкозе часто наблюдается увеличение лимфатических узлов, при острой миелобластном лейкозе этот признак обычно отсутствует. Увеличение селезенки относительно небольшое (по сравнению с хроническими формами лейкоза), масса ее достигает 500-600 граммов.

В периферической крови пациентов наблюдается снижение количества других форменных элементов из-за вытеснения этих ростков неопластическими клетками. В результате возникает анемия, которая обычно тяжелая и быстро развивающаяся, проявляется бледностью кожных покровов и симптомами гипоксии. Тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов) приводит к возникновению петехиальных кровоизлияний (геморрагический диатез). В основе развития геморрагического диатеза лежит также повышение проницаемости сосудистой стенки, которое обусловлено малокровием, интоксикацией, нарушением питания стенок сосудов. Нейтропения (снижение количества нейтрофильных лейкоцитов) проявляется в виде частых инфекционных заболеваний и изъязвлений (некроз) на слизистых оболочках. Некрозы чаще всего развиваются в слизистой полости рта, миндалин (некротическая ангина), желудочно-кишечного тракта. Иногда могут возникать инфаркты селезенки. Причиной некрозов могут служить лейкемические инфильтраты, которые суживают просвет сосудов. Резкое снижение иммунитета и общей реактивности организма сопровождается активацией инфекций и развитием воспаления с преобладанием альтеративно-некротических процессов.

У больных с промиелобластным лейкозом может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), т.к. в гранулах опухолевых клеток содержится большое количество тромбопластических веществ, которые в большом количестве попадают в кровоток при гибели клеток.

В печени при всех формах острого лейкоза разрастания бластных клеток могут локализоваться как в области портальных трактов, так и по ходу синусоидных капилляров, что сопровождается деструкцией печеночных балок, дистрофическими изменениями гепатоцитов, вплоть до их очагового некроза.

При поражении кожи очаговые лейкозные пролифераты располагаются в поверхностных и глубоких слоях дермы, преимущественно вокруг сосудов, волосяных фолликулов и потовых желез. Это может сопровождаться некрозом и изъязвлением эпидермиса.

Больные умирают от кровотечения (кровоизлияние в мозг); интоксикации; присоединения инфекций (сепсис).

Хронические лейкозы: Хронические (лейкозы) лейкемии обычно характеризуются постепенным началом, медленной прогрессией, даже без лечения продолжительность жизни составляет 10-15 лет. Хроническая лимфоцитарная лейкемия чаще встречается у людей старше 60 лет. Хроническая миелоцитарная лейкемия встречается во всех возрастных группах, но наиболее часто в 40-50 лет.

Необходимо знать, что относительно доброкачественное течение может смениться бластным кризом, когда в крови появляются бластные, самые недифференцированные формы лейкозных клеток. Тогда заболевание резко утяжеляется, и течение напоминает острый лейкоз и нередко в этот период заканчивается смертельным исходом. Например, при хронической миелоцитарной лейкемии миелобласты в костном мозге составляют не более 5%. При увеличении их количества более 5% говорят об обострении или бластном кризе. Отличия хронических лейкозов от острых:у больных развивается общее хроническое малокровие, происходит увеличение внутренних органов в результате дистрофических изменений и инфильтрации их опухолевыми клетками (лейкемические инфильтраты). При всех хронических лейкемиях происходит увеличение селезенки, генерализованное увеличение лимфатических узлов.

Селезенка при хроническом лимфоцитарном лейкозе увеличивается до 1 кг. При хроническом миелоцитарном лейкозе ее вес может достигать 5-6 кг (в норме 120-150 гр.), пульпа вида гнилой сливы.

Лимфатические узлы значительно увеличены, мягкие. При лимфолейкозе они сливаются в огромные плотноватые пакеты, на разрезе сочные, бело-розовые, при миелоцитарном лейкозе - серо-красного цвета. При любом хроническом лейкозе рисунок лимфоузла стерт в результате разрастания незрелой опухолевой ткани. Хроническая лимфоцитарная лейкемия с поражением лимфоузлов идентична мелкоклеточной лимфоцитарной лимфоме (Т- и В-типы - ранее назывались высокодифференцированная лимфоцитарная лимфома). В той или иной мере выражена лейкозная инфильтрация ткани миндалин, групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишечника, почек, кожи, иногда головного мозга и его оболочек (нейролейкемия).

Печень увеличена в большей степени при миелоцитарном лейкозе, чем при лимфоцитарном за счет лейкемических инфильтратов. Лейкемические инфильтраты располагаются преимущественно при миелоцитарном лейкозе внутри дольки между печеночными балками, при лимфоцитарном - по ходу триад. Лейкемические инфильтраты при миелоцитарном лейкозе полиморфны (за счет большего количества переходных форм), цитоплазма в клетках четко выражена, ядра светлые, содержат рыхлый диффузно расположенный хроматин. При лимфолейкозе инфильтраты мономорфные, представлены мелкими примерно одинаковыми, круглыми с гиперхромными (компактное расположение хроматина) лимфоцитарными опухолевыми клетками. лимфатический анемия кровь

Хронический эритромиелоз, эритремия, истинная полицитемия (болезнь Вакеза-Ослера), первичная макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей, хронический моноцитарный лейкоз являются редкими заболеваниями. Наибольшее значение среди группы хронических парапротеинемических лейкозов имеет миеломная болезнь. Миеломная болезнь (миелома, болезнь Рустицкого-Калера) характеризуется неопластической пролиферацией плазматических клеток (плазмобластов) с продукцией моноклоновых иммуноглобулинов (парапротеинов) или их фрагментов.

В зависимости от класса и типа синтезируемых и секретируемых парапротеинов выделяют следующие иммунохимические варианты: G-, A-, D-, E-миелому, миелому Бенс-Джонса (болезнь легких цепей) и др. Клинические и морфологические проявления вариантов сходны. Обычно миелома протекает по алейкемическому варианту, но возможно и наличие в крови миеломных клеток. В зависимости от характера миеломных инфильтратов различают следующие формы: узловую; диффузную; диффузно-узловую.

Миелома может протекать в солитарной форме, в виде одиночного узла, но чаще она бывает множественной. Опухолевые инфильтраты чаще всего появляются в плоских костях (ребра, кости черепа) и позвоночнике, реже - в трубчатых костях (плечевая, бедренная кость). Разрастающаяся опухолевая ткань ведет к деструкции костной ткани и развитию патологических переломов.

При диффузном разрастании опухолевой кроветворной ткани наблюдается остеолизис и остеопороз - образование гладкостенных, как бы штампованных дефектов. Помимо костного мозга и костей, миеломноклеточные инфильтраты постоянно отмечаются во внутренних органах.

Патоморфоз лейкозов: в последнее время под влиянием современных комплексных методов лечения морфологическая картина лейкозов подверглась существенным изменениям, что обуславливает значительные трудности в патологоанатомической диагностике. Характерно уменьшение объёма лейкозных разрастаний. В кроветворных органах уничтожение специфических пролифератов сопровождается развитием очаговых или диффузных гипо- и апластических изменений. При развитии почти тотальной анаплазии косного мозга макроскопические изменения могут быть весьма сходны с наблюдаемыми при анапластической анемии. Косный мозг в плоских костях при этом сухой, светло-желтый, в трубчатых костях состоит из жировой ткани, в нём видны участки кровоизлияний.

Органы могут быть почти или совсем не увеличены и иметь нормальную массу. Капсула селезёнки выглядит морщинистой, пульпа бледно-розового цвета, соскоба не даёт, отчётливо виден трабекулярный аппарат. Лимфатические узлы мелкие, бледно-розового цвета.

Как правило, резко выражены геморрагии, часто наблюдаются некротические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (цитостатики снижают физиологическую регенерацию), воспалительные изменения в лёгких. Непосредственной причиной смерти больных в подобных случаях обычно являются тяжёлые инфекционные осложнения (пневмонии, сепсис) или кровоизлияния в жизненно важные органы.

Характерно уменьшение объёма лейкозных разрастаний, особенно в костном мозге, селезёнке, печени, лимфатических узлах. При микроскопическом исследовании в этих органах видны различной величины поля опустошения, представленные отёчной стромой с множественными кровоизлияниями. В костном мозге увеличено количество жировых клеток, что особенно характерно для наблюдений, в которых лечение проводилось длительное время и имелись ремиссии. Скопления лейкозных клеток располагаются в виде очагов, наблюдается лизис, пикноз клеток, кариорексис. В меньшей степени лечебные мероприятия воздействуют на лейкозные пролифераты в головном мозге, почках, желудочно-кишечном тракте. Сохранение в них специфических разрастаний может обуславливать своеобразие клинических проявлений (нейролейкоз).

Вследствие массивного подавления лейкозного процесса в органах могут преобладать апластические изменения. В подобных наблюдениях важное значение для установления патологоанатомического диагноза имеют данные клиники, тщательное микроскопическое исследование внутренних органов и тканей, как правило, выявляющее группы лейкозных клеток, особенно за пределами кроветворных органов. Следует придавать также значение изменениям, которые косвенно свидетельствуют об имевшихся ранее лейкозных разрастаниях - рассасывание костной ткани, очаги фиброза в костном мозге, селезёнке, печени, скопления распадающихся клеток, дистрофические изменения в органах (особенно в печени).

Лимфомы - регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткани. Среди злокачественных лимфом выделяют лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и неходжкинские лимфомы.

1. Лимфатический узел при остром лейкозе. Центры фолликулов лимфоузла выглядят более опустошенными по сравнению с периферией. На фоне гомогенных участков детрита видны мелкие зерна хроматина, образовавшиеся в результате кариорексиса, а также интенсивно окрашенные гематоксилином сморщенные ядра клеток - кариопикноз (препарат N 14).

2. Лимфатический узел при лимфогрануломатозе. В препарате можно наблюдать 3 категории процессов: гиперплазию кроветворных клеток, казеозный некроз и грануломатоз с разрастанием волокнистой соединительной ткани. Зоны клеточной пролиферации отличаются выраженным полиморфизмом: среди малых и средних лимфоцитов встречаются гигантские многоядерные клетки Березовского - Штернберга, а также нейтрофилы и эозинофилы (препарат N 259).

3. Печень при лимфолейкозе. Лейкемические инфильтраты, представленные незрелыми формами лимфоидного ряда располагаются компактными скоплениями типа лимфом по ходу глиссоновой капсулы (препарат N 258).

4. Печень при миелолейкозе. Лейкемические инфильтраты из незрелых клеток миелоидного ряда располагаются внутри печеночных долек между печеночными балками (препарат N 209).

5. Кишечник при лимфолейкозе. Лимфоидные фолликулы кишечника в состоянии выраженной пролиферации и диффузной инфильтрации лимфоидными клетками. Структура фолликула гомогенная, имеются участки с явлениями кариорексиса (препарат N 206).

6. Лимфатический узел при лимфолейкозе. Структура лимфоузла сглажена, границ центров размножения лимфоидных фолликулов не видно, отмечается выраженная пролиферация лимфоидных клеток и диффузная инфильтрация ими ткани лимфоузла. В отдельных участках явления кариорексиса (препарат N 255).

7. Диапедезные кровоизлияния в мозг. В ткани мозга небольшие участки кровоизлияния в виде венчиков в окружности мелких кровеносных сосудов типа артериол и капилляров. Просвет некоторых капилляров не определяется. Целостность стенки микрососудов не нарушена (препарат N16).

8. Селезенка при лимфолейкозе. Рисунок строения стерт за счет диффузной инфильтрации органа лимфоидными клетками на фоне неравномерного полнокровия и местами геморрагической инфильтрации. Среди лимфоидных клеток имеется значительное количество диффузно расположенных клеток с гиперхромными атипичными ядрами. Отмечается гиалиноз сосудов (препарат N63).

9. Лимфосаркома. На препарате представлена лимфоидная ткань, в которой преобладают интенсивно размножающиеся клетки с округлыми светлыми ядрами. Клетки образуют диффузные инфильтраты, в отдельных участках строящие единичные структуры альвеолярного типа неправильной формы. Скопления клеток неравномерно разделены тонкими нитями соединительной ткани. Структура лимфоидных фолликулов полностью отсутствует. (препарат N191).

10. Гиперплазия лимфатического узла. Отмечается увеличение лимфоидных фолликулов со значительным увеличением центров их размножения, вследствие чего фолликулы практически сливаются друг с другом. Во всех фолликулах значительная пролиферация лимфоцитов (препарат N168).

ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1. Укажите, на какие группы делят лейкозы в зависимости от характера течения процесса

2. Укажите по изменению количества каких ферментов устанавливается цитохимическая особенность того или иного вида острого лейкоза

3. Укажите, какие вы знаете виды острых лейкозов

4. Укажите, какое количество лейкоцитов в единице объема крови характерно для лейкемического (а) и сублейкемического (б) лейкозов

5. Укажите разновидностью какого острого лейкоза является хлоролейкоз (а) и накоплением каких веществ в опухолевых узлах обусловлена их зеленоватая окраска (б)

6. Укажите, какие различают виды лейкозов в зависимости от количества лейкоцитов в единице объема крови

7. Укажите основные синдромы, развивающиеся при лейкозах

8. Укажите причины развития геморрагического синдрома при лейкозах

9. Укажите из клеток каких классов развивается острый недифференцированный лейкоз

10. Укажите причины смерти больных острым недифференцированным лейкозом

12. Укажите, какими изменениями в лейкоцитарной формуле характеризуется гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево

13. Укажите, какие механизмы лежат в основе патогенеза лейкопений

14. Укажите, при каких заболеваниях встречается эозинофилия

16. Укажите, в каких случаях развивается лейкоцитоз у здоровых людей

17. Укажите, какие вы знаете виды лимфоцитоза

18. Укажите, какими изменениями в лейкоцитарной формуле характеризуется регенеративный ядерный сдвиг влево

19. Укажите, при каких патологических процессах и заболеваниях встречается нейтрофилия

20. Укажите, какими изменениями в лейкоцитарной формуле характеризуется ядерный сдвиг вправо

21. Укажите из клеток каких классов развиваются хронические лейкозы

22. Укажите, какие вы знаете хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения

23. Укажите, какие различают виды миеломы в зависимости от характера миеломных клеток

24. Укажите, какие выделяют виды миеломы в зависимости от вида образующегося парапротеина

25. Укажите, какого происхождения хронические лейкозы вы знаете

26. Укажите какие выделяют виды генерализованной формы миеломной болезни

27. Укажите, какие хронические лейкозы миелоцитарного происхождения вы знаете

28. Укажите, какие выделяют формы солитарной плазмоцитомы

29. Укажите, для какого заболевания характерно развитие парапротеинемического нефроза (а) и что лежит в основе его развития (б)

30. Укажите, какие выделяют формы миеломной болезни

31. Укажите, какие стадии в своем развитии претерпевает хронический миелоидный лейкоз

32. Укажите, что из себя представляет парапротеин, секретируемый опухолевыми клетками при болезни Франклина (а), при миеломе Бенс-Джонса (б), при болезни Вальденштрема (в)

33. Укажите, в каких органах и тканях локализуется опухолевой процесс при генерализованной форме миеломной болезни

34. Укажите, что является цитогенетическим маркером хронического миелоидного лейкоза (а) при каком еще заболевании он встречается (б)

35. Укажите, какими видами лимфоцитов (Т – или В-зависимыми) обусловлена лейкозная инфильтрация при лимфоматозе кожи (а) и при хроническом лимфолейкозе (б)

36. Укажите продолжительность течения первой (а) и второй (б) стадии хронического миелоидного лейкоза

37. Укажите, какие хронические лейкозы относятся к классу парапротеинемических

38. Укажите, какие различают виды лимфосаркомы

39. Укажите, какие различают виды лимфогрануломатоза

40. Укажите, какие регионарные опухолевые заболевания системы крови вы знаете

42. Укажите, какие чаще всего лимфатические узлы поражаются при лимфосаркоме

43. Укажите стадии развития лимфогрануломатоза при его прогрессировании

44. Укажите, какие различают варианты лимфогрануломатоза по клинико-морфологической классификации

45. Укажите, какие виды атипичных ретикулярных клеток встречаются при лимфогрануломатозе

46. Укажите, какие чаще всего лимфатические узлы поражаются при изолированном лимфогрануломатозе

1. а) острые; б) хронические

2. а) пероксидаза; б) кислая фосфатаза; в) альфа-нафтилэстераза; г) хлорацетатэстераза

3. а) недифференцированный; б) миелобластный; в) лимфобластный; г) плазмобластный; д) монобластный; е) эритромиелобластный; ж) мегакариобластный

4. а) от 25000 до сотен тысяч; б) 15000 – 25000

5. а) недифференцированный лейкоз; б) протопорфирины

6. а) лейкемические; б) сублейкемические; в) лейкопенические; г) алейкемические

7. а) анемический; б) геморрагический; в) инфекционный; г) метастатический; д) интоксикационный

8. а) тромбоцитопения; б) разрушение стенок сосудов вследствие их лейкозной инфильтрации; в) повышение сосудистой проницаемости вследствие гипоксии

9. а) класс полипотентных клеток-предшественников (I класс); б) класс частично детерминированных полипотентных клеток-предшественников (II класс); в) класс унипотентных клеток-предшественников (III класс)

10. а) кровоизлияние в мозг; б) желудочно-кишечные кровотечения; в) язвенно-некротические осложнения; г) сепсис

11. Лейкемический провал – резкое повышение количества в периферической крови и костном мозге бластных клеток, наличие единичных зрелых элементов при отсутствии созревающих форм

12. а) увеличение палочкоядерных нейтрофилов; б) появление юных форм нейтрофилов (метамиелоциты); в) появление миелоцитов

13. а) нарушение лейкопоэза; б) интенсивное разрушение лейкоцитов; в) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

14. а) глистные инвазии; б) паразитарные заболевания; в) хронический миелоз; г) аллергические заболевания

15. а) острые; б) хронические

16. а) при мышечной работе; б) в процессе пищеварения

17. а) абсолютный; б) относительный

18. а) увеличение палочкоядерных нейтрофилов; б) появление юных форм нейтрофилов (метамиелоциты)

19. а) гнойное воспаление; б) асептическое воспаление; в) инфаркт миокарда; г) острые кровопотери

20. а) уменьшение палочкоядерных нейтрофилов; б) появление гиперсегментированных нейтрофилов

21. а) класс созревающих клеток (V класс); б) класс зрелых клеток (VI класс)

22. а) хронический лимфолейкоз; б) лимфоматоз кожи (болезнь Сезари); в) парапротеинемические лейкозы

23. а) плазмоцитарная; б) плазмобластная; в) полиморфноклеточная; г) мелкоклеточная

24. а) А-миелома; б) Д-миелома; в) Е-миелома; г) миелома Бенс-Джонса

25. а) миелоцитарного происхождения; б) лимфоцитарного происхождения; в) моноцитарного происхождения

26. а) диффузная; б) диффузно-узловая; в) множественно-узловая

27. а) хронический миелоз; б) хронический эритромиелоз; в) эритремия; г) истинная полицитемия (болень Вакеза-Ослера)

28. а) костная; б) внекостная

29. а) миеломная болезнь; б) засорение почки белком Бенс-Джонса

30. а) солитарная; б) генерализованная (множественная)

31. а) моноклоновая доброкачественная; б) поликлоновая злокачественная

32. а) F_с – фрагмент тяжелой цепи IgG; б) димер легких цепей молекулы IgG; в) IgM

33. а) костная ткань; б) костный мозг

35. а) Т-лимфоцитами; б) В-лимфоцитами

36. а) несколько лет; б) 3-6 месяцев

37. а) миеломная болезнь; б) первичная макроглобулинемия Вальденштрема; в) болезнь тяжелых цепей Франклина

38. а) нодулярная (макрофолликулярная лимфома); б) диффузная

39. а) изолированный (локальный); б) генерализованный

40. а) лимфосаркома; б) лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина); в) грибовидный микоз; г) ретикулосаркома

41. а) лимфогрануломатоз; б) инфильтрация опухолевых клеток; в) некроз опухолевых узлов; г) склероз

42. а) медиастинальные; б) забрюшинные

43. а) преобладание лимфоидной ткани; б) смешанно-клеточный вариант; в) подавление лимфоидной ткани

44. а) вариант с преобладаением лимфоидной ткани; б) нодулярный (узловатый) склероз; в) смешанно-клеточный вариант; г) вариант с подавлением лимфоидной ткани

45. а) малые ретикулярные клетки (малые клетки Ходжкина); б) одноядерные гигантские клетки (большие клетки Ходжкина); в) многоядерные гигантские клетки (клетки Березовского – Штернберга

46. а) шейные; б) медиастинальные; в) забрюшинные