Перечислите отличия опухоли от дисплазии метаплазии

Метаплазия. Сущность метаплазии заключается в том, что камбиальные клетки тканей в необычных условиях начинают дифференцироваться в структуры, не свойственные данному органу, т.е. одна дифференцированная ткань замещается другой дифференцированной. При этом метаплазированная ткань и ее клетки не имеют признаков атипизма, а сама метаплазия обратима, что характеризует ее, в отличие от дисплазии, как доброкачественный процесс. Метаплазия обычно является реакцией на повреждающие воздействия и позволяет ткани выживать в неблагоприятных условиях. Например, появление филогенетически более древнего кишечного эпителия в желудке расценивается как приспособительный механизм в ответ на инфицирование желудка Н. pylori.

Принято считать, что в большинстве случаев нет прямой связи между метаплазией и раком. Однако в метапластических очагах могут в последующем появляться признаки неопластического развития - дисплазии, что и составляет повышенный риск возникновения рака. С этих позиций метаплазия обычно рассматривается как фоновое состояние.

Дисплазия. По рекомендации экспертов ВОЗ к предраковым изменениям относят дисплазию, которая характеризуется недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых клеток, нарушениями координации между пролиферацией и созрёванием клеток. В большинстве органов дисплазия развивается на фоне предшествующей гиперплазии, связанной с хроническим воспалением или дисгормональными нарушениями, но может возникать и de novo, т.е. сразу как таковая.

Под термином ≪дисплазия≫ понимают отклонения от нормальной структуры всего тканевого комплекса (а не только появление клеток с признаками клеточной атипии).

Во всех органах при дисплазии эпителия всегда наблюдается расширение герминативных зон, сопровождающееся нарушением гистоструктуры и пролиферацией камбиальных, незрелых клеток с различной степенью атипии. Исходя из этого, эксперты ВОЗ определили дисплазию эпителия триадой: 1) клеточной атипией; 2) нарушенной дифференцировкой клеток; 3) нарушением архитектоники ткани.

В нормальном эпителии имеется четкая стратификация , т.е. расположение клеток упорядоченными слоями, а герминативная зона - базальный слой клеток эпителия - незначительной ширины.

При дисплазии I степени эпителий отличается от нормального лишь тенденцией к пролиферации базального слоя клеток (т.е. расширением герминативной зоны), а у клеток только намечаются признаки атипизма. Эпителиоциты начинают терять свою полярную ориентацию в архитектонике покровного пласта, что приводит к изменению стратификации.

При II степени дисплазии пролиферирующие базальные клетки занимают более половины высоты эпителиального пласта, атипия клеток наблюдается преимущественно в его средних слоях, т.е стратификация усугубляется и эпителий в таких очагах приобретает многорядно-многослойное строение. Ill степень дисплазии характеризуется замещением незрелыми клетками из базального слоя практически всего эпителиального пласта. Только в верхнем его ряду сохраняются зрелые клетки. Наблюдаются патологические митозы. Клеточный атипизм увеличивается, многослойный эпителий теряет зональное строение, приобретая ≪анархию архитектоники≫. Прогрессирует нарушение стратификации клеток и превращение эпителия в многорядно-многослоиный пласт. Базальная мембрана сохранена. Указанные изменения близки к уровню карциномы in situ,

При дисплазии обнаруживаются отчетливые изменения деятельности всех регуляторов межклеточных взаимоотношений: адгезивных молекул и их рецепторов, факторов роста, протоонкогенов и продуцируемых ими онкобелков. Более того, генетические перестройки могут значительно опережать морфологические изменения и служить ранними признаками предопухолевых изменений. С течением времени дисплазия может регрессировать, носить стабильный характер или прогрессировать. Динамика морфологических проявлений дисплазии эпителиев в значительной мере зависит от степени выраженности и длительности ее существования. Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку. Обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Поэтому дисплазию I -II степени часто относят к факультативному предраку.

Этапы формирования опухоли: 1) гиперплазия ≫ 2) доброкачественные опухоли≫ 3) дисплазия ≫ 4) cancerinsitu≫ 5) инвазивный рак. Зачастую в этой цепочке может отсутствовать одно из звеньев, чаще всего второе. Данная цепь последовательных изменений называется еще морфологическим континуумом.

Термин ≪ранний рак впервые предложен для рака желудка. Позднее были сформулированы основные критерии раннего рака любой локализации. В основном, это высокодифференцированная опухоль в

пределах Т1, чаще с экзофитной формой роста, без регионарных и отдаленных метастазов, то есть это рак не выходящий за пределы слизистой, эпидермиса кожи, или другой ткани, на которой он возник. Практически опухоль не должна выходить за рамки T1NOMO.

Ранний рак - понятие клинико-морфологическое, основанное на тщательном изучении операционных данных и удаленного препарата. Точная характеристика раннего рака зависит от пораженного органа, но главный признак при раннемраке - ограничение опухоли пределами слизистой оболочки. Для некоторых

локализаций (слизистая губ и полости рта, пищевода, гортани, бронхов, шейки матки и др.) ранним раком является карцинома in situ. Для рака внутренних органов, выстланных железистым эпителием (желудок, кишечник, эндометрий) и паренхиматозных органов (молочная, щитовидная, предстательная железа и др.) понятие ≪ранний рак≫ может быть несколько шире и не совпадать с понятием ≪карцинома in situ≫ в силу особенностей архитектоники слизистых оболочек этих органов. В принципе ранним раком можно было бы назвать I стадию заболевания - опухоль в пределах паренхимы органа без метастазов. Однако в связи с отсутствием единообразия в биологическом поведении новообразований различных локализаций, а также в различии возможностей диагностики, термин ≪ранний рак≫ должен уточняться в каждой конкретной ситуации. В одном случае это может быть только carcinoma in situ, в другом - минимальный или малый рак без метастазов, в третьем - T1N0M0.

Малый рак - это инвазивный рак, наименьшая опухоль (чаще 1 см в диаметре), уверенно определяемая клиническими методами исследования.

Термин же ≪ранний≫ предполагает определенный этап малигнизации, когда опухоль локализована, отсутствуют метастазы и можно с большой достоверностью предсказать благоприятный исход радикального лечения.

Так, например, карцинома in situ желудка, являющаяся примером раннего рака, может занимать площадь до 10-12 см в диаметре; метастазы, как правило, отсутствуют, отдаленные результаты лечения самые благоприятные. С другой стороны, очень маленький по размерам рак желудка может обладать инвазивными свойствами и являться источником обширных метастазов (лимфо- и гематогенных).

Злокачественные новообразования характеризуется чрезвычайной вариабельностью клинического течения: от агрессивного до относительно доброкачественного.

≪Естественная история≫ развития рака - это период времени от гипотетической ≪первой≫ раковой клетки до смерти больного после достижения опухолью ≪критической≫ массы. Продолжительность ≪естественной истории≫ рака изучается методом математического моделирования в основном по показателю скорости роста опухоли и ее метастазов. Для количественной оценки темпов роста опухоли предложена условная единица - время удвоения (ВУ) - время, за которое опухоль удваивает свой объем.-Определяется ВУ на основании показателя скорости роста опухоли.

Для различия между возможной, когда отсутствуют клеточные потери, и действительной скоростью роста были предложены понятия потенциального и фактического ВУ опухоли.

Потенциальная скорость роста опухоли рассчитывается условно, по уровню ее пролиферативной активности.

Фактическая скорость отражает реальное увеличение объема опухоли за определенное время.

Темпы удвоения различных опухолей различны и зависят от целого ряда факторов. Общее правило заключается в том. что у недифференцированных опухолей скорость роста, как правило, выше. Среднее ВУ объема солидных новообразований, как показывают расчеты, составляет около 90 дней. Вместе с тем. Количественная характеристика ВУ положена в основу деления всех злокачественных новообразований на быстро растущие (ВУ менее 30 дней); умеренно растущие (ВУ 90-100 дней), которые составляют около 50% всех солидных опухолей, и медленно растущие (ВУ более 110 дней).

Исследования соотношения между параметрами фактической и потенциальной скорости роста показывают, что фактическая скорость всегда значительно ниже потенциальной. Это связано с тем, что в процессе роста опухоли всегда есть клеточные потери, которые достигают 80-96% и связаны с некрозом, метастазированием, переходом„клеток в фазу GO.

При описании динамики развития первичной опухоли используется ряд математических моделей ее роста. Среди них наибольшее признание получила модель, разработанная Шварцом. Она предложена для рака молочной железы, но, вероятно, может при определенных условиях использована и для других солидных опухолей. Согласно модели Швартца ≪естественная история≫ роста опухоли начинается от

гипотетической ≪первой≫ клетки диаметром примерно в 10 мкм и завершается гибелью организма после 40 удвоений ее объема, когда клеточная ПОПУЛЯЦИЯ достигает 10, г и опухолевая масса 1 кг. При этом предполагается, что опухоль растет экспоненциально (с постоянной скоростью)

Таким образом, на основе модели Швартца в ≪естественной истории≫ рака можно выделить два последовательных периода: доклинический и клинический.

Считается, что именно численность опухолевого клона в миллиард клеток (10R клеток) при весе опухоли 1 г и являются той минимальной, клинически распознаваемой массой для первично-локализованных (но не первично-системных) новообразований и находится на линии раздела этих периодов ее развития.

Доклинический период - длительный этап бессимптомного роста новообразования, в течение которого происходит 30 удвоений объема опухоли.

Клинический период - характеризуется проявлением многочисленных и разнообразных симптомов, обусловленных физическими и биологическими особенностями новообразований.

Модель Швартца позволяет также сделать очень важные с теоретической и практической точки зрения выводы. Во-первых, доклиническая фаза представляет собой подводную часть ≪айсберга≫ и доминирует в ≪ естественной истории развития рака над клинической. Следовательно, каким бы ≪ранним≫ ни был рак, с клинической точки зрения, с биологической - он всегда будет ≪поздним≫, так как существует уже в течение длительного времени.

На “основе данной модели, зная размеры опухоли и среднее время удвоения можно рассчитать продолжительность ее ≪естественной истории≫ роста до клинической манифестации.

Надо отметить, что слабой стороной рассуждений о ≪естественной истории≫ рака является фактическое исключение из ее продолжительности фазы карциномы in situ. Обычно все расчеты строятся на допущении, что с самого начала опухолевые клетки обладают ≪инвазивными≫ свойствами и могут даже попадать в сосуды и метастазировать. На самом же деле иногда опухоль может достигать достаточно больших размеров (50 мм в диаметре и 10’° клеток) и все еще сохранять черты карциномы in situ.

Обычно считается, что средние сроки перехода неинвазивного рака в инвазивный составляют около 9 лет. Однако, возможно, для части опухолей фаза in situ не является обязательной

Вторым по значимости событием в ≪естественной истории≫ после возникновения опухоли является начало метастаэирования. которое, в конечном счете, и определяет исход заболевания. Предполагается,

что формирование метастазов является длительным процессом, начинающимся на ранних этапах ≪естественной истории≫ и нарастающим со временем.

Принципиальная возможность метастаэирования появляется с началом ангиогенеза в опухоли При этом считается, что ангиогенез уже возможен после того, как количество опухолевых клеток превысит 1000 клеток, а диаметр опухоли будет 0,5 мм (. ), Однако недавно быта показано, что процесс формирования в опухоли сосудов может начинаться еще раньше - при 100-200 клетках

Клинический период ≪естественной истории≫ рака состоит из времени до появления клинически определяемых метастазов и времени клинических проявлений метастаирования, ведущих к смерти больного. Промежуток времени от операции до клинической манифестации метастазов называется без-рецидивным периодом. Его продолжительность определяется скоростью роста метастаза в доклинической фазе и после хирургического удаления.

Содержание:

Что такое метаплазия
Что такое дисплазия
Сходства между метаплазией и дисплазией
Разница между метаплазией и дисплазией

главное отличие между метаплазией и дисплазией в том, что метаплазия - это первоначальные изменения нормальных клеток в клетки другого типа, тогда как дисплазия - это повышенная степень неупорядоченного роста и созревания ткани. Кроме того, метаплазия не является злокачественной, а дисплазия может быть злокачественной.

Метаплазия и дисплазия - два типа клеточных изменений, которые происходят из-за различных внутренних и внешних факторов.

1. Что такое метаплазия
- определение, причины, примеры
2. Что такое дисплазия
- определение, причины, примеры
3.Каковы сходства между метаплазией и дисплазией
- Краткое описание общих черт
4. В чем разница между метаплазией и дисплазией
- Сравнение основных различий

Клеточные изменения, дисплазия, генетические изменения, злокачественные новообразования, метаплазия, неоплазия, стимулы

Что такое метаплазия

Метаплазия - это обратимый процесс, при котором хорошо дифференцированный тип клеток заменяется другим хорошо дифференцированным типом клеток той же зародышевой линии. Это может быть нормальное физиологическое изменение типа клеток, такое как окостенение хряща в кость. Это также может быть ответом на внешний стимул, такой как изменение дыхательного эпителия хронических курильщиков в плоский эпителий из-за раздражения. Это означает, что метаплазия включает изменение типа клеток в зависимости от состояния организма.

Некоторые другие примеры метаплазии:

Изменение кубоидального / столбчатого / переходного эпителия в многослойный эпителий вследствие дефицита витамина А;
Изменение переходных клеток в многослойный плоский эпителий из-за теплого заражения или камней в почках;
Превращение плоского эпителия в столбчатый эпителий (пищевод Барретта) с кислотным рефлюксом;
Изменение железистого эпителия в плоскоклеточный эпителий обусловлено низким рН влагалища.

Рисунок 1: Микрофотография пищевода Барретта

Как правило, метаплазия может вернуться к нормальным условиям, когда стимул удален. Однако некоторые состояния метаплазии, такие как пищевод Барретта, могут быть предраковыми. Кроме того, метаплазия, не устраненная в течение значительного периода времени, может стать дисплазией и превратиться в рак.

Что такое дисплазия

Рисунок 2: прогрессирование рака

Генетические изменения, такие как инактивация генов-супрессоров опухолей и активация онкогенов, часто являются причиной дисплазии. Следовательно, он может быть обратимым, только удаляя больные клетки из эпителия во время его низкого уровня.

Сходства между метаплазией и дисплазией

Метаплазия и дисплазия - это два типа клеточных изменений, которые происходят под влиянием различных факторов.
Оба являются ненормальными изменениями в природе ткани.

Разница между метаплазией и дисплазией

Метаплазия относится к превращению зрелой дифференцированной клетки в другую форму зрелого типа клеток, часто после повреждения или инсульта, тогда как дисплазия относится к развитию аномальных типов клеток в ткани, что может указывать на стадию, предшествующую развитию рака. ,

То есть метаплазия - это конверсия в типе клеток, а дисплазия - это изменение фенотипа клеток или ткани.

Кроме того, метаплазия происходит в различных типах тканей, в то время как дисплазия в основном происходит в эпителии.

Кроме того, метаплазия - это адаптивный процесс, который происходит из-за внешнего раздражителя, в то время как дисплазия возникает из-за изменения генетического материала.

Кроме того, метаплазия является обратимым процессом, в то время как дисплазия высокой степени является необратимым процессом.

Важно отметить, что метаплазия не приводит к образованию рака, в то время как дисплазия может вызвать рак.

Метаплазия - это превращение одной формы дифференцированных клеток в другую форму дифференцированных клеток в ответ на внешний стимул. С другой стороны, дисплазия является аномальной формой роста эпителия, которая может быть предраковой в условиях его высокой степени. Основное различие между метаплазией и дисплазией заключается в типе трансформации.

Метаплазия. Сущность метаплазии заключается в том, что камбиальные клетки тканей в необычных условиях начинают дифференцироваться в структуры, не свойственные данному органу, т.е. одна дифференцированная ткань замещается другой дифференцированной. При этом метаплазированная ткань и ее клетки не имеют признаков атипизма, а сама метаплазия обратима, что характеризует ее, в отличие от дисплазии, как доброкачественный процесс. Метаплазия обычно является реакцией на повреждающие воздействия и позволяет ткани выживать в неблагоприятных условиях. Например, появление филогенетически более древнего кишечного эпителия в желудке расценивается как приспособительный механизм в ответ на инфицирование желудка Н. pylori.

Дисплазия. По рекомендации экспертов ВОЗ к предраковым изменениям относят дисплазию, которая характеризуется недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых клеток, нарушениями координации между пролиферацией и созрёванием клеток. В большинстве органов дисплазия развивается на фоне предшествующей гиперплазии, связанной с хроническим воспалением или дисгормональными нарушениями, но может возникать и de novo, т.е. сразу как таковая.

При дисплазии I степени эпителий отличается от нормального лишь тенденцией к пролиферации базального слоя клеток (т.е. расширением герминативной зоны), а у клеток только намечаются признаки атипизма. Эпителиоциты начинают терять свою полярную ориентацию в архитектонике покровного пласта, что приводит к изменению стратификации.

При II степени дисплазии пролиферирующие базальные клетки занимают более половины высоты эпителиального пласта, атипия клеток наблюдается преимущественно в его средних слоях, т.е стратификация усугубляется и эпителий в таких очагах приобретает многорядно-многослойное строение. Ill степень дисплазии характеризуется замещением незрелыми клетками из базального слоя практически всего эпителиального пласта. Только в верхнем его ряду сохраняются зрелые клетки. Наблюдаются патологические митозы. Клеточный атипизм увеличивается, многослойный эпителий теряет зональное строение, приобретая ≪анархию архитектоники≫. Прогрессирует нарушение стратификации клеток и превращение эпителия в многорядно-многослоиный пласт. Базальная мембрана сохранена. Указанные изменения близки к уровню карциномы in situ,

Определение и морфологические признаки дисплазии (интраэпителиальной неоплазии) и рака in situ

В паренхиме папиллом и аденом, как и в эпителии, не пораженном опухолью, могут обнаруживаться участки дисплазии. Дисплазией следует обозначать обратимые нарушения дифференцировки эпителия предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток-предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны.

Возникая чаще всего в эпителиальных тканях, дисплазия проявляется как нарушениями клеточного состава, так и гистоархитектоники.

Дисплазия в многослойном плоском эпителии характеризуется нарушением нормальной стратификации эпителия в связи с гиперплазией базальных и парабазальных клеток с последующим нарушением их дифференцировки, изменением ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра, полиморфизмом ядер, появлением митотически делящихся клеток в средних и верхних слоях эпителиального пласта. Таким образом, при дисплазии происходит перестройка эпителиального пласта в целом, нарушается тканевая дифференцировка, появляются молодые недифференцированные клеточные элементы с явлениями атипии.

В железистом эпителии дисплазия характеризуется дезорганизацией структур железистых ходов, атипией и тесным расположением желез с усилением их ветвистости или, напротив, упрощенной формой, почкованием; иногда сосочковыми разрастаниями, плеоморфизмом, слоистостью и гиперхромией ядер, изменением тинкториальных свойств цитоплазмы чаще по базофильному типу, возрастанием ядерно-цитоплазматического коэффициента, нарушением полярности ядер и клеток, многоядерностью и изменением функциональной активности клеточных элементов — патологическим ороговением, слизеобразованием, в том числе и извращенным изменением секреции гормонов и т.д.

Дисплазия не имеет характерной клинической картины и в большинстве органов развивается на фоне предшествующих процессов гиперплазии, атрофии или метаплазии (дисплазия слизистой оболочки желудка на фоне кишечной метаплазии, дисплазия шейки матки при эпидермизации желез и резервноклеточной гиперплазии и т.д.). Вероятность злокачественного превращения регенераторного, гиперплазированного или метаплазированного эпителия достаточно низка. Опасность малигнизации возрастает при появлении дисплазии, причем наибольшим риском отличается тяжелая степень дисплазии.

В соответствии со степенью пролиферации эпителия и выраженностью структурной и клеточной атипии выделяют 3 степени дисплазии: I— слабая (малая),II— умеренная (средняя),III— выраженная (значительная) дисплазия. При этом от степени к степени возрастает полиморфизм и гиперхромия ядер. ДисплазиюIIIстепени необходимо дифференцировать с неинвазивным раком (carcinomainsitu— рак на месте).

Изменения при INмогут пройти весь цикл своего развития, но могут и регрессировать на любом этапе.

Разница между метаплазией и дисплазией

главное отличие между метаплазией и дисплазией в том, что метаплазия – это первоначальные изменения нормальных клеток в клетки другого типа, тогда как дисплазия – это повышенная степень неупорядоченного роста и созревания ткани. Кроме того, метаплазия не является злокачественной, а дисплазия может быть злокачественной.

Метаплазия и дисплазия – два типа клеточных изменений, которые происходят из-за различных внутренних и внешних факторов.

1. Что такое метаплазия
– определение, причины, примеры
2. Что такое дисплазия
– определение, причины, примеры
3.Каковы сходства между метаплазией и дисплазией
– Краткое описание общих черт
4. В чем разница между метаплазией и дисплазией
– Сравнение основных различий

Что такое метаплазия

Метаплазия – это обратимый процесс, при котором хорошо дифференцированный тип клеток заменяется другим хорошо дифференцированным типом клеток той же зародышевой линии. Это может быть нормальное физиологическое изменение типа клеток, такое как окостенение хряща в кость. Это также может быть ответом на внешний стимул, такой как изменение дыхательного эпителия хронических курильщиков в плоский эпителий из-за раздражения. Это означает, что метаплазия включает изменение типа клеток в зависимости от состояния организма.

Некоторые другие примеры метаплазии:

Изменение кубоидального / столбчатого / переходного эпителия в многослойный эпителий вследствие дефицита витамина А;
Изменение переходных клеток в многослойный плоский эпителий из-за теплого заражения или камней в почках;
Превращение плоского эпителия в столбчатый эпителий (пищевод Барретта) с кислотным рефлюксом;
Изменение железистого эпителия в плоскоклеточный эпителий обусловлено низким рН влагалища.

Рисунок 1: Микрофотография пищевода Барретта

Что такое дисплазия

Рисунок 2: прогрессирование рака

Сходства между метаплазией и дисплазией

Метаплазия и дисплазия – это два типа клеточных изменений, которые происходят под влиянием различных факторов.
Оба являются ненормальными изменениями в природе ткани.

Разница между метаплазией и дисплазией

То есть метаплазия – это конверсия в типе клеток, а дисплазия – это изменение фенотипа клеток или ткани.

Кроме того, метаплазия – это адаптивный процесс, который происходит из-за внешнего раздражителя, в то время как дисплазия возникает из-за изменения генетического материала.

Важно отметить, что метаплазия не приводит к образованию рака, в то время как дисплазия может вызвать рак.

Метаплазия – это превращение одной формы дифференцированных клеток в другую форму дифференцированных клеток в ответ на внешний стимул. С другой стороны, дисплазия является аномальной формой роста эпителия, которая может быть предраковой в условиях его высокой степени. Основное различие между метаплазией и дисплазией заключается в типе трансформации.

Чем отличается дисплазия от рака шейки матки

Онкологические заболевания шейки матки занимают второе место среди всех опухолей у женщин по распространенности. Их отличием является тот факт, что причина развития таких новообразований точно известна – вирус папилломы человека (ВПЧ). Своевременная диагностика рака шейки матки играет решающую роль выборе адекватной тактики лечения и в общем прогнозе по заболеванию.

Развитие опухоли происходит в несколько стадий, и ключевым моментом является наличие фазы длительных предраковых состояний, так называемых дисплазий. Итак, рассмотрим, чем отличается дисплазия от рака шейки матки по симптомам и как она диагностируется и классифицируется.

Причины и факторы риска

Как уже было указано, основной причиной развития рака шейки матки является ВПЧ. Однако, этот вирус присутствует у 90% здоровых женщин в виде бессимптомного носительства. Почему же он может быть неопасным, а иногда может приводить к развитию грозных опухолей?

Дело в том, что существует десятки штаммов ВПЧ и лишь некоторые из них обладают высокоонкогенным статусом – например, 16, 18, 31 штаммы. Кроме этого, Наличие даже опасной разновидности вируса в организме не гарантирует развитие рака или диспластических процессов. Но, если есть провоцирующие факторы риска, вероятность заболеть растет. К ним относятся:

большое количество половых партнеров;
инфекционные процессы в мочеполовой системе;
травмы шейки матки в анамнезе;
гиперэстрогения разного генеза.

Все эти факторы могут с высокой долей вероятности приводить к развитию дисплазии шейки матки, а затем и раку.

Морфология и патофизиология

Дисплазия представляет собой нарушение строения, деления и функционирования эпителиальных клеток шейки матки. Морфологически это чаще всего проявляется утратой нормальной формы и строения клетки. Она может удлинняться или деформироваться, у клетки появляется несколько ядер, а делиться она начинает с нарушениями.

Это еще не раковые клетки, когда происходит полное перерождение. При превращении в злокачественные, клетки полностью теряют свою естественную функцию, и начинают бесконтрольно делиться.

Однако, наличие дисплазии тканей, особенно запущенных степеней практически со 100% вероятностью свидетельствует о том, что рано или поздно клетки начнут превращаться в атипические.

Классификация и стадирование

У дисплазии есть несколько стадий и разновидностей, которые меняются по мере развития патологических процессов в эпителиальном слое шейки матки. Так, по старой классификации 1968 года Richart выделялось 3 степени дисплазии клеток – CIN 1, CIN 2 и CIN 3.

По новой пересмотренной классификации ВОЗ 1982 года выделяют также 3 стадии:

Тяжелая степень дисплазии и стадия CIN 3 соответствуют облигатном предраку или даже, как иногда его принято называть “рак in situ”. Предраковые состояния характеризуются тем, что со 100% вероятностью развиваются в злокачественную опухоль.

Диагностика патологий шейки матки

Диагностические меры для выявления дисплазии или рака сводятся к двум основным методам – определение наличия ВПЧ с помощью ДНК-теста и так называемый мазок на цитологию по Папаниколау. Правда, следует отметить, что оба эти теста далеки от идеала в плане информативности и достоверности.

Например, при выявлении ВПЧ, даже онкогенного типа, речь не идет о наличии диспластических процессов или рака в шейке матки. Тем не менее, наличие вируса дает много дополнительной информации.

Мазок по Папаниколау является золотым стандартом в мире онкогинекологии. Принцип метода состоит в том, что у женщины на гинекологическом осмотре берется материал из шейки с помощью специальной щеточки. После этого мазок направляется на цитологический анализ в лабораторию.

В мазке по морфологии клеток определяется стадия дисплазии, предрак или рак. Однако, и здесь в 15-25% возможна ошибка при постановке диагноза. В случае дисплазии 1 или 2 степени врач рекомендует лечение.

На данный момент разрабатываются специфические исследования, которые лишены недостатков ДНК-теста и мазка Папаниколау. Речь идет о новых эпигенетических тестах, которые будут со 100% точность определять степень клеточной дисплазии или атипии.

Профилактика

На сегодняшний день в развитых государствах (например, Израиль, Австралия) проводится тотальная вакцинация женщин от вируса папилломы человека. Это является 100% эффективным способом профилактики дисплазии и рака шейки матки. Так, Австралия прогнозируемо станет первым в мире государством, где рак шейки матки удастся полностью побороть.

Второстепенными методами профилактики являются:

соблюдение культуры половой жизни,
грамотная гормональная контрацепция,
регулярные гинекологические скрининги и осмотры,
отказ от вредных привычек.

Симптомы и признаки дисплазии шейки матки — нюансы операции

Дисплазия шейки матки – это серьезная патология женской сферы, чаще встречающаяся у молодых девушек в возрасте от 25 до 35 лет. Она является заболеванием, которое предшествует развитию онкологического процесса, поэтому нелеченая дисплазия со временем переходит в рак.

Болезнь тяжело диагностировать, поскольку она редко провоцирует появление выраженных симптомов, обычно изменения в шейки обнаруживают во время профилактических осмотров у гинеколога.

Лечение осуществляется двумя основными методиками – консервативная терапия и хирургическое вмешательство.

Решение по поводу способа лечения должен принимать опытный врач, поскольку важно учесть множество факторов, например, степень поражения органа, возраст больной или наличие сопутствующих патологий.

Что такое дисплазия

Шейка – это часть матки, состоящая в основном из мышечной ткани, которая сверху покрыта многослойным эпителием (слизистым шаром), а внутри – цилиндрическим.

Именно структурные изменения в эпителиальных клетках первого вида, приводящие к их атипичному строению, называются дисплазией (неоплазией).

В гинекологии выделяют несколько клеточных слоев плоского эпителия:

базальный – самый глубокий шар, он размещается на грани слизистого эпителия и мышечных волокон. Тут возникают новые клетки, которые по мере дозревания продвигаются к поверхностному эпителию;
парабазальный – функционально не отличается от базального шара, но парабазальные клетки более зрелые, обладают округлой формой;
промежуточный и интраэпителиальный – тут полностью заканчиваются рост и развитие клеток;
поверхностный – внешний шар, который прикрывает более молодой эпителий, защищая его от негативного воздействие, например, от инфекций. Клетки быстро отмирают и отшелушиваются, уступая место новым структурным единицам.

Дисплазия шейки матки – это болезнь, которая характеризуется структурными изменениями в эпителии. Слои перемешиваются между собой, клетки увеличиваются в размерах и изменяют строение – появляются лишние ядра, исчезает форма.

Причины

Основная причина, ведущая к развитию дисплазии шейки матки, – это особый папилломавирус, атакующий человека. Существует более 80 типов инфекции, но только 30 из них приводят к болезням шейки матки или других половых органов.

13 типов ВПЧ обладают высоким риском возникновения онкологического процесса, а при заражении 16 или 18 вирусом рак развивается более чем в 80% случаев.

Далеко не во всех случаях инфицирование папилломавирусом приводит к онкологии. Чтобы возникла дисплазия эпителия, которая затем перерастет в рак, нужны провоцирующие факторы:

наличие у женщины паритета, то есть многочисленных родов в анамнезе;
длительное использование гормональных препаратов в качестве защиты от нежелательной беременности. При приеме таблетированных форм контрацептивов в течение пяти лет риск атипических изменений в шейке маткивозрастает вдвое;
наличие онкологических изменений в пенисе партнера;
резкие гормональные скачки – беременность, использование посткоитальной контрацепции, менопауза;
употребление табака – даже пассивное курение увеличивает риск развития неоплазии;
гиповитаминоз – наиболее опасна недостача витаминов А и С;
снижение защитных сил организма – СПИД, прием иммуносупрессоров, стрессовые состояния, истощение иммунитета диффузными инфекциями;
наличие инфекций в половых путях, хронических воспалений.

Также к предрасполагающим факторам относят ранние беременности (до наступления 18 лет), травмы во время абортов или родов, половую жизнь, начатую в юном возрасте. Кроме того, большую роль играет наследственность.

Важно! Девушки, в роду которых женщины страдали от онкологии, должны внимательно следить за своим здоровьем и регулярно посещать гинеколога для профилактических осмотров.

Симптомы и признаки

Не существует характерных симптомов дисплазии шейки матки, только в запущенных формах могут появляться незначительные выделения с кровью или дискомфорт внизу живота.

Обычно атипиюклеток выявляют во время профилактических осмотров, или когда девушка обращается к гинекологу за помощью в лечении других заболеваний.

Часто на фоне дисплазии шейки матки появляется эрозия, поэтому при наличии такого дефекта важно провести детальную диагностику.

Признаки, которые могут свидетельствовать о развитии патологии:

изменение характера или количества выделений из влагалища;
появление прожилок крови во влагалищной слизи, особенно после полового акта;
дискомфорт или болезненность при проникновении во время секса.

Наличие симптоматики – это необязательный фактор для постановки диагноза, обычно признаки появляются уже при 3 степени дисплазии шейки матки. В остальных случаях болезнь можно распознать, только проведя онкоцитологическое исследование.

Степени и виды дисплазии

Заболевание не поражает все ткани одномоментно. Вначале изменяется строение более глубоких структур, а с развитием неоплазии процесс постепенно распространяется на все типы клеток многослойного эпителия.

Читайте также: