Патогенез тромбоцитопении при остром лейкозе обусловлен
ГЕМАТОЛОГИЯ
УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:
1721. Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерно изменение:
а) времени кровотечения
б) времени свертываемости
в) и того, и другого
г) ни того, ни другого
1722. Патогенез кровоточивости при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре обсуловлен:
а) патологией сосудистой стенки
б) дефицитом плазменных факторов свертывания
в) нарушениями в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза
1723. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения обусловлена:
а) недостаточным образованием тромбоцитов
б) повышенным разрушением тромбоцитов
в) перераспределением тромбоцитов
1724. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре в миелограмме характерно:
а) угнетение мегакариоцитарного ростка
б) нормальное число мегакариоцитов
в) раздражение мегакариоцитарного ростка
УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
1725. Для геморрагического синдрома при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре характерно:
а) симметричность высыпаний
б) полиморфность высыпаний
в) полихромность высыпаний
г) несимметричность высыпаний
д) наличие излюбленной локализации
1726. Лечение геморрагического синдрома при тромбоцитопенической пурпуре проводят:
а) переливанием тромбоконцетрата
б) переливанием недостающих факторов свертывания
д) препаратами a-интерферона
УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:
1727. Геморрагический синдром при геморрагическом васкулите связан с:
б) дефицитом факторов свертывания
в) патологией сосудистой стенки
1728. Переливание свежезамороженной плазмы при геморрагическом васкулите необходимо с целью:
а) поставки антитромбина III
б) поставки плазменных факторов свертывания
в) восполнения ОЦК (объема циркулирующей крови)
1729. При геморрагическом васкулите активность процесса характеризуется:
а) повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида
б) повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида
в) снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида
г) снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-кислого гликопротеида
1730. Основнымн факторами, повреждающими сосудистую стенку при геморрагическом васкулите, являются:
в) бактериальные токсины
г) иммунные комплексы
УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
1731. В общем анализе крови у больного с геморрагическим васкулитом выявляются следующие изменения:
в) нейтрофильный лейкоцитоз
г) ускорение СОЭ
1732. Для геморрагического синдрома при геморрагическом васкулите характерно:
6) наличие излюбленной локализации
в) склонность элементов к слиянию
г) несимметричность высыпаний
д) наличие гемартрозов
1733. Препараты, применяющиеся для лечения геморрагического вакулита:
д) факторы свертывания крови
УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:
1734. При гемофилии время кровотечения:
1735. Тип наследования гемофилии:
а) сцепленный с Х-хромосомой
1736. Клинические проявления гемофилии А связаны с дефицитом:
УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
1737. При гемофилии в коагулограмме характерно изменение тестов:
а) АКТ (аутокоагуляционный тест)
б) АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)
в) тромбопластиновое время
г) тромбиновое время
УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:
1738. Первичным источником образования лейкозных клеток является:
а) лимфатические узлы
г) паренхиматозные органы
1739. Острые и хронические лейкозы отличаются друг от друга:
а) длительностью заболеваний
б) остротой клинических проявлений
в) степенью дифференцировки опухолевых клеток
1740. Патогенез тромбоцитопении при остром лейкозе обусловлен:
а) угнетением мегакариоцитарного ростка
б) недостаточной функцией тромбоцитов
в) повышенным разрушением тромбоцитов
1741. Индукция ремиссии острого лейкоза включает в себя применение:
в) лучевой терапии
г) глюкортикоидов + полихимиотерапии
д) глюкокортикоидов + полихимиотерапии + лучевой терапии
1742. Костномозговая ремиссия острого лейкоза подтверждается при наличии в костном мозге:
а) менее 30% бластов
б) менее 5% бластов
в) отсутствием бластов
УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
1743. Для лечения острого лейкоза применяются:
1744. При экстрамедуллярном рецидиве острого лейкоза поражаются:
а) лимфатические узлы
УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:
1745. Субстратом опухоли при хронической фазе хронического миелолейкоза являются:
б) незрелые клетки
1746. Наиболее часто в клинической картине при взрослом типе хронического миелолейкоза встречается:
а) геморрагический синдром
б) увеличение лимфатических узлов
в) увеличение селезенки
г) увеличение печени
1747. Для взрослого типа хронического миелолейкоза характерно следующее изменение хромосомного набора:
в) транслокация (9, 22)
г) транслокация (4, 11)
УКАЖИТE ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
1748. К препаратам, применяющимся для лечения хронического миелолейкоза, относятся:
1749. В течении хронического миелолейкоза выделяют следующие периоды:
а) начальная фаза
б) хроническая фаза
в) апластический криз
г) фаза акселерации
д) бластный криз
УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:
1756. Патогенез наследственного сфероцитоза связан с дефектом:
а) белковой части мембраны эритроцита
б) липидной части мембраны эритроцита
1757. Наиболее характерными признаками внутриклеточного гемолиза являются:
а) повышение прямого билирубина+ желтуха
б) повышение непрямого билирубина + желтуха
в) повышение прямого билирубина + свободный гемоглобин
г) повышение непрямого билирубина + свободный гемоглобин
1758. При наследственном сфероцитозе осмотическая резнстентность эритроцитов:
УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
1759. Для гемолитического криза наследственного сфероцитоза характерны симптомы;
в) увеличение печени
г) увеличение селезенки
д) моча красного цвета
УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:
1760. Патогенез серповидноклеточной анемии обусловлен:
а) снижением синтеза полипептидных цепей гемоглобина
б) аномальным гемоглобином, в котором одна аминокислота заменена на другую
УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
1761. Для лечения талассемии применяют:
а) трансфузии эритроцитов
1762. Характерными проявлениями талассемии являются:
а) анемический синдром
в) увеличение селезенки
г) увеличение печени
д) снижение цветового показателя
УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
1766. Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно наличие:
| Информация о документе | |
| Дата добавления: | |
| Размер: | |
| Доступные форматы для скачивания: |
Тестовые задания по детским болезням (гематология 5 курс)
Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерно изменение:
а) времени кровотечения
б) времени свертываемости
в) и того, и другого
г) ни того, ни другого
Патогенез кровоточивости при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре обсуловлен:
а) патологией сосудистой стенки
б) дефицитом плазменных факторов свертывания
в) нарушениями в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза
При идиопатической пурпуре тип кровоточивости:
При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения обусловлена:
а) недостаточным образованием тромбоцитов
б) повышенным разрушением тромбоцитов
в) перераспределением тромбоцитов
При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре в миелограмме характерно:
а) угнетение мегакариоцитарного ростка
б) нормальное число мегакариоцитов
в) раздражение мегакариоцитарного ростка
Для геморрагического синдрома при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре характерно:
а) симметричность высыпаний
б) полиморфность высыпаний
в) полихромность высыпаний
г) несимметричность высыпаний
д) наличие излюбленной локализации
е) отсутствие излюбленной локализации
ж) тенденция к слиянию элементов
Лечение геморрагического синдрома при тромбоцитопенической пурпуре проводят:
а) переливанием тромбоконцетрата
б) переливанием недостающих факторов свертывания
з) препаратами интерферона альфа
Геморрагический синдром при геморрагическом васкулите связан с:
б) дефицитом факторов свертывания
в) патологией сосудистой стенки
Переливание свежезамороженной плазмы при геморрагическом васкулите необходимо с целью:
а) поставки антитромбина III
б) поставки плазменных факторов свертывания
в) восполнения ОЦК [объема циркулирующей крови]
При геморрагическом васкулите активность процесса характеризуется:
а) повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида
б) повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида
в) снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида
г) снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-кислого гликопротеида
Оосновным звеном патогенеза при геморрагическом васкулите является повреждение сосудистой стенки:
в) бактериальными токсинами
г) иммунными комплексами
В общем анализе крови у больного с геморрагическим васкулитом выявляются следующие изменения:
в) нейтрофильный лейкоцитоз
г) ускорение СОЭ
Для геморрагического синдрома при геморрагическом васкулите характерно:
а) симметричность высыпаний
в) наличие излюбленной локализации
г) склонность элементов к слиянию
д) несимметричность высыпаний
е) наличие петехий
ж) наличие гемартрозов
з) носовые кровотечения
Препараты, применяющиеся для лечения геморрагического васкулита:
д) факторы свертывания крови
При гемофилии время кровотечения:
Тип наследования гемофилии:
а) рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой
Клинические проявления гемофилии А связаны с дефицитом:
При гемофилии отмечаются изменения:
а) во внешнем механизме свертывания
б) во внутреннем механизме свертывания
При гемофилии в коагулограмме характерно изменение тестов:
а) АКТ [аутокоагуляционный тест]
б) АЧТВ [активированное частичное тромбопластиновое время]
в) тромбопластиновое время
г) тромбиновое время
Первичным источником образования лейкозных клеток является:
а) лимфатические узлы
г) лимфоидные органы
Острые и хронические лейкозы отличаются друг от друга:
а) длительностью заболевания
б) остротой клинических проявлений
в) степенью дифференцировки опухолевых клеток
Патогенез тромбоцитопении при остром лейкозе обусловлен:
а) угнетением мегакариоцитарного ростка
б) недостаточной функцией тромбоцитов
в) повышенным разрушением тромбоцитов
Диагноз острого лейкоза не вызывает сомнений при:
а) появлении бластных клеток в гемограмме
б) тотальном бластозе в костном мозге
в) анемическом и геморрагическом синдроме
г) угнетении всех ростков кроветворения в костном мозге
Индукция ремиссии острого лейкоза включает в себя применение:
в) лучевой терапии
д) глюкокортикоидов+полихимиотерапии+лучевой терапии
Костномозговая ремиссия острого лейкоза подтверждается при наличии в костном мозге:
а) менее 30% бластов
б) менее 5% бластов
в) отсутствием бластов
Для острого нелимфобластного лейкоза характерны следующие цитохимические реакции в бластных клетках:
а) диффузное распределение гликогена
б) гранулярное распределение гликогена
в) положительная реакция с суданом
г) отрицательная реакция с суданом
д) положительная реакция с миелопероксидазой
е) отрицательная реакция с миелопероксидазой
Для лечения острого лейкоза применяются:
При экстрамедуллярном рецидиве острого лейкоза поражаются:
а) лимфатические узлы
Субстратом опухоли при хроническом лейкозе являются:
б) незрелые клетки
Наиболее часто в клинической картине при взрослом типе хронического миелолейкоза встречается:
а) геморрагический синдром
б) увеличение лимфатических узлов
в) увеличение селезенки
г) увеличение печени
Для взрослого типа хронического миелолейкоза характерно следующее изменение хромосомного набора:
в) транслокация [9, 21]
г) транслокация [4, 11]
К препаратам, применяющимся для лечения хронического миелолейкоза, относятся:
В течении хронического миелолейкоза выделяют следующие периоды:
а) начальная фаза
б) хроническая фаза
в) терминальная фаза
г) фаза акселерации
д) гемолитический криз
е) апластический криз
ж) геморрагический криз
з) бластный криз
Тип гемолиза при наследственном сфероцитозе:
Патогенез наследственного сфероцитоза связан с дефектом:
а) белковой части мембраны эритроцита
б) липидной части мембраны эритроцита
Наиболее характерными признаками внутриклеточного гемолиза являются:
а) повышение прямого билирубина + желтуха
б) повышение непрямого билирубина + желтуха
в) повышение прямого билирубина + свободный гемоглобин
г) повышение непрямого билирубина + свободный гемоглобин
Наиболее значимыми признаками гемолиза являются:
а) анемия + ретикулоцитоз
б) анемия + ретикулоцитоз + повышение уровня непрямого билирубина
в) повышение цветового показателя
При наследственном сфероцитозе осмотическая резистентность эритроцитов:
Для гемолитического криза наследственного сфероцитоза характерны симптомы:
в) увеличение печени
г) увеличение селезенки
е) моча красного цвета
С наследственным сфероцитозом имеет сходство аутоиммунная гемолитическая анемия с:
а) неполными тепловыми агглютининами
б) полными холодовыми антителами
в) двухфазными гемолизинами
г) тепловыми гемолизинами
Признаком внутрисосудистого гемолиза является:
а) повышение непрямого билирубина
в) повышение свободного гемоглобина плазмы
г) повышение цветового показателя
Тепловые антитела принадлежат к классу:
При кризе иммунной гемолитической анемии на первом месте стоит назначение:
а) заместительной терапии
Железодефицитная анемия характеризуется снижением:
б) цветового показателя
г) количества эритроцитов
д) количества ретикулоцитов
Железодефицитная анемия у детей старшего возраста чаще развивается в результате:
а) глистной инвазии
б) нарушения всасывания железа
в) хронической кровопотери
д) недостаточного поступления железа с пищей
Тромбоцитопения – количественное нарушение тромбоцитарного звена гемостаза, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в единице объема крови. Клинические признаки тромбоцитопении включают повышенную кровоточивость из поврежденной кожи и слизистых, склонность к образованию синяков и геморрагической сыпи, спонтанные кровотечения различных локализаций (носовые, десневые, желудочные, маточные и др.). Гематологическая диагностика основывается на изучении общего анализа крови с подсчетом тромбоцитов, иммунологическом обследовании, исследовании пунктата костного мозга. Возможными методами лечения тромбоцитопении являются медикаментозная терапия, спленэктомия, экстракорпоральное очищение крови.
- Причины тромбоцитопении
- Классификация
- Симптомы тромбоцитопении
- Диагностика
- Лечение тромбоцитопении
- Цены на лечение
Общие сведения
Тромбоцитопении – различные по этиологии, патогенезу и течению геморрагические диатезы, характеризующиеся склонностью к повышенной кровоточивости вследствие уменьшения количества кровяных пластинок. Пороговым критерием тромбоцитопении в гематологии принято считать уровень тромбоцитов ниже 150х109/л. Однако развернутая клиническая картина тромбоцитопении обычно развивается при снижении тромбоцитов до 50х109/л, а уровень 30х109/л и ниже является критическим. Физиологическая тромбоцитопения, возникающая у женщин в период менструации или беременности (гестационная тромбоцитопения), обычно не достигает выраженной степени. Патологические тромбоцитопении, обусловленные различными причинами, встречаются у 50-100 человек из 1 млн.
Тромбоциты (бляшки Биццоцеро) представляют собой мелкие кровяные пластинки размером 1-4 мкм. Они образуются из мегакариоцитов костного мозга при непосредственном стимулирующем воздействии полипептидного гормона тромбопоэтина. Нормальный уровень тромбоцитов составляет 150-400х109/л; примерно 70% тромбоцитов непрерывно циркулирует в периферической крови, а 1/3 часть находится в селезеночном депо. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7-10 дней, после чего происходит их разрушение в селезенке.
Причины тромбоцитопении
Врожденные тромбоцитопении в большинстве своем являются частью наследственных синдромов, таких как синдром Вискота-Олдрича, анемия Фанкони, синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина и др. Поскольку при наследственных тромбоцитопениях, как правило, наблюдаются также качественные изменения тромбоцитов, их принято относить к тромбоцитопатиям.
Причины приобретенных тромбоцитопений крайне разнообразны. Так, возмещение кровопотери инфузионными средами, плазмой, эритроцитарной массой может привести к уменьшению концентрации тромбоцитов на 20-25% и возникновению, так называемой, тромбоцитопении разведения. В основе тромбоцитопении распределения лежит секвестрация тромбоцитов в селезенке или сосудистых опухолях – гемангиомах с выключением значительного количества тромбоцитарной массы из общего кровотока. Тромбоцитопении распределения могут развиваться при заболеваниях, сопровождающихся массивной спленомегалией: лимфомах, саркоидозе, портальной гипертензии, туберкулезе селезенки, алкоголизме, болезни Гоше, синдроме Фелти и др.
Наиболее многочисленную группу составляют тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов. Они могут развиваться как в связи с механическим разрушением тромбоцитов (например, при протезировании сердечных клапанов, искусственном кровообращении, пароксизмальной ночной гемоглобинурии), так и при наличии иммунного компонента.
Аллоиммунные тромбоцитопении могут являться следствием трансфузии иногруппной крови; трансиммунные – проникновения материнских антител к тромбоцитам через плаценту к плоду. Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с выработкой антител к собственным неизмененным антигенам тромбоцитов, что встречается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите, миеломной болезни, хроническом гепатите, ВИЧ-инфекции и др.
Гетероиммунные тромбоцитопении обусловлены образованием антител против чужеродных антигенов, фиксирующихся на поверхности тромбоцитов (лекарственных, вирусных и др.). Лекарственно-индуцированная патология возникает при приеме седативных, антибактериальных, сульфаниламидных препаратов, алкалоидов, соединений золота, висмута, инъекциях гепарина и др. Обратимое умеренное снижении числа тромбоцитов наблюдается после перенесенных вирусных инфекций (аденовирусной инфекции, гриппа, ветряной оспы, краснухи, кори, инфекционного мононуклеоза), вакцинации.
Тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов (продуктивные), развиваются при дефиците стволовых гемопоэтических клеток. Такое состояние характерно для апластической анемии, острого лейкоза, миелофиброза и миелосклероза, опухолевых метастазов в костный мозг, дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина B12, эффектов лучевой терапии и цитостатической химиотерапии.
Наконец, тромбоцитопения потребления возникает в связи с повышенной потребностью в тромбоцитах для обеспечения свертываемости крови, например, при ДВС-синдроме, тромбозах и т. д.
Классификация
Тромбоцитопении принято классифицировать на основании ряда признаков: причин, характера синдрома, патогенетического фактора, тяжести геморрагических проявлений. По этиологическому критерию различают первичные (идиопатические) и вторичные (приобретенные) тромбоцитопении. В первом случае синдром является самостоятельным заболеванием; во втором – развивается вторично, при ряде других патологических процессов.
Тромбоцитопения может иметь острое течение (длительностью до 6 месяцев, с внезапным началом и быстрым снижением количества тромбоцитов) и хроническое (длительностью более 6 месяцев, с постепенным нарастанием проявлений и снижением уровня тромбоцитов).
С учетом ведущего патогенетического фактора выделяют:
- тромбоцитопении разведения
- тромбоцитопении распределения
- тромбоцитопении потребления
- тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов
- тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов: неиммунные и иммунные (аллоиммунные, аутоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные)
Критерием тяжести тромбоцитопении служит уровень тромбоцитов крови и степень нарушения гемостаза:
- I - количество тромбоцитов 150-50х109/л – гемостаз удовлетворительный
- II - количество тромбоцитов 50-20 х109/л – при незначительной травме возникают внутрикожные кровоизлияния, петехии, длительные кровотечения из ран
- III - количество тромбоцитов 20х109/л и ниже – развиваются спонтанные внутренние кровотечения.
Симптомы тромбоцитопении
Обычно первым сигналом снижения уровня тромбоцитов служит появление кожных кровоизлияний при незначительном травмировании (ударе, сдавлении) мягких тканей. Больные отмечают частое возникновение синяков, специфической мелкоточечной сыпи (петехий) на теле и конечностях, кровоизлияний в слизистые оболочки, повышенную кровоточивость десен и т. п. В этот период тромбоцитопения выявляется лишь на основании изменений гемограммы, чаще исследуемой по другому поводу.
На следующем этапе отмечается увеличение времени кровотечения при незначительных порезах, длительные и обильные менструальные кровотечения у женщин (меноррагии), появление экхимозов в местах инъекций. Кровотечение, вызванное травмой или медицинской манипуляцией (например, экстракцией зуба) может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Спленомегалия при тромбоцитопении обычно развивается только на фоне сопутствующей патологии (аутоиммунной гемолитической анемии, хронического гепатита, лимфолейкоза и пр.); увеличение печени не характерно. В случае присоединения артралгии следует думать о наличии у пациента коллагеноза и вторичном характере тромбоцитопении; при склонности к образованию глубоких висцеральных гематом или гемартрозов – о гемофилии.
При значительном снижении количества тромбоцитов возникают спонтанные кровотечения (носовые, маточные, легочные, почечные, желудочно-кишечные), выраженный геморрагический синдром после хирургических вмешательств. Профузные некупируемые кровотечения и кровоизлияния в мозг могут стать фатальными.
Диагностика
При любых состояниях, сопровождающихся повышенной кровоточивостью, следует обратиться к гематологу. Первым тестом на пути диагностики тромбоцитопении служит исследование общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов. Мазок периферической крови может указывать на возможную причину тромбоцитопении: присутствие ядросодержащих эритроцитов или незрелых лейкоцитов скорее всего свидетельствует в пользу гемобластоза и требует более углубленного обследования (проведения стернальной пункции, трепанобиопсии).
Для исключения коагулопатии исследуется гемостазиограмма; при подозрении на аутоиммунный характер тромбоцитопении производится определение антитромбоцитарных антител. Возможную причину тромбоцитопении позволяет выявить УЗИ селезенки, рентгенография грудной клетки, иммуноферментный анализ крови. Дифференциальная диагностика проводится между различными формами тромбоцитопений, а также с болезнью Виллебранда, гемофилией, пернициозной анемией, тромбоцитопатиями и др.
Лечение тромбоцитопении
При установлении вторичного характера тромбоцитопении основное лечение заключается в терапии основного заболевания. Вместе с тем, наличие выраженного геморрагического синдрома требует госпитализации пациента и оказания неотложной медицинской помощи. При активных кровотечениях показаны трансфузии тромбоцитов, назначение ангиопротекторов ( этамзилаа), ингибиторов фибринолиза (аминокапроновой кислоты). Исключается прием ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянтов, НПВС.
Пациентам с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой проводится глюкокортикоидная терапия, внутривенное введение иммуноглобулина, плазмаферез, химиотерапия цитостатиками. В отдельных случаях (при неэффективности медикаментозной терапии, повторных кровотечениях) показана спленэктомия. При тромбоцитопениях неиммунного характера проводится симптоматическая гемостатическая терапия.
УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:
1721. Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерно изменение:
а) времени кровотечения
б) времени свертываемости
в) и того, и другого
г) ни того, ни другого
1722. Патогенез кровоточивости при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре обсуловлен:
а) патологией сосудистой стенки
б) дефицитом плазменных факторов свертывания
в) нарушениями в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза
1723. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения обусловлена:
а) недостаточным образованием тромбоцитов
б) повышенным разрушением тромбоцитов
в) перераспределением тромбоцитов
1724. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре в миелограмме характерно:
а) угнетение мегакариоцитарного ростка
б) нормальное число мегакариоцитов
в) раздражение мегакариоцитарного ростка
1725. Для геморрагического синдрома при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре характерно:
а) симметричность высыпаний
б) полиморфность, полихромность, несимметричность высыпаний
в) полиморфность и симметричность высыпаний
г) наличие излюбленной локализации
1726. Лечение геморрагического синдрома при тромбоцитопенической пурпуре проводят:
а) переливанием тромбоконцетрата
б) переливанием недостающих факторов свертывания
в) дициноном, преднизолоном, препаратами а-интерферона
г) переливанием тромбоконцетрата и недостающих факторов свертывания
1727. Геморрагический синдром при геморрагическом васкулите связан с:
б) дефицитом факторов свертывания
в) патологией сосудистой стенки
1728. Переливание свежезамороженной плазмы при геморрагическом васкулите необходимо с целью:
а) поставки антитромбина III
б) поставки плазменных факторов свертывания
в) восполнения ОЦК (объема циркулирующей крови)
1729. При геморрагическом васкулите активность процесса характеризуется:
а) повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида
б) повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида
в) снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида
г) снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-киелого гликопротеида
1730. Оосновными факторами, повреждающими сосудистую стенку при геморрагическом васкулите являются:
в) бактериальные токсины
г) иммунные комплексы
1731. В общем анализе крови у больного с геморрагическим васкулитом выявляются следующие изменения:
а) анемия, тромбоцитопения
в) нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, гипертромбоцитоз
г) тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия
д) анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения
1732. Для геморрагического синдрома при геморрагическом васкулите характерно:
а) наличие зуда, гемартрозов, излюбленной локализации
б) наличие излюбленной локализации, склонность элементов к слиянию
в) несимметричность высыпаний, наличие зуда
г) наличие гемартрозов
1713. Препараты, применяющиеся для лечения геморрагического васкулита:
а) дицинон, факторы свертывания
г) преднизолон, гепарин, антиагреганты
д) факторы свертывания крови
1734. При гемофилии время кровотечения:
1735. Тип наследования гемофилии:
а) сцепленный с Х-хромосомой
1736. Клинические проявления гемофилии А связаны с дефицитом:
1737. При гемофилии в коагулограмме характерно изменение тестов:
а) тромбопластиновое время, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)
б) АЧТВ, АКТ (аутокоагуляционный тест)
в) тромбопластиновое время, тромбиновое время
г) тромбиновое время
1738. Первичным источником образования лейкозных клеток является:
а) лимфатические узлы
г) паренхиматозные органы
1739. Острые и хронические лейкозы отличаются друг от друга:
а) длительностью заболевания
б) остротой клинических проявлений
в) степенью дифференцировки опухолевых клеток
1740. Патогенез тромбоцитопении при остром лейкозе обусловлен:
а) угнетением мегакариоцитарного ростка
б) недостаточной функцией тромбоцитов
в) повышенным разрушением тромбоцитов
1741. Индукция ремиссии острого лейкоза включает в себя применение:
в) лучевой терапии
г) глюкортикоидов + полихимиотерапии
д) глюкокортикоидов + полихимиотерапии + лучевой терапии
1742. Костномозговая ремиссия острого лейкоза подтверждается при наличии в костном мозге:
а) менее 30% бластов
б) менее 5% бластов
в) отсутствием бластов
1743. Для лечения острого лейкоза применяются:
а) миелосан, преднизолон, 6-меркаптопурин
б) циклофосфан, миелосан, винкристин
в) 6-меркаптопурин, винкристин, миелосан
г) винкристин, циклофосфан, преднизолон, 6-меркаптопурин
1744. При экстрамедуллярном рецидиве острого лейкоза поражаются:
а) лимфатические узлы
б) ЦНС, костный мозг
1745. Субстратом опухоли при хронической фазе хронического миелолейкоза являются:
б) незрелые клетки
1746. Наиболее часто в клинической картине при взрослом типе хронического миелолейкоза встречается:
а) геморрагический синдром
б) увеличение лимфатических узлов
в) увеличение селезенки
г) увеличение печени
1747. Для взрослого типа хронического миелолейкоза характерно дующее изменение хромосомного набора:
г) транслокация (4,11)
1748. К препаратам, применяющимся для лечения хронического миелолейкоза, относятся:
а) миелосан, интерферон
б) циклофосфан, метотрексат
в) метотрексат, интерферон
г) интерферон, циклофосфан, метотрексат
1749. В течении хронического миелолейкоза выделяют следующие периоды:
а) начальная фаза
б) хроническая фаза, бластный криз, фаза акселерации
в) апластический криз, фаза акселерации
г) апластический криз, бластный криз
1750. Диагноз лимфогранулематоза ставится на основании:
а) анализа периферической крови
б) пункции лимфатического узла
в) биопсии лимфатического узла
г) пункции костного мозга
1751. Выбор схемы лечения лимфогранулематоза зависит:
а) от стадии заболевания
б) от гистологического варианта
в) от степени активности процесса
г) всегда одинакова
1752. Решающим в постановке диагноза лимфогранулематоза является:
а) увеличение шейных лимфатических узлов
б) увеличение паратрахеальных лимфатических узлов
в) обнаружение клеток Березовского-Штернберга
1753. Для какой стадии лимфогранулематоза характерно поражение костного мозга:
1754. Для лечения IV стадии лимфогранулематоза применяется:
а) глюкокортикоиды + полихимиотерапия + лучевая терапия
б) только лучевая терапия
в) только полихимиртерапия
г) полихимиотерапия + лучевая терапия
д) посиндромная терапия
1755. Наименее благоприятный прогноз при гистологическом варианте болезни Ходжкина (лимфогранулематоза):
а) нодуллярный склероз
б) с лимфоцитарным преобладанием
г) с лимфоцитарньм истощением
1756. Патогенез наследственного сфероцитоза связан с дефектом:
а) белковой части мембраны эритроцита
б) липидной части мембраны эритроцита
1757. Наиболее характерными признаками внутриклеточного гемолиза являются:
а) повышение прямого билирубина + желтуха
б) повышение непрямого билирубина + желтуха
в) повышение прямого билирубина + свободный гемоглобин
г) повышение непрямого билирубина + свободный гемоглобин
1758. При наследственном сфероцитозе осмотическая резистентное эритроцитов:
1759. Для гемолитического криза наследственного сфероцитоза характерны симптомы:
а) бледность, желтуха, увеличение печени
б) желтуха, увеличение печени, обесцвечивание кала
в) увеличение печени
г) увеличение селезенки, бледность , желтуха
д) моча красного цвета
1760. Патогенез серповидноклеточной анемии обусловлен:
а) снижением синтеза полипептидных цепей гемоглобина
б) аномальным гемоглобином, в котором одна аминокислота заменена на другую
1761. Для лечения талассемии применяют:
а) трансфузии эритроцитов, преднизолон
в) трансфузипи эритроцитов, десферал
1762. Характерными проявлениями талассемии являются:
а) анемический синдром, желтуха, увеличение селезенки
б) желтуха, увеличение печени
в) увеличение селезенки
г) увеличение печени, анемический синдром
1763. Признаком внутрисосудистого гемолиза является:
а) повышение непрямого билирубина
в) повышение свободного гемоглобина плазмы
г) повышение цветового показателя
1764. Тепловые антитела принадлежат к классу:
1765. При кризе иммунной гемолитической анемии на первом месте стоит назначение:
а) заместительной терапии
1766. Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно наличие:
а) лихорадки, лимфаденопатии, тромбоцитопении
б) геморрагического синдрома, тромбоцитопении, неврологической симптоматики,лихорадки
в) неврологической симптоматики, лихорадки,лимфаденопатии
1767. Для гемолитико-уремического синдрома характерно:
а) геморрагический синдром,тромбоцитопения
б) неврологическая симптоматика, тромбоцитопения, анемия
в) тромбоцитопения, анемия, острая почечная недостаточность, геморрагический синдром
г) анемия, тромбоцитоз, неврологическая симптоматика
д) острая почечная недостаточность
1768. Окончательный диагноз апластической анемии ставится на основании:
а) общего анализа крови
в) стернальной пункции
д) цитогенетического исследования
1769. Апластические анемии развиваются чаще в результате:
а) воздействия ионизирующей радиации
б) применения левомицетина
в) применения химических агентов
г) применения цитостатиков
д) неизвестной причины (идиопатические формы)
1770. Для анемии Даймонда-Блекфана характерно угнетение:
а) всех ростков кроветворения + пороки развития
б) всех ростков кроветворения без пороков развития
в) только эритроидного ростка с пороками развития
г) только эритроидного ростка без пороков развития
1771. Для анемии Фанкони характерно:
а) повышение фетального гемоглобина, угнетение только эритройдного ростка, положительная проба с диэпоксибутаном
б) наличие пороков развития, угнетение эритройдного ростка, положительная проба с диэпоксибутаном
в) угнетение трех ростков кроветворения, повышение фетального гемоглобина,
г) положительная проба с диэпоксибутаном, повышение фетального гемоглобина, наличие пороков развития, угнетение трех ростков кроветворения
д) угнетение только эритроидного ростка
1772. Клиническая картина приобретенной апластической анемии складывается из:
а) геморрагического синдрома, гепатоспленомегалия
б) гепатоспленомегалии,склонность к инфекциям, анемический синдром
в) анемического синдрома, склонность к инфекциям, геморрагический синдром
г) болей в костях
д) склонности к инфекциям
1773. Современные методы лечения апластических анемий включают:
а) заместительную терапию, спленэктомию, трансплантацию костного мозга
б) иммуносупрессивную терапию, спленэктомию
в) кортикостероиды, заместительную терапию, спленэктомию
г) спленэктомию, трансплантацию костного мозга
д) заместительную терапию, иммуносупрессивную терапию,трансплантацию костного мозга
1774. Железодефицитная анемия характеризуется снижением:
а) гемоглобина, ретикулоцитов, количества эритроцитов
б) цветового показателя, гематокрита, гемоглобина, ретикулоцитов
в) гематокрита, количества эритроцитов, тромбоцитов
г) количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, цветового показателя
1775. Железодефицитная анемия у детей старшего возраста чаще развивается в результате:
а) глистной инвазии
б) нарушения всасывания железа
в) хронической кровопотери
д) недостаточного поступления железа с пищей
1776. Причиной В12-дефицитной анемии чаще является:
б) глистная инвазия
в) нарушение секреции внутреннего фактора Касгла
г) недостаточное поступление витамина В12 с пищей
1777. При дефиците фолиевой кислоты анемия:
1778. В12-дефицитная анемия характеризуется:
а) микроцитарной анемией, снижением числа ретикулоцитов
б) мегалобластным типом кроветворения, гиперхромной анемией
в) снижением числа ретикулоцитов
г) гиперхромной анемией, повышением сывороточного железа
д) повышением сывороточного железа
1779. Причинами ДВС-синдрома чаще бывают:
а) тромбоцитопенические состояния, тяжелые инфекции
б) наследственный дефицит факторов свертывания
в) шоковые состояния, тяжелые инфекции
г) передозировка антикоагулянтов
1780. Препараты, используемые для лечения ДВС-синдрома:
а) антитромбин III, гепарин, эпсилон-аминокапроновая кислота
б) свежезамороженная плазма, гепарин, эпсилон-аминокапроновая кислота, ингибиторы протеаз
в) гепарин, антитромбин III
г) эпсилон-аминокапроновая кислота, гепарин
д) ингибиторы протеаз, антитромбин III, свежезамороженная плазма, гепарин
1781. Диагноз тромбоцитопатии устанавливается при наличии:
б) геморрагического синдрома
в) неполноценной функции тромбоцитов
г) изменений в миелограмме
д) изменений вкоагулограмме
1782. Патогенез тромбастении Гланцмана связан с:
а) мембранными аномалиями тромбоцитов
б) недостаточным пулом хранения
в) нарушением реакции высвобождения
1783. Для тромбоцитопатии, связанных с нарушением реакции высвобождения, характерно:
а) снижение адгезии к коллагену
б) снижение агрегации с ристомицином
в) отсутствие второй волны агрегации
г) отсутствие гранул в тромбоцитах
1784. Для лечения болезни Виллебранда эффективно применение:
б) препаратов VIII фактора в)дицинона
1785. К тромбоцитопатиям с преимущественным нарушением агрегации относится:
Читайте также: