Отличие атрофии от кахексии

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

4.3. Атрофия

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размерa нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия — не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток — одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что проиводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия.

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомальных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент- липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

—атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
—раковой кахексии (при любой локализации злокачественной опухоли);
—эндокринной (гипофизарной) кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);
—церебральной кахексии (поражение гипоталамуса);
—истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

Обыщая атрофия чаще всего называется кахексией. Это уменьшение объема и веса всех органов и тканей человеческого тела.


Cachexia — это синдром, характеризующийся потерей веса, мышечной атрофией, усталостью, слабостью и значительной потерей аппетита. Кахексия наблюдается у людей, больных раком, СПИДом, целиакией, хроническим обструктивным заболеванием легких, рассеянным склерозом, ревматоидным артритом, застойной сердечной недостаточностю, туберкулезом, семейной амилоидной полинейропатией, при отравлении ртутью, тяжелом сахарном диабете типа 1, анорексии.

Причины общей атрофии различны. В зависимости от причины идентифицируются следующие типы:

  • алиментарная кахексия — возникает при голодании. Процесс атрофии представлен одинаково во всех внутренних органах и тканях. Ранняя атрофия развивается в подкожном жире, позже в сердце и других тканях.
  • раковая кахексия — возникает при злокачественных опухолях различной локализации и обусловлена общей интоксикацией организма.
  • кахексия гипофиза — возникает в результате атрофии гипофиза. В результате система гипофизарно-гипоталамуса нарушается, что приводит к прогрессирующим нарушениям в поглощении питательных веществ.
  • церебральная кахексия — вызвана прямым повреждением гипоталамуса из различных патологических процессов.
  • кахексия при инфекционных заболеваниях — в ряде хронических инфекционных процессов, в результате интоксикации, происходят глубокие нарушения обмена веществ и поглощение питательных веществ в тонком кишечнике. Эти болезни приводят к полному истощению пациентов.

Цитокины являются клеточно-ассоциированными белками, продуцируемыми воспалительными клетками, которые функционируют как внутриклеточные медиаторы паракрина. Системное воспаление, опосредованное повреждением клеток или активацией иммунной системы, приводит к острой воспалительной реакции, которая вызывает избыток цитокинов. Цитокины играют важную роль в иммуномодуляции и участвуют в этиологии анорексии, потери веса и общей атрофии. Чрезмерное развитие провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (IL) 1, IL-2, интерферон-гамма и фактор некроза опухолей (TNF-a), вероятно, является наиболее распространенной причиной кахексии у пациентов с тяжелой болезнью. Цитокины активируют ядерный транскрипционный фактор, что приводит к уменьшению синтеза мышечных белков.

Цитокины стимулируют выделение кортизола и катехоламинов из надпочечников. Все эти процессы приводят к отрицательному балансу энергии и потере веса. Многие свидетельства, которые подчеркивают важную роль цитокинов в кахексии, поддерживают постоянные усилия по использованию цитотоксического антагонизма в качестве терапевтического варианта.

В общей атрофии человек выглядит истощенным, объем органов и мышц снижается. Кожа атрофическая, кости остеопоротические и хрупкие. Внутренние органы типичны для типа коричневой атрофии, особенно печень, сердце, мозг. Субэпикардиальная жировая ткань, костный мозг, рубцы подкожного жира насыщаются серозной жидкостью.

В исследовании 1989 года образцы биопсии кожи, взятые у 20 недоедающих детей, были обследованы гематоксилином и эозином и окрашены в коллаген, эластичные волокна, мукополисахариды и меланин. В базовом слое во всех образцах обнаружено большое количество меланина. Это также уменьшает количество коллагена.


Алиментарная дистрофия возникает на фоне длительного недостаточного питания и проявляется общим истощением, нарушением всех видов метаболизма, что сказывается грубым изменением структуры тканей органов с их полной дисфункцией.

Недостаточное поступление пищи в организм может быть вызвано серьезными заболеваниями, например, опухолевым поражением органов пищеварительного тракта, синдромом нарушения всасывания в кишечнике. Большое значение имеет снижение калорийности пищи, резкое уменьшение ее объемов, отсутствие в пище животных жиров и белков.

В течении алиментарной дистрофии выделяют 3 стадии развития.

  • Первая стадия болезни возникает при незначительном уменьшении объемов питания и характеризуется повышением аппетита, жаждой, увеличением отделения мочи, стремлением к повышенному употреблению соли. На данном этапе болезни общее состояние пациента не изменяется.
  • На второй стадии дистрофии больной начинает постепенно худеть, заметно нарушается его самочувствие, появляется мышечная слабость, снижается температура тела, формируются отеки на ногах. По-прежнему беспокоят жажда и повышенный аппетит, заметно изменение психики.

  • Третья стадия болезни или кахексия проявляется выраженным отсутствием подкожной клетчатки, практически полной атрофией мышц, резкой слабостью, вплоть до невозможности выполнения обычных бытовых действий и движений. Пациент апатичен с признаками изменения психических функций, симптомами сердечной недостаточности, отмечается снижение гемоглобина, геморрагический синдром, мучительные запоры, а при длительной неподвижности — пролежни. Постепенно температура тела снижается до 30-32С, давление падает до критических цифр, существенно изменяется водно-солевой обмен, приводящий к потере сознания и развитию голодной комы и смерти. Летальный исход может наступить внезапно в случае присоединения вторичной инфекции или при попытке даже незначительной физической активности. В некоторых ситуациях смерть наступает в виде медленного и постепенного угасания.

Алиментарная дистрофия может протекать на фоне различных хронических заболеваний и тяжелых инфекций, усугубляя процесс атрофии органов и тканей, приводя к полной психо-социальной дезориентации и дезадаптации.

Лечение алиментарной дистрофии проводится с учетом основного заболевания, послужившего причиной недуга. Так, при наличии опухолевого процесса пищевода или желудка планируется проведение хирургического вмешательства. Рекомендуется соблюдение строгого физического и психического покоя, полноценное, богатое витаминами, белками и аминокислотами питание с постепенным введением в рацион всех необходимых нутриентов. Одновременно проводится дезинтоксикационная терапия, борьба с нарушением электролитного баланса, коррекция нарушений работы сердечно-сосудистой системы, гормональная поддержка. Последовательно в комплексном подходе присоединяются лечебная физкультура, элементы психотерапии и здорового образа жизни.

Приобрести эффективные лекарства для лечения этого заболевания


Мышечная дистрофия: причины, симптомы и лечение

Узнаем больше о кахексии


Симптомы кахексии


Симптомами кахексии являются резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания организма. Потеря в весе может достигать 50 % и более. Подкожная клетчатка резко уменьшается или исчезает совсем, имеются признаки гиповитаминоза (витаминной недостаточности). Вследствие этого кожа больных становится дряблой, морщинистой, бледнеет или приобретает землисто-серый оттенок. Так же присутствуют трофические изменения волос и ногтей, может развится стоматит, характерно появление сильных запоров. У больных снижатся половая функция, у женщин может наступить аменорея, (так как у больного уменьшается объём циркулирующей крови). Нередко снижается клубочковая фильтрация в почках. Проявляются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а так же железоанемия или В12-дефицитная анемия.

При кахексии часто наблюдаются психические расстройства. В начале её развития появляется астения, при которой возникает раздражительная слабость, слезливость, субдепрессивное настроение. С развитием кахексии и астении в большей степени начинает проявлятся адинамический компонент. При обострениях основного заболевания, которое и вызвало кахексию, могут не редко возникать помрачнение сознания в форме аменции, сумеречное помрачнение сознания, тяжелые или рудиментарные формы делирия, которые сменяются тревожно-тоскливыми состояниями, апатическим ступором, псевдопаралитическим синдромом. Несмотря даже на благоприятный исход основного заболевания вызвавшего кахексию, всегда остается продолжительная астения. В ряде случаев она сочетается с различными по интенсивности проявлениями психоорганического синдрома.


Лечение кахексии

Лечение больных кахексией направлено прежде всего на основное заболевание, но обязательно включает необходимие мероприятия по восстановлению питания больных, а также тщательный общий уход за ними. В рацион обязательно включаются белки и жиры, витамины, при этом желательно использовать легкоусваиваемые продукты. При симптомах нарушенного переваривания и всасывания пищи назначают полиферментные препараты такие как фестал, панкреатин и др. Чтобы вывести больных кахексией из тяжелого состояния парентерально вводят глюкозу, электролиты, витамины, белковые гидролизаты, аминокислотные смеси. По показаниям применяют анаболические стероиды. При психогенной анорексии лечение назначает и проводит психиатр; могут применяться средства, повышающие аппетит.

Как проводится лечение дистрофии

Лечебные мероприятия зависят от вида дистрофии и степени её тяжести. Прежде всего они включают устранение этиологических факторов, организацию режима и оптимальных для ребёнка условий окружающей среды. Первостепенное значение имеет диетотерапия. Необходимы также санация очагов хронической инфекции, лечение сопутствующих заболеваний, предупреждение вторичных инфекций, борьба с гиподинамией.

Организация ухода

Детей с гипотрофией I степени лечат дома под наблюдением участкового педиатра без изменения обычного режима, соответствующего их возрасту. Лечение детей с гипотрофией II и III степеней проводят в условиях стационара с обязательной организацией щадящего режима: ребёнка следует оградить от всех лишних раздражителей (световых, звуковых и др.). Желательно содержание ребёнка в боксе с созданием оптимального микроклимата (температура воздуха 27-30 °С, влажность 60-70%, частое проветривание); мать госпитализируют вместе с ребёнком. Во время прогулок ребёнка нужно держать на руках, следить за тем, чтобы кисти и стопы были тёплыми (используют грелки, носки, варежки). Повышения эмоционального тонуса следует добиваться ласковым обращением с больным, применением массажа и гимнастики. При гипотрофии III степени, особенно при мышечном гипертонусе, массаж проводят с большой осторожностью и только поглаживающий.

Диетотерапия

Диета составляет основу рационального лечения дистрофии (в первую очередь гипотрофии). Диетотерапию можно разделить на два этапа:

  • выяснение переносимости различной пищи;
  • постепенное увеличение объёма пищи и коррекция её качества до достижения физиологической возрастной нормы.

Первый этап продолжается от 3-4 до 10-12 дней, второй - до выздоровления.

Общие принципы диетотерапии, рекомендуемые при лечении дистрофий:

  • дробное питание - частое кормление (например, до 10 раз в сутки при гипотрофии III степени) с уменьшением количества пищи на один приём;
  • еженедельный расчёт пищевой нагрузки по количеству белков, жиров и углеводов с коррекцией в соответствии с увеличением массы тела;

Расчёт питания при гипотрофии I степени выполняют на долженствующую (соответствующую возрасту) массу тела ребёнка с полным удовлетворением его потребностей в основных компонентах пищи, микроэлементах и витаминах. При гипотрофии II и III степеней в первые 2-3 дня объём пищи ограничивают до 1/3-1/2 для долженствующей массы тела. В последующем его постепенно увеличивают до 2/3-3/5 суточного рациона здорового ребёнка. Недостающий объём питания восполняют жидкостью - овощными и фруктовыми соками, 5% раствором глюкозы. По достижении положенного по возрасту объёма пищи количество белков и углеводов рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиров - на фактическую. Если у ребёнка в процессе увеличения количества пищи нет диспепсии, а масса тела увеличивается (обычно это происходит через 1 - 12 дней от начала лечения), постепенно проводят качественную коррекцию питания, все ингредиенты рассчитывают на долженствующую массу тела (белки и жиры - 4-4,5 г/кг, углеводы - 13-16 г/кг).

Лекарственная терапия

Ферменты обязательно назначают при любой степени гипотрофии как из-за увеличения пищевой нагрузки при лечении, так и в связи со снижением активности собственных ферментов ЖКТ больного. Ферментотерапию проводят длительно, сменяя препараты: сычужные ферменты (абомин), панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза (фестал), при большом количестве нейтрального жира и жирных кислот в копрограмме - панкреатин, панзинорм. Патогенетически обосновано и применение витаминов, в первую очередь аскорбиновой кислоты, пиридоксина и тиамина. Стимулирующая терапия включает чередующиеся курсы маточного молочка (апилак), пентоксила, женьшеня и других средств. При развитии инфекционного заболевания вводят Ig.

Что такое кахексия

Кахексия - термин, означающий общее истощение организма при ряде тяжелых заболеваний, в том числе и злокачественных опухолях.

Кахексия встречается практически при всех злокачественных опухолях, но, наиболее часто, последовательно по степени значимости - при раке желудка, поджелудочной железы, толстой кишки, предстательной железы, легкого, молочной железы, неходжкинских лимфомах и различных саркомах.


Раковая кахексия характеризуется интенсивным истощением жировой ткани, мышечных и висцеральных белков, что приводит к уменьшению энергетических резервов организма. Это состояние катаболизма сопровождается значительным уменьшением массы тела.

Основные причины, вызывающие похудание у онкологических больных:

  • отсутствие аппетита;
  • изменение вкусовых и обонятельных ощущений;
  • уменьшение усвояемости пищи;
  • обструкция опухолью желудочно-кишечного тракта;
  • психологические факторы;
  • нарушение метаболизма: белков, жиров, углеводов;
  • повышенное потребление энергии;
  • изменение гормонального профиля;
  • нарушение водно-электролитного баланса.

Что такое дистрофия


Дистрофия возникает и развивается как результат воздействия 'неблагоприятных факторов внешней среды на организм ребенка (погрешности ухода, неполноценное питание, частые заболевания).

Клиника. Основными клиническими признаками дистрофии являются: изменение веса тела; задержка психомоторного развития; диспепсические расстройства; снижение иммунитета.

В подавляющем большинстве случаев вес тела при дистрофии понижен, однако возможно и резкое его повышение. Чрезмерное нарастание весовой кривой наблюдается в случаях дистрофии, вызываемой преимущественно углеводистым питанием, при значительной задержке воды в организме. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Чем тяжелее нарушения обменных процессов, тем резче изменения веса, тем выше степень дистрофии.

Дистрофия обычно негативно отражается на психомоторном развитии ребенка: такие дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее снижена.

Лечение дистрофии

Учитывая, что дистрофия нередко возникает как результат неправильного кормления ребенка, прежде всего необходимо упорядочить его пищевой режим. Этот вопрос разрешается сравнительно просто. При дистрофии, развивающейся из-за недостатка углеводов (при перекармливании молоком) либо при преимущественно углеводистой пище, достаточно добавить недостающие ингредиенты (углеводы при молочном перекорме, белки и жиры при избытке углеводов). Если приходится наблюдать дистрофию в результате гиповитаминозов, включите в обязательный рацион витамины.

При дистрофиях инфекционного происхождения основным является лечение соответствующего заболевания, а роль лечебного питания сводится к стимулированию защитных сил организма.

Особенно осторожно следует определять объем пищи и ее калорийность при третьей степени дистрофии, когда жизненные функции резко снижены, пищеварение и усвояемость питательных веществ сильно нарушены, В таких случаях прибавление количества пищи и изменение ее состава должны производиться постепенно, однако всегда нужно учитывать опасность голодания и не допускать его.

Назначая ребенку, страдающему дистрофией, лечебное питание, нельзя забывать о введении достаточною количества жидкости, поддерживать необходимый водный баланс, особенно в период ограниченного приема пищи. Вводить с пищей витамины А, С, комплекса В обязательно.

Кахексия- резкое истощение в сочетании с паренхиматозной дистрофией внутренних органов. Заболевание характеризуется резким похуданием, выраженной общей слабостью, замедлением всех физиологических процессов, изменением психики (нарушения сознания, депрессии).

Причины: -голодание,

-прием препаратов, снижающих аппетит (антидепрессанты),

-низкая калорийность пищи,

-опухоли любой локализации- это раковая кахексия, а также кахексия, возникшая на фоне лечения опухолей.

-Заболевания, связанные с нарушением всасывания и нарушением поступления пищи (болезни полости рта, ротоглотки, желудка, кишечника, операции по удалению желудка и кишечника),

-заболевания соединительной ткани:

системная красная волчанка (это заболевание характеризуется активацией иммунной системы и образования антител против собственных тканей организма, то есть аутоагрессия),

системная склеродермия (заболевание соед. ткани с поражением кожи, сосудов, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. В основе этого заболевания лежат нарушения циркуляции крови, воспаление и распространенный фиброз)

дерматомиозит (прогрессирующее воспалительное заболевание соед. Ткани с преимущественным поражением мышц, кожи, внутренних органов).

-Тяжелая интоксикация ядами, солями тяжелых металлов, вредные производства. – кома, тяжелые состояния (после операции например), -заболевания эндокринной системы (щитовидка, надпочечники, гипоталамо-гипофизарная с-ма),

-хронические заболевания сердца, легких, почек, гепатиты, циррозы печени, тяжелые вирусные и бактрелиальные инфекции, травмы, ожоги, сепсис, алкоголизм, накромания, СПИД, ВИЧ.

Морфология и изменения в органах и тканях: уменьшение запасов жира в организме (в жировых депо); атрофия произвольной мускулатуры; серозная атрофия жира (отечность жировой клетчатки эпикарда и жирового костного мозга); слизистая дистрофия хрящевой ткани с увеличением размеров крупных суставов; охряно-желтый цвет жировой клетчатки; спиралевидно извитые сосуды эпикарда;

бурая атрофия миокарда, печени. накопление в жировой клетчатке пигмента – липохрома накопление в кардиомиоцитах, гепатоцитах, клетках ЦНС и скелетной мускулатуре пигмента липофусцина.

Регенерация. Определение, виды, морфологическая характеристика. Значение для функции органа и организма.

Регенерация- восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

Уровни регенерации: молекулярный; субклеточный; клеточный; тканевой; органный.

Формы регенерации: клеточная; внутриклеточная (универсальная).

Физиологическая-происходит в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток волокнистых структур.

Репаративная – наблюдается при патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Представляет собой усиленную форму физиологической регенерации.

Реституция (полная) – возмещение дефицита тканью, которая идентична погибшей. Развивается в тканях с клеточной регенерацией.

Субституция (непрямая) –дефект замещается соединительной тканью

В патологии преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созре­вание грануляционной ткани

Гипорегенерация – сниженное восстановление структурных компонентов ткани

Гиперрегенерация – чрезмерно сильное восстановление элементов ткани

Метаплазия – переход одного вида ткани в другую, в пределах одного зародышевого листка

Фазы регенерации: пролиферация; дифференцировка.

Механизмы регуляции регенерации: гуморальные; иммунологические; нервные; функциональные. Регенерация контролируется и регулируется различными системами организма. Это ряд гуморальных механизмов ре­гуляции, обеспечивающих регенерацию на внутриклеточном и кле­точном уровнях, на уровне ткани. В реализации этих механизмов уча­ствует большое количество цитокинов, факторов роста, различные иинтерлейкины, выделяемые макро­фагами, тромбоцитами, фибробластами, другие молекулярные регу­ляторы. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие вли­яния иммунной системы, с помощью лимфоцитов контролирующей "регенерационную информацию", обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур. Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление на всех уровнях структур, погибших как в процессе жизнедеятельности, так и в результате болезней. В зави­симости от особенностей регенерирующих тканей и органов, свое­образия и сложности их функций регенерация в разных органах протекает неодинаково.

При гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые обо­лочки органов, а также кроветворной, лимфатической сис­тем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток. Клетки печени, почек, вегетативной нервной системы регенерируют как за счет образования но­вых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации лишь внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом.

Сердце и головной мозг реге­нерируют только за счет восстановления их внутриклеточных структур, и при этом сами клетки не перестают функционировать. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятель­ности, называется физиологической регенерацией, а восстановление утраченного в результате патологических процессов носит название репаративной регенерации. Развитие грануляционной ткани проходит определенные этапы, конечным из которых является образование соединительнотканного рубца.

Регенерация может быть и патологической, когда образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функ­ция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Этот процесс чаще называют дисрегенерацией.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 963 ;

Читайте также: