Остеопороз при раке щитовидной железы

Многие факторы влияют на этот процесс замены костной ткани, в том числе гормоны, количество физических упражнений, которые вы делаете, а также количество витамина D и кальция в вашей диете.

Скорость, с которой происходит замена костной ткани, обычно сбалансирована. Если больше кости потеряно, чем заменено, ваши кости становятся менее плотными, и у вас может развиться остеопороз, при котором кости очень легко ломаются.

Кто подвержен риску остеопороза?

Все мужчины и женщины подвержены риску развития остеопороза – все начинает терять некоторую плотность костной ткани после 35 лет, и это просто нормальная часть старения. Однако это чаще происходит у женщин после менопаузы, так как у них прекращается выработка эстрогена, гормона, который защищает кости. После менопаузы костная ткань может разрушаться более быстрыми темпами в течение следующих 5-10 лет.

Факторы, которые увеличивают риск переломов при остеопорозе, включают в себя:

личная история сломанной кости, особенно низкотравматичного перелома, произошедшего либо спонтанно, либо в результате незначительной травмы, как, например, “неудачное приземление”
семейная история остеопороза или низкотравматичного перелома
ранняя менопауза
предыдущая терапия стероидами
анорексия
низкий индекс массы тела
плохое питание
курение
чрезмерное потребление алкоголя
отсутствие физических упражнений или подвижности
длительное лечение гипертиреоза
или длительное лечение гипотиреоза
другие болезни, такие как ревматоидный артрит, целиакия, и первичный гиперпаратиреоз

Какова связь между заболеваниями щитовидной железы и остеопорозом?

Гормон щитовидной железы влияет на скорость замены костной ткани. Слишком много гормона щитовидной железы (т.е. тироксина) в вашем организме ускоряет темп, с которой кости разрушаются. Если это происходит слишком быстро, то остеобласты не могут заменить потерю костной массы достаточно быстро. Если уровень тироксина в вашем организме остается слишком высоким в течение длительного периода времени или уровень ТТГ остается слишком низким в течение длительного периода, то есть более высокий риск развития остеопороза. Существует также некоторые свидетельства того, что люди с низким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) могут терять кости более быстрыми темпами, чем люди, с нормальным уровнем ТТГ, даже когда анализ тироксина в крови в пределах нормы, но это все еще изучается.

Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз)

Если у вас гипертиреоз, первым шагом должно быть лечение чрезмерной активности щитовидной железы. После того, как уровень гормонов щитовидной железы в организме понизится до нормального уровня, скорость потери костной массы больше не будет такой быстрой и прочность костей может улучшиться. Однако у некоторых людей будет постоянная потеря костной массы, с или без заболевания щитовидной железы, а женщины в постменопаузе, имеют особенно высокий риск. Если у вас был длительный необработанный тиреотоксикоз и другие факторы риска остеопороза и перелома костей, сканирование минеральной плотности кости после 2-3 лет от начала вашего лечения щитовидной железы поможет оценить ваш риск. Если сканирование костной плотности показывает остеопороз, то его лечат с помощью лекарств.

Малоактивная щитовидная железа (гипотиреоз)

Гипотиреоз не является, сам по себе, фактором риска остеопороза, но если вам прописали левотироксин, чтобы увеличить ваши уровни гормонов щитовидной железы до нормы, вы должны регулярно сдавать анализ крови, по крайней мере, один раз в год, чтобы ваши уровни тиреоидных гормонов не были слишком высоки.

Как я могу уменьшить свой риск остеопороза?

Вы можете помочь вашим костям сохранить здоровье, находясь на хорошо-сбалансированной диете, содержащей богатые кальцием продукты, поддерживая нормальный уровень витамина D, избегая курения, держа потребление алкоголя в рекомендуемых пределах, и регулярно занимаясь физическими упражнениями. Упражнения с большой ударной нагрузкой на ноги, такие как бег трусцой или спортивная ходьба, помогают укреплять кости. Другие упражнения, такие как тай-чи, могут быть полезными для улучшения баланса, тем самым уменьшая риск падений. Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) может помочь уменьшить риск остеопороза у женщин, но в настоящее время рекомендуется только для лечения симптомов менопаузы и может быть связана с повышенным риском других заболеваний, в зависимости от человека. Пребывание по 10-20 минут каждый день на солнце обеспечивает лучший источник витамина D в летние месяцы.

Сколько кальция нужно принимать?

Рекомендуемое ежедневное потребление – от 1000 до 1300 мг для мужчин и женщин, включая беременных женщин. Если вы кормите ребенка грудью, возможно, требуется увеличить потребление кальция.

Какие продукты содержат кальций и витамин D?

кальций и витамин D

Кальций легче получить из молочных продуктов (предпочтительно с низким содержанием жира), таких как молоко, сыр и йогурт. Пол литра обезжиренного молоко содержит, примерно, 600 мг кальция.

кальций и витамин D

Некоторые виды рыб, и зеленые овощи, такие как бамия и кресс-салат, также хороший источник кальция, если вы не любите или не можете потреблять молочные продукты. Жирная рыба, такая как лосось, форель, скумбрия, сельдь и свежий тунец содержат витамин D. Если не хватает кальция или витамина D в вашем рационе и / или ваша плотность костной ткани уменьшается, то вы должны рассмотреть вопрос о принятии добавки кальция и витамина D, даже если вы принимаете другие лекарства для лечения остеопороза.

Некоторые важные моменты …

Гиперактивная щитовидная железа (гипертиреоз) увеличивает шанс получить остеопороз.
Лечение гипертиреоза снизит скорость потери костной массы, и прочность кости может улучшиться.
Поговорите со своим врачом о сканировании минеральной плотности костной ткани, если имеете долгое время нелеченый тиреотоксикоз наряду с другими факторами риска остеопороза.
Диета, богатая кальцием и витамином D, и регулярные упражнения с большой ударной нагрузкой, помогут уменьшить шанс развития остеопороза.

Нарушение функции щитовидной железы может привести к возникновению симптомов повреждения опорно-двигательного аппарата. При патологии щитовидной железы чаще всего встречаются остеопороз, адгезивный капсулит, контрактура Дюпюитрена, синдром указательного пальца, ограниченной подвижности суставов и синдром карпального канала. В исследованиях М. Cakir [et al.] (2003) адгезивный капсулит был выявлен у 10,9 % пациентов, контрактура Дюпюитрена - у 8,8 %, ограниченная подвижность в суставах - у 4,4 %, синдром указательного пальца - у 2,9 % и симптом карпального туннеля - у 9,5 % больных в группе из 137 пациентов с различной патологией щитовидной железы.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Получено значительное количество данных, демонстрирующих прямое действие тироксина и Т3 на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах. Рядом исследователей получены данные об участии рецептора - 1 фактора роста фибробластов в Т3-зависимом формировании костной ткани и патогенезе поражения костной ткани при патологии щитовидной железы.

Установлено, что при манифестном тиреотоксикозе в кости превалируют процессы резорбции, причем их скорость определяется уровнем тиреоидных гормонов. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(OH)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. По данным исследования Е. И. Маровой [и др.] (1999), обнаружена достоверная корреляция между уровнями свободного тироксина в сыворотке крови и щелочной фосфатазой, а также содержанием оксипролина в моче.

Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. По показателям МПКТ выявлялась остеопения у больных тиреотоксикозом чаще в проксимальных отделах бедренной кости (Беневоленская Л. И., 2003). Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. По результатам метаанализа 20 работ по изучению минеральной плотности костной ткани и риска переломов у больных с тиреотоксикозом получено статистически значимое снижение минеральной плотности кости и повышение риска перелома бедра. Было показано, что после ликвидации тиреотоксикоза минеральная плотность костной ткани возвращается к норме даже при том, что пациент не получает какого-либо специфического лечения по поводу остеопороза (Vestergaard P. [et al.], 2003). Наличие в постменопаузе у женщин тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.

Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная микседема, выраженное утолщение пальцев и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями. Также у больных с гиперфункцией щитовидной железы встречается адгезивный капсулит (17,4 %), симптом карпального туннеля.

Гипотиреоз - состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению процессов ремоделирования костной ткани. Было продемонстрировано, что гипотиреоз не вызывает нарушения кинетики кальция, характеризуется меньшей трабекулярной резорбционной поверхностью и повышенной толщиной кортикального слоя кости. Имеются данные о снижении уровня кальцитонина и повышении уровня кальцитрола, а также о снижении уровней маркеров костеобразования (остеокальцина и щитовидного фактора), снижении экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина, свидетельствующих о замедлении костной резорбции при дефиците тиреоидных гормонов (Lukert В. [et al.], 1990; Aoki Y. [et al.], 1993). Системный остеопороз встречается лишь при длительном и тяжелом течении заболевания.

Гипотиреоз приводит к замедлению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии развиваются артропатии и миопатии.

Артропатия развивается у 20-25 % больных микседемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняется у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, рентгенограммы выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сведения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий не характерны. Описаны случаи, когда единственной жалобой у больных с аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией были боли в коленных суставах без каких-либо других клинических проявлений (Gillan М. М. [et al.], 2000). В литературе имеются данные, что у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом встречаются полиартралгии даже без нарушения функции щитовидной железы (Punzi L. [et al.], 2002). М. Cakir [et al.] (2003) выявили у больных гипотиреозом контрактуру Дюпюитрена в 21,7 % случаев, ограниченную подвижность в суставах - в 8,7 % и синдром карпального канала - в 30,4 % случаев, синдром указательного пальца встретился у 10 % больных.

Таким образом, расстройства опорно-двигательного аппарата часто сопровождают нарушения функции щитовидной железы. Эти симптомы являются обычными при гипотиреозе, но они также наблюдаются и при тиреотоксикозе .

сайт для специалистов здравоохранения

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

Страница 1 из 2

Я хотела бы узнать, есть ли связь между приемом гормона щитовидной железы в супрессивной дозе и повышенным уровнем глюкозы в крови.

Немного о себе: в 1999 году перенесла две операции и лечение радиоктивным иодом по поводу фолликулярного варианта папиллярного рака щитовидной железы. Все эти годы принимала Synthroid в супрессивной дозе (TSH около 0.1 mU/L). Недавно делала анализ крови и узнала, что у меня повышен уровень глюкозы в крови - еще не диабет, но при-диабет. Хочется сделать все от меня зависящее, чтобы отдалить наступление диабета, а возможно понизить уровень глюкозы.

За питанием я слежу все время, сладкого и углеводов ем очень мало. Вес у меня нормальный, я занимаюсь аеробикой. Хотела бы узнать, есть ли связь между приемом гормонов в супрессивной дозе и уровнем глюкозы в крови? Если эта связь есть, можно ли что-нибудь сделать?

Буду очень благодарна за любые советы!

Буду очень признательна за консультацию по следующему вопросу. Мне 46 лет, семь лет назад я прошла лечение по поводу рака щитовидной железы. Все эти годы принимаю Synthroid в супрессивной дозе ( TSH - 0.1 mU/L)
Два года назад мой эндокринолог послал меня на денситометрию костей, после чего мне поставили диагноз - остеопения. Мне был назначен препарат Actonel для предотвращения остеопороза. Я принимаю кальций с витамином Д, активно занимаюсь физкультурой. Сейчас, два года спустя, мне сделали повторную денситометрию. К моему удивлению, денситометрия ухудшилась и сейчас у меня уже остеопороз. Мне бы очень хотелось узнать ваше мнение по этому вопросу.

Заранее огромное спасибо!

Я бы хотела разобраться в следующем вопросе. В 1999 году у меня была удалена щитовидная железа по поводу папилярного рака. Проведена терапия радиоактивным иодом, последующие сканирования негативные, тиреоглобулин близок к 0. Все это время мой эндокринолог держал меня на супрессивной дозе левотироксина, мой ТSH был в районе
0.1-0.2 uIU/ml. В конце ноября прошлого года после консультации на этом форуме, я обратилась к моему эндокринологу с просьбой пересмотреть небходимость супрессивной дозы для меня. Он согласился с моими доводами и снизил дозу левотироксина. До снижения дозы я принимала 112 mcg 4 раза в неделю и 125 mcg 3 раза. Новая доза - 112 mcg 5 раз в неделю и 125 mcg 2 раза. Прошло два месяца после снижения дозы и вчера моя лаборатория прислала мне результаты анализа крови. К моему удивлению, мой ТSH после снижения дозы стал 0.06 uIU/mL. Мой вес за это время не поменялся. Как такое может быть? Я оставила сообщение моему эндокринологу, но я бы очень хотела знать мнение врачей на этом форуме.

Гормоны щитовидки участвуют в регуляции функций всех органов и систем человеческого организма. Опорно-двигательный аппарат – не исключение. Благополучие костной ткани находится в прямой зависимости от хрупкого, напоминающего по форме одновременно бабочку и щит органа. Остеопороз нередко развивается по причине или на фоне неполадок в работе щитовидки. Можно ли помочь этой важнейшей эндокринной железе функционировать без сбоев, чтобы её гормоны вырабатывались в нужном количестве и соотношении?

Как гормоны щитовидки влияют на костную ткань?

Наибольшее влияние на костно-суставный аппарат имеет гормон тиреокальцитонин, он же – кальцитонин. Уже само его название указывает на связь с фосфорно-кальциевым обменом. Он управляет активностью костных клеток-созидателей (остеобластов) и разрушителей (остеокластов). Кальцитонин отдаёт остеобластам приказ захватывать кальций и фосфаты в крови и притягивать их в кость для её минерализации. Также он подавляет активность остеокластов, разбирающих костную ткань, то есть замедляет костную резорбцию. При гипотиреозе недостаток кальцитонина ведёт к разрежению костной ткани и остеопорозу.

Действие кальцитонина противоположно эффектам паратгормона, вырабатываемого паращитовидными железами. Паратгормон способствует деструкции костного матрикса и высвобождению кальция в кровь. При повышенной активности паращитовидных желез – гиперпаратиреозе – избыток паратгормона ведёт к гиперкальциемии (опасному насыщению крови кальцием) и остеодистрофии. Происходит патологическая перестройка костной ткани: в одних местах она деминерализуется с образованием полостей, в других – наблюдается её нездоровое разрастание. Возможны патологические переломы костей.

Тироксин и трийодтиронин (Т4 и Т3) – два тиреоидных йодсодержащих гормона, синтезируемых щитовидкой на основе аминокислоты тиронина. Их уровни тоже влияют на костный метаболизм. При гиперфункции щитовидки, то есть гипертиреозе (тиреотоксикозе), их продукция значительно увеличивается и разгоняет общий метаболизм до чрезмерно высоких скоростей. Костный анаболизм и катаболизм ускоряются, причём второй, разрушительный процесс, идёт более интенсивно, в результате чего развивается остеопороз.

При гипотиреозе продукция Т4 и Т3 скорость обновления и деструкции костной ткани уменьшается в 2–3 раза. Вместе с тем кальций активно выводится с мочой и снижается в крови. В ответ на это снижение возрастает выработка паратгормона, способствующего костной резорбции.

Как видим, все гормоны щитовидки и связанный с ними гормон паращитовидной железы паратгормон имеют влияние на процессы костного ремоделирования (перестройки). Причём любой их дисбаланс – как при гипо- так и при гипертиреозе – вызывает усиление разрушительных процессов в кости и потерю костной тканью минеральной плотности.

Заболевания паращитовидных желез могут проявляться как повышенной (гиперпаратиреоз), так и сниженной (гипопаратиреоз) продукцией паратгормона.

Паращитовидные железы — это небольшие железы (как правило, их 4), расположенные позади щитовидной железы.

Главная функция паращитовидных желез — поддержание нормального уровня кальция в сыворотке крови при помощи паратиреоидного гормона (паратгормона). Этот гормон стимулирует выделение кальция из костной ткани и снижает потери кальция с мочой.

остеопороз и образования костной ткани
переломы при незначительных травмах
мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность
сонливость, быстрая утомляемость, снижение памяти, психозы и депрессии
мышечная слабость
пониженный аппетит, тошнота, рвота, боли в животе и запоры

онемение конечностей, спазмы, судороги
учащенное сердцебиение, увеличение сердца в размерах
сухая кожа, хрупкость ногтей
перепады настроения, нарушения памяти

Так как кальций является жизненно необходимым элементом, резкое снижение или повышение его уровня в крови может приводить к острым состояниям — гипо- и гиперкальциемическим кризам, которые представляют опасность для жизни пациента.

Поэтому своевременная диагностика и адекватные лечебные мероприятия при нарушениях работы паращитовидных желез являются одной из приоритетных задач специалистов клиники Рассвет.

Отдельно внимание следует уделить дефициту витамина Д. В настоящее время недостаточность, а в большей степени дефицит витамина Д затрагивает преобладающую часть общей популяции, включая детей и подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин, женщин в менопаузе, пожилых людей.

Знания специалистов клиники Рассвет по этой проблеме позволяют эффективно выявлять дефицит витамина Д у пациентов и своевременно рекомендовать мероприятия по восстановлению и поддержанию его нормального уровня.

Остеопороз — заболевание скелета, которое характеризуется потерей минеральной плотности костной ткани. 50% женщин и 20% мужчин старше 50 лет уже имеют признаки пониженной плотности костной ткани. Основная опасность остеопороза — переломы костей (шейки бедра и позвонков), которые приводят к высокой инвалидизации и смертности. Кроме переломов, при тяжелом остеопорозе микроповреждения костной ткани позвонков, могут быть причиной стойких болей в спине.

К факторам риска остеопороза относятся:

менопауза
пожилой возраст
уже перенесенные переломы
переломы у родственников
дефицит массы тела
гиподинамичный образ жизни
курение и злоупотребление алкоголем
несбалансированное питание, недостаточное употребление молочных продуктов
применение ряда лекарственных препаратов

Переломы можно предотвратить при своевременном обращении к врачу. В клинике Рассвет проводится ранняя диагностика остеопороза и индивидуально подбирается оптимальная терапия для профилактики переломов.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2012 (Приказы №883, №165)

Общая информация

Классификация

Классификация применима только для рака, который должен быть подтвержден гистологически. Регионарными считаются лимфатические узлы шеи и верхнего средостения.

Факторы и группы риска

Диагностика

Диагностические критерии

На основании жалоб, анамнеза, клинико-инструментального и лабораторных видов обследования необходима консультация онколога.

Диагностические исследования при карциномах щитовидной железы

Исследование	Цель
Ультразвуковое исследование	Оценка щитовидной железы, опухоли и лимфатических узлов шеи
Пункционная биопсия узла щитовидной железы	Верификация диагноза
Пункционная или эксцизионная биопсия лимфоузла шеи	Верификация диагноза
Рентгенография, томография шеи и средостения	Определение локализации и размеров опухоли
Рентгенография органов грудной полости	Диагностика метастазов в легких и лимфатических узлах средостения
Сканирование	Диагностика медиастинальных новообразований щитовидной железы или отдаленных метастазов рака (технеций-99м, йод-123, йод-131, таллий-201)
Компьютерная томография	Определение точных размеров, локализации и распространения опухоли
Ларингоскопия	Диагностика вовлечений в опухолевый процесс возвратного нерва
МРТ, томография	Уточнение данных о сосудистых структурах шеи и средостения. Выявление возможной инвазии пищевода, трахеи, магистральных сосудов
Эзофагоскопия, эзофагография	Диагностика инвазии пищевода
Бронхоскопия	Выявление инвазии опухоли в трахею
Гормональные исследования	Диагностика гипертиреоза, гипотиреоза и определение маркеров рака щитовидной железы

Дифференциальный диагноз

Нозологическая форма	Клинические проявления
Узловой зоб	Пальпаторно определяемое узловое образование в проекции щитовидной железы. Необходима пункционная биопсия.
Диффузно-токсический зоб	Влажность кожных покровов, тремор, тахикардия, видимое увеличение щитовидной железы. Необходим радиоиммунологический анализ.
Аутоиммунный тиреоидит	Диффузное увеличение щитовидной железы, равномерная деревянистая плотность. Поверхность однородная, зернистая. Необходимо проведение трепан-биопсии.

Лечение

Цели лечения - ликвидация опухолевого очага и метастазов.

Лечение: основной метод лечения больных состоит в выполнении оперативных вмешательств в сочетании с супрессивной гормонотерапией L-тироксином, а также дистанционной гамма-терапии и курсами радиойодтерапии по индивидуальным показаниям. В большинстве наблюдений такой подход приводит к излечению больных.

Немедикаментозное лечение: режим - свободный. Диета стол - №1, №15.

Супрессивная терапия тироксином (стт)

Заместительная гормональная терапия (згт)

Дистанционная лучевая терапия

Хирургическое лечение

Радиойодтерапия

Госпитализация

Информация

Периодические протоколы диагностики и лечения злокачественных новообразований у взрослых МЗ РК (Приказ №883 от 25.12.2012)
1. 1. Bonner JA, Harari PM, Giralt J, et al. Cetuximab prolongs survival in patients with locoregionally advanced squamous cell carcinoma of head and neck: A phase III study of high dose radiation therapy with or without cetuximab (abstract). ASCO Annual Meeting Proceedings (post-meeting edition). J Clin Oncol 2004;22:5507. 2. Greene FL, Page DL, Fleming ID, et al (eds). AJCC Cancer Staging Manual, Sixth Edition Springer-Verlag: New York 2002. 3. Colasanto JM, Prasad P, Nash MA, et al. Nutritional support of patients undergoing radiation therapy for head and neck cancer. Oncology 2005;19:371-382 4. Медицинские клинические рекомендации Европейского общества медицинских онкологов (ЕSМО. Москва 2006г) 5. Piccirillo JF, Lacy PD, Basu A, et al. Development of a new head and neck cancer-specific comorbidity index. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002;128:1172-1179. 6. Hall SF, Groome PA, Rothwell D. The impact of comorbidity on the survival of patients with squamous cell carcinoma of the head and neck. Head Neck 2000;22:317-322. 7. de Graeff A, de Leeuw JR, Ros WJ, et al. Pretreatment factors predicting quality of life after treatment for head and neck cancer. Head Neck 2000;22:398-407 8. Piccirillo JF, Costas I, Claybour P, et al. The measurement of comorbidity by cancer registries. J Reg Management 2003;30:8-14. 35. Johnson JT, Barnes EL, Myers EN, et al. The extracapsular spread of tumors in cervical node metastasis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1981;107:725-729. 9. Horiot JC. [Controlled clinical trials of hyperfractionated and accelerated radiotherapy in otorhinolaryngologic cancers] [Article in French]. Bull Acad Natl Med 1998;182:1247-1260; discussion 1261.]. 10. Mittal BB, Kepka A, Mahadevan A, et al. Tissue/Dose Compensation to reduce toxicity from combined radiation and chemotherapy for advanced Head and Neck Cancers. Int J Cancer (Radiat Oncol Invest) 2001;96:61-70. 11. Teh BS, Mai WY, Grant WH 3rd, et al. Intensity modulated radiotherapy (IMRT) decreases treatment-related morbidity and potentially enhances tumor control. Cancer Invest 2002;20:437-451. 12. De Neve W, Duthoy W, Boterberg T, et al. Intensity Modulated Radiation Therapy: Results in Head and Neck cancer and Improvements ahead of us. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2003;55:460. 13. Bernier J, Domenge C, Ozsahin M, et al. Postoperative irradiation with or without concomitant chemotherapy for locally advanced head and neck cancer. N Engl J Med 2004;350:1945-1952. 90 14. Cooper JS, Pajak TF, Forastiere AA, et al. Postoperative concurrent radiotherapy and chemotherapy for high-risk squamous-cell carcinoma of the head and neck. N Engl J Med 2004;350:1937-1944. 15. Bernier J, Cooper JS, Pajak TF, et al. Defining risk levels in locally advanced head and neck cancers: A comparative analysis of concurrent postoperative radiation plus chemotherapy trials of the EORTC (#22931) and RTOG (# 9501). Head Neck 2005;27:843-850. 16. Vokes EE, Stenson K, Rosen FR, et al. Weekly carboplatin and paclitaxel followed by concomitant paclitaxel, fluorouracil, and hydroxyurea chemoradiotherapy: curative and organ-preserving therapy for advanced head and neck cancer. J Clin Oncol 2003;21:320-326. 17. Hitt R, Grau J, Lopez-Pousa A, et al. Phase II/III trial of induction chemotherapy (ICT) with cisplatin/5-fluorouracil (PF) vs. docetaxel (T) plus PF (TPF) followed by chemoradiotherapy (CRT) vs. CRT for unresectable locally advanced head and neck cancer (LAHNC) (abstract). ASCO Annual Meeting Proceedings (post-meeting edition).J Clin Oncol 2005;23:5578. 18. Schrijvers D, Van Herpen C, Kerger J, et al. Docetaxel, cisplatin and 5-fluorouracil in patients with locally advanced unresectableor head and neck cancer: a phase I-II feasibility study. Ann Oncol 2004;15:638-645.

Организационные аспекты внедрения протокола

1. Процент вновь выявленных пациентов со злокачественным новообразованием щитовидной железы, получающих начальное лечение в течение двух месяцев после начала заболевания = (Количество пациентов, с установленным диагнозом рака щитовидной железы, получающих начальное лечение в течение двух месяцев после начала заболевания/Все пациенты с впервые установленным диагнозом рака щитовидной железы) х 100%;

2. Процент онкологических больных, получающих химиотерапию в течение двух месяцев после проведения оперативного лечения = (Количество онкологических больных, получающих химиотерапию в течение двух месяцев после проведения оперативного лечения/количество всех больных раком щитовидной железы после проведения оперативного лечения, которым требуется проведение химиотерапии) х 100%;

3. Процент рецидивов рака щитовидной железы у пациентов в течение двух лет = (Все пациенты с рецидивами рака щитовидной железы в течение двух лет/все прооперированные пациенты с диагнозом рака щитовидной железы) х 100%.

2. Абисатов Г.Х. - зав. каф. онкологии, маммологии Казахстанско-Российского медицинского университета, д.м.н., проф.

Результаты внешнего рецензирования: положительное решение.

Читайте также: