Основные этиологические факторы возникновения предраковых заболеваний

Неравномерную частоту заболеваемости раком пищевода в разных странах объясняют различиями в генетических особенностях (чаще болеют раком представители желтой и черной рас), различиями в местных привычках и питании местного населения. Так северяне в большей степени склонны употреблять очень горячую пищу, чем южане. Жители Севера употребляют перетопленный жир тюленей и рыбы, а также строганину, вяленое мясо и рыбу. Такие продукты содержат мелкие косточки, травмирующие при проглатывании слизистую пищевода, что может вызывать развитие хронического эзофагита. Жители Средней Азии имеют привычку пить горячий чай и жевать "нас" (табачную смесь с золой, известью и другими добавками).

Общими причинами, способствующими развитию рака пищевода, принято считать курение, а также употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов.

Nagayo (1977) разделил предшественники рака на две категории: предраковые условия (фоновые процессы) и предраковые изменения.

Фоновые процессы (предраковые условия)

Эзофагит. Исследование в районе Ирана, характеризующемся высоким уровнем заболеваемости раком пищевода выявило у 80% из 418 обследованных наличие хронического эзофагита, расцененный как фоновый процесс. При обследовании 527 жителей одного из северных районов Китая с высоким уровнем заболеваемости раком пищевода хронический эзофагит обнаружен у 84 % обследованных, в 10% – в сочетании с атрофией эпителия и в 8% – в сочетании с дисплазией. При изучении пищеводов 100 трупов людей 40-60 лет, погибших от различных неопухолевых причин в 66% был обнаружен хронический эзофагит, в 52% – лейкоплакии, у 42% – атрофию эпителия, в 10% доброкачественные опухоли, в 3% – рак.

Таким образом, предраковыми заболеваниями пищевода принято считать лейкоплакии, хронические эзофагиты, язвы пищевода, послеожоговые рубцы, пищевод Баррета и ахалазию пищевода, синдром Пламмера–Винсона (сочетание железодефицитной анемии, недостаточность витаминов группы В и дисфагии) полипы и т. д. Дисплазия эпителия слизистой пищевода является предраковым состоянием. Таким образом, развитие рака пищевода представляет собой последовательную цепь явлений, начинающуюся с хронического воспаления и гиперплазии эпителия, переходящую затем у некоторых больных в дисплазию, а затем - в рак.

К предрасполагающим развитию рака пищевода моментам относят большую минерализацию и засоленность питьевой воды, повышенное содержание в ней радиоактивных микроэлементов, а также солончаковый характер почвы.

Патогистологическая характеристика

Раковые опухоли в пищеводе по форме роста могут быть экзофитными т. е. растущими в просвет пищевода и эндофитными т. е. растущими в подслизистом слое. Чаще всего встречаются смешанные формы роста опухоли, при которых имеются элементы как экзофитного так и эндофитного типа роста с ранним распадом и образованием изъязвления. Иногда рак пищевода может иметь мультицентричный характер роста.

По гистологическому строению чаще всего (в 94–97%) встречаются опухоли, имеющие строение плоскоклеточного рака. Различают плоскоклеточный высокодифференцированный рак, умеренно дифференцированный и малодифференцированный плоскоклеточный рак. Железистые по строению раковые опухоли (аденокарциномы) встречаются очень редко (3–6%). Среди них также принято различать три степени дифференцировки: высокую, умеренную и низкую. Железистые раки, по мнению большинства онкологов, растут из эктопированных участков желудочного эпителия, а также из эпителия собственных желез пищевода. Течение железистых раков пищевода имеет большую злокачественность. Следует помнить, что в нижней трети пищевода иногда бывает трудно отличить рак кардиального отдела желудка от рака собственно пищевода. Отличительным признаком в этом случае может служить морфологическое строение опухоли. Рак пищевода чаще бывает плоскоклеточным, тогда как рак желудка - железистым. Соединительнотканные злокачественные опухоли встречаются достаточно редко и составляют 0,3–0,4%.

Раковые опухоли, как правило, не достигают большой величины, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями пищевода. Резектабельные или удалимые опухоли пищевода обычно не распространяются более чем на 7-8 см по длине пищевода. Наибольшую опасность при выходе опухолевого роста за пределы стенки пищевода представляют опухоли среднегрудного его отдела. Это объясняется близостью трахеи, бронхов, сосудов корня легкого, дуги и нисходящего отдела аорты, верхней полой и непарной вен в связи с угрозой прорастания и пенетрации в эти органы. При прорастании в эти органы опухоли пищевода в трахею или бронхи могут развивать пищеводно-бронхиальные свищи, медиастинит, эмпиема плевры, перикардит, а также возможны смертельные кровотечения. Опухоль пищевода может также прорастать в грудной лимфатический проток, легкое, реже в перикард и нервные стволы (блуждающий нерв, симпатический ствол). Отмечена особенность опухолей нижнегрудного и абдоминального отделов пищевода расти в большей степени вверх по пищеводу.

В России РТК в больших индустриальных городах наблюдается значительно чаще, чем в сельской местности.

Факторы риска. Прежде всего к факторам, способствующим возникновению РТК, следует отнести характер питания населения с преобладанием "малошлаковых", рафинированных продуктов с большим содержанием животных белков и жиров, в то время как у жителей стран с низкой частотой рака этого органа в диете преобладает растительная пища. Достоверно установлено, что избыточное употребление животных жиров приводит к увеличению синтеза холестерина и желчных кислот печенью, и, соответственно, повышенному их содержанию в толстой кишке. Под влиянием микрофлоры кишечника они преобразуются во вторичные желчные кислоты и другие потенциально токсические метаболические продукты. Низкое содержание клетчатки в пище обусловливает замедленное продвижение содержимого по толстой кишке, что приводит к повышению концентрации метаболитов желчных кислот в кале и возрастанию продолжительности их контакта со слизистой оболочкой толстой кишки. При этом было установлено, что в группах населения, предпочитающих диету с высоким содержанием животных жиров и белков (западные диеты), экскреция этих продуктов существенно выше таковой в популяциях, предпочитающих растительную пищу. Теоретически большое количество клетчатки увеличивает объем фекальных масс, разбавляет и связывает возможные канцерогенные агенты, уменьшает время транзита содержимого по кишке, ограничивая тем самым время контакта кишечной стенки с канцерогенными агентами.

Колоректальные полипы. Л.Л.Капуллер (1985) установил, что определенные типы полипов толстой кишки увеличивают риск развития в ней рака. При этом у 38% пациентов с начальными формами рака он находил остатки аденом. Колоректальные полипы относительно редки в молодом возрасте, но более распространенны у лиц старшего возраста, особенно после 50лет. Некоторые исследования подтверждают, что более чем 50% населения старше 60 лет имеют полипы в толстой кишке. Последовательность полип-рак подтверждена многочисленными исследованиями, хотя вовсе и не каждый полип, особенно размером менее 1см, трансформируется в рак, но такая вероятность существует у значительного числа этих новообразований. Своевременное удаление этих полипов через колоноскоп несомненно уменьшает риск развития РТК. Воспалительные заболевания толстой кишки. Все исследователи единодушны в том, что развитию рака предшествует тяжелая дисплазия. Скорее всего, именно поэтому у больных: с хроническими воспалительными заболеваниями толстой кишки, особенно с язвенным колитом, частота возникновения РТК значительно выше, чем в общей популяции. На степень риска развития рака влияют длительность и клиническое течение заболевания. У болеющих язвенным колитом более 30 лет существует 60% вероятность развития РТК. Болезнь Крона толстой кишки также сопровождается высоким риском возникновения РТК, но он меньше, чем при язвенном колите. В то же время дифференцировать злокачественную трансформацию при этом заболевании значительно труднее. Наследственность в патогенезе РТК имеет определенное значение, особенно при "неполипозном" раке. Лица, имеющие первую степень родства с больным колоректальным раком, имеют 2-4-кратную степень риска развития РТК. Некоторые семейные болезни, такие как семейный диффузный полипоз, синдром Гарднера, синдром Турко, сопровождаются высоким риском развития РТК. Если у таких больных не удалить полипы толстой кишки или ее саму, то почти у всех развивается РТК. Семейный раковый синдром, передающийся по аутосомальному доминантному типу, проявляется множественными аденокарциномами эндометрия или ободочной кишки.

Выделяют две формы семейного ракового синдрома (синдром Линча). Синдром Линча I характеризуется следующими признаками: 1)аутосомно-доминантный тип наследования; 2) заболевание возникает в раннем возрасте; 3) локализация опухоли толстой кишки преимущественно правосторонняя; 4) первично-множественные синхронные опухоли. Синдром Линча II характеризуется такими же признаками, но с одновременным или последовательным развитием рака матки, яичников, желудка, мочевого пузыря и пр. Эта форма синдрома чаще наблюдается у женщин. К факторам риска также следует относить злокачественные опухоли других органов. Так у женщин, имевших рак молочной железы или гениталий, риск заболеть раком толстой кишки значительно увеличивается. Кроме того, у больных, перенесших операцию по поводу РТК, имеется большая вероятность возникновения метахронной опухоли как в толстой кишке, так и в других органах. Кроме указанных больных, риску заболеть раком толстой кишки подвержены пациенты в возрасте старше 50лет, страдающие хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гениталий, сердечно-сосудистой системы, ожирением; им необходимо диспансерное наблюдение. Следует придерживаться правила, согласно которому у любого больного, предъявляющего жалобы на кишечный дискомфорт (запоры, неустойчивый стул и пр.) и патологические выделения из прямой кишки, может быть обнаружено одно из предраковых заболеваний или злокачественная опухоль толстой кишки. В связи с этим таких больных при первом же обращении к врачу необходимо подвергнуть полному обследованию, включающему клинический осмотр, пальцевое исследование прямой кишки, а у женщин и влагалища, ректороманоскопию. В сомнительных случаях показана ирригоскопия и фиброколоноскопия. При этом необходимо учитывать, что злокачественная опухоль может сочетаться с другими поражениями толстой кишки: геморроем, анальной трещиной, свищами прямой кишки, полипами и т.п. Вследствие того, при выявлении любого заболевания прямой кишки необходимо провести обследование в полном объеме. Пренебрежение этим правилом приводит к диагностическим ошибкам. Локализация и патологическая анатомия РТК В структуре заболеваемости РТК многие исследователи отметили тенденцию к увеличению частоты рака правых отделов толстой кишки и уменьшению частоты поражения ее левых отделов.

Введение

Онколо́гия (от др.-греч. ὄγκος — 'вздутие','припухлость' и λόγος — 'учение') — раздел медицины, изучающий доброкачественные и злокачественные опухоли, их этиологию и патогенез, механизмы и закономерности возникновения и развития, методы их профилактики, диагностики и лечения (в том числе хирургического, лучевого, химиотерапевтического, гормонального, иммунотерапевтического, фотодинамического).

Лечение онкологических заболеваний является комплексной

проблемой. Оно базируется главным образом на использовании трех методов воздействия непосредственно на патологический очаг:

Применение каждого из этих методов или их совокупности должно сопровождаться контролем за состоянием организма, его систем непосредственно патологического очага. Приемлемость и последовательность применения указанных методов лечения должны базироваться, в свою очередь, на четкой информации, характеристиках опухолевого процесса, включающих сведения медицинского, биологического, технического характера.

Статистические данные по злокачественным заболеваниям кожи и мягких тканей

Базально – клеточный рак кожи по классификации ВОЗ или базалиома – наиболее часто встречающаяся опухоль кожи, разнообразного строения, состоящая из мелких клеток, напоминающих клетки базального слоя эпидермиса.
По своей распространенности среди опухолевых заболеваний занимает третье место после рака желудка и легких, среди злокачественных эпителиальных опухолей кожи заболеваемость базально - клеточным раком составляет от 45 до 90% случаев.

Базально- клеточный рак характеризуется местнодеструирующим (занимают как бы промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными )ростом и практически не дает метастазов. Обычно это наблюдается при метатипическом типе. В мировой практике зарегистрировано всего около 200 случаев метастазирования базально -клеточного рака.
Базально-клеточный рак преимущественно локализуется на открытых участках тела – на коже головы и шеи в 80 – 98% случаев. Наиболее характерной локализацией является кожа теменной области, где встречается в 5,5 % случаев, кожа лба в 20 %, кожа спинки, крыльев носа, надбровных дуг, ушных раковин, инфраорбитальной области – в 69 %, коже губ, подбородка, щек – в 5,5 % , также встречается и на других участках кожного покрова: у ранее не лечившихся – на коже головы и шеи в 75,5 % случаев, коже груди в 3,1 %, коже спины в 5,3 %, коже верхних конечностей в 8 %, коже нижних конечностей в 8,1 % (Рис. 1.1).

Рис 1.1Рак кожи правого крыла носа.

Данные по базально- клеточному раку по городу Братску

В 2012 году на диспансерном учете состояло 653 человека, первично выявленный за 2012 год составило 36 человек

В 2013 году на учете состояло 572 человека, первично выявленный составил 42 человека

В 2014 году на учете состояло 602 человека, первично выявленный составил 65 человек.

Актуальность проблемы

Проблема злокачественных эпителиальных новообразований является одной из актуальных в современной дерматоонкологии.

Возраст заболевших различен, однако преимущественно заболевание поражает лиц старше 50 лет. По данным разных авторов, средний возраст заболевших составляет 64-70 лет и старше .Однако имеются данные о заболевании базалиомой в раннем возрасте (15 лет) .

Накопленный в последние годы опыт в области диагностики опухолей кожи свидетельствует о выраженном росте базально- клеточного рака в течение последних десятилетий по всему миру .

Несмотря на кажущуюся относительную доброкачественность данного онкозаболевания (отсутствие отдаленного метастазирования опухоли), крайне редко встречается регионарное и отдаленное метастазирование. Основное коварство опухоли кроется в большом количестве язвенных форм, обладающих значительным местным деструирующим (инфильтративным) ростом как в глубину, так и в ширину. Учитывая то. что наиболее частыми аренами для развития базально- клеточного рака является кожа открытых частей тела (в первую очередь. лица), проблема щадящих приемлемых методов лечения без причинения значительного косметического дефекта становится весьма актуальной Тем более что базально-клеточный рак поражает преимущественно женщин .

Этиологические факторы и предраковые заболевания

Среди предраковых заболеваний кожи абсолютным предраком являются пигментная ксеродерма и кожный рог, в отношении кератоакантомы в настоящее время считают, что существуют изначально две формы этого заболевания - одна с самого начала является раком кожи, клинически протекающим в течение нескольких месяцев под видом кератоакантомы, другая имеет характер доброкачественного эпителиального новообразования со спонтанным разрешением. Вопрос о возможности малегнизации (озлокачествления) доброкачественно протекающей кератоакантомы остается открытым.

Многие исследователи оспаривают отнесение к предраковым заболеваниям наиболее распространенной у пожилых людей патологии - старческого кератоза. Не все ученые согласны, что это заболевание может озлокачествляться, хотя, по данным отдельных исследовании, процент озлокачествления варьирует до 25. То же относится и к старческой кератоме (старческой бородавке, или себорейной кератоме), которая гистологически иногда с самого начала представляет собой плоскоклеточный рак, а в других случаях имеет строение доброкачественной эпидермальной опухоли.

Болезнь Бовена и болезнь Педжетатрадиционно описывают в разделе предраковых заболеваний кожи, хотя они являются особой формой рака кожи, обозначаемой как cancer in situ, и могут в последующем давать метастазы подобно плоскоклеточному раку кожи.

Пигментная ксеродерма- генетически детерминированное семейное заболевание, передается аутосомным геном. Суть заболевания сводится к повышенной чувствительности кожи к УФ-лучам, в результате с раннего детства у больных развиваются светобоязнь и повышенная светочувствительность с образованием на открытых участках кожи, преимущественно лице, после непродолжительной инсоляции красных, слегка воспаленных пятен, на которых затем образуются пигментные пятна, напоминающие веснушки, телеангиэктазии(стойкое расширение мелких сосудов кожи невоспалительной природы, проявляющееся сосудистыми звёздочками или сеточками). Пораженная кожа становится через 2-3 года сухой, истонченной, местами напряженной. Процесс сопровождается кератоконъюнктивитом, кератитом, поражением радужки со снижением зрения и др. Постепенно возникает картина радиодерматита, преждевременно постаревшей кожи, и на этом фоне примерно с 6-10-летнего возраста развиваются злокачественные опухоли со всеми вытекающими последствиями. Чаще это базилиомы и плоскоклеточный рак, могут быть меланомы и др. Старческий (сенильный), или солнечный, кератоз весьма часто возникает у пожилых людей на лице, тыле кистей, значительно реже на туловище в виде единичных или множественных высыпаний. Обычно высыпания имеют размер до 1 см в диаметре, иногда больше. Процесс начинается с красновато-желтого пятна, на которое пациенты часто не обращают внимания. Вскоре на покрасневшем, а иногда и слегка инфильтрированном основании образуются сухие, твердые, плотно сидящие чешуйки, иногда поражение имеет бородавчатую поверхность. Насильственное удаление чешуек может сопровождаться небольшой кровоточивостью.

Появление уплотнения в основании элемента, легкой кровоточивости, изъязвления свидетельствует о начавшемся процессе малигнизации.

Себорейная кератома(себорейная бородавка, базально-клеточная папиллома) возникает преимущественно у пожилых людей, чаще на лице, туловище, кистях, в виде единичных и множественных бородавчатых высыпаний, возвышающихся над уровнем кожи, округлой или овальной формы, до нескольких сантиметров в диаметре, желтовато- или темно-коричневого цвета. Бородавчатая более или менее пигментированная поверхность высыпаний имеет мягкую жирную консистенцию.

Болезнь Бовена (внутриэпидермальный рак - cancer in situ)на коже характеризуется образованием резко ограниченной, с неправильными очертаниями, медленным периферическим ростом медно-красной бляшки, покрытой чешуйками и корками, после удаления которых обнажается гиперемированная, часто влажная, гладкая или с сосочками поверхность. Болезнь Бовена может иметь сходство с псориатической бляшкой, себорейной экземой, невусами и др

Эритроплазия описанная в 1911 г. Л. Кейра, имеет более выраженную тенденцию к развитию плоскоклеточного рака, чем болезнь Бовена, чаще метастазирует.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43

• Изучить этиологию и патогенез, классификацию, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику облигатных предраков красной каймы губ.

Воспитательная цель: освоить деонтологические аспекты оказания стоматологической помощи больным с предраками полости рта.

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ: слайды, компьютерные программы, компьютерные фильмы, видеофильмы, тематические больные, тесты, ситуационные задачи.

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ: учебная база кафедры терапевтической стоматологии.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:

2. Этиологические факторы, предрасполагающие к развитию предраковых заболеваний.

3. Классификация предраковых (предопухолевых) заболеваний.

4. Клиническая и гистологическая картина предраков (Бородавчатый или узелковый предрак красной каймы губ, абразивный преканцерозный хейлит Манганотти, ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы).

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ (тесты прилагаются)

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Назовите основные причины, вызывающие развитие предраковых изменений слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Роль вредных привычек в патогенезе данных заболеваний.

2. Как часто встречаются предраковые заболевания?

3. Какие заболевания отличаются высокой степенью озлокачествления?

4. ранние клинические признаки озлокачествления различных предраковых заболеваний.

5. Какова роль цитологических методов исследования в подтверждении клинического диагноза?

6. Опишите основные клинические и дифференциально -диагностические признаки предраковых заболеваний.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ.

Развитие рака представляет собой многоступенчатый, иногда довольно длительный процесс. Часто раку предшествуют так называемые предраковые изменения. Предраковые изменения отличаются от рака тем, что им не хватает одного или нескольких признаков, совокупность которых даёт право поставить диагноз рака. К предраковым состояниям относятся процессы, которые в каком - то % случаев переходят в рак. В настоящее время доказано, что предраковые изменения существуют и в виде самостоятельных нозологических единиц.

Распознание этих заболеваний имеет практическое значение для профилактики рака. Красная кайма губ (нижней губы) занимает I место по частоте возникновения рака.

Классификация предраковых заболеваний красной каймы губ

1. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

ограниченный предраковый гиперкератоз;

абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.

2. С малой частотой озлокачествления (факультативные):

папиллома с ороговением;

эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая;

Факторы, предрасполагающие к развитию предраковых заболеваний

Наследственные факторы при локализации предраковых процессов на слизистой оболочке полости рта и красной каймы губ играют значительно меньшую роль, чем у больных опухолями внутренних органов. Здесь первостепенное значение принадлежит внешним воздействиям.

Солнечные лучи и другие виды лучистой энергии, метеорологические факторы, травмы, гальванические токи полости рта при наличии протезов из разнородных материалов, химические вещества при сгорании табака; мышьяковистые препараты, недостаток витамина А. В возникновении предрака имеет большое значение резистентность организма, состояние желудочно - кишечного тракта, возраст больного, пол. Особенно обратить внимание на роль травмы (острая и хроническая), травма химическая, физическая, термическая (на примере курения), наличие одонтогенных очагов хронической инфекции.

Озлокачествление предракового процесса может наступить при условии продолжающего действия канцерогенного фактора на любом этапе этого состояния.

При патогистологии предрака характерным является:

1. Неравномерная, диффузная, патологически извращённая, но не воспалительная, гиперплазия эпителия с ороговением.

2. Единичные или многочисленные сливающиеся или ограниченные очаговые невоспалительные пролифераты, сопровождающиеся ороговением, но без инфильтрующего роста.

3. Состояние, обозначаемое как интраэпителиальный рак, который во всех случаях рано или поздно озлокачествляется.

Гистохимически при предраке наблюдается увеличение РНК в базальных клетках многослойного эпителия. В очагах ороговения - уменьшение гликогена.

Люминесцентно - гистологические исследования могут свидетельствовать об озлокачествлении очага поражения, что выражается в изменении интенсивности свечения цитоплазмы клеток от темно - жёлтого до коричневого.

Прижизненная люминесцентная микроскопия при озлокачествлении очага поражения показывает, что цитоплазма эпителиальных клеток приобретает оранжевое свечение, вместо жёлто - зеленного, а ядрышки их ядер становятся ярко - красными.

Облигатные предраковые заболевания красной каймы губ

СХЕМЫ ОРИЕНТИРОВОЧНЫХ ОСНОВ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ (БОРОДАВЧАТЫЙ ИЛИ УЗЕЛКОВЫЙ ПРЕДРАК КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ. ОГРАНИЧЕННЫЙ ПРЕДРАКОВЫЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ, АБРАЗИВНЫЙ ПРЕКАНЦЕРОЗНЫЙ ХЕЙЛИТ МАНГАНОТТИ)

Диагностика бородавчатого или узелкового предрака красной каймы губ

Выявленные диагностические симптомы

Патогенетическое обоснование симптомов заболевания

Предраковые заболевания шейки матки – запущенные патологии органов женской репродуктивной системы. При отсутствии лечения они могут легко преобразоваться в онкологию. Опасность предракового состояния заключается в длительном бессимптомном течении. Клинические проявления отмечаются в уже запущенном заболевании, что повышает риск развития рака. Онкологические заболевания у женщин занимают лидирующее положение в структуре смертности.

Причины предраковых заболеваний

Предраковые заболевания шейки матки развиваются вследствие таких причин:

вирус папилломы человека;
герпес;
хламидиоз;
цитомегаловирус;
раннее начало половой жизни и ранние роды;
цервициты;
травмирование во время родов и абортом;
хронические болезни мочеполовой системы;
генетическая предрасположенность;
нарушения гормональной и иммунной системы.

Многие медики утверждают, что на появление предракового заболевания влияет курение. Канцерогены, содержащиеся в табачном дыме, провоцируют развитие дисплазии. Использование барьерного контрацептива снижает вероятность заражения инфекциями, которые передаются половым путем.

Виды предраковых заболеваний

К предраковым процессам влагалищной части шейки матки относятся:

Дисплазия. Патология, для которой характерно нарушение клеточного строения эпителия шейки матки. Дисплазия считается самой частой формой предракового состояния. Частота перехода дисплазии в преинвазивные карциномы составляет 40-65% случаев. У 15% женщин на фоне дисплазии развивается микрокарцинома. Дисплазия бывает легкой (поражение охватывает третью часть толщи многослойного плоского эпителия), средней (поражено две трети толщины эпителия) и тяжелой (поражены все слои эпителия). На запущенной стадии женщины жалуются на боли внизу живота, кровянистые выделения из половых путей, бели. Согласно статистическим данным, у 40% беременных женщин с дисплазией, которая не была вовремя выявлена и вылечена, в большинстве случаев развивается онкологическое заболевание.
Кондилома. Предраковое состояние матки, сопровождающееся появлением мягкого новообразования, которое по внешнему виду схоже с цветной капустой. Кондилома возникает вследствие заражения папилломавирусной инфекцией во время полового контакта. Новообразование бывает широким и остроконечным. Во втором случае врачи называют кондиломы генитальными бородавками, которые приводят к развитию онкологии. Наиболее часто это случается при инфицировании новообразования в результате травм.
Лейкоплакия. Патологический процесс, в ходе которого происходит ороговение плоского эпителия, появляется опухоль бежевого и белого цвета возле сосудов. Заболевание чаще встречается у женщин старше 40 лет. Обычно оно протекает бессимптомно. Лейкоплакия развивается на фоне герпетической инфекции и ВПЧ. Также патология возникает при эрозии и механическом повреждении эпителия шейки матки, нарушениях иммунной или эндокринной системы, инфекционных заболеваниях половой системы, дисфункции яичников. В некоторых случаях лейкоплакия сопровождается болезненными ощущениями во время полового акта, белями из влагалища, кровянистыми выделениями после интимной близости.
Эритроплакия шейки матки. Патологический процесс, характеризующийся истончением эпителиального покрова и атрофии базального слоя. В результате на шейке матки появляется красное пятно, сквозь которое просвечивают сосуды. Эритроплакия развивается при инфекциях женских половых органов, травмах шейки матки в результате тяжелых родов и абортов. Патология сопровождается белями и кровянистыми выделениями после полового акта. При отсутствии лечения эритроплакия может перейти в более тяжелую форму.
Аденоматоз. Заболевание характеризуется избыточным разрастанием клеток эндометрия с появлением атипичных клеток и патологических структур. Патологическое перерождение эпителия происходит под влиянием избытка гормона эстрогена. Основная причина аденоматоза – гормональные нарушения, возникающие на фоне возрастных изменений, болезней женской репродуктивной системы, при неправильном использовании гормональных препаратов, из-за снижения иммунитета, частых стресса и вредного воздействия факторов окружающей среды, например, избытка ультрафиолетового излучения.

Диагностика предраковых процессов

Чаще всего предраковые заболевания шейки матки выявляется при осмотре у гинеколога и при кольпоскопии. Женщины в возрасте старше 21 года должны ежегодно проходить осмотр. Для обнаружения патологии применяются следующие методики:

Визуальный осмотр в зеркалах для оценки рельефа, формы и цвета наружного зева, характера секрета цервикального канала и влагалища. Также врач сможет выявить разрывы, опухоли, эктопию и другие патологические состояния.
Цитологическое исследование. Метод ранней диагностики предраковых заболеваний и рака шейки матки. Гинеколог проводит забор мазка с влагалищной части шейки матки на злокачественные клетки. Также забор осуществляется из нижней трети эндоцервикса и со слизистой цервикального канала. Материал наносят на чистые предметные стекла, затем подвергают окрашиванию.
Кольпоскопия. Осмотр проводится кольпоскопом с увеличением изображения в 40 раз. Он позволяет обнаружить самые мелкие дефекты тканей. Кольпоскопия бывает простой и расширенной. Простая кольпоскопия позволяет осмотреть влагалище и влагалищную часть шейки матки без дополнительного воздействия специализированных растворов. В ходе расширенной кольпоскопии используются 3% раствор уксусной кислоты для сужения неизмененных сосудов, раствор Люголя для обнаружения гликогена в эпителии, трихлортетразоль для выявления маркеров рака, раствор адреналина для изучения тонуса сосудов.
Гистологическое исследование. Забор биоптата с целью дальнейшего изучения под микроскопом. Материал сохраняют в 10% растворе формалина и в таком виде исследуют.

Цитологическое исследование и кольпоскопия позволяют определить наличие заболевания шейки матки с точностью до 90%.

К дополнительным методам обследования относятся:

бактериологическое и бактериоскопическое исследование отделяемого из влагалища и цервикального канала;
ПЦР-анализ;
УЗИ органов малого таза;
анализ на гонадотропные гормоны гипофиза и половые гормоны;
раздельное диагностическое выскабливание полости матки и цервикального канала;
оптическая когерентная томография шейки матки.

Лечение

Курс лечения предраковых заболеваний состоит из 5 этапов. На первом этапе проводится антибактериальная и противовирусная терапия. При выявлении эктопии шейки матки назначают гормонотерапию. Она подразумевает использование комбинированных оральных контрацептивов. Для повышения иммунитета назначают иммуномодулирующие и препараты интерферона.

На втором этапе проводится коррекция нарушений биоценоза влагалища. Рекомендуется делать санацию влагалища антибактериальными препаратами с последующим восстановлением ее микрофлоры.

На третьем этапе врач назначает хирургическое лечение. Оно включает следующие методы:

лазерная деструкция;
диатермокоагуляция;
криодеструкция;
химическая деструкция шейки матки.

В отягощенных случаях требуется радикальное хирургическое вмешательство. В ходе операции проводят ампутацию шейки матки, удаление матки с шейкой или иссечение поврежденных участков радиоволновым методом.

На четвертом этапе влагалище и шейку матки обрабатывают антисептическими растворами и антибактериальными препаратами.

Пятый этап подразумевает период реабилитации. Он может включать различные лечебные мероприятия, например, озонотерапию для восстановления микрофлоры влагалища и шейки матки.

Профилактика предраковых заболеваний

Для предотвращения развития предраковых заболеваний шейки матки рекомендуется соблюдать ряд рекомендаций:

Не начинать половую жизнь до 18 лет.
Не курить.
Использовать презерватив во время полового акта.
Поддерживать моногамные отношения.
Проводить вакцинацию против ВПЧ.
Своевременно лечить воспалительные заболевания шейки матки.

Вторичная профилактика предраковых заболеваний включает гинекологический осмотр, цитологическое исследование, взятие мазков на флору, проведение противовоспалительной терапии с повторным взятием мазков. На завершающем этапе проводится биопсия, диагностическое выскабливание цервикального канала с последующим гистологическим исследованием.

ЗАПИСАТЬСЯ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ

Вы можете позвонить нам по телефонам:
+7(495)-565-31-97, +7(903)-006-85-01
либо заполнить форму и мы свяжемся с вами

Читайте также: