Опухоль щитовидной железы из оксифильных клеток

Три вида клеток

Паренхима щитовидной железы (ЩЖ) представлена тремя видами клеток, отличающимися друг от друга ультраструктурно, гистохи-мически и функционально (Краевский Н.А. и соавт., 1971; Краевский Н.А., Райхлин Н.Т., 1975): фолликулярными (собственно тиреоци-ты), оксифильными (онкоциты, называемые также клетками Ашкенази-Гюртле) и пара-фолликулярными нейроэндокринными (С-клетки) (Бомаш Н.Ю., 1981; Пачес А.И., Пропп Р.М., 1984; LiVolsi V., 1990; Rosai J., 1996).

Клетки, выстилающие полость фолликулов, называются фолликулярными, или А-клетка-ми, составляют основную массу целлюлярного состава ЩЖ, бывают трех видов в зависимости от формы и осуществляют синтез йодсодер-жащих гормонов ЩЖ - тироксина и трийод-тиронина. Кубические А-клетки достигают в диаметре 12-13 мкм, цилиндрические А-клетки размером до 16-18 мкм несколько сужены в базальной части (основании), уплощенные А-клетки типично неправильно округлые при вариабельности размеров, но для ЩЖ чаще специфичны крупные формы. Изменения формы и размеров тирео-цитов многие авторы связывают с изменениями функционального состояния органа.

Парафолликулярные (С-клетки) ЩЖ, синтезирующие гормон кальцитонин, имеют округлую форму, светлую цитоплазму, локализуются обычно группами между фолликулами в виде островков и отделены от полости фолликула тиреоцитами. С-клетки относятся к АРШ-системе [1] , целлюлярные элементы которой продуцируют полипептидные гормоны и способны к накоплению предшественников моноаминов и их окислению до биогенных аминов (Бомаш Н.Ю., 1981; Долгов В.В. и соавт., 2002). В материале тонкоигольной аспи-рационной пункционной биопсии (ТиАПБ) ткани ЩЖ С-клетки встречаются редко. Они сходны с В-клетками, однако имеют меньшие размеры (8-14 мкм) и мелкую розового цвета зернистость цитоплазмы.

В-клетки (онкоциты, клетки Ашкенази-Гюртле, оксифильные клетки) располагаются в центре фолликулов, среди А-клеток, или между фолликулами, имеют относительно крупные размеры (от 15 до 25 мкм), округлую или шаровидную форму с эксцентрически расположенным ядром среднего или несколько большего размера. В цитоплазме имеется обильная крупная зернистость, окрашивающаяся в интенсивно красный или розовый цвет. Число клеток Ашкенази-Гюртле может быть различным - они могут быть единичными или, независимо от величины фолликула, выстилать его полностью или частично. В материале ТиАПБ эти клетки обнаруживаются в небольшом количестве, располагаются раздельно, а при пролиферации -образуют группы и пласты (рисунок 2). Ок-сифильные клетки отличаются от фолликулярного эпителия (тиреоцитов) значительно большей величиной, эозинофильной гранулированной цитоплазмой и округлым крупным ядром с выраженным ядрышком. Характерной особенностью ультраструктуры В-клеток является высокое содержание митохондрий (рисунок 3) округлой или овальной формы, среди которых расположены секреторные гранулы (За-ридзе Д.Г., 1976; Богданова Т.И. и соавт., 2000), нередко практически полностью заполняющие цитоплазму. Онкоциты обладают высокой метаболической активностью: в них обнаруживается высокая экспрессия окислительно-восстановительных ферментов, в частности, сукцинатдегидро-геназы, что отличает их от фолликулярного эпителия (Бомаш Н.Ю., 1981; Богданова Т.И. и соавт., 2000). В цитоплазме окси-фильных клеток Н.А. Краевским и соавторами. (1971), а также О.К. Хмельницким и сотрудниками (1974) были выявлены биогенные амины, в том числе - серотонин, а J.V Nesland и M.A. Sorbinho-Simoes (1985) -тиреоглобулин. Накопление биогенных аминов, по мнению этих авторов, является функцией В-клеток ЩЖ. Активность сукци-натдегидрогеназы в фолликулярных (А-) клетках низкая, иногда увеличивается при зобе, впрочем незначительно.

В литературе встречается мнение, что фолликулярные клетки и клетки Ашкенази-Гюртле близки между собой. Так, методами световой микроскопии обнаруживают переходные формы между ними, особенно заметные при аутоиммунном тиреоидите (АИТ) и диффузном токсическом зобе. Переходные формы описали В.Ф. Кондаленко и В.А. Одинокова (1973), изучая ультраструктуру онкоцитов при узловом нетоксическом зобе. Е.А. Смирнова (1974), исследуя опухоли ЩЖ гистологическими и гистохимическими методами, пришла к выводу о наличии общих стволовых элементов фолликулярных и оксифильных клеток ввиду образования ими одинаковых структур. Также интересен и требует интерпретации факт выявления среди гиперфункцио-нирующих (токсических) аденом ЩЖ новообразований из клеток Ашкенази-Гюртле, а также интенсивного накопления радиоактивного йода в выстланных онкоци-тами микрофолликулах в ходе гистоавто-радиографического исследования при АИТ (Бомаш Н.Ю., 1981). Упомянутые данные представляются нам требующими ряда дополнительных исследований.

Онкоциты в норме и при патологии

Онкоциты, или клетки Ашкенази-Гюртле, в умеренном количестве присутствуют в ткани здоровой ЩЖ. Процессы пролиферации и гиперплазии онкоцитов описаны и наблюдались нами при диагностике и исследовании некоторых патологических состояний органа. Сохраняя яркие морфологические отличия от фолликулярных, оксифильные клетки не всегда одинаковы. В аденомах они более однообразны, однако могут отличаться по величине в отдельных узлах. При токсическом зобе и АИТ онкоциты могут быть настолько полиморфны и атипичны (разные размеры клеток, гиперхром-ные ядра неправильной формы), что нередко возникает ошибочное подозрение в отношении злокачественного роста. При диффузном токсическом зобе, в особенности при выраженной гиперплазии эпителия, нередко обнаруживаются эпителиоциты, резко отличающиеся от остальных клеток ЩЖ -очень крупные с широкой эозинофильной зернистой цитоплазмой и резко гиперхром-ным крупным ядром, иногда неправильной формы (В-клетки). Они могут выстилать отдельные фолликулы, образовывать целые дольки, лежать обособленными мелкими группами или изолированно среди фиброзной ткани, а также образовывать узлы (аденомы). В большинстве случаев наблюдаются признаки очаговой лимфоидной инфильтрации вблизи крупных сосудов и участков пролиферации тиреоидного эпителия. В них возможна оксифильноклеточ-ная трансформация тиреоидных клеток, что свидетельствует о наличии у этих больных хронического тиреоидита (Богданова Т.И. и соавт., 2000) (рисунок 4). Онкоциты при диффузном токсическом зобе отличаются выраженным полиморфизмом, что нередко требует пристального внимания цитолога в ходе исследования, однако наличие лимфоидной инфильтрации может служить в данном случае четким дифференциально-диагностическим признаком.

При обследовании больных с АИТ наличие пролиферации В-клеток служит важным диагностическим признаком. Характерной особенностью при этом является обширная инфильтрация ЩЖ лимфоидны-ми клетками, формирование лимфоидных фолликулов с выраженными центрами деления, а также наличие очаговой окси-фильноклеточной трансформации тирео-идного эпителия (Бомаш Н.Ю., 1981; LiVolsi V., 1994). Последняя обычно отмечается в небольших фолликулах, расположенных вблизи крупных очагов лимфоидной инфильтрации. Степень оксифильноклеточ-ной трансформации у различных пациентов может значительно варьировать. Окси-фильноклеточная трансформация при пе-ритуморальном тиреоидите выражена слабо (Богданова Т.И. и соавт., 2002). Признаки АИТ обусловлены, главным образом, двумя процессами, развивающимися в ЩЖ при этом заболевании: лимфоплазмоци-тарной инфильтрацией и склерозированием стромы органа. При общем осмотре ткань ЩЖ больных АИТ имеет характерный вид: на темном фоне густой лимфоплазмо-цитарной инфильтрации ярко выделяются мелкие фолликулы, тяжи и отдельные клетки крупного светлого оксифильного эпителия (рисунок 6). Вид этих клеток очень характерен - клетки в 3-4 раза крупнее обычных, с широкой оксифильной зернистой цитоплазмой, ядра расположены центрально, часто гиперхромные (рисунок 7). Разная величина клеток, гиперхроматоз и полиморфизм ядер - все это может создавать ошибочные представления об опухолевом росте, однако наличие выраженной лимфоидной инфильтрации убеждает в воспалительной природе данной патологии. Гистохимическое исследование выявляет в этих клетках высокую активность сук-цинатдегидрогеназы.

Микроскопически АИТ сопровождается триадой гистологических изменений, описанных Хакару Хашимото: 1) диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с формированием многочисленных центров клеточного деления; 2) атрофия тиреоид-ных фолликулов, связанная с пролиферацией соединительной ткани; 3) выраженная оксифильноклеточная метаплазия, не очаговая, как при одноименном варианте хронического тиреоидита, а захватывающая обычно большую часть эпителия (Hashimoto H., 1912). В области лимфоплаз-моцитарной инфильтрации тиреоидный эпителий состоит из клеток Ашкенази-Гюр-тле, однако они могут быть меньших размеров и менее эозинофильны, что создает впечатление переходных форм между типичными онкоцитами и фолликулярным эпителием. В материале ТиАПБ у больных АИТ среди скоплений лимфоидных клеток наблюдаются отдельные кубические А-клетки, иногда их пласты или железистопо-добные структуры, пролиферирующий эпителий и большое количество В-клеток

При электронной микроскопии в цитоплазме этих клеток обычно определяются многочисленные митохондрии (рисунок 9) (Заридзе Д.Г., 1978; Богданова Т.И и соавт., 2002). Обнаружение в препарате ТиАПБ хотя бы единичных уплощенных А-клеток, наличие В-клеток и выраженной лимфоидной инфильтрации позволяет поставить диагноз. В пункционном материале при тиреоидите Риделя В-клетки отсутствуют.

Камни преткновения классификации

Вопрос о месте онкоцитарных неоплазий в классификации опухолей ЩЖ является дискуссионным. Некоторые авторы определяют аденому и карциному из клеток Ашкена-зи-Гюртле как отдельные виды новообразований органа, другие же не выделяют эти опухоли из множества фолликулярных аденом и карцином соответственно. Бесспорно, впрочем, что рак из В-клеток относится к дифференцированным злокачественным новообразованиям ЩЖ. В соответствии с классификацией ВОЗ

для тиреоидных опухолей, которую используем и мы в своей работе, онко-цитарные аденомы не выделяются в отдельную группу, а относятся к разновидности фолликулярных аденом (микрофолликулярных, трабекулярных или солидных), а оксифильноклеточные раки выделяются как варианты фолликулярной и папиллярной карцином с соответствующим гистологическим/цитологическим строением и поведением опухолей.

Гистологическая классификация опухолей щитовидной железы (Богданова Т.И. и соавт., 2000)

1. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

1.1.1 фолликулярная аденома нормофолликулярная

- макрофолликулярная - микрофолликулярная - трабекулярная и солидная

1.2.1 Фолликулярная карцинома минимально инвазивная

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи человека и состоит из двух долей – правой и левой, соединённых узким перешейком, также довольно часто встречается пирамидальная доля. Вес железы у взрослого человека составляет 12—25 г. Нормальный объем железы у женщин до 18 мл, у мужчин до 25 мл.

Необходимо отметить, что рядом с щитовидной железой расположены такие жизненно важные органы, как: пищевод, сонные артерии, яремные вены, трахея, которые могут быть повреждены во время операции. Позади железы, с обеих сторон от трахеи расположены возвратные гортанные нервы, регулирующие подвижность голосовых складок, которые в свою очередь отвечают за дыхание у человека. Также, по задней поверхности щитовидной железы расположены околощитовидные железы, вырабатывающие паратгормон, отвечающий за обмен кальция и фосфора. Их размер обычно 3-5 мм. Иногда околощитовидные железы бывает сложно обнаружить и можно их случайно удалить во время операции на щитовидной железе.

Щитовидная железа относится к эндокринным органам (она вырабатывает гормоны Т4, Т3, кальцитонин). Выработка этих гормонов контролируется гипофизом по типу обратной связи – когда уровень тиреоидных гормонов (Т4, Т3) в крови становится достаточно высоким, количество выделяемого гипофизом ТТГ уменьшается, что сокращает выработку Т4 и Т3, и наоборот, при снижении концентрации Т4 и Т3 в крови количество выделяемого ТТГ увеличивается, стимулируя секрецию Т4 и Т3.

Кальцитонин: в отличие от других гормонов он не является йодсодержащим. От количества кальцитонина зависит уровень фосфора и кальция в крови.

Тироксин: является тиреоидным гормоном. Тироксин влияет на процессы обмена веществ, особенности роста и развития в организме человека. Клетки мозга подвержены окислительным реакциям, проходящим с участием вещества. Недостаток или избыток этого гормона способен вызывать различные осложнения. А также, данное вещество находится в тесной связи с выработкой белка.

Трийодтиронин:когда дейодируется тироксин, высвобождается этот гормон. Но его образование таким образом происходит в печени и почках. Щитовидной железой трийодтиронин выделяется в меньших объемах.

Эти вырабатываемые гормоны принимают участие в процессе обмена веществ в организме. А также, они влияют на работу других систем, в том числе нервной системы.

Каким образом выявляются опухоли щитовидной железы?

Вы можете самостоятельно обратить внимание на то, что на шее появилась припухлость или врач эндокринолог при осмотре выявит узлы в щитовидной железе. Далее необходимо выполнить УЗИ шеи, для подтверждения, что опухоль расположена именно в щитовидной железе. Также необходимо сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы, для оценки функции исследуемого органа.

Если при УЗИ выявляется узловое образование менее 1 см и признаков злокачественности не выявлено, то такой узел динамически наблюдается, но при изменении узла с наличием признаков злокачественности, требуется выполнить пункционную тонкоигольную аспирационную биопсию (ПТАБ) узла под контролем УЗИ. При обнаружении узлового образования более 1 см, для подтверждения диагноза необходимо выполнить ПТАБ. Далее полученный материал исследуется в лаборатории под микроскопом, на основании чего определяется дальнейшая тактика лечения пациента.

Если же у пациента выявлена повышенная функция щитовидной железы, то дополнительным методом исследования будет сцинтиграфия. А при недостаточной визуализации железы (особенно при загрудинном расположении узла), методом выбора является компьютерная томография.

Опухоли щитовидной железы:

В щитовидной железе могут встречаться как доброкачественные так и злокачественные опухоли. На сегодняшний день во всем мире при цитологическом исследовании щитовидной железы используется классификация по Bethesda (The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology), которая была принята на конференции Национального Института Рака, в октябре 2007 в г. Бетесда (США, Мэриланд). В соответствии с этой терминологией описание каждой ПТАБ начинают с основных диагностических категорий, каждая из которых имеет определенный риск злокачественности и в зависимости от степени риска каждая категория связана с дальнейшей клинически обоснованной тактикой:

I. Недиагностический или неудовлетворительный материал.

Необходимо повторить ПТАБ.

II. Доброкачественные изменения.

Риск злокачественности не более 3%.

III. Атипия неясного значения или фолликулярные поражения неясного значения.

Необходимо повторить ПТАБ.

IV. Фолликулярная опухоль или подозрение на фолликулярную опухоль.

Риск злокачественности 20-30%.

V. Подозрение на злокачественную опухоль.

Риск злокачественности 98%.

VI. Злокачественная опухоль.

При получении полноценного материала, можно ожидать от врача-цитолога более точное заключение в уверенной или предположительной форме в соответствии с цитологическими и гистологическими классификациями новообразования в щитовидной железе можно разделить на четыре большие группы:

клеточный или коллоидный зоб;
аденомы;
злокачественные опухоли – формы рака (папиллярный, фолликулярный, медуллярный, недифференцированный, анапластический);
аутоиммунные заболевания.

Также возможны заключения от цитолога “материал получен из участка кистозной дегенерации” или “лимфоидной инфильтрации” обычно связаны с доброкачественными поражениями (зоб с кистозной дегенерацией, лимфоматозный тиреоидит и др.).

Таким образом коллоидный зоб – наиболее часто встречаемые опухоли щитовидной железы. Он всегда является доброкачественным и риск его перерождения в рак составляет менее 3%.

В зависимости от морфологического строения различают фолликулярную, папиллярную, оксифильную, функционирующую, светлоклеточную и др. виды аденомы щитовидной железы. Источником развития аденом служат А- и В-фолликулярные клетки щитовидной железы.

Фолликулярные аденомы представляют собой округлые инкапсулированные узлы, плотноэластической консистенции, обладающие достаточной подвижностью. Среди эутиреоидных узловых образований железы они составляют 15-20%. К фолликулярным образованиям относятся такие разновидности, как коллоидная (или макрофолликулярная), микрофолликулярная, фетальная, трабекулярная (или эмбриональная) аденома щитовидной железы.

Папиллярные аденомы щитовидной железы имеют кистозное строение; внутри кист выявляются сосочковидные разрастания, окруженные коричневатой жидкостью. Функционирующие (токсические) аденомы щитовидной железы. Аденома, развивающаяся из В-клеток (оксифильная аденома из клеток Гюртле-Асканази, опухоль Лангханса, онкоцитарная аденома), имеет наиболее агрессивное течение и в 10-35% случаев при гистологическом исследовании оказывается злокачественной.

Рак щитовидной железы разделяют на 5 групп и используют TNM классификацию, где T – размер опухоли, N – метастазы в регионарные лимфатические лимфоузлы, M – отдаленные метастазы.

Папиллярный или фолликулярный рак у пациента младше 45 лет имеет только две стадии заболевания:

I Стадия– Любая T Любая N M0.

II Стадия– Любая T Любая N M1.

У пациентов старше 45 лет с этими же видами рака выделяют четыре стадии заболевания:

I Стадия (T1 N0 M0).

II Стадия (T2 N0 M0).

III Стадия (T3 N0 M0), (T1–3 N1a M0).

IVa Стадия (T4a N0–1a M0), (T1–4a N1b M0).

IVb Стадия (T4b ЛюбаяN M0).

IVc Стадия (Любая T Любая N M1).

Медуллярный рак имеет следующие стадии:

Стадия I T1 N0 M0.

Стадия II T2–3 N0 M0.

Стадия III T1–3 N1a M0.

Стадия IVb T4b Любая N M0.

Стадия IVс Любая T Любая N M1.

Недифференцированный рак щитовидной железы стразу же считают, как IV стадию заболевания со следующими подстадиями:

IVa Стадия (T4a ЛюбаяN M0)

IVb Стадия (T4b ЛюбаяN M0)

IVc Стадия (Любая T Любая N M1)

Прогноз при раке щитовидной железы, обнаруженном на ранних стадиях, достаточно благоприятный.

При папиллярной форме рака щитовидной железы пятилетняя выживаемость может достигать 100%.

У пациентов с четвертой стадией фолликулярной карциномы выживаемость не более 50%.

При медуллярном раке щитовидной железы и своевременной операции показатель выживаемости очень высок и составляет около 98%.

Анапластическая форма заболевания характеризуется неблагоприятным прогнозом, даже после проведения операции продолжительность жизни таких пациентов, как правило, не превышает одного года. Но к счастью анапластический рак щитовидной железы бывает достаточно редко.

Таким образом, основным методом лечения при опухолевых поражениях щитовидной железы является комплексное лечение, состоящее из операции на щитовидной железе, с последующим лечением радиоактивным йодом. Только при комплексном лечении возможно добиться хорошего результата.

В настоящее время существует 3 вида объема операций на щитовидной железе:

резекция железы или доли. Такой объем операций применяется только в исключительных случаях.
гемитиреоидэктомия или удаление одной из долей. Такой объем операции применяется при поражении одной из долей коллоидным узлом, либо аденомой.
тиреоидэктомия или удаление всей щитовидной железы. Такой объем операции применяется при поражении опухолями обеих долей, злокачественным поражением или аутоиммунным процессом.

Как и при любых операциях, после операций на щитовидной железе бывают как общехирургические осложнения, так и специфические.

К общехирургическим относятся такие осложнения как:

кровотечение из послеоперационной раны.
нагноение послеоперационной раны.
повреждение рядом расположенных органов.

К специфическим относятся осложнения такие, как:

парез гортани: нарушение фонации (меняется голос), в результате ограничения подвижности одной голосовой складки, в результате травмы возвратного гортанного нерва. Это связано с близким расположением возвратного гортанного нерва.
снижение уровня кальция в крови. Это связано с близким расположением околощитовидных желез и с их травмой в результате операции.

Рак щитовидной железы – злокачественное узловое образование, способное образовываться из эпителия, естественно функционирующего в железе.

Рак щитовидной железы составляет более четверти всех злокачественных новообразований в области головы и шеи. За последние десятилетия, по данным ВОЗ, заболеваемость РЩЖ в мире выросла в 2 раза. Рак щитовидной железы ежегодно является причиной смерти 1% всех больных, умирающих от злокачественных опухолей. Среди всех злокачественных новообразований, это заболевание составляет 0.5 — 3.5 %. То есть на 100 000 населения РЩЖ заболевают в среднем 0.5-0.6 мужчин и 1.2-1.6 женщин.

В России самые высокие показатели заболеваемости отмечаются в Брянской области: 4.9 на 100 000 мужчин и 26.3 на 100 000 женщин. Также наиболее неблагополучные районы в отношении заболеваемости РЩЖ — Архангельская, Саратовская, Свердловская и Магаданская области.

Факторы риска развития рака щитовидной железы

Основные факторы риска:

Йодная недостаточность
Ионизирующее излучение (Радиация)
Наследственность (Семейный анамнез)

К факторам риска также относится наличие у пациентов узловых образований в щитовидной железе, т.е. узловые зобы, рецидивирующие их формы, узловые формы хронических тироидитов.

Регионы мира с пониженным содержанием йода в воде и пищевых продуктах, являются эндемичными для узлового зоба, на фоне которого нередко развивается рак щитовидной железы. В Российской Федерации эндемичными районами считаются Алтайский край и республика Адыгея.

С момента обнаружения данного физического явления и до настоящего момента роль этого фактора, как причины развития РЩЖ, резко возросла. Действие данного фактора, прежде всего, связано с попаданием в организм радиоактивных изотопов йода ( 131 I, 125 I). Так, было установлено, что жители Хиросимы и Нагасаки, которые попали под облучение после взрыва атомных бомб, болели раком щитовидной железы в 10 раз чаще, чем остальные японцы.

В России был отмечен резкий рост заболеваемости РЩЖ, особенно у детей, в регионах, которые подверглись радиоактивному загрязнению после аварии на Чернобыльской АЭС, это Брянская, Тульская, Рязанская области.

Риск развития РЩЖ выше в семьях, где отмечались случаи этого заболевания. Наследственная форма рака связана с наследственными синдромами множественной эндокринной неоплазии (МЭН).

Типы рака щитовидной железы

По гистологическим формам классифицируются четыре типа рака щитовидной железы: папиллярный, фолликулярный, медуллярный и анапластический.

Папиллярный рак — наиболее благоприятный тип. Встречается у детей и взрослых, чаще заболевают в 30-40 лет. Является преобладающей формой РЩЖ у детей. Опухоль чаще возникает в одной из долей и лишь у 10-15% пациентов отмечается двустороннее поражение.

Папиллярная карцинома отличается достаточно медленным ростом. Метастазирует в лимфоузлы шеи, отдаленные метастазы в другие органы наблюдаются редко.

Фолликулярный рак встречается у взрослых с пиком заболеваемости в 50-55-м возрасте. Этот вид опухоли характеризуется медленным ростом. В поздних стадиях образует метастазы в лимфатических узлах шеи, а также в костях, печени и легких. Метастазы фолликулярного рака сохраняют способность захватывать йод и синтезировать тиреоглобулин.

Медуллярный рак может быть как самостоятельным заболеванием, так и компонентом МЭН синдрома. Чаще определяется в пожилой возрастной группе пациентов с узловым зобом. Характеризуется быстрым ростом с инвазией в близлежащие органы и ранним метастазированием.

Анапластический рак чаще возникает у пожилых пациентов с узловым зобом. Его отличает агрессивная форма и раннее метастазирование. Быстрый рост опухолевого узла может приводить к его некротическому распаду, изъязвлению и может служить источником кровотечений.

Гистогенетическая классификация рщж

ИСТОЧНИК РАЗВИТИЯ	ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ОПУХОЛИ
	доброкачественные	злокачественные
А-клетки	Папиллярная аденома

Симптомы

Заболевание может проявляться различными симптомами. Они зависят от стадии, распространенности опухолевого процесса и развившихся осложнений. Небольшие опухоли щитовидной железы обычно не сопровождаются клинической симптоматикой и выявляются случайно при ультразвуковом исследовании. Первой причиной обращения к врачу может послужить увеличение одного шейного лимфатического узла, который при дальнейшем обследовании оказывается метастазом РЩЖ.

Симптомы рака щитовидной железы часто схожи с симптомами простуды, ангины, инфекционных заболеваний:

Припухлость на шее. Небольшие узлы на шее может выявить только врач, но иногда припухлость можно заметить во время глотания.
Увеличение шейных лимфоузлов. Однако, этот симптом часто сопровождает простуду или ангину и не связан со злокачественным процессом.
Изменение тембра голоса. Иногда большой узел щитовидной железы давит на гортань, это может вызвать охриплость.
Одышка. Причиной может явиться то, что увеличившаяся щитовидная железа вызывает сужение просвета трахеи.
Затруднение глотания. Также узел щитовидной железы может сдавливать пищевод.
Боль в шее или горле. Развитие рака щитовидной железы редко вызывает боль, но в сочетании с другими симптомами это сигнал незамедлительно обратиться к врачу.

Большая часть подобных симптомов связана с появлением узла щитовидной железы, который в более чем 95% случаев оказывается доброкачественным. Узлы щитовидной железы довольно частое явление, и в пожилом возрасте риск их появления увеличивается. При обнаружении узелков в области щитовидной железы следует обратиться к врачу.

Диагностика

Ультразвуковая диагностика позволяет обнаружить опухолевые образования от 2-3 мм, определить точное топографическое расположение в железе, визуализировать инвазию капсулы, оценить размеры и состояние лимфатических узлов шеи.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет получить детальную топографо-анатомическую картину опухоли и ее соотношение с органами и структурами шеи. Это необходимо при планировании хирургического лечения в случае инвазии опухоли в соседние структуры.

Компьютерная томография применяется для определения метастатического поражения легких и костей.

Сцинтиграфия щитовидной железы с 125 I, 131 I применяется в основном для выявления остаточной тиреоидной ткани после хирургического лечения, а также для диагностики рецидивов. Она позволяет оценить способность метастазов захватывать йод при планировании радиойодтерапии.

Остеосцинтиргафия позволяет оценить наличие/отсутствие метастатического поражения костей скелета.

Тонкоигольная аспирационная биопсия выполняется преимущественно под контролем УЗИ, позволяет прицельно получить материал для цитологического исследования, что позволяет в большинстве случаев верифицировать диагноз. ТАБ подозрительных лимфатических узлов дает возможность установить метастатический характер поражения.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) выявляет очаги повышенной метаболической активности, выполняется для диагностики метастазов РЩЖ, не накапливающих йод и не выявляемых при сцинтиграфии.

Кальцитонин: гормон щитовидной железы, вырабатывается С-клетками. (Норма-0-11,5 пг/мл). Значительное повышение уровня гормона наблюдается при медуллярном раке, уровень повышения связан со стадией заболевания и размерами опухоли.

Тиреоглобулин: определение уровня при дифференцированном раке щитовидной железы позволяет контролировать возникновение рецидива опухоли. После тиреоидэктомии уровень тиреоглобулина должен приближаться к нулю.

Стадирование рака щитовидной железы

Лечение

Основной метод лечения больных раком щитовидной железы – хирургическое лечение в сочетании с курсами радиойодтерапии, таргетной терапией и супрессивной гормонотерапией, а также дистанционной гамма-терапией по показаниям.

Объем оперативного вмешательства зависит в первую очередь от стадии заболевания, от того, насколько распространился злокачественный процесс. Кроме того, лечение определяется морфологическим вариантом опухоли и возрастом пациента.

У больных папиллярным и фолликулярным раком при небольших стадиях может выполняться гемитиреоидэктомия — удаление одной доли с оставлением или резекцией перешейка железы. При распространении опухоли (T1-3N0M0) производят тотальное удаление щитовидной железы. На поздних стадиях злокачественного процесса производят экстрафисциальную тотальную тиреоидэктомию с удалением лимфоузлов.

Если диагностирован медуллярный, недифференцированный и папиллярный рак, во всех случаях показано тотальное удаление железы — тиреоидэктомия.

Если лимфатические узлы шеи поражены метастазами, выполненяют шейную лимфаденэктомии, в некоторых случаях — расширенную шейную лимфаденэктомию с резекцией соседних органов и структур, в зависимости от распространенности процесса.

Радиойодтерапия После хирургического лечения пациентам с РПЖ назначают проведение радиойодтерапия для уничтожения возможных микрометастазов и остатков тиреоидной ткани (используется 131 I).

Дистанционная лучевая терапия: стандартом лечения является проведение неоадъювантной (предоперационной) терапии для больных с недифференцированным и плоскоклеточным РЩЖ.

Супрессивная гормональная терапия (СГТ) назначается пациентам с папиллярным и фолликулярным РЩЖ в качестве компонента комплексного лечения после операции, чтобы подавить секрецию тиреотропного гормона (ТТГ).

Химиотерапия показана при медуллярном и недифференцированном РЩЖ.

Таргетная терапия применяется для лечения медуллярного и радиойодрезистентных форм дифференцированного РЩЖ.

Наблюдение и прогноз

Сроки наблюдения

1й год после лечения – 1раз в 3 мес
2 – 3й год после лечения – 1 раз в 4 мес
4 – 5й год после лечения – 1 раз в 6 мес
6й и последующие годы после лечения – 1 раз в год

Прогноз

5-летняя выживаемость:	10-летняя выживаемость:
Папиллярный рак	95,3%	94,2%
Фолликулярный рак	90,1%	85,7%
Медуллярный рак	87,8%	80%

Читайте также: