Опухоль мозга после гриппа

Опухоль головного мозга

Рак мозга — заболевание не только опасное своим расположением, но и коварное. Мозг не имеет болевых рецепторов, поэтому боли появляются лишь тогда, когда опухоль становится большой и давит на черепную коробку. Заболевание трудно поддается лечению и в большинстве случаев ведет к летальному исходу.

Попытки распознать первые симптомы такой патологии обычно ни к чему не приводят. Ведь ее симптомы — головные боли, рвота, головокружения, гипертонические кризы — могут быть признаками других проблем неврологического плана, которые врачи и ищут в первую очередь. Глиомы — диагноз, который россияне слышат часто в связи с тем, что их обнаружили то у одной, то у другой знаменитости, — занимают 80% диагнозов в онкологии мозга. При этом они крайне агрессивны и практически не оставляют шансов на жизнь. Пока и особого лечения от них нет. Проблема терапии в таком случае связана с тем, что все клетки мозга тесно взаимосвязаны, поэтому, стремясь уничтожить злокачественные клетки, легко повредить здоровые, которые отвечают за интеллект, движение и нервные процессы в организме.

Отек мозга

На фоне развившейся онкологии у артистки начался отек мозга, сообщают СМИ. Данная патология является одним из грозных осложнений любого внутричерепного заболевания. В этом случае происходит пропитывание тканей центрального органа нервной системы жидкостью из сосудов. Причина и локализация не имеют значения, т. к. об отеке мозга обычно начинают говорить лишь в тех ситуациях, когда отмечается поражение органа в целом.

Развивается патология на фоне сбоев в работе мозга, например, при нарушении тонуса сосудистых стенок, вследствие чего они заметно расширяются. Очаги быстро распространяются по всему мозгу, затрагивая здоровые ткани органа, вызывая расширение сосудов и повышая давление.

Мозг ограничен объемом черепной коробки, постепенно он оказывается сдавленным, что приводит к ишемии нервных волокон и еще большему прогрессированию отека. Также на этом фоне падает уровень кислорода, который питает мозг, увеличивается концентрация углекислого газа, начинается отравление.

Вариантов развития ситуации может быть несколько. Один из них — летальный, когда из-за отека начинаются необратимые процессы, приводящие к гибели человека. Есть вариант, когда патология устраняется полностью и без последствий. Третий вариант — когда патология устранена, но некоторые изменения в мозге привели к инвалидности.

Пневмония

На фоне комы, отека мозга и прочих недомоганий Анастасии журналисты также предположили пневмонию. Воспаление легких — одна из смертельно опасных патологий легких. Причиной ее развития является поражение вирусами, грибками, простейшими, бактериями. На фоне попадания возбудителя в ткани начинается их активное воспаление, приводящее к отмиранию. По статистике, около 9% человек в мире ежегодно умирает от такой болезни.

Пневмония может протекать скрытно, не имея каких-то явных симптомов, типа высокой температуры, кашля и т. д. Причем в некоторых случаях, как, например, с гриппом, она может развиваться мгновенно — едва ли не за пару дней.

Симптоматика пневмонии обычно выглядит следующим образом: кашель с выделением мокроты густой консистенции, зеленого или рыжеватого цвета, боль в грудине, озноб, общая слабость, учащенный пульс, наличие похрипываний в легких и т.д.

Парез тела

Кроме того, как отмечают СМИ, женщину в дополнение ко всему еще и парализовало. Парез, или иначе паралич тела, — это полная потеря мышцами силы. Такое состояние пациента является следствием имеющегося основного заболевания. Может развиваться в одной конечности с одной стороны тела, в обеих с двух сторон, в конечностях с одной стороны, или наблюдается одновременное поражение всех четырех конечностей.

Прогноз по такой патологии обычно зависит от фактора, приведшего к заболеванию и ставшего причиной развития паралича. Но встречаются ситуации, когда парез не поддается восстановлению.

Пока официальных подтверждений со стороны медиков или представителей актрисы такие диагнозы не получили. Но надо отметить, что отек мозга, рак и пневмония даже по отдельности являются смертельно опасными. А уж вместе — тем более.

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

1. Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
2. Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
3. Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
4. Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
5. Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
6. Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
7. Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

• абсцесс мозга;
• инсульт;
• гиперкапния;
• энцефалопатия на фоне гипертонии;
• гепатическая энцефалопатия;
• метаболические нарушения;
• диабетический кетоацидоз;
• отравление свинцом;
• горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

• гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
• травма головного мозга;
• метаболические нарушения обмена органических кислот;
• гепатическая энцефалопатия;
• синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
• инфекции (энцефалиты и менингиты);
• диабетический кетоацидоз;
• интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
• гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

• изменения сознания, в том числе кома;
• головные боли и мигрени;
• эпилепсия;
• интоксикация;
• кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
• неврит зрительного нерва;
• гипертрофический пилоростеноз
• макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

1. При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
2. При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга
КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

• искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
• гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
• введение гиперосмолярных растворов;
• барбитуратовая кома;
• трепанация черепа;
• гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

• окклюзия крупных артерий;
• поражение большого количества сосудов;
• аномалии Виллизиева круга.
• очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
• очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

1. Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
2. Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
3. Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Что такое Внутримозговые опухоли полушарий мозга —

Основную группу внутримозговых опухолей полушарий мозга составляют глиомы. Кроме них бывают ангиоретикулемы, внутримозговые саркомы, метастатические опухоли. Клиническая картина этих опухолей определяется, прежде всего, их локализацией в пределах полушарий.

В 2002 году в России было зарегистрировано 5320 новых случаев злокачественных опухолей головного и спинного мозга. Прирост заболеваемости по сравнению с 1993 годом составил 36%.

Показатель заболеваемости равен 3,7 на 100 тыс. населения.

В 2004 году в США будет диагностировано 18400 новых случаев опухолей головного и спинного мозга (10540 случаев — у мужчин и 7860 — у женщин).

За этот же год 12690 больных может умереть от этих опухолей (7200 мужчин и 5490 женщин).

Эти опухоли составляют 1,4% от общего числа злокачественных опухолей и 2,4% от числа всех смертельных исходов от рака. Эти данные касаются как взрослых, так и детей.

Статистические данные о заболеваемости первичными опухолями головного мозга , представленные в национальном канцер-реестре Украины, включают сведения только о злокачественных опухолях. Так, в 2000 году этот показатель составил 4,6 на 100 тысяч населения, тогда как на рубеже 80-90-х годов XX века был значительно ниже и составлял 4,0 на 100 тысяч населения. Данные о заболеваемости первичными доброкачественными и метастатическими опухолями головного мозга, которые ежегодно выявляются в Украине, в канцер-реестр не вносятся, что в значительной степени искажает картину нейрохирургической онкопатологии. По нашим данным, которые мы собираем по регионам, за год в нашей стране оперируется всего около 4 тысяч случаев опухолей головного мозга, при том, что во всем мире число их значительно больше и заметно выросло за последнее время.

Что провоцирует / Причины Внутримозговых опухолей полушарий мозга:

Существуют некоторые факторы риска, связанные с возникновением опухолей головного мозга.

Факторы окружающей среды. Единственным установленным фактором риска окружающей среды является радиация. В прежние годы детям, страдавшим дерматомикозом волосистой части головы, вызванным грибковой инфекцией, применялась лучевая терапия в низких дозах.

Впоследствии это привело к повышенному риску возникновения опухолей головного мозга. В настоящее время большинство опухолей головного мозга вызывается облучением головы по поводу других видов злокачественных опухолей.

Имеются предположения, что воздействие винилхлорида (бесцветный газ, применяющийся при изготовлении пластмассовых изделий), аспартама (заменитель сахара) и электромагнитных полей мобильных телефонов или линий высоковольтных передач может сопровождаться повышенным риском развития опухолей головного мозга.

Нарушения иммунной системы могут быть врожденными, в результате лечения других опухолей, профилактики отторжения пересаженных органов или СПИДа (синдром приобретенного иммунодефицита).

У людей с измененной иммунной системой имеется повышенный риск возникновения лимфом головного и спинного мозга. Лимфомы происходят из лимфоцитов — клеток иммунной системы. Обычно они развиваются в лимфатических узлах и значительно реже в головном и спинном мозге.

Семейный анамнез. Иногда отмечаются множественные случаи опухолей головного и спинного мозга у членов одной семьи. Обычно у больных с семейным раковым синдромом возникают множественные опухоли в молодом возрасте.

Нейрофиброматоз 2 типа является наследуемым заболеванием и ассоциируется с развитием шванном слухового нерва, множественными менингеомами или эпендимомами спинного мозга.

У больных туберозным склерозом (другое наследуемое заболевание) могут развиваться гигантоклеточные астроцитомы наряду с доброкачественными опухолями кожи, сердца и почек.

Синдром Von Hippel-Lindau ассоциируется с возникновением гемангиобластом (опухолей кровеносных сосудов) мозжечка или сетчатки, а также раком почки.

Симптомы Внутримозговых опухолей полушарий мозга:

Опухоли области центральных извилин проявляются развитием гемипареза, парезом язычно-лицевой мускулатуры.

Опухоли теменной доли клинически характеризуются расстройством чувствительности, нарушением мышечно-суставного чувства, развитием парестезии, нарушением схемы тела. При поражении нижней теменной дольки выявляется астереогноз, апраксия, а при опухоли доминантного полушария — расстройство чтения, письма, счета, запоминания слов.

Опухоли височной доли проявляются ранним появлением эпилептических припадков, иногда развитием сноподобного состояния; при поражении левой височной доли — сенсорная афазия, парафазия. Поражение задневисочных отделов сопровождается развитием гомонимной гемианопсии.

Опухоли затылочной доли встречаются редко, проявляются нарушениями зрительных функций — зрительные галлюцинации; фотопсии, метаморфопсии, гемианопсии.

Опухоли мозолистого тела проявляются грубыми нарушениями психики, расстройством памяти, оптико-пространственной дезориентировкой.

Опухоли боковых желудочков клинически характеризуются значительным повышением внутричерепного давления при отсутствии или крайней скудности очаговых неврологических симптомов.

Опухоли III желудочка проявляются синдромом гипертензии, нарушением психики, висцеральной патологией, тремором.

Общемозговая симптоматика — это симптомы, возникающие при повышении внутричерепного давления, сдавливании основных структур мозга.

Головная боль
Отличительной особенностью при онкологических заболеваниях является постоянный характер и высокая интенсивность головной боли, её плохая купируемость ненаркотическими анальгетиками. Снижение внутричерепного давления приносит облегчение.

Рвота (вне зависимости от приёма пищи)
Рвота центрального генеза как правило возникает из-за воздействия на рвотный центр в среднем мозге. Тошнота и рвота беспокоят больного постоянно, при изменениях внутричерепного давления срабатывает рвотный рефлекс. Также больной не способен принимать пищу, иногда и пить воду из-за высокой активности рвотного центра. Любой инородный предмет, попадающий на корень языка, вызывает рвоту.

Головокружение
Может возникать в результате сдавливания структур мозжечка. Нарушается работа вестибулярного анализатора, у больного головокружение центрального типа, горизонтальный нистагм, зачастую возникает ощущение, что он, оставаясь неподвижным, поворачивается, сдвигается в ту или иную сторону. Также головокружение может вызываться ростом опухоли, приводящим к ухудшению кровоснабжения головного мозга.

Диагностика Внутримозговых опухолей полушарий мозга:

Диагноз онкологического заболевания окончательно ставится только после гистологического заключения, без гистологии или цитологии диагноз неправомочен. В связи с тем, что опухоль находится в полости черепа и прорастает в ткань мозга, забор биоптата представляет собой сложную нейрохирургическую операцию.

Обнаружение
Больной поступает, как правило, к терапевту (реже к неврологу или врачу другой специальности). Обратиться больного вынуждает прогрессирование очаговой или общемозговой симптоматики — пока клиника выражена слабо, больные редко попадают в поле зрения врачей, и только когда ситуация начинает быстро ухудшаться, человек обращается за помощью к специалисту.

Врач оценивает состояние поступившего больного и, в зависимости от его тяжести, принимает решение о госпитализации или амбулаторном лечении. Критерием оценки тяжести состояния является наличие и выраженность очаговой и общемозговой симптоматики, а также наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний. При обнаружении у больного неврологической симптоматики он направляется для консультации к невропатологу. При впервые возникшем эпилептическом или судорожном припадке обязательно проводится компьютерная томография головного мозга для выявления онкологической патологии.

Обследование
Невропатолог оценивает тяжесть симптомов и производит дифференциальную диагностику. В его задачу входит поставить как минимум предварительный, а после дообследований и клинический диагноз. Врач, на основании жалоб больного и доступных ему методов обследования, должен принять решение, о каких заболеваниях ему думать, какие инструментальные и лабораторные методы обследования следует назначить.

Подтверждение
После поступления в онкологический диспансер проводится ряд обследований с целью решить вопрос о тактике лечения данного больного, требуется ли ему хирургическое вмешательство и, если требуется, то как он его перенесёт, целесообразно ли его стационарное лечение. Проводится повторная КТ или МРТ головного мозга. Определяются режимы и дозы лучевой и химиотерапии, картируется опухоль, определяются её границы, размеры, точная локализация. Если больному показано хирургическое лечение, то берут биоптат опухоли и производят её гистологическую верификацию с целью подбора оптимального режима последующей терапии. Также, препарат ткани опухоли может быть получен путём стереотаксической биопсии.

В группе внутримозговых опухолей дооперационная диагностика возможна не только в отношении локализации, но и в определении ее структурно-биологических свойств.

Лечение Внутримозговых опухолей полушарий мозга:

Лечение опухолей головного мозга, как и всех онкологических заболеваний, комплексное и довольно дорогостоящее мероприятие. Все мероприятия, проводимые в ходе курса лечения, можно разбить на следующие группы.

Симптоматическая терапия
Все мероприятия, относящиеся к этой группе, не влияют на саму причину заболевания, а лишь только смягчают его течение, позволяя сохранить жизнь больному или улучшить его качество жизни.
• Глюкокортикостероиды (преднизолон) — снимают отёк ткани головного мозга и снижают общемозговую симптоматику.
• Противорвотные препараты (метоклопрамид) — снимают рвоту, возникающую в результате нарастания общемозговой симптоматики или после комбинированной химио-лучевой терапии.
• Седативные препараты — в зависимости от уровня психомоторного возбуждения и тяжести психических нарушений.
• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС — например, кетонал) — купируют болевой синдром.
• Наркотические анальгетики (морфин, омнопон) — купируют болевой синдром, психомоторное возбуждение, рвоту центрального генеза.

Хирургическое лечение
Хирургическое лечение опухолей головного и спинного мозга является основным, наиболее эффективным методом, однако удаление опухоли из ткани мозга представляет значительную трудность.

Показанием к хирургическому вмешательству является сам по себе диагноз опухоли мозга. Отказ от операции определяется только учетом противопоказаний. Абсолютным противопоказанием является, прежде всего, такая степень тяжести общего состояния больного, при которой любое хирургическое вмешательство является недопустимым. Кроме того, противопоказанием к вмешательству, направленному на удаление опухоли, является локализация в таких отделах мозга, как ствол, подкорковые узлы, мозолистое тело. При такой локализации опухолей возможны хирургические вмешательства, направленные лишь на снижение внутричерепного давления. Общим принципом, которого придерживаются большинство нейрохирургов в настоящее время, является отказ от паллиативных операций типа декомпрессивных трепанаций и стремление к максимальному полному удалению опухоли, а при злокачественных опухолях, особенно глиобластомах, удаление опухоли сочетается с резекцией прилежащих к опухоли функционалы но малозначимых отделов мозга. Иногда широкая резекция передних или задних отделов полушария сочетается лишь частичным удалением глиобластомы.

При злокачественных опухолях мозга даже самого широкого объема хирургическое вмешательство является элементом комплекса лечебных мероприятий. В такой комплекс входит лучевая терапия, химиотерапия или их сочетание Особенностью химиотерапии опухолей мозга по сравнению химиотерапией опухолей других органов является то, что по опухолях мозга можно применять не только препараты, проникающие через гематотканевый барьер, но и не проникающие через него. Их вводят в ложе опухоли или в ликворную систему. Положительным элементом такого метода введения является отсутствие угнетающего действия на гемопоэз.

Лучевая терапия
Лучевая терапия играет важную роль в терапии опухолей головного мозга, её распространённость и большое значение связаны с объективными факторами, ограничивающими хирургическое вмешательство. При планировании лучевой терапии больным с опухолями головного мозга очень важно определить рациональный объем облучения. Для этой цели необходимо использовать данные, полученные во время операции, пред- и послеоперационной компьютерной томографии, гамма-энцефалографии, магнитно-резонансного исследования, ангиографии, пневмоцистографии, радиоизотопных исследований. Определение рационального уровня излучения позволит избежать или минимизировать негативные последствия терапии. В основе действия лучевой терапии лежит влияние ионизирующего излучения на клетки тканей, находящихся на пути пучка излучения. Для лечения опухолей головного мозга применяют преимущественно дистанционную гамма-терапию (ДГТ). Оптимальные сроки начала — через 7-14 дней после оперативного вмешательства. Облучение проводится локально на область опухоли или оперативного вмешательства или тотально на весь головной мозг при невозможности локального облучения. Гамма-терапия проводится курсами по 7-21 день, суммарная доза ионизирующего излучения при тотальном облучении головного мозга не должна превышать 20 Гр, при локальном — 60 Гр. Размер разовой дозы излучения (за 1 сеанс) колеблется от 0,5 до 2 Гр. Лучевая терапия подбирается индивидуально в зависимости от клеточного состава опухоли, её размеров и локализации. Несмотря на эффективность, лучевая терапия — достаточно тяжёлая для больного процедура, её применение сопровождается лучевыми реакциями. В зависимости от типов опухолей формируются различные схемы лучевой терапии.

Химиотерапия
Перед проведением химиотерапии обязательно необходимо провести гистологическую верификацию опухоли для подбора адекватной дозы и наиболее эффективного препарата. Если хирургическое вмешательство не проводилось, то диагноз следует подтвердить путём стереотаксической биопсии. Также обязательным условием химиотерапии является определение индивидуальной чувствительности больного к препарату. Путь введения выбирается исходя из возможности создания наибольшей концентрации препарата в тканях опухоли. Для проведения химиотерапии применяют препараты алкилирующей группы, антиметаболиты, препараты природного происхождения, антибластические антибиотики, синтетические и полусинтетические препараты. Наиболее эффективна химиотерапия в сочетании с лучевой терапией и курс, состоящий из нескольких препаратов.

Введение препаратов производится курсами длительностью от 1 до 3 недель, с промежутками в 1-3 дня, пока не будет введена вся назначенная доза препарата. Введение препарата проводится под контролем картины крови, так как все препараты, используемые в терапии, поражают наиболее активно делящиеся клетки, в том числе и клетки костного мозга. По результатам анализов курс терапии может прерываться, а в некоторых случаях и вовсе отменяться. Также большое значение для больного имеет сопутствующая противорвотная терапия. Важным с точки зрения качества жизни больного является такой параметр, как эметогенность — способность вызывать рвоту. Высокая эметогенность свидетельствует о том, что у 90 % получавших препарат без противорвотной терапии возникала рвота. По данному признаку выделяют 4 группы:
• > 90 % — высокая
• 30-90 % — средняя
• 10-30 % — низкая
•

Адекватность противорвотной терапии достигается сочетанием препаратов, угнетающих активность рвотного центра, совместно с седативными препаратами. Выбор конкретного сочетания зависит от индивидуальной чувствительности, длительности химиотерапии и финансовых возможностей.

Прогноз благоприятный только после радикального удаления ангиоретикулем. При глиомах — неблагоприятен, различный только по сроку проявления продолженного роста и продолжительности жизни больных после операции. Чем более злокачественна опухоль, тем этот период короче.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Внутримозговые опухоли полушарий мозга:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Внутримозговых опухолей полушарий мозга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.