Онлайн консультация с гематологом лимфома ходжкина

Лимфомы поддаются терапии значительно лучше многих других опухолей. Многие варианты лимфом можно вылечить совсем. Однако в некоторых случаях болезнь после стандартного лечения возвращается (рецидив) или является устойчивой к лечению (рефрактерной).
Показать полностью…

Если вы или ваш любимый человек столкнулись с подобными сложными обстоятельствами, добро пожаловать!

Эта группа создана для тех, кому не посчастливилось вылечиться сразу же и необходимо применять более агрессивную терапию или искать клинические исследования с новейшими лекарствами для победы над болезнью.

В группе вы найдете советы о том, как пройти лечение лимфомы максимально эффективно, найти клинику для лечения и подходящее клиническое исследование, если оно необходимо, как снизить проявления побочных действий лекарств, улучшить свое самочувствие и восстановиться после пройденной терапии.

В нашей группе мы решили открыть удобный чат для тех, кто готовится пройти или уже прошел аллогенную трансплантацию костного мозга.

Чат создан для оказания поддержки друг другу, поиска необходимой информации и специалистов.
Показать полностью…

Для того, чтобы вы были добавлены в приватный чат, вам нужно написать о себе в сообщения группы:
- Имя;
- Город;
- Диагноз и пройденное лечение;
- Клинику, в которой проходите, будете проходить или уже прошли лечение и на каком этапе находитесь в данный момент.

• Все записи
• Записи сообщества
• Поиск

Данные положения призваны значительно повысить доступность и качество необходимой онкологической помощи для многих онкологических пациентов.

В состав международной исследовательской группы вошли крупнейшие научно-исследовательские институты России и США — Институт биоорганической химии им. Шемякина и Овчинникова (ИБХ РАН) и Институт Скриппс (Scripps Research, Сан Диего, Калифорния).

Начальная стадия клинических исследований включает в себя предварительную оценку и уточнение процесса распознавания клеток-мишеней, скрининга и определения базовых характеристик применения XCART в реальных клинических условиях. На этом этапе будет проведен набор пациентов, прежде всего со злокачественными B-клеточными лимфомами, для получения образцов опухоли, определения молекулярно-генетического профиля опухоли каждого пациента и настройки интерфейса XCART с учетом выявленных особенностей. План проведения клинического исследования 1 фазы также может быть расширен за счет включения разработки производственных процессов для получения аутологичных (собственных) Т-клеток от данных пациентов.

Хорошая новость для жителей г. Москва.

Он отметил, что в 99% случаев исследования ПЭТ/КТ проводятся для пациентов с онкологическими заболеваниями. Максим Смолярчук уточнил, что исследования и заключения стали доступны в сервисе ЕРИС/ЕМИАС и для врачей клинических специальностей. Это позволяет клиницистам лучше понять локализацию злокачественных образований и помогает эффективнее принимать решения о дальнейшей тактике лечения, а также подбирать локализации для взятия биопсии. Также важна возможность просмотра исследований в динамике для оценки эффективности лечения.

AUTO3: двойная CAR-T-терапия, новые данные о прогрессе в исследовании ALEXANDER.

Британская компания Autolus Therapeutics, разрабатывающая T-клеточную терапию AUTO3, экспрессирующую сразу два химерных антигенных рецептора (CAR), независимо нацеленных на CD19 и CD22, объявила на конференции ASCO20 о новых данных исследования ALEXANDER.
Показать полностью…
В этом исследовании фазы 1/2 оценивалась безопасность и эффективность AUTO3 с последующим введением 3 доз пембролизумаба для пациентов с рецидивирующей/рефрактерной диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфомой (ДБККЛ).

При точке отсечения данных 27 апреля 2020 г., 23 пациента в КИ были оценены на безопасность и эффективность с минимальным периодом наблюдения 28 дней. AUTO3 переносилась хорошо, ни у одного пациента не было токсичности, ограничивающей дозу, и не было случаев смерти, связанных с лечением.

При дозе AUTO3 ≥ 150 х 10^6 клеток в двух режимах дозирования пембролизумаба: однократная доза пембролизумаба в день минус 1 (D-1) или три дозы пембролизумаба, начиная с 14-го дня, ни у одного пациента не было синдрома высвобождения цитокинов 3-го или более высокого уровня и никто из пациентов не испытывал никаких признаков нейротоксичности. В этих дозах 11 из 16 пациентов достигли полного или частичного ответа (69%), и 9 из 16 достигли полного ответа (56%). При этом все полные ответы были устойчивыми и продолжались при среднем наблюдении 3 месяца (от 1 до 12 месяцев). Кроме того, в рекомендованном диапазоне доз для 2 фазы КИ 150–450 × 10^6 клеток с пембролизумабом D-1 6 из 8 пациентов достигли полного или частичного ответа (75%), а 5 из 8 пациентов достигли полного ответа (63%).

КИ второй фазы ожидается во второй половине 2020 года.

От всей группы сердечно поздравляем Вас с этим праздничным днем!

Благодарим вас за милосердие и участие в судьбах пациентов, умение вселять уверенность и надежду на успешное лечение.

Желаем вам профессионального роста, счастья, благополучия и удачи!

Отделение трансплантации костного мозга (ТКМ) открылось в городской клинической больнице № 52 в Щукино в СЗАО. Отделение предназначено для оказания специализированной медицинской помощи пациентам с онкогематологическими заболеваниями, нуждающимся в трансплантации костного мозга/гемопоэтических стволовых клеток крови.
Показать полностью…

Ибрутиниб может быть эффективен при классической рецидивирующей лимфоме Ходжкина после аллогенной трансплантации стволовых клеток и его активность не зависит от экспрессии опухолью БТК.

Классическая лимфома Ходжкина (кЛХ) является заболеванием с высоким процентом излечения;
Показать полностью… однако подгруппа пациентов с рецидивом после трансплантации аутологичных гемопоэтических клеток (аутоТГСК) и неэффективности новых агентов [таких как брентуксимаб-ведотин и ингибиторы контрольных точек ] имеет плохой прогноз. Инновационные стратегии необходимы для улучшения результатов для этой группы пациентов высокого риска.

Ибрутиниб является пероральным низкомолекулярным ингибитором тирозинкиназы Брутона (БТК), одобренным для пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом мантийноклеточной лимфомой, лимфомой маргинальной зоны, макроглобулинемией Вальденстрема, а также может использоваться для лечения взрослых пациентов с хронической РТПХ. Доклинические исследования предполагают активность ибрутиниба при кЛХ.

В ретроспективный анализ было включено 7 пациентов с подтвержденным биопсией рецидивом кЛХ, которые прошли стандартную терапию и получали препарат ибрутиниб в дозе 420–560 мг один раз в день (на основе гематологических параметров). Ответы оценивались по стандартным критериям. Пять из семи пациентов (71%) имели аутоТГСК или аллоТГСК до ибрутиниба.

Три пациента получали ибрутиниб в дозе 420 мг один раз в день, а остальные пациенты получали дозу 560 мг один раз в день.

Четыре пациента (57%) ответили [три полных ремиссии (CR), одна частичная ремиссия (PR)]. Среднее время до ответа составило 2,9 месяца. Продолжительность ответа у двух пациентов, которые в конечном итоге прогрессировали, составил 2 и 5,5 месяцев. У оставшихся двух пациентов полная ремиссия продолжается (15+ и 3+ месяца).

Чтобы выяснить, была ли экспрессия BTK на кЛХ предиктором ответа на ибрутиниб, было проведено исследование архивных биопсий. Среди четырех ответивших пациентов после аллоТГСК архивная ткань была доступна у трех пациентов, и только у одного из них была выявлена экспрессия БТК на клетках Рида-Штернберга.

Таким образом, можно сделать вывод, что активность отдельного агента ибрутиниб в рецидиве кЛХ после аллоТГСК, по-видимому, не зависит от экспрессии БTK в опухолевых клетках. В настоящее время проводится исследование II фазы для оценки эффективности ибрутиниба у пациентов с р/р кЛХ (NCT02824029).

Лимфома Ходжкина

В обзорной клинической статье приводятся сведения о патогенезе, диагностике и лечении лимфомы Ходжкина, рассматриваются вопросы ранней диагностики, подчеркивается роль раннего морфологического исследования, лучевых методов диагностики, необходимость создания семенного фонда у молодых мужчин перед началом химиотерапии, важность строгого соблюдения стадирования, уточнения факторов прогноза, неукоснительного соблюдения программ терапии.

Лимфома Ходжкина (болезнь Ходжкина, лимфогранулематоз) – группа заболеваний лимфоидной ткани, включающая как минимум классическую лимфому Ходжкина и нодулярный тип лимфоидного преобладания. Классическая лимфома Ходжкина (ЛХ) – моноклональная опухоль, субстратом которой являются клетки Березовского-Рид-Штернберга (БРШ) и Ходжкина, которые происходят из В-клеток герминального центра фолликула. Они составляют около 1% от массы всей опухолевой ткани, состоящей из реактивных, неопухолевых Т- и В-лимфоцитов с примесью гранулоцитов и макрофагов.

В РФ общее количество впервые заболевших лимфогранулематозом составляет около 3,5 тыс. человек в год. Выявляются 2 основных пика заболеваемости ЛХ: первый приходится на 15–35 лет, второй наблюдается после 60 лет; соотношение мужчины/женщины примерно равное. В средней полосе России заболеваемость ЛХ составляет около 2,5 на 100 тыс. человек за год. В Москве и Московской области с численностью около 20 млн человек число заболевших может составить около 500 человек в год.

Этиология заболевания не известна. Пристально изучается роль вируса Эпштейна-Барр в возникновении заболевания.

В патогенезе ЛХ рассматриваются следующие проблемы. Морфологическим субстратом болезни является небольшое количество опухолевых клеток в массе опухоли, которая в основном состоит из реактивных Т-клеток, в частности CD4+. Цитокины, выделяемые этими клетками в ответ на опухоль, определяют клинические В-симптомы болезни, а также структуру опухоли, инвазирующей соседние ткани.

С.М. Алещенко с соавт. выделили группы генов, сцепленные с плохим прогнозом – резистентностью к терапии и рецидивирующим на фоне полихимиотерапии (ПХТ) течением.

В целом патогенез ЛХ может рассматриваться как ряд последовательных событий: больной ЛХ получает по одному неблагоприятному признаку вероятности развития ЛХ от каждого из родителей, став гомозиготой по этому признаку. Родители больного ЛХ передают HLA-DR признак, который выявляется определенным набором HLA-DR маркеров. Гены системы HLA-DR локализованы на коротком плече 6-й хромосомы.

По данным Алещенко, у части больных ЛХ выявлены генетические маркеры. Она исследовала 112 больных ЛХ, наблюдавшихся в отделении химиотерапии гематологических заболеваний и интенсивной терапии (ГИИТ) ГНЦ РАМН с 1996 по 2000 г. Изучены образцы геномной ДНК из лимфоцитов периферической крови. Показано, что существует положительная ассоциация между развитием ЛХ и наличием генов Cw7 и DRB1*11. Для носителей специфичности DRB1*07 выявлена значимая отрицательная ассоциация с восприимчивостью к ЛХ. Выявлено снижение риска развития ЛХ в молодом возрасте для лиц, имеющих в HLА-генотипе специфичность DRB1*01. Установлено повышение частоты общих НLA-специфичностей 1-го класса у родительских пар, имеющих больного ребенка. Значение данного показателя составляет соответственно 100% против 60%. Ген DRB1*04 ассоциирован у больных ЛХ с достижением полной ремиссии – частота DRВ1*04 в группе пациентов в ремиссии 5 и более лет (20%) выше частоты данной специфичности в группе больных, рефрактерных к ПХТ первой линии (8%) [1]. У пациентов с факторами риска по системе немецких авторов Хасанклевера и Уолкера Диля, основанной на наблюдении почти 6 тыс. больных ЛХ (мужской пол, возраст старше 45 лет, IV стадия заболевания, уровень гемоглобина менее 105 г/л, лейкоцитоз более 16х10/*9, лимфопения

Представляет интерес изучение полиморфизма генов, ответственных за метаболизм цитостатических препаратов, т. к. в ряде случаев при малой активности соответствующих ферментов мы не получаем противоопухолевого эффекта, при повышенной активности ферментов наблюдаются проявления избыточной токсичности. Возможно, полиморфизм генов системы HLA-DR и генетические механизмы лекарственной резистентности взаимосвязаны.

При изучении изолированных клеток БРШ выявлены глобальные механизмы, которые подавляют специфическую экспрессию генов В-клеток. Показано нарушение активности рецептора тирозинкиназы в клетках БРШ при классическом варианте ЛХ и в меньшей степени при варианте лимфоцитарного преобладания. Эта находка является уникальной для ЛХ и может способствовать более успешной химиотерапии [2].

Наши наблюдения за больными ЛХ с ВИЧ-инфекцией выявляют очень интересную проблему. При рассмотрении кривых заболеваемости ВИЧ-инфицированных больных разными болезнями в течение 15 лет до начала высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) (1981–1996 гг.) и в течение такого же времени после введения ВААРТ (1996 – по настоящее время) оказалось, что в левой части графика заболеваемость злокачественными лимфомами, включая первичную лимфому ЦНС и саркому Капоши, возросла в сравнении с неинфицированной популяцией в 168 раз! Заболеваемость ЛХ и солидными опухолями до начала ВААРТ не отличалась от таковой в здоровой популяции (2,5 на 100 тыс. населения). Напротив, в правой половине графика (т. е. после начала ВААРТ) кривые первых двух болезней резко снизились, первичная лимфома ЦНС и саркома Капоши стали встречаться очень редко. Заболеваемость солидными опухолями не изменилась. Интересным фактом стало увеличение заболеваемости ЛХ до 8 раз с началом приема ВААРТ! Это означает, что для реализации ЛХ как болезни необходимо как минимум присутствие CD4+-лимфоцитов. Продолжение наблюдения за больными ЛХ с ВИЧ-инфекцией показало, что ЛХ у этой группы пациентов излечивается лучше, чем у неинфицированных больных: быстрый регресс симптомов, возможность достичь излечения при грубых нарушениях протокола лечения по времени (чрезмерно затянутые интервалы между курсами ПХТ). Эти два факта, полученные при непосредственном наблюдении и лечении больных ЛХ с ВИЧ-инфекцией, нуждаются в научном объяснении, которого пока нет.

Известен воспалительный синдром иммунологического восстановления у ВИЧ-инфицированных больных (Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome – IRIS) –появление новых или обострение ранее пролеченных инфекционных или неинфекционных заболеваний на фоне положительного иммунологического и вирусологического ответа на ВААРТ. Он изучен при туберкулезе и грибковых инфекциях у ВИЧ-инфицированных больных. Оказалось, что при сочетании туберкулеза и ВИЧ-инфекции начало ВААРТ с повышением CD4+ клеток приводит к резкому ухудшению течения туберкулеза, и, напротив, первоначальная терапия туберкулеза с последующим присоединением ВААРТ не сопровождается развитием IRIS. CD4+ клетки необходимы для реализации туберкулезного процесса. Аналогичную картину мы наблюдаем при росте заболеваемости ЛХ в начале ВААРТ. Рассмотрение этого феномена в рамках IRIS заслуживает внимательного изучения. Если при туберкулезе в случае IRIS этиологическим фактором являются микобактерии, то при ЛХ одним из этиологических факторов может быть вирус Эпштейна-Барр.

Ранее в комплексе работ акад. В.Т. Иванова с соавт., А.А. Карелина с соавт. [3, 4] показано, что короткие пептиды обладают действием нейропептидов, обусловливая, в частности, гибернацию некоторых животных (медведей). Поводом для этих экспериментов явились клинические наблюдения врачей-гематологов за проявлением высшей нервной деятельности у пациентов, страдающих ЛХ. А.В. Пивник с соавт. [5] отметил своеобразные черты личности и характера этих пациентов: эмоциональная холодность, упрямство, скрытность. Отмечено, что характерологические особенности больных ЛХ ярко проявляются у матерей заболевших. До трети пациентов ЛХ категорически отказываются от рекомендованной полихимио- и лучевой терапии, что ведет к гибели больных в течение ближайших лет.

В результате обсуждений этих психологических особенностей пациентов с ЛХ с психологами и психиатрами было сделано заключение, что для больных ЛХ характерна особенность, отмеченная ранее у пациентов со злокачественными опухолями, а именно инфантильность – отказ согласиться с существованием болезни.

Психиатрами отмечены пограничные состояния и достоверное увеличение числа истинной шизофрении среди пациентов с ЛХ.

Таким образом, накапливается все больше данных об этиотропном действии вируса Эпштейна-Барр у субъекта с широким фоном разнообразных событий, таких как наличие сцепленных с плохим прогнозом генов системы HLA, наличие коротких пептидов, факты их онкогенного действия (О.Н. Блищенко с соавт.), наличие достаточного количества CD4+ Т-лимфоцитов [6, 7].

Морфологические варианты ЛХ

Выделяют следующие морфологические варианты лимфо¬гранулемато¬за (классификация ВОЗ, 2008 г.):
Лимфома Ходжкина, нодулярный тип лимфоидного преобладания.
Классическая лимфома Ходжкина:

• классическая лимфома Ходжкина, лимфоидное преобладание (С81.0 по МКБ);
• классическая лимфома Ходжкина, нодулярный склероз (С81.1);
• классическая лимфома Ходжкина, смешанно-клеточная (С81.2);
• классическая лимфома Ходжкина, лимфоидное истощение (С81.3).

При диагностике обычно биопсии подвергается один из увеличенных периферических лимфоузлов. В случае увеличения только внутригрудных или абдоминальных лимфоузлов или селезенки производится диагностическая торакотомия и лапаротомия или спленэктомия.

При первичном осмотре отсутствие общих симптомов (т. н. В-симптомы активности заболевания) определяется как А-стадия заболевания.

Увеличение лимфоузлов относится к местным симптомам ЛХ, чаще всего это периферические лимфоузлы выше диафрагмы (подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, лимфоузлы средостения). Выявление увеличенных лимфоузлов в нетипичных местах – по ходу нервно-сосудистого пучка плеча, в кубитальной ямке, в поясничной области или экстранодальной локализации (молочная железа, мягкие ткани) – всегда свидетельствует о запущенной стадии ЛХ и неблагоприятном прогнозе. В этих случаях проводится дифференциальная диагностика между неопухолевым и опухолевым поражением лимфоузлов. Поражения ЦНС крайне редки, мы наблюдали одну пожилую больную ЛХ с общемозговой симптоматикой и объемным поражением мозга, доказанным с помощью МРТ. Обязательно исключается диагноз боковой кисты шеи, нередко симулирующей ЛХ. Увеличение размеров селезенки обычно выявляется при первичном осмотре, она плотная, гладкая, пальпируется ниже края реберной дуги на несколько сантиметров. Иногда спленомегалия может быть массивной, достигая массы 1 кг и более. Чаще небольшая спленомегалия выявляется при УЗИ живота, превышая нормальные размеры 11х4 см. Значительное увеличение размеров печени подтверждает IV стадию заболевания, которая выявляется нечасто. При ЛХ отмечается появление В-симптомов: лихорадка 38 °С в течение нескольких недель, профузная потливость с необходимостью смены постельного белья, потеря веса на 10% за последние 6 месяцев. Кожный зуд исключен из этих признаков, однако он является прогностическим признаком, который, так же как и гиперэозинофилия, превышающая 10–15% в общем анализе крови, определяет эффект терапии и возникновение рецидивов.

Дифференциальный диагноз проводится с метастазами рака, опухолями головы и шеи, включая назофарингеальную карциному, опухоль Шнитке, опухоли щитовидной железы, опухоли слюнных желез, а также опухолями других локализаций – молочной железы, ЖКТ, гениталий, внегонадными герминогенными опухолями. К неопухолевым заболеваниям относятся: вирусные лимфаденопатии, в первую очередь инфекционный мононуклеоз, в этих случаях не следует торопиться с биопсией лимфоузла, наблюдая за больным несколько недель. Также нельзя забывать о бактериальных лимфаденитах, обычно одонтогенного происхождения. В этих случаях следует назначить пациенту санацию полости рта, лечение антибиотиками и понаблюдать больного в течение нескольких недель. Все чаще при биопсии шейных и надключичных лимфоузлов наблюдается туберкулезное поражение. Мы наблюдали больных с шейной лимфаденопатией при локализации сифилитического шанкра на миндалине и губе. Нам приходилось за 1 неделю работы получать заключения по биопсии лимфоузлов этой области с диагнозами: беспигментная меланома, саркома Капоши, болезнь Гоше, туберкулезный лимфаденит.

Диагноз ЛХ всегда ставится морфологически – по результатам биопсии лимфоузла, селезенки или другой пораженной ткани. Исследование включает описание гистологических срезов, окрашенных гематоксилин-эозином, при световой микроскопии. Недопустимым является предположительный диагноз по цитологическому анализу тонкоигольной пункционной биопсии, полученной при пункции лимфоузла.

Морфологи ввели новые методы исследования, без которых современный диагноз лимфомы, ЛХ был нередко недостижим. Были введены анти-CD-антитела – иммунные маркеры, прицельно высвечивающие характерные для каждого варианта лимфом клетки. Молекулярно-биологические методы с использованием единичной изолированной опухолевой клетки позволяют изучать в деталях геном опухолевой клетки. Именно комплексные исследования (световое микроскопическое, иммуногистохимическое, молекулярно-биологическое) позволяют сделать патологоанатомическое заключение по поводу конкретного больного [8]. Результаты этих методов исследований, проведенных у нескольких тысяч больных лимфомами, легли в основу классификации злокачественных заболеваний кроветворной и лимфоидной ткани, предложенной ВОЗ в 2008 г.

После завершения этих исследований проводится стадирование с определением объема поражения лимфатической ткани, т. е. устанавливается стадия ЛХ.

Классификация по стадиям ( Ann . Arbor , 1971, с дополнением в Costwolds , 1989)

Поражение одной лимфатической зоны или одного лимфоидного органа (селезенка, тимус, Вальдейрово кольцо) или одного нелимфоидного органа

Поражение 2 и более лимфатических зон с одной стороны диафрагмы (поражение воротных лимфоузлов с обеих сторон диафрагмы относят ко II стадии); локализованное поражение только одного нелимфоидного органа или ткани (например, стенки грудной клетки) по протяжению с одной стороны диафрагмы (IIE). Число пораженных анатомических зон указывается арабской цифрой, нижним индексом (II 3 )

Поражение лимфатических зон с обеих сторон диафрагмы (III), которое может сопровождаться поражением селезенки (III S ) или локальным поражением по протяжению только одного нелимфоидного органа/ткани или и того и другого (IIISE).
III 1 с поражением селезеночных, воротных или портальных лимфоузлов либо без него

III 2 с поражением парааортальных, подвздошных и мезентериальных лимфоузлов

Диффузное или диссеминированное поражение нелимфоидного органа (или ткани) с поражением лимфоузлов или без него

Дополнительные обозначения, указываемые с любой стадией

В сентябре 2017 года моя мама заболела лимфомой.

Мама из Северодвинска, это Архангельская область. Местные врачи поставили диагноз только через полгода. После этого мы год боролись с лимфомой и на какое-то время победили.

В этой статье я расскажу, сколько мы потратили на лечение и где взяли деньги. Предупреждаю сразу, что конец у этой истории будет печальный.

Как маме диагностировали лимфому

Онкологию начали подозревать только спустя пару месяцев. Тогда сделали биопсию лимфоузлов, но она получилась не с первого раза: несколько раз ее брали неправильно, поэтому результатов не было.

В конце концов диагноз все-таки подтвердили, хотя анализы еще на всякий случай отправили в областную онкологическую больницу в Архангельске для проверки. Это заняло еще три недели.

Что такое лимфома

Обычно первый симптом лимфомы — увеличение лимфоузлов. Не всегда это периферические лимфоузлы, которые можно увидеть при простом осмотре. Иногда в патологический процесс сразу вовлечены внутригрудные лимфатические узлы. Пациента может беспокоить сухой кашель, чувство нехватки воздуха, одышка. Если поражены внутрибрюшные лимфоузлы, то возникает боль, тяжесть, чувство переполнения в области живота.

При этом иногда даже при массивной опухоли у пациента может не быть значимых изменений в анализах крови. Только у части пациентов проявляются симптомы опухолевой интоксикации:

1. Снижение массы тела на 10% за последние 6 месяцев.
2. Повышение температуры выше 38 °C не менее трех дней подряд без признаков воспаления.
3. Очень сильная ночная потливость.

Это все значит, что лимфому не так-то легко диагностировать.

Я узнала об исследовании, которое называется ПЭТ КТ — это метод диагностики онкологических заболеваний, в котором используют позитронно-эмиссионную (ПЭТ) и компьютерную томографию (КТ). Насколько я разобралась, ПЭТ КТ показывает очаги опухоли и помогает оценить развитие болезни.

Это довольно новое исследование: по ОМС в России его стали делать только несколько лет назад. В нашей региональной больнице его не упоминали. Но когда я спросила о нем на врачебном консилиуме, мы без вопросов получили направление.

Оборудование для ПЭТ КТ на тот момент было всего в 17 городах России: Москве, Санкт-Петербурге, Воронеже, Белгороде, Липецке, Екатеринбурге, Красноярске, Орле, Казани, Тамбове, Тюмени, Магнитогорске, Курске, Уфе, Челябинске, Хабаровске и Ханты-Мансийске. Ближайший к Северодвинску город — Санкт-Петербург, поэтому врач дал нам направление в петербургское отделение Российского научного центра радиологии и хирургических технологий. Без направления сделать ПЭТ КТ тоже можно, но это дорого: например, в 2019 году в этом центре исследование всего тела стоило 42 500 рублей.

стоит исследование ПЭТ КТ всего тела в 2020 году

Оказалось, что с городом нам повезло: нас готовы были принять уже через 2—3 дня после звонка в центр. В Москве даже за деньги исследование предлагали сделать самое раннее через полторы недели. По итогам повторной биопсии и результатов ПЭТ КТ врачи подтвердили, что у мамы лимфома, и довольно агрессивная.

Как диагностируют лимфому

Врач может заподозрить лимфому при увеличении лимфатических узлов, но диагноз ставят только по результатам биопсии. Если человек обнаружил у себя увеличенные лимфоузлы — лимфаденопатию — требуется обратиться к врачу. Дальше врач по совокупности клинических данных выбирает дальнейшую тактику обследования. При нарастающей лимфаденопатии — если лимфоузлы продолжают увеличиваться — нужно делать биопсию с обязательным гистологическим и иммуногистохимическим исследованием.

В Санкт-Петербурге на базе Северо-Западного государственного медицинского университета имени И. И. Мечникова работает Центр дифференциальной диагностики лимфаденопатий. Тут жителям Санкт-Петербурга и других регионов делают биопсию лимфоузла с гистологическим и иммуногистохимическим исследованием по ОМС.

Как мы выбрали больницу

Когда мы получили диагноз, стало понятно, что нужно как можно быстрее начинать лечение. Пять лет назад мама уже лечилась от рака шейки матки в областной онкологической больнице и все прошло хорошо, поэтому она была готова снова довериться местным врачам.

Но оказалось, что лимфому в Архангельской области лечат не в онкологической больнице, где хорошее финансирование и материально-техническая база, а в общей областной больнице. По очереди в эту больницу маму могли взять только через два месяца. Это слишком долго.

Мы стали искать подходящие больницы в других городах. Остановились на Центре онкогематологии и трансплантологии при Северо-Западном государственном медицинском университете имени И. И. Мечникова в Санкт-Петербурге. Там мы смогли начать лечение через 10 дней вместо двух месяцев.

Сразу после лечения врач сказал, что если бы мы не поторопились, скорее всего, мама была бы уже мертва. Такой вид лимфомы убивает человека меньше чем за год.

Почему важно время

Существуют разные варианты лимфом, они делятся на индолентные и агрессивные подгруппы.

Агрессивные лимфомы характеризуются высокой скоростью деления опухолевых клеток. Это приводит к быстрому распространению патологического процесса по организму, поэтому так важно в кратчайшие сроки поставить диагноз и начать химиотерапию.

Как получить квоту на лечение

Когда мы выбирали, где лечить лимфому, решили не рассматривать лечение за границей. Как нам сказали врачи, российские стандарты лечения лимфомы совпадают с европейскими, потому нет разницы в эффективности лечения в России и, скажем, в Германии.

Но есть разница в стоимости: лечение гражданам РФ покрывает бюджет. Полиса ОМС для этого не хватит, но можно получить квоту. Т—Ж уже писал, как выглядит процесс получения квоты на операцию в отдельной статье. Я расскажу, как было у нас.

Сначала мы собрали пакет документов:

1. Результаты исследований ПЭТ КТ.
2. Протокол решения врачебной комиссии архангельской больницы с направлением на лечение по программе высокотехнологичной медицинской помощи и выпиской из карты об анамнезе.
3. Справку архангельской больницы о диагнозе мамы.
4. Направление на госпитализацию, выданное в северодвинской больнице.
5. Заявление о согласии на обработку персональных данных.

С документами мы пришли к своему лечащему врачу больницы в Северодвинске. Она передала документы вместе с заявлением на получение квоты в областную больницу, и мы стали ждать подтверждения. По закону на это у областной больницы три дня.

После этого все наши документы направили в лечебное заведение, которое было указано в заявлении. Как только областная больница подтверждает направление, пациенту выдают 14-значный номер, по которому можно отслеживать процесс на специализированном портале по ВМП.

Через неделю из Центра онкогематологии пришло положительное заключение. Какие документы нужны для госпитализации и когда приезжать, я уточняла по телефону.

Справка архангельской больницы с диагнозом мамы
Направление на госпитализацию из северодвинской больницы

Приключения перед госпитализацией

По телефону мы договорились с заведующей отделения гематологии в петербургском Центре онкогематологии о сроках госпитализации. И тут начались неприятности.

На фоне долгого приема обезболивающих у мамы открылась язва. Ей сделали полостную операцию, поэтому она не смогла приехать в Санкт-Петербург к дате госпитализации. Был риск, что начало лечения серьезно сдвинется.

Поскольку у мамы были очень неспецифичные для лимфомы симптомы, врачи в Центре онкогематологии хотели еще раз проверить ее биопсию. На это уходит примерно 14 дней. Но начать проверку без биоматериала мамы они не могли, а он был в Северодвинске. Кроме того, они могли провести исследование по ОМС только своим пациентам — а мама еще формально им не была.

мы заплатили за дополнительную биопсию

Результаты анализа подтвердили диагноз архангельских врачей, и маму наконец-то взяли на лечение.

Как маме лечили лимфому

Маме прописали шесть курсов химиотерапии по четверо суток каждый. Курс химиотерапии — это отдельная история с поступлением в больницу, исследованиями, подготовкой к процедуре, самой химией и восстановлением в больнице. Перерыв между курсами — 28 дней.

Чтобы этого избежать, пациенту ставят подключичный порт. Он позволяет избежать многочисленных внутривенных инъекций. Для установки подключичного порта нужна отдельная операция, которую проводит сосудистый хирург. Маме ее тоже сделали по квоте.

Установка подключичного порта выглядит так. Источник: Городская клиническая больница имени С. С. Юдина

После окончания шести курсов химиотерапии развитие заболевания у мамы остановилось. Далее ей предстояла пересадка костного мозга. В Центре онкогематологии пересадку не проводят, и нам дали направление в другую больницу, Исследовательский центр онкологии им. Петрова — тот самый, где ранее маме делали ПЭТ КТ. Для пересадки костного мозга у мамы дважды брали клетки, но их не хватило. В итоге пересадку не провели.

Квота покрыла все расходы на лечение. Кроме самой химиотерапии и операции по установке подключичного порта в лечение вошли консультации врачей, исследования, медицинские манипуляции вроде забора крови и установки капельницы. Если бы у нас получилось сделать пересадку костного мозга, квота покрыла бы и ее.

Мне было неловко спрашивать врачей, сколько стоит та или иная манипуляция. Судя по словам маминого врача, для россиян лечение всегда бесплатно: если не хватает полиса ОМС, оформляют квоту. Для иностранцев курс стоит от 50 до 200 тысяч и более. На сайте НМИЦ онкологии им. Петрова я нашла стоимость всех услуг.

Для примера я свела в таблицу некоторые процедуры и операции, которые делали маме, и их стоимость.