Нейролептики при болезни рака

Обезболивающая терапия при онкологических заболеваниях — один из ведущих методов паллиативной помощи. При правильном обезболивании на любых стадиях развития рака пациент получает реальную возможность сохранять приемлемое качество жизни. Но как должны назначаться обезболивающие препараты, чтобы не произошло необратимого разрушения личности наркотическими средствами, и какие альтернативы опиоидам предлагает современная медицина? Обо всем этом в нашей статье.

Боль как неизменный спутник рака

Боль при онкологии чаще возникает на поздних стадиях заболевания, вначале доставляя пациенту существенный дискомфорт, а впоследствии делая жизнь невыносимой. Около 87% раковых больных испытывают боли той или иной степени выраженности и нуждаются в постоянном обезболивании.

Онкологические боли могут быть вызваны:

самой опухолью с поражением внутренних органов, мягких тканей, костей;
осложнениями опухолевого процесса (некрозы, воспаления, тромбозы, инфицирование органов и тканей);
астенизацией (запоры, трофические язвы, пролежни);
паранеопластическим синдромом (миопатия, нейропатия и артропатия);
противоопухолевой терапией (осложнение после хирургических операций, химиотерапии и лучевой терапии).

Онкологическая боль также может быть острой и хронической. Возникновение острой боли нередко свидетельствует о возникновении рецидива или распространении опухолевого процесса. Она, как правило, имеет ярко выраженное начало и требует короткого по времени лечения препаратами, дающими быстрый эффект. Хроническая боль при онкологии обычно необратима, имеет тенденцию к усилению и поэтому требует длительной терапии.

По интенсивности боль при раке может быть слабой, умеренной и сильной.

Онкологические боли также могут подразделяться на ноцицептивные и невропатические. Ноцицептивная боль вызывается повреждением тканей, мышц и костей. Невропатическая боль обусловлена поражением или раздражением центральной и/или периферической нервной системы.

Невропатические боли возникают спонтанно, без видимых причин и усиливаются при психоэмоциональных переживаниях. Во время сна они, как правило, ослабевают, тогда как ноцицептивная боль не изменяет своего характера.

Медицина позволяет достаточно эффективно управлять большинством видов боли. Одним из лучших способов контроля боли является современный комплексный подход, сочетающий медикаментозные и немедикаментозные методы обезболивания при раке. Роль обезболивания в терапии онкологических заболеваний является исключительно важной, поскольку боль у раковых больных не является защитным механизмом и не носит временного характера, причиняя человеку постоянные страдания. Обезболивающие препараты и методики применяют для того, чтобы предотвратить негативное воздействие боли на пациента и по возможности сохранить его социальную активность, создать приближенные к комфортным условия существования.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала трехступенчатую схему обезболивания онкологических больных, в основе которой лежит принцип последовательности применения препаратов в зависимости от интенсивности боли. Очень важным является немедленное начало фармакотерапии при первых признаках появления боли, чтобы предупредить ее трансформацию в хроническую. Переход со ступени на ступень необходимо производить только в тех случаях, когда лекарственный препарат неэффективен даже в своей максимальной дозировке.

Внутримышечные инъекции наркотических анальгетиков очень болезненны и не обеспечивают равномерного всасывания препарата, поэтому этого способа следует избегать.

Для достижения максимального эффекта следует вместе с анальгезирующими средствами использовать и адъювантные, такие как кортикостероиды, нейролептики и антиконвульсанты. Они усиливают эффект обезболивания в том случае, если боль вызвана поражениями нервов и нейропатией. При этом доза обезболивающих может быть существенно уменьшена.

В оценке болевого синдрома врач также должен ориентироваться на следующие показатели состояния пациента:

особенности роста опухоли и их связь с болевым синдромом;
функционирование органов, влияющих на активность человека и качество его жизни;
психическое состояние — тревожность, настроение, болевой порог, коммуникабельность;
социальные факторы.

Кроме того, врач обязательно должен собрать анамнез и провести физикальное обследование, включающее:

этиологию боли (рост опухоли, обострение сопутствующих заболеваний, осложнения в результате лечения);
локализацию очагов боли и их количество;
время появления боли и ее характер;
иррадиацию;
методы лечения боли в анамнезе;
наличие депрессии и психологических расстройств.

При назначении обезболивания врачами иногда допускаются ошибки в выборе схемы, причина которых кроется в неправильном установлении источника боли и ее интенсивности. В некоторых случаях это происходит по вине пациента, который не хочет или не может правильно описать свои болевые ощущения. Среди типичных ошибок можно выделить:

назначение опиоидных анальгетиков в тех случаях, когда можно обойтись менее сильными препаратами;
неоправданное увеличение дозы;
неправильный режим приема обезболивающих средств.

При грамотно выбранной схеме обезболивания не происходит разрушения личности пациента, при этом его общее состояние значительно улучшается.

Общее обезболивание (аналгезия) — это состояние, характеризующееся временным выключением болевой чувствительности всего организма, вызванное воздействием наркотических веществ на центральную нервную систему. Больной находится в сознании, но поверхностная болевая чувствительность отсутствует. Общее обезболивание устраняет осознанное восприятие боли, но не обеспечивает блокады ноцицептивных импульсов. Для общего обезболивания в онкологии применяются в основном фармакологические препараты, принимаемые перорально или путем инъекций.

Местное (регионарное) обезболивание основывается на блокировании болевой чувствительности на определенном участке тела пациента. Применяется для лечения болевых синдромов и в комплексной терапии травматического шока. Один из видов регионарной анестезии — блокада нервов местными анестетиками , при которой препарат вводится в область крупных нервных стволов и сплетений. При этом устраняется болевая чувствительность в области блокируемого нерва. Основные препараты — ксикаин, дикаин, новокаин, лидокаин.

Спинальное обезболивание — один из видов местной анестезии, при котором раствор препарата вводят в позвоночный канал. Анестетик действует на нервные корешки, в результате чего происходит анестезия части тела, находящейся ниже места прокола. В том случае, если относительная плотность введенного раствора меньше плотности спинномозговой жидкости, то возможно обезболивание и выше места пункции. Вводить препарат рекомендуется до позвонка Т12, поскольку в противном случае может произойти нарушение дыхания и деятельности сосудодвигательного центра. Точным показателем попадания обезболивающего препарата в позвоночный канал является вытекание жидкости из иглы шприца.

Эпидуральные методики — вид местного обезболивания, при котором анестезирующие средства вводятся в эпидуральное — узкое пространство, находящееся снаружи позвоночного канала. Обезболивание обуславливается блокадой спинномозговых корешков, спинальных нервов и непосредственным воздействием обезболивающих средств. При этом не оказывается воздействия ни на головной, ни на спинной мозг. Обезболивание захватывает большую зону, поскольку препарат опускается и поднимается по эпидуральному пространству на весьма значительное расстояние. Такой вид обезболивания может проводиться однократно через иглу шприца или многократно через установленный катетер. При подобном методе с использованием морфина требуется доза во много раз меньше дозы, применяемой при общем обезболивании.

Нейролизис . В тех случаях, когда больному показана постоянная блокада, проводится процедура нейролизиса нервов, основанная на денатурации белков. При помощи этилового спирта или фенола разрушаются тонкие чувствительные нервные волокна и другие виды нервов. Эндоскопический нейролизис показан при хроническом болевом синдроме. В результате процедуры возможно повреждение окружающих тканей и сосудов, поэтому он назначается только тем больным, у которых исчерпаны все другие возможности обезболивания и с предполагаемым сроком жизни не более полугода.

Введение препаратов в миофасциальные триггерные пункты . Триггерными пунктами называют небольшие уплотнения в мышечных тканях, возникающие в результате различных заболеваний. Боль возникает в мышцах и фасциях (тканевой оболочке) сухожилий и мышц. Для обезболивания применяют медикаментозные блокады с применением прокаина, лидокаина и гормональных средств (гидрокортизон, дексаметазон).

Вегетативные блокады являются одним из эффективных местных методов обезболивания при онкологии. Как правило, они используются при купировании ноцицептивной боли и могут применяться для любого отдела вегетативной нервной системы. Для проведения блокад используются лидокаин (эффект 2–3 часа), ропивакаин (до 2 часов), бупивакаин (6–8 часов). Вегетативные медикаментозные блокады также могут быть однократными или курсовыми в зависимости от тяжести болевого синдрома.

Нейрохирургические подходы применяются в качестве метода местного обезболивания при онкологии в том случае, когда паллиативные средства не справляются с болью. Обычно такое вмешательство применяется для разрушения путей, по которым болевые ощущения передаются от пораженного органа к головному мозгу. Этот метод назначается довольно редко, поскольку может вызвать серьезные осложнения, выражающиеся в нарушении двигательной активности или чувствительности определенных участков тела.

Анальгезия, контролируемая пациентом . По сути, к анальгезии такого типа можно отнести любой метод обезболивания, при котором больной сам контролирует потребление анальгетиков. Самая распространенная ее форма — это применение в домашних условиях ненаркотических препаратов типа парацетамола, ибупрофена и других. Возможность самостоятельно принимать решение об увеличении количества препарата или его замене в случае отсутствия результата дает пациенту ощущение владения ситуацией и снижает тревогу. В стационарных условиях под контролируемой анальгезией понимают установку инфузионного насоса, который подает больному дозу внутривенного или эпидурального обезболивающего каждый раз, когда тот нажимает кнопку. Количество подач лекарства в сутки ограничено электроникой, особенно это важно для обезболивания при помощи опиатов.

Обезболивание при онкологии — одна из важнейших проблем здравоохранения во всем мире. Эффективная борьба с болью является первоочередной задачей, сформулированной ВОЗ, наряду с первичной профилактикой, ранним выявлением и лечением заболевания. Назначение вида противоболевой терапии проводится только лечащим врачом, самостоятельный выбор препаратов и их дозировки недопустим.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Тревожные расстройства — наиболее распространенная группа психических заболеваний, которые нередко сопровождают тяжелые соматические заболевания, в т. ч. разнообразную онкологическую патологию. Примерно 30% онкологических больных страдают от той или иной формы психического расстройства, чаще всего тревоги или депрессии. Риск развития тревожных расстройств как среди лиц с текущими онкологическими заболеваниями, так и среди излечившихся от этих заболеваний выше, чем в среднем по популяции. Между тем тревожные расстройства часто не распознаются как специфическая патология, требующая особого внимания и длительной адекватной терапии, что ведет не только к хронизации психических нарушений, но и, возможно, неблагоприятно влияет на прогноз онкологического заболевания. В данной обзорной статье рассматриваются особенности тревожных расстройств у больных онкологическими заболеваниями, методы диагностики и коррекции.

Ключевые слова: тревога, депрессия, аффективные расстройства, онкологические заболевания, тофизопам, буспирон.

Для цитирования: Левин О.С., Чимагомедова А.Ш., Арефьева А.П. Тревожные нарушения у больных с онкологическими заболеваниями: влияние на течение онкологического процесса и возможности коррекции. РМЖ. 2018;12(I):25-31.

Anxiety disorders in patients with cancer: influence on the course of the cancer disease and the possibility of its correction
O.S. Levin 1 , A.Sh. Chimagomedova 2 , A.P. Arefieva 1

1 Russian Medical Academy of Continuing Professional Education, Moscow
2 City Clinical Hospital named after S.P. Botkin, Moscow

Anxiety disorders are the most common group of mental illnesses that often accompany severe somatic diseases, including oncologic pathology. Approximately 30% of patients with cancer suffer from any form of mental disorder, most often — anxiety or depression. The risk of anxiety disorders among both persons with present cancer and recovered from these diseases is higher than the average for the population. Meanwhile, anxiety disorders are often not recognized as a specific pathology that requires special attention and long-term adequate treatment, which leads not only to chronicity of mental disorders, but also may adversely affect the prognosis of cancer. This article discusses the features of anxiety disorders in patients with cancer, diagnostic methods and their correction.

Key words: anxiety, depression, affective disorders, cancer, tofisopam, buspirone.
For citation: Levin O.S., Chimagomedova A.Sh., Arefieva A.P. Anxiety disorders in patients with cancer: influence on the course of the cancer disease and the possibility of its correction // RMJ. 2018. № 12(I). P. 25–31.

В обзорной статье рассматриваются особенности тревожных расстройств у больных онкологическими заболеваниями, методы диагностики и коррекции.

Примерно 30% онкологических больных страдают
от той или иной формы психического расстройства, при
этом у 25% отмечается тревога, депрессия или их сочетание. Частота депрессии превышает 7%, панического расстройства — 5%, генерализованного тревожного расстройства — 4%.
Риск тревожных нарушений среди лиц как болеющих онкологическими заболеваниями, так и излечившихся от этих заболеваний выше, чем в популяции. Тревожные расстройства особенно часто наблюдаются у излечившихся от онкологических заболеваний больных и носят более стойкий характер при последующем наблюдении за ними, чем депрессия. Наличие тревоги оказывает негативное влияние на качество жизни и уровень социального функционирования.

Частота фобических нарушений у больных с онкологическими заболеваниями превышает таковую в общей популяции в 2,5 раза, а агорафобии — в 3,0–3,3 раза. Особенно часто у больных с теми или иными формами рака встречается посттравматическое стрессовое расстройство, частота которого достигает 33%. Частота панического расстройства менее изучена, однако известно, что не менее 20% консультаций психиатра в региональном онкологическом центре за двухлетний период связаны с паническим расстройством и паническими атаками. Субсиндромальные расстройства встречаются с еще более высокой частотой. В то же время большинство случаев тревожных расстройств остаются нераспознанными, что ведет к низкому качеству жизни, отсутствию социальной поддержки и ухудшению исхода онкологического заболевания.
Тревожные расстройства могут быть вызваны эмоциональной реакцией на диагноз, сложное лечение, озабоченность возможными рецидивами и потенциальной угрозой летального исхода. Возможность рецидива, нередко наблюдаемого у больных злокачественным заболеванием, значительно повышает риск развития тревожного расстройства. Зависимость частоты психических нарушений от тяжести онкологического заболевания непостоянна. Более того, в терминальной фазе многие авторы отмечают снижение частоты депрессии, но частота тревожных расстройств неизменно растет. Тревога, как и депрессия, с которой она часто перекрывается, может влиять на скорость прогрессирования и частоту летальных исходов. Необходимы дополнительные исследования для выявления истинного влияния тревожных расстройств на течение онкологического заболевания.
Более 80% пациентов, которые прошли лечение химиотерапией или лучевой терапией, чувствуют связанную с тревогой хроническую усталость, которая может персистировать годами по завершении лечения онкологического заболевания. Нередко тревожные расстройства сопровождаются когнитивными жалобами, которые тем не менее имеют тенденцию к уменьшению при длительном наблюдении за пациентом. Более стойкий характер когнитивной проблемы выявлен после химиотерапии.

Только для зарегистрированных пользователей

Среди нейролептиков выделяют так называемые типичные и атипичные нейролептики. Такое деление препаратов связано с их способностью вызывать или не вызывать те или иные побочные эффекты.

К типичным нейролептикам (производные фенотиазина и бутирофенона) относятся: хлорпромазин (аминазин), левомепромазин (тизерцин), трифлуперазин (трифтазин, стелазин), флуфеназин (фторфеназин, модитен), тиопроперазин (мажептил), тиоридазин (сонапакс, меллерил), перфеназин (этаперазин), перициазин (неулептил), галоперидол, трифлуперидол (триседил), дроперидол и др.

Антипичные нейролептики (производные В-карболина, дибензодиазепама и бензамида) представлены клозапином (лепонекс, азалептин), сульпиридом (эглонин, догматил) клоксазепином (локсапин), сультопромидом (топрал), дикарбином гидрохлоридом (карбидин).

С применением нейролептиков у 30-50% больных наблюдается развитие неврологических побочных эффектов, отличающихся между собой частотой возникновения, временем проявления, механизмом развития, клиническими симптомами и лечением.

Лекарственная дистония. Острая дистония является моторным феноменом и возникает у 5% больных в первые дни (иногда часы) после начала приема нейролептиков, как правило, в средней терапевтической дозе. Иногда она появляется при резком увеличении дозы препарата или внезапной отмене холинолитиков. Основными проявлениями дистонии являются глазодвигательные кризы (форсированное отведение глазных яблок), вовлечение мышц головы и шеи (гримасничанье, открывание рта и высовывание языка, кривошея с запрокидыванием головы назад), аксиальной мускулатуры туловища (опистотонус, поясничный гиперлордоз).

Чаще дистония возникает у юношей и молодых мужчин, а генерализованная форма — у детей. Дистонию вызывает трифлуперазин, хлорпромазин, хотя в то же время препараты могут сами применяться при лечении дистонии, индуцированной галоперидолом. Окуломоторные кризы, спастическая кривошея, тризмы характерны для перициазина и относительно редко встречаются при использовании рисперидона (рисполепта).

Акатизия. Данный побочный эффект проявляется в психическом и двигательном беспокойстве. У больных для подавления внутреннего напряжения и дискомфорта появляется непреодолимая потребность двигаться. Акатизия может развиваться через несколько дней после назначения нейролептиков или увеличения их дозы. Наиболее часто она возникает у женщин среднего возраста.

Лекарственный паркинсонизм чаще всего развивается в результате приема типичных мощных нейролептиков, обладающих способностью сильно блокировать дофаминовые рецепторы, следовательно, вызывать ярко выраженные экстрапирамидные расстройства с маловыраженной холинолитической активностью. Это производные бутирофенона (галоперидол, дроперидол, трифлуперидол) и некоторые производные фенотиазина (хлорпромазина, флуфеназина, трифлуперазина).

Данный побочный эффект характеризуется гипокинезией, тремором, ригидностью в различных соотношениях. Маскообразность лица, скованность движений и микрография (легкая степень паркинсонизма) наблюдаются практически у всех больных, принимавших нейролептики на протяжении нескольких недель.

Нейролептический паркинсонизм чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и лиц старше 40 лет. Он возникает через 2-12 недель после начала лечения либо резкой отмены холинергического корректора и является дозозависимым. Экстрапирамидные расстройства, сходные с паркинсонизмом, можно объяснить блокирующим влиянием нейролептиков на подкорковые образования мозга (черная субстанция и полосатое тело, бугорная, межлимбическая и мезокортикальная области), где локализовано большое количество рецепторов, чувствительных к дофамину.

Обычно она развивается после многомесячного лечения, иногда даже после отмены препарата, и возникает у 20% больных, чаще пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом или с органическими поражениями мозга. Поздняя дискинезия отмечается преимущественно у женщин и лиц, у которых ранее отмечались нейролептические экстрапирамидные расстройства.

Злокачественный нейролептический синдром. Это тяжелое клиническое состояние — акинето-ригидный симптомокомплекс, который характеризуется гипертермией, генерализованной мышечной ригидностью, вегетативными расстройствами (бледность, потливость, тахикардия), гипертензией, отеком легких, угнетением сознания (кома), заканчивающимся смертью в 15-25% случаев. Синдром чаще возникает у молодых мужчин при применении препаратов пролонгированного действия и у больных с приступообразными формами шизофрении. Его развитию способствуют различные нарушения водно-электролитного баланса, интеркуррентная инфекция, препараты лития.

Злокачественный нейролептический синдром — довольно редкое осложнение нейролептической терапии. Оно встречается при применении хлорпромазина, галоперидола, флуфеназин-деканоата (модитен-депо), возможно при длительном назначении трифлуперазина. Обычно развивается в первые дни лечения или после резкого увеличения дозы препарата.

Дисфункция вегетативной нервной системы. Многие нейролептики (хлорпромазин, трифлуперазин, тиоридазин, флуфеназин, алимемазин, хлорпротиксен, клозапин) со стороны вегетативной нервной системы вызывают следующие симптомы: бледность, приливы крови, слезо- и слюнотечение, потливость, головокружение, атропиноподобные явления по типу сухости во рту, расстройства аккомодации, тахикардию, запоры и задержку мочи. Значительно реже они проявляются при назначении бенперидола, перициазина, пипотиазина.

Вследствие неспецифичности действия нейролептики могут оказывать влияние на психику больного, и в процессе терапии может развиться тяжелая депрессия. Подавленное настроение проявляется либо через несколько дней, либо через несколько месяцев после начала лечения. Чаще всего депрессивные состояния вызывают депо-препараты (флуфеназин), они характерны для лечения галоперидолом, отмечаются при использовании высоких доз сультоприда и в редких случаях при применении молиндола, флуспирилена (имапа), бенперидола.

Влияние на сердечно-сосудистую систему. Применение большинства нейролептиков может обусловливать ортостатическую гипотензию. Снижение АД зависит от дозы, сильнее проявляется у алифатических производных, аналогов пиперидина, чем у производных пиперазина. Механизм гипотензии связан с блокадой 1-адренорецепторов сосудов. Ортостатический коллапс развивается при применении хлорпромазина, левомепромазина, тиоридазина, хлорпротиксена, сульпирида, клозапина, перициазина, сультоприда, рисперидона, пипотиазина, тиаприда. Тяжелая гипотензия чаще встречается при использовании производных бутерофенона. Развивающаяся при лечении многими вышеприведенными нейролептиками тахикардия является результатом рефлекторного ответа на гипотензию, а также проявлением их ваголитического действия.

Влияние на желудочно-кишечный тракт и печень. Побочные эффекты нейролептиков, связанные с влиянием их на органы пищеварительной системы, часто проявляются в виде диспептических расстройств (тошноты, рвоты, диареи, снижения аппетита), что характерно для следующих препаратов: хлорпромазина, тиоридазина, флуфеназина, тиопроперазина, галоперидола, трифлуперидола, сультоприда и рисперидона.

Антихолинергическое действие многих нейролептиков способствует снижению моторики и секреции желудка и кишечника и обусловливает запоры (частым симптомом также является сухость во рту). Такое сочетание нежелательных эффектов свойственно для перициазина, пипотиазина, левомепромазина, алимемазина, метофеназата, хлорпротиксена, бенперидола, клозапина, сультоприда.

Под действием нейролептиков (алифатических фенотиазинов и тиоксантинов) поражаются клетки печени, что приводит к развитию желтухи, кроме перфеназина и дикарбина гидрохлорида (редко). Одним из существенных недостатков при использовании хлорпромазина является развитие лекарственного (токсического) гепатита, в связи с чем ограничивают применение препарата при сопутствующих поражениях печени. В случае появления осложнений со стороны гепатобилиарной системы необходимо отменить терапию и сменить нейролептик.

Мочевыводящая система. Нейровегетативные нарушения препятствуют сокращению мышц мочевого пузыря, вызывают затрудненное мочеиспускание. Недержание мочи свойственно нейролептикам с холинолитической активностью.

Влияние на кроветворную систему. Среди побочных эффектов, связанных с влиянием на кровь, преобладают изменения ее состава, которые возникают после 2-3 месяцев терапии нейролептиками. Например, хлорпромазин вызывает лейкопению, агранулоцитоз. Хотя эти побочные явления не так часты, но представляют большую опасность для жизни больного. Агранулоцитоз вызывают также трифлуперазин, левомепромазин, флуфеназин, хлорпротиксен, клозапин, причем последний препарат наиболее опасен в этом отношении. Сравнительно редко агранулоцитоз бывает при применении тиоридазина, тиопроперазина, галоперидола. Предполагается аллергическая природа возникновения агранулоцитоза, отсутствует зависимость его от вводимой дозы препарата. Помимо агранулоцитоза некоторые нейролептики вызывают тромбоцитопению и анемию (трифлуперазин), лейкопению и гемолитическую анемию (хлорпротиксен). Хлорпромазин повышает свертываемость крови и развитие тромбофлебита .

Влияние на водно-солевой баланс. Нарушения водно-солевого обмена, сопровождающиеся задержкой воды в организме и развитием периферических отеков, при лечении нейролептиками отмечаются в редких случаях (хлорпромазин, трифлуоперазин, тиоридазин, рисперидон). Появление отеков связано с гиперсекрецией антидиуретического гормона.

Влияние на эндокринную систему и обмен веществ. В результате блокады центральных дофаминовых рецепторов нейролептиками наблюдается, в частности, повышение в крови содержания пролактина, что способствует развитию у женщин галактореи (тиоридазин, флуфеназин, тиопроперазин, галоперидол, хлорпротиксен, сульпирид, сультоприд, рисперидон). В этом случае врачу необходимо отменить препарат, назначить другой нейролептик и бромокриптин. Кроме того, данные препараты вызывают нагрубание молочных желез, нарушение менструального цикла, что, возможно, также зависит от повышения уровня пролактина. У мужчин отмечается снижение уровня тестостерона в плазме крови, что, вероятно, способствует развитию импотенции.

Терапия большинством нейролептиков приводит к увеличению массы тела больных (тиопроперазин, хлорпротиксен, сульпирид, клозапин, сультоприд, рисперидон), вследствие снижения двигательной активности и повышения аппетита. Таким больным следует снизить дозу лекарственного средства, использовать другой нейролептик, назначить физические упражнения и употреблять низкокалорийные продукты питания. В то же время у таких препаратов, как молиндон, пимозид отсутствует влияние на вес тела.

При применении нейролептиков отмечается нарушение центральной терморегуляции, чаще проявляющееся гипертермией (трифлуоперазин, сульпирид, клозапин) и даже гипотермией. Последняя характерна для детей при назначении им больших доз галоперидола.

Влияние на половую функцию. Такие нейролептики, как галоперидол, тиоридазин, тиопроперазин, сульпирид, хлорпротиксен, рисперидон вызывают расстройства половой функции (снижение либидо и потенции у мужчин), которые встречаются довольно часто. Например, при использовании фенотиазинов имеет место приапизм, требующий хирургического вмешательства. Трициклические нейролептики, как правило, нарушают эрекцию и эякуляцию. Для устранения таких побочных явлений необходимо уменьшить дозу и сменить препарат.

Влияние на кожу. Со стороны кожных покровов отмечаются различные проявления побочных эффектов, характерные практически для всех нейролептиков. Кожные реакции включают эритематозный дерматит, эксфолиативный дерматит, фоточувствительность при применении фенотиазинов. Под влиянием ультрафиолетовых лучей образуются цитотоксические фотопродукты, которые действуют на цитоплазматическую мембрану. У больных развивается фоточувствительность, которая напоминает солнечные ожоги, а у рабочих на фармацевтических предприятиях, медсестер, контактирующих с препаратами, возникает фотоконтактный дерматит и другие аллергические реакции. Хлорпромазин вызывает пигментацию кожи, так как увеличивает содержание меланина. Особенно такая характерная пигментация проявляется у женщин. Коррекция этих побочных явлений заключается в снижении дозы либо отмене нейролептика, переходе к другому препарату, назначении антигистаминных средств, защите открытых участков кожи.

Влияние на зрение. Фенотиазины и тиоксантены могут вызвать нарушение зрения, связанное с антихолинергическим действием (мидриаз, паралич аккомодации). Поэтому не следует их назначать больным с узкоугольной формой глаукомы.

После отмены препаратов отмечается ее спонтанная регрессия. Помутнение роговицы и хрусталика могут быть при применении хлорпромазина и хлорпротиксена, которые не проходят длительное время, даже после прекращения лечения.

Использованная литература:
Журнал "Психиатрия"
Тиранов А.С."Общая психиатрия"
База знаний по биологии человека.
Ковалёв В.В. "Психиатрия детского возраста".

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

До сих пор идет спор о том, вредны ли нейролептики в терапии психических расстройств, в том числе - вторичного характера во время лечения хронического алкоголизма. Некоторые специалисты считают, что их назначение приносит непоправимый вред. Но есть и сторонники применения антипсихотиков, особенно психиатры. Они поясняют это тем, что другого способа купировать психозы, галлюцинации, мании и бред пока не существует. А в этом состоянии человек представляет угрозу для себя и окружающих.

Особенности нейролептиков

Принцип действия всех нейролептиков заключается в блокировании синапсов нервной системы и снижении влияния дофамина. Этот механизм позволяет держать под контролем психоэмоциональное состояние человека. Кроме того, они позволяет достигать таких результатов во время терапии:

устранение чувства тревоги
нормализация сна
успокоение нервной системы
угнетение рвотного рефлекса и икоты

Некоторые нейролептики оказывают не тормозящий, а стимулирующий эффект на фоне купирования выраженных психических отклонений. Все действия данных веществ зависят от их химической формулы, дозы и длительности применения. Нельзя также сбрасывать со счетов индивидуальную реакцию каждого пациента.

Все антипсихотики делятся на типичные (средства первого поколения) и атипичные (новые препараты). Типичные препараты вызывают множество побочных действий в виде эмоционального торможения, депрессии, экстрапирамидальных расстройств. Такие изменения объясняются сильным избирательным влиянием на дофаминовые рецепторы.

Атипичные нейролептики на фоне хорошего купирования психических нарушений отличаются лучшей переносимостью и действуют мягче. Если использовать их в пределах рекомендуемых доз, негативная симптоматика практически не проявляется. Данные вещества также способны тормозить действие дофамина, но в меньшей степени. Их влияние распространяется на метаболизм серотонина и прочих активных веществ, участвующих в передаче нервных импульсов.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

По причине изменений, происходящих в головном мозге в период применения, нейролептики могут вызывать много побочных действий. Это бывает при их длительном лечении и использовании больших доз. Часто можно наблюдать следующие отклонения:

паркинсонизм
приступы эпилепсии
двигательное беспокойство
депрессия
гинекомастия у мужчин
аменорея у женщин
ожирение
проблемы с опорожнением кишечника
вегетативные нарушения (потливость, озноб)
стимуляция лактации молочными железами
бесплодие
диабет II типа
снижение остроты зрения
повышение температуры
инсульт и инфаркт

Хуже всего то, что негативные эффекты не проходят после отмены препаратов. Риск возрастает во время приема сразу нескольких антипсихотиков, в том числе при сочетании типичных и атипичных средств.

В серии многочисленных публикаций западных исследователей доказана связь между назначением антипсихотиков (как старых, типичных, так и новых, атипичных) и внезапной сердечной смертью. Другими авторами отмечается, что значительный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, риск инфаркта миокарда и инсульта при приёме антипсихотиков объясняется, в частности, их влиянием на липидный обмен при высокой лекарственной нагрузке. Дислипидемия и резкое повышение массы тела при приёме антипсихотиков могут провоцировать также возникновение сахарного диабета 2-го типа.”

Пациентам с наличием ряда заболеваний использовать нейролептики не следует. Антипсихотики абсолютно противопоказаны при таких ситуациях и состояниях:

болезнь Паркинсона
проблема работы почек и печени
гиперплазия простаты у мужчин
глаукома (закрытоугольная)
беременность и лактация
болезни сердца, сосудов и кровеносной системы
острая лихорадка
непереносимость

Нейролептический синдром

Особое внимание следует уделить самому частому осложнению в период приема нейролептиков. Оно возникает в том случае, когда человек пьет лекарство длительное время или использует средство неправильно. У некоторых пациентов причиной негативной реакции становится индивидуальная реакция на препарат.

На фоне постоянного воздействия на дофаминовые рецепторы экстрапирамидальных структур проявляется нейролептический синдром. Признаками этого отклонения становятся:

повышение тонуса мышц
скованность и замедленность движений
невнятность речи
заторможенность и сонливость
нарушение процессов запоминания и мышления
затруднение дыхания, глотания

Тяжелое проявление нейролептического синдрома может приводить к гибели, если вовремя не будет оказана помощь. Развитие осложнения сводится к минимуму в том случае, когда человек строго придерживается рекомендаций врача во время терапии. Лечение проблемы заключается в назначении препаратов-корректоров. С целью снижения вероятности развития побочных действий и появления лекарственного паркинсонизма используются антихолинэргические средства. Иногда врачи для устранения проблемы рекомендуют бета-блокаторы, антигистаминные препараты, вещества, стимулирующие продукцию дофамина.

Влияние нейролептиков на мозг человека

В 2010 году английскими психиатрами было обследовано несколько групп пациентов, которые регулярно принимали нейролептики. В контрольной группе были люди с такими же нарушениями, не использовавшие в лечении данные препараты, или применявшие их в минимальных дозах. На МРТ у первой группы было обнаружено снижение объема мозга и увеличение полостей, содержащих цереброспинальную жидкость.

В то же время у второй группы никаких изменений не обнаружили. Хотя эти люди уже долго страдали тяжелыми нарушениями психики. Из этого был сделан вывод, что атрофия центральной нервной системы, происходит не в результате нарушений, вызванных шизофренией, а после длительного лечения нейролептиками.

Через год ученая из США Нэнси Кувер Андреасен выпустила публикацию собственных наблюдений. Для исследований были взяты 211 пациентов с шизофренией, которые принимали от 7 до 14 лет антипсихотические средства. Выводы этого эксперименты таковы:

длительность использования нейролептиков и количество их прием в сутки напрямую связано со снижением объема мозга
изменения серого и белого вещества не зависят от тяжести заболевания
одновременное употребление алкоголя и наркотиков не оказывает воздействия на степень атрофии

Звоните, и вы успеете спасти своего близкого человека!

Каждый день может стать последним!

Круглосуточно
Анонимно
Бесплатно

Можно привести в пример множество других исследований, которые позволяют говорить о прямом влиянии антипсихотиков на состояние мозговой ткани. При этом отмечается, что атипичные препараты вызывают менее выраженные атрофические процессы по сравнению с классическими средствами.

Способы обезопасить себя от возможных осложнений

Оптимальным вариантом является начало лечения антипсихотиками в условиях стационара. Это позволяет проводить круглосуточное наблюдение за больным, постоянно отслеживать его состояние. При малейших нарушениях речи, сна, памяти и повышения тонуса мышц признаки устраняются корректорами. Одновременно специалист пересматривает схему терапии, снижая дозу или меняя вид лекарственного средства в пределах этой группы. Пациент или его близкие могут сами принять меры, чтобы побочные эффекты нейролептиков не проявлялись:

применять их следует только после назначения врача
строго придерживаться рекомендаций длительности использования, кратности приема и дозировки
при малейших признаках непереносимости или ухудшения состояния сразу идти к специалисту для выявления причины
никогда не использовать антипсихотики с алкоголем и другими психотропными средствами
пересмотреть меню и для профилактики набора веса огранить животные жиры, пить много жидкости
если на фоне терапии возникает острое состояние, то следует вызывать скорую помощь, так как прием активированного угля или другого сорбента не помогут так, где требуется антидот

При использовании препаратов может наступать заторможенность реакции. Поэтому такие медикаменты нельзя принимать водителям и людям, вид деятельности которых требует повышенного внимания и высокой скорости реагирования.

Выводы

Применять антипсихотики следует с особой осторожностью, иначе вред от них приведет к ухудшению состояния. Оправданным является использование этих средств при следующих патологиях:

Продуктивная симптоматика при шизофрении и прочих тяжелых расстройствах. Целью лечения при таких проявлениях является максимальное продление ремиссии, а это невозможно без психотропных средств.
Атипичные нейролептики показаны в случае развития апатической абулии, аутизма, десоциализации и другой дефицитарной и депрессивной симптоматики.
Широкое использование эти вещества получили при выраженных биполярных расстройствах. Они позволяют выравнивать проявления крайних состояний в виде мании и выраженной депрессии.
Небольшими курсами антипсихотики находят применение с целью терапии алкогольного делирия с галлюцинозами, маниями и бредом.
Вначале требуется наблюдение за больным для корректировки поддерживающей дозы лекарства. Врач определяет минимальное количество средства, способного не допустить рецидива болезни.

Антипсихотические лекарственные препараты нельзя выбирать в качестве препаратов при нарушении сна. И очень опасно использовать сразу два или три вещества одновременно.

При появлении экстрапирамидальных и других негативных симптомов на фоне лечения требует немедленного пересмотра терапии.

Список литературы:

Антипсихотические препараты. Википедия.
Антипсихотики (нейролептики). Презентация. Ушкалова Е. А., проф. кафедры общей и клинической фармакологии.
Реферат: Нейролептические проявления нейрофармакотерапии. Корытова А. А.

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Не можете уговорить на лечение?

Наши консультанты помогут вам найти эффективную мотивацию и уговорить близкого на лечение

Читайте также: