Может ли мононуклеоз вызвать лейкоз

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ ЛИМФОИДНОГО ТИПА

Симптоматические лимфоцитозы чаще всего наблюдаются у детей при вирусных и бактериальных инфекциях и по картине крови могут напомитнать хронический лимфолейкоз. Проводить дифференциальную диагностику нет необходимости, так как дети не болеют хроническим лимфолейкозом.

У взрослых вторичные лимфоцитозы наблюдаются при хронических инфекциях (туберкулезе, сифилисе и др.) и требуют проведения дифдиагностики с хроническим лимфолейкозом. Основными отличиями лейкемоидной реакции от лейкоза являются: наличие основного заболевания, лимфоцитоз в периферической крови менее 10,0 *109/л, лимфоцитоз в костном мозге менее 30%, нормализация картины крови после лечения основного заболевания.

Инфекционный мононуклеоз — самостоятельное заболева­ние, однако из-за своеобразной картины крови обычно описыва­ется в разделе лейкемоидных реакций лимфоидного типа.

Возбудитель инфекционного мононуклеоза — вирус Эпштейна — Барра.

26. Острые лейкозы. Этиология и патогенез. Классификация лейкозов. Особенности клеточного состава, периферической крови и костного мозга при различных формах лейкозов.

Гемобластозы — опухолевые заболевания системы крови. Опухоли возникают из кроветворных клеток. Их морфологиче­ским субстратом являются трансформированные, малигнизированные клетки крови. Согласно международной классификации опухолевых болезней кроветворной ткани выделяются две груп­пы заболеваний:

1) лейкозы (лейкемии),

2) локализованные (изолированные) опухоли: неходжскинскис лимфомы, лимфогранулематоз.

Лейкоз — своеобразная генерализованная опухоль, при кото­рой первично и обязательно поражается костный мозг и в большинстве случаев опухолевые клетки обнаруживаются в перифе­рической крови (лейкемия). При злокачественных лимфомах наблюдается внекостномозговой рост опухолевых клеток, костный мозг может быть не поражен в течение жизни больного, и опухолевые клетки не об­наруживаются в крови. Однако лейкозы и лимфомы — родст­венные заболевания, объединенные едиными клетками-пред­шественницами, и поэтому одно может осложнять течение другого. К лейкемии может присоединиться лимфосаркома, при прогрессировании лимфомы наблюдается лейкемизация — засе­ление костного мозга опухолевыми клетками и появление их в крови.

Лсйкозогенные (они же и онкогенные) факторы, способствующие возникновению лейкоза:

1.это химические факторы экзо- и эн­догенного происхождения;

2.физические факторы (ионизирующая радиация, рентгеновское облучение, вибрация и др.);

4.наличие иммунодефицитного состояния;

5.неполно­ценность наследственных структур (наследственная предраспо­ложенность).

Толчок лейкозному процессу может дать сочетанное воздействие повреждающих факторов, т. е. лейкозы — полиэгиологические заболевания.

Хронические лейкозы — заболевания, при которых опухолевые клетки сохраняют способность к дифференциации и созреванию. Морфологический субстрат хронических лейкозов — со­зревающие и зрелые клетки. Принято разделение хронических лейкозов на две группы: опухоли, состоящие из клеток костномозгового происхождения (миелопролиферативные заболевания) и из клеток лимфоидной системы (лимфопролиферативные за болевания).

Острые лейкозы — опухоли, при которых лейкозные клетки утратили способность к дифференцировке и созреванию. Морфологический субстрат острых лейкозов — лейкемические бластные клетки.

Острые лейкозы (ОЛ) — злокачественные опухоли системы крови, развивающиеся из малигнизированных стволовых клеток гемопоэза или близких к ним клеток-предшественниц. Клетки опухолевого клона утрачивают способность дифференцироваться до зрелых форм, приобретают способность к неограниченному числу делений. Морфологическим субстратом ОЛ являются бластные клетки, дифференцировка которых блокирована, на стадии миелобластов, лимфобластов, монобластов и др.

При цитогенетическом исследовании лейкозных клеток при ОЛ выявляются специфичные для разных вариантов хромосом­ные нарушения: транслокации (обмен участками хромосом раз­ных пар), изменение числа хромосом и др. Цитогенетический анализ в современной гематологической практике стал необходим для диагностики ряда вариантов острых лейкозов.

Картина крови. У большинства больных выявляется анемия различной степени выраженности нормоцитарного или макроцитарного характера.

У 50—60% больных наблюдается лейкоцитоз от умеренного до чрезвычайно высокого (500,0—1000,0 х 10 9 /л). В лейкоцитар­ной формуле — бластные клетки, встречающиеся параллельно со зрелыми лейкоцитами, отсутствуют переходные формы грануло­цитов (миелоциты, юные). Такое явление, издавна описанное при OJI, называют лейкемическим провалом, лейкемическим зиянием. Однако при остром миелобластном лейкозе этот признак может отсутствовать.

Опухолевые бластные клетки при OЛ у части больных сущест­венно не отличаются по морфологии от бластных клеток органов кроветворения здорового человека. Но в ряде случаев они харак­теризуются выраженным полиморфизмом и атипией: уродливая форма ядер, отсутствие ядрышек или, наоборот, большое число их, обильная зернистость в цитоплазме, дегенеративные измене­ния клеток. Следует помнить, что при OJI мы имеем дело с клетками злокачественной опухоли и только условно называем их бластами.

У 40—50% больных ОЛ количество лейкоцитов снижено или находится в пределах нормы. Это так называемый алейкемический период ОЛ, когда опухолевые клетки еще не выходят в большом количестве за пределы костного мозга. В крови бласты отсутствуют или встречаются единичные. СОЭ ускорена соответ­ственно случаю. Тромбоцитопении — от умеренной до глубокой.

У большинства больных ОЛ анемия носит гипо- или арегенераторный характер, что проявляется низким количеством ретикулоцитов.

Для установления диагноза необходима костно-мозговая пункция. У подавляющей части больных ОЛ в пунктате выявля­ют десятки процентов остролейкозных бластных клеток — то­тальную бластную гиперплазию. 30% и более бластных клеток в миелограмме — основной критерий диагностики острого лейкоза. При меньшем количестве бластов в костном мозге ставят диагноз МДС. При малейшем сомнении в диагнозе необходимы повторные пункции и (или) трепанобиопсия.

Первый этап диагностики острого лейкоза — обнаружение в периферической крови и (или) в костном мозге больного остролейкозных бластных клеток — доступен любой клинико-диагностической лаборатории. Второй этап — установление формы OЛ — проводится в специализированных лабораториях при гематологических отделениях.

27. Лабораторная диагностика хронических миелопролиферативных заболеваний. Миелопролиферативные заболевания. Хронические миелолейкоз. Клинико-лабораторная характеристика стадий хронического миелолейкоза. Эритремия.

Это семейство лейкозов, объединенных тем, что исходной клеткой для опухолевого роста является стволовая клетка костного мозга или близкие к ней клетки-предшественницы. Хронические лейкозы миелоидного происхождения включа­ют: хронический миелолейкоз; эритремию (истинную полицитемию); сублейкемический миелоз; эссенциальную тромбоцитемию (идиопатическая тромбоцитемия); хронический моноцитарный лейкоз; трудноклассифицируемые миелопролиферативныс заболевания.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Заболевание инфекционным монуклеозом – довольно таки частая история. Не смотря на распространенность, болезнь часто демонизируют, вокруг вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ) (возбудителя мононуклеоза) создано множество мифов. Однажды попав в организм, он остается там навсегда. 90-95% взрослого здорового населения имеют антитела к вирусу. Но действительно ли так опасен мононуклеоз? Попробуем разобраться.

Кто болеет: В группе риска – дети старше 3 лет и взрослые примерно до 40 лет.

Симптомы: сильная боль в горле, воспаление миндалин, отек аденоидов в носу, затрудненность дыхания, высокая температура, увеличение лимфоузлов, которые поражают вирус, чаще всего на шее, отсутствие аппетита. Однако первичная инфекция может протекать и в бессимптомной форме, бывает, что это просто затяжная вирусная инфекция с припухлостью лимфатических узлов на шее.

Как диагностируют: вирус Эпштей-Барра диагностируют несколькими методами. Серологическая диагностика – обнаружение специфических антител к определённым белкам вируса различными методами – иммунно-ферментный анализ (ИФА), хемилюминесцентный анализ (ХЛИА). Чаще всего определяют четыре класса антител – IgM VCA к капсидному белку, появляются в первые недели, затем исчезают, говорят об острой инфекции ,IgG VCA -также к капсидному белку, появляются позже первых, сохраняются пожизненно,IgG EA- к раннему антигену, говорят об активной репликации (воспроизведении) вируса , IgG EBNA – к ядерным антигенам, появляются позже всего, через 6 -12 месяцев после первичной инфекции и сохраняются пожизненно. Их наличие говорит о давности инфицирования и исключает первичную инфекцию.Так же можно определить ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в различных биологических жидкостях. Но обнаружение ДНК вируса этим методом в крови не подтверждает острую инфекцию, а обнаружение в отделяемом из ротоглотки, слюны, мазков диагностически малоценно, так как может говорить всего лишь о бессимптомном носительстве.

Чем нужно и не нужно лечить: врачи применяют симптоматическое и патогенетическое лечение, а также антисептические, десенсибилизирующие и общеукрепляющие лекарства. Антибиотики успешно используются для лечения вторичной инфекции. Их применение, как правило, совмещено с приемом пробиотиков. Противовирусными препаратами, препаратами группы ацикловира, которые все еще почему-то выписывают врачи лечить мононуклеоз не надо.

Мононуклеоз при беременности: Вирус Эпштейн-Барра не влияет на ребенка при беременности. Однако если заболевание пришлось на период планирования беременности, зачатие лучше перенести.

Опасен ли вирус: сейчас врачи считают, что для человека, у которого иммунитет работает хорошо, нет ВИЧ-инфекции с выраженным дефицитом Т-клеток, без онкологии вирус не представляет большой опасности.

Осложнения:чаще всего мононуклеоз может перейти в воспаление легких (особенно у детей), отит, паратонзиллит, синуситы. Нередко можно услышать, что заболевание может спровоцировать разрыв селезенки, однако на практике это случается редко. Также заболевание может вызывать осложнения со стороны неврологии.

Вызывает ли ВЭБ рак: доказано, что вирус действительно может способствовать развитие раковых опухолей. В основном это лимфома Беркита (ЛБ) и назофарингиальная карцинома. Однако, важно знать, что связь ВЭБ и онкологических заболеваний доказана только с эпидемической формой лимфомы Беркита, которая встречается только в некоторых странах Африки из-за малярии. То есть спровоцировать развитие этого онкологического заболевания в наших широтах ВЭБ не может. Для развития назофарингиальная карцинома требуется помимо ВЭБ другой предрасполагающий фактор – генетическая предрасположенность и особенности питания (употребление больших количестве специально засоленной рыбы, которая популярна в Азии, например, в южном Китае).То есть развитие этой карциномы также не распространено в нашем регионе, и вряд ли ВЭБ может стать спусковым крючком для развитие этой болезни.

После болезни: болезнь бьет по иммунитету и вызывает повышенную утомляемость, поэтому медики рекомендуют снизить физические нагрузки, перенести плановую вакцинацию и отложить операционное вмешательство, если планы скорректировал мононуклеоз. Следует также отказаться от резких смен климата и от поездок на юг, все это может спровоцировать стресс для иммунитета.

Отголоски болезни могут проявляться еще долго. Атипичные мононуклеары могут появляться в анализах в течение полугода. Не лишним после перенесенного заболевания будет консультация врача- гематолога.

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера) — болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни.

Передача инфекции и симптомы

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной, возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус (Воробьев А.И., 2003).

При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет.

При попадании вируса Эпштейна-Барр со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса.

Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов (Воробьев А.И., 2003). После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки (Воробьев А.И., 2003). Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции.

Вирус Эпштейна-Барр обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами.

Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпштейна-Барр. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения.

Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных с агранулоцитозом. Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные.

Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный.

Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ (Воробьев А.И., 2003). Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы (Воробьев А.И., 2003).

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 20x10 9 /л, иногда больше). В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. В дальнейшем в крови преобладают мононуклеары, имеющие широкую цитоплазму с несколько фиолетовым оттенком, с перинуклеарным просветлением. Форма клеток различная, от круглой до неправильной, свойственной моноцитам.

Однако это название не точное, т.к. эти клетки не гибрид лимфоцита и моноцита, а лимфоциты. При инфекционном мононуклеозе в периферической крови увеличивается количество моноцитов, эозинофилов, иногда удается обнаружить плазматические клетки. СОЭ всегда увеличивается. Мононуклеарная реакция может сохраняться 3-6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.

В редких случаях ИМ, чаще у детей, могут принять за острый лейкоз. Это возможно лишь при анализе плохо приготовленных мазков крови: у детей нередко мононуклеары инфекционного мононуклеоза содержат нуклеолы. Но в правильно приготовленном мазке при мононуклеозе никогда нет обязательных для острого лейкоза бластных клеток. Картина костного мозга при инфекционном мононуклеозе не имеет диагностического значения: можно найти увеличение тех же клеток, что и в крови.

Биопсия лимфатического узла не желательна, т.к. в гистологической картине будут изменения, свойственные иммунобластным лимфаденитам. В цитологическом и гистологическом препаратах лимфоузла наряду с иммунобластами, позволяющими заподозрить саркому или острый лейкоз, обязательно будут присутствовать зрелые лимфоциты и пролимфоциты. В сомнительных случаях всякая попытка лечить подозреваемый лейкоз преднизолоном или цитостатическими препаратами недопустима!

Правильный диагноз устанавливают при повторных исследованиях крови, в которой при инфекционном мононуклеозе происходит закономерная морфологическая эволюция: широкоплазменные клетки становятся узкоплазменными, хроматин ядер приобретает менее гомогенную структуру. При остром лейкозе бластоз в крови быстро нарастает. Во всех подобных случаях обязательно сохранение мазков до окончательного установления диагноза.

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.

Диагностика

Диагностика ИМ основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов).

Титр антител может сохранятся повышенным более года, что имеет большое значение в ретроспективной диагностике инфекционного мононуклеоза, когда морфологические изменения в крови потеряли характерные черты, а увеличение лимфатических узлов или селезенки остается. Высокий титр гетерофильных антител является следствием неспецифической стимуляции вирусом Эпштейна-Барр различных клонов антителпродуцирующих клеток. Дополнительным информативным тестом является идентификация в сыворотке крови вируса Эпштейна-Барр с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Специальной терапии инфекционного мононуклеоза не требуется. Необходимы домашний (лучше постельный) режим в первые дни болезни. При тяжелой ангине, осложнившейся кокковой инфекцией, применяют антибиотики и бактерицидные растворы для полоскания. Назначать преднизолон необходимо лишь при развитии иммунных осложнений, при длительной гипертермии и тяжелой крапивнице.

В.В. Войцеховский, Т.В. Заболотских, С.С. Целуйко, Ю.С. Ландышев, А.А. Григоренко

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Острые лейкозы представлены болезнями нескольких вариантов: миелозом, лимфаденозом и иными. Группу специфичных лейкозов по клиническим проявлениям, диагностике и лечению называют "гемобластозами". Стадийность острого лейкоза определяют только с целью разработать терапевтическую тактику и оценить прогноз.

Содержание:

Острый лейкоз относится к клональному системному заболеванию с поражением костного мозга и внутренних органов. Мутация стволовых клеток происходит в результате потери потомками мутированной клетки способности дифференцировать (созревать) и становиться специализированной, т.е. с химическими, морфологическими и функциональными особенностями.

Диагностируют острый лейкоз у пожилых пациентов (4%) и новорожденных детей (менее 3%), а также в одинаковой степени у мужчин и женщин (6-8%).

Особенности лейкозов: острого и хронического

Важно. Острый лейкоз не переходит в хроническую стадию течения онкоболезни. При отсутствии лечения острого лейкоза через несколько месяцев или даже недель наступает летальный исход.

При ранних симптомах острого лейкоза у взрослых прогноз после лечения благоприятный, то же и для пациентов детского возраста.

Если хронический лейкоз никак себя не проявляет и его не лечат, больные могут прожить от нескольких месяцев до нескольких лет. В результате трансформации хронического лейкоза может наступить острая форма онкозаболевания — бластный криз. Он лечению не поддается.

Острые лейкозы как онкозаболевания:

• угнетают нормальное кроветворение;
• замещают нормальное костномозговое творение крови незрелыми, менее дифференцированными и функционально неактивными клетками.

Хронические лейкозы способствуют резкому увеличению уровня созревших лимфоидных клеток в составе крови, лимфоузлах, печени и селезенке. Развиваются они за счет нарушения синтеза ДНК, изменения генкода клетки, продуцирующей кровь. А также за счет бесконтрольного роста и дифференцировки клона данной клетки и его метастазирования в другие органы.

Что такое инфекционный лейкоз?

Ученые медики предполагают, что вирусы особых видов встраиваются в ДНК человека и трансформируют нормальную кровяную клетку в онкологическую. Поэтому может возникнуть острый инфекционный лейкоз. Поздние стадии лейкоза характерны инфекционными осложнениями, склонностью к тромбозам.

Важно. При обследовании больного на острый лейкоз, необходимо исключать инфекционные вирусные заболевания, например, гепатит вирусный, краснуху, ангину, лимфогранулематоз или особенно инфекционный мононуклеоз.

Мононуклеоз может сопровождать острый лейкоз. Переболеть мононуклеозом можно только один раз, поскольку вырабатывается иммунитет до конца жизни. Но вирус при этом остается жить, поскольку его ликвидировать невозможно. Переболевший пациент становится носителем вируса мононуклеоза.

О монобластном лейкозе

Острый монобластный лейкоз встречается у взрослых в 6-8%, у детей — 3%. Проявляется такими же симптомами, что и миелобластный лейкоз, только будет отличаться выраженной интоксикацией и температурной реакцией. Патологическим процессом охвачен преимущественно костный мозг, но увеличиваются лимфатические узлы и селезенка.

Из-за нейтропении некротическими изменениями осложняется слизистая полости рта и глотки, поскольку развитие острого монобластного лейкоза происходит в сопровождении лейкемической инфильтрации десен с гипертрофией сосочков. Нейтропения приводит к воспалению языка.

Поздняя стадия монобластного лейкоза проявляется лейкемидами и серозными оболочками на коже, инфильтратами в любом внутреннем органе.

Диагностика

Диагностические критерии острого лейкоза следующие:

Прочитайте также статью "Симптомы рака крови у мужчин и женщин" на нашем портале.

Как лечить

Основное лечение острых лейкозов — химиотерапия. В комплексную терапию входит облучение, гормональные средства и средства для укрепления общего состояния пациентов.

Профилактику инфекционных болезней проводят антибиотиками, противовирусными препаратами, кварцеванием палат, строгим санитарно-дезинфекционным режимом и полной изоляцией пациентов.

Проводят трансплантацию костного мозга, если диагностирован острый миелобластный лейкоз и рецидивирование острых лейкозов других видов.

Химиотерапия проводится до операции. Применяют сверхвысокие дозы химических препаратов. Иногда сочетают с облучением. Если проявляется анемия и есть риск кровотечения, до введения цитостатика назначается заместительная терапия, переливается эритроцитарная или свежая тромбоцитарная масса.

При раннем выявлении заболевания прогноз после лечения положительный

При агрессивной химиотерапии убивают онкоклетки вместе со здоровыми, иммунитет снижается и не может защитить больного от инфекций. Поддерживать ослабленный организм следует здоровой диетой с большим количеством антиоксидантов, полноценным сном и отдыхом на свежем воздухе. Прогноз выживаемости при остром лейкозе в течение 5 лет — 95-80% случаев. После трансплантации костного мозга — 70-65%.

Вирус Эпштейна – Барр. Лимфобластный лейкоз

Здравствуйте, уважаемая Ольга Ивановна!

Я читала многие ваши книги. Мой сын заболел гриппом в марте 1999 года. После гриппа на левой ноге около паха образовалась шишка. Я обратилась к педиатру, он назначил прогревание, после чего у ребенка поднялась температура до 37,5 °C. Я сразу повела его на прием к хирургу. Ребенка положили в районную больницу и начали лечить мазью Вишневского и УВЧ. Через неделю выписали, не сообщив нам даже, каков был анализ крови. Через неделю ребенок опять начал жаловаться на ногу и стал худеть. Я обратилась, уже платно, к другим врачам. Они сделали анализ крови и отправили для уточнения диагноза в детскую больницу. Диагноз: острый лимфобластный лейкоз. Справка прилагается. Ребенок прошел 2 раза химиотерапию и одно облучение. Заразили гепатитом В. После лечения выступили родинки в области шеи, руки, ноги. В данный момент ребенок находится дома. Наблюдается в диспансере ДГБ.

Скорее всего, в 1999 году инфекцию вируса Эпштейна – Барр приняли за ОРЗ-грипп.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная аигина, болезнь Пфейфера и др.) – болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна – Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями крови, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Вирус Эпштейна – Барр обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткани, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже – подмышечные, паховые. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У 25 % больных отмечается поражение кожи. Сроки появления и характер сыпи варьируются в широких пределах. Чаще она появляется на 3—5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1–3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены (гепатоспленомегалия) у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3—5-го дня болезни и держится до 3–4 недель и более.

Диагностика

Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеют исследования формулы крови. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15 % по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10 % всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы крови.

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1–2 месяцев. Однако технически их выявить довольно сложно.

В этот период необходимо было ребенку проводить антивирусную, поддерживающую (витамины) и иммуностимулирующую терапию.

На фоне ослабленного иммунитета произошло инфицирование вирусом гепатита В. Желчный пузырь, скорее всего, забит лямблиями. Появление родинок свидетельствует о размножении в организме аспергилловых грибков. Ослабленный организм перешел в стадию лимфобластного лейкоза.

В данном запущенном случае наши методы уже вылечить не могут, а помогут только улучшить качество жизни. Лечить лямблии и грибки химическими препаратами – нагрузка на организм. Я думаю, что лечение химиотерапией уничтожило лямблий и теперь только можно провести легкий тюбаж желчного пузыря, чтобы освободить его от застойной желчи и мертвых лямблий. Можно провести тюбаж шиповником: 3 ст. ложки шиповника (сухие плоды) на 0,5 литра кипятка заварить в термос на ночь. Утром натощак выпить 150 мл очень теплого настоя шиповника, в котором развести 1 ст. ложку сорбита. Через 20 минут выпить еще 150 мл очень теплого настоя шиповника, но уже без сорбита. Спустя полчаса можно поесть салат из овощей, сочные фрукты или немного орехов и кусочек подсушенного ржаного хлеба. Надо двигаться, сделать легкую гимнастику. Через 1,5–2 часа сделать клизму 0,5 л обычной водой комнатной температуры. Через 1 месяц повторить.

Я устраняю гнев из моей жизни.

Я забываю и прощаю все обиды.

Молитва мученику и чудотворцу Иоанну-воину

О великий Христов мучениче Иоанне, правоверных поборниче, прогонителю и обидимых заступниче. Услыши нас, в бедах и скорбех молящихся тебе, яко дана тебе бысть благодать от Бога печальныя утешати, немощным помогати, неповинныя от напрасныя смерти избавляти и за всех зле страждущих молитися. Буди убо и нам поборник крепок на вся видимыя и невидимыя враги наша, яко да твое помощию и поборством по нас посрамятся вси являющии нам злая. Умоли Господа нашего, да сподобит ны грешныя и недостойныя рабы Своя получити от Него неизреченная благая, яже уготова любящим Его, в Троице Святей славимого Бога, всегда, ныне и присно и во веки веков. Аминь.