Метаплазия пищевода это рак

Каковы причины появления пищевода Барретта? В каких случаях существует риск развития рака? Исследуем симптомы и лечение метаплазии пищевода, а также диету борьбы с рефлюксом желудочного сока.

Что такое пищевод Баррета

Пищевода Баррет – это заболевание, при котором клетки, которые покрывают внутренние стенки нижней части пищевода в непосредственной близости от кардиального отдела, во время непрерывного процесса репликации заменяются клетками типа тех, которые покрывают внутреннюю стенку желудка и двенадцатиперстной кишки (первая часть тонкого кишечника).

Процесс замены клеток, описанный выше, имеет название метаплазия.

Пищевод Барретта и метаплазия являются прямым следствием эрозии эпителия (поверхностных клеток) пищевода при воспалительном процессе, который развивается при продолжительном или случайном забросе в трубку пищевода соков желудка и кишечника.

Эти соки сильно кислые, поэтому разрушают нормальные клетки эпителия пищевода, которые не рассчитаны на такие условия.

Таким образом, образование пищевода Барретта может быть истолковано, как попытка защиты организма от постоянного травмирования пищевода. Патологическим состоянием, которое вызывает повторяющиеся контакты пищевода с желудочным соком, является рефлюкс эзофагит.

Сама болезнь практически бессимптомна и, следовательно, не добавляет каких-либо симптомов в плане клинической картины ГЭРБ. Пациент, по сути, не испытывает каких-либо признаков процесса замены клеток в его пищеводе. Поэтому было бы разумно предполагать, что пищевод Баррет не добавляет каких-либо проблем, связанным с желудочно-пищеводным рефлюксом.

К сожалению, это не правда.

На самом деле доказано, что пищевод Барретта увеличивает примерно в 30-40 раз вероятность развития редкой формы рака – аденокарцинома пищевода (встречается у 2-5% пациентов, имеющих пищевод Барретта). Аденокарцинома – это форма опухоли, для которой, к сожалению, ещё не существует эффективного лечения и, таким образом, она быстро приводит к смерти (выживаемость в течение 5 лет после постановки диагноза значительно ниже 10%).

Конечно, образование пищевода Баррета не означает обязательного развития рака. Риск невелик, и снижается ещё, если заболевание своевременно диагностировано и проводится соответствующее лечение.

Классификация пищевода Барретта

Классификации можно проводить в зависимости от размера повреждения:

• Длинный сегмент пищевода Барретта, если метаплазия охватывает больше 3 см.
• Короткий сегмент пищевода Барретта, если поражение меньше 3 см.

Классификация может также осуществляться в зависимости от типа метаплазии, т.е. в зависимости от того как и какие клетки были заменены:

• Первый тип. Обычные клетки плоского эпителия пищевода были заменены из полноценной семьёй клеток кишечника.
• Второй тип. Плоскоклеточные клетки были заменены на клетки желудка и бокаловидные клетки.
• Третий тип. Плоскоклеточные клетки были заменены на бокаловидные клетки.

Симптомы пищевода Барретта

Как было сказано, пищевод Баррета – это практически бессимптомное заболевание. Однако, это сопровождается характерной клинической картиной желудочно-пищеводного рефлюкса, обращают на себя внимания следующие симптомы и признаки:

• Боль в области груди, чуть выше устья желудка, этот симптом, в некоторых случаях, путают с признаком инфаркта миокарда.
• Кашель без мокроты из-за раздражения верхних дыхательных путей при срыгивании кислот.
• Охриплость, вызванная раздражением голосовых связок от срыгивания кислот.
• Трудности и боли при глотании (одинофагия).
• Изжога.
• Рвота со следами крови.
• Черный стул, указывающий на кровотечение из пищеварительного тракта.

Причины метаплазии пищевода и факторы риска

Как уже говорилось, было бы логично рассмотреть пищевод Барретта как осложнение от рефлюкс эзофагита. По сути, организм пытается защитить эпителий пищевода от эрозии по действием желудочного сока, заменив нормальные клетки на клетки типичные для двенадцатиперстной кишки, которые способны противостоять высокой кислотности. Но оказывается, что существует довольно много пациентов с пищеводом Барретта, которые никогда не страдали от изжоги и рефлюкса. Таким образом, в настоящее время истинная причина пищевода Барретта неизвестна.

Однако, прекрасно известны ряд факторов, увеличивающие риск его развития:

• Наличие желудочно-пищеводно рефлюкса.
• Переход 60-летнего возраста. Пищевод Барретта – это редкость среди молодых людей.
• Мужской пол. Мужчины имеют большую вероятность развития болезни (в два раза чаще, чем у женщин).
• Принадлежность к кавказской расе.
• Потребления чрезмерного количества алкоголя.
• Курение табака.
• Ожирение. Оно увеличивает риск рефлюксной болезни и, следовательно, образование пищевода Барретта.

Диагностика пищевода Баррета – эндоскопическое исследование

Диагностика проводится с помощью специального эндоскопического исследования верхних путей желудка. Исследование заключается во введении через рот в пищевод эндоскопа, который имеет на вершине лампочку и миниатюрную видеокамеру.

Через видеокамеру на внешний экран выводиться изображение эпителия, который покрывает внутренние стенки пищевода. В нормальных условиях эпителий имеет бледно-розовую и блестящую окраску. В случае болезни эпителий становится красным или алым и бархатистым.

Эндоскоп позволяет также получить образцы ткани. Её забор осуществляется в нескольких точках подозрительных областей. Образцы в дальнейшем исследуются под электронным микроскопом, который позволяет оценить мутации клеток, а также степень дисплазии, что является признаком возможной раковой пролиферации.

Может быть обнаружена:

• Кишечная метаплазия без дисплазии. В некоторых областях эпителий пищевод претерпел генетическую модификацию, в частности, замещение клетками двенадцатиперстной кишки. Все это придает пострадавшему участку красный цвет и бархатистую поверхность.
• Низкая дисплазия. Менее 50% клеток приняли новую организацию и форму. Скорость роста клеток увеличивается. Клетки изменены, однако, содержатся в только эпителии.
• Дисплазия высокой степени. Аномальные клетки превышает 50% от общего числа. Их организация сильно отличается от физиологической, а скорость роста значительно увеличивается. Аномальные клетки по-прежнему, содержатся эпителиальном слое.

Конечно, дисплазия высокой степени, как наиболее близкая к опухолевой дегенерации, требует быстрого принятия лечения.

Лечение и профилактика болезни Барретта

Выбор терапии зависит, как уже сказано , от степень дисплазии клеток пищевода, что оценивают при диагностике. Если дисплазия отсутствует, то устранение проблемы рефлюкса, естественно, предотвращает развитие зон эрозии.

Частота мониторинга зависит от состояния дисплазии.

Если дисплазия отсутствует, то эндоскопию повторяют через год, если она по-прежнему отсутствует, то тест необходимо повторить через 3 года.

Если дисплазия низкого уровня, то исследование повторяют через шесть месяцев после первого теста.

Если обнаруживается дисплазия высокой степени – это требует хирургического лечения:

• Обычное хирургическое лечение. Проводится с помощью традиционной хирургии, под общим наркозом и удаляется часть поврежденного пищевода. Эта процедура сопряжена с риском, так как не все пациенты, учитывая возраст и здоровье, могут её выдержать.
• Удаление модифицированных клеток эндоскопическим методом. Менее инвазивный метод и поэтому лучше переносится.
• Радиочастотная абляция тканей. Использует тепло, которое получают с помощью радиочастот, для уничтожения аномальных клеток.
• Фотодинамическая терапия. Пациенту вводят препарат, который делает раковые клетки чувствительными к световому потоку от лазера, смонтированному на эндоскопе.

Соблюдение ряда элементарных правил гигиены, позволяет существенно снизить риск развития пищевода Баррета.

• Поддержание вес тела в пределах физиологической нормы.
• Сдержанность в употреблении алкоголя и отказ от курения.
• Более частое употребление пищи меньшими порциями. Способствуют пищеварению и уменьшает рефлюкс.
• Избегание употребления пищи перед сном. Лежачее положение способствует регургитации полного желудка.
• Повышение уровня изголовья кровати. Уменьшает вероятность срыгивания кислот во время сна.

Также необходимо придерживаться здорового рациона питания. Чтобы предотвратить рефлюкс и заброс желудочного сока в пищевод необходимо придерживаться диеты, которая не вызывает медленного пищеварения и способствует быстрому опорожнению желудка.

Кроме того, рекомендуется принимать щелочные продукты, которые позволяют противостоять повышенной кислотности желудочного сока.

Таким образом, следует избегать:

• продукты с высоким содержанием жиров, такие как сыры, колбасы, жареная пища, шоколад;
• раздражающих продуктов, таких какие специи, вино и алкоголь, лук, чеснок и мята, цитрусовые, газированные напитки;
• белковых продуктов.

Вместо этого рекомендуются:

• фрукты и овощи;
• обезжиренное молоко, которое эффективно нейтрализует кислотность;
• макаронные изделия, хлеб и рис;
• постное мясо.

Аденокарцинома пищевода – крайне серьезное заболевание. Прогноз при раке пищевода напрямую зависит от того, на какой стадии было диагностировано заболевание и начато лечение. К сожалению, большинство пациентов начинает лечиться в III-IV стадию, когда сделать уже практически ничего нельзя. Поэтому так важно выявлять и лечить те патологии, которые могут привести к опухолевому процессу. Метаплазия слизистой оболочки пищевода (пищевод Барретта) – это одно из этих состояний.

Код по МКБ 10 К 22.7

Оглавление

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода

Метаплазия – это процесс неполной регенерации, когда в результате длительного действия на ткань повреждающих факторов (химического, термического, механического), она замещается другой дифференцированной тканью, не свойственной данной анатомической структуре, однако более приспособленная выдержать действие повреждающих факторов.

Так при длительном действии рефлюктата на слизистую пищевода, плоскоклеточный эпителий преобразуется в более устойчивый цилиндроклеточный. Таким образом, в основе метаплазии лежат компенсаторно-приспособительные процессы, защищающие орган от разрушения. Метапластическая ткань высоко дифференцирована, в плане развития опухоли она не опасна. Но металлизированная ткань не может быть совершенно нормальной, так как она развивается в несвойственном ей анатомически месте. Часто в ней присутствуют очаги дисплазии.

Дисплазия – это измененный тип ткани. Дисплазия характеризуется нарастанием полиморфизма клеток и ядер, митотической активностью, нарушением ориентации клеток в тканях.

Никакой клинической симптоматикой этот процесс не сопровождается.

Метаплазия пищевода – что это такое

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода – это приспособительная реакция организма к повреждающим условиям внешней среды, выражающаяся в замене одного типа эпителия (плоскоклеточного) на другой, более приспособленный к этим условиям (цилиндрический).

В настоящее время существует разногласие между ведущими клиническими школами на то, какие виды МП наиболее подвержены карциногенезу. Некоторые авторы считают, что только метаплазия по кишечному типу способна к переходу в злокачественную опухоль. Однако это мнение разделяют далеко не все исследователи, они включают в факторы риска аденокарциномы и метаплазию по гастральному типу.

Многие вопросы развития цилиндроклеточной метаплазии пищевода остаются не до конца выясненными. В настоящее время общепризнанной считается теория, согласно которой, под действием повреждающих факторов, стволовые клетки слизистой оболочки пищевода занимают поверхностное положение, где они дифференцируются в цилиндрический эпителий (желудочный или кишечный)

Неясными остаются и механизмы развития аденокарциномы при цилиндрической метаплазии. Но, тем не менее, разработанные ныне схемы лечения метаплазии пищевода предотвращают озлокачествление процессов.

Классификация метаплазии слизистой пищевода

Единой классификации метаплазий слизистой пищевода не существует. Это связано с тем, что не все звенья патогенеза до конца изучены.

В настоящее время, процесс представляется следующим образом: под действием агрессивного рефлюктата, на фоне снижения клиренса пищевода, в его дистальном отделе (возле желудка) возникает воспалительная реакция. Если повреждающий фактор продолжает действовать, возникает клиника эрозивно-язвенного эзофагита с воспалением внутри очага и лимфоцитарной инфильтрацией. Единичные очаги сливаются, эпителий пищевода деструктурируется.

Молодые, способные дифференцироваться клетки, в норме находящиеся в глубине слизистой, оказываются на поверхности. Испытывая действие рефлюктата, они дифференцируются не в плоскоклеточную ткань пищевода, а в железистый цилиндроклеточный эпителий, свойственный слизистой желудка и способной противостоять возникшим условиям. Хотя вновь образованная ткань и высоко дифференцирована, она образована в условиях хронического воспаления в несвойственном ей анатомическом образовании, в ней образуются очаги дисплазии – нарушенной ткани с высоким митотическим потенциалом (склонны к быстрому делению).

Для описания процесса пользуются следующими характеристиками:

• легкая;
• умеренная;
• дисплазия высокой степени (ДВС);
• неинвазивный рак 0 степени (carcinoma in situ), который легко переходит в рак I степени.

В зависимости от протяженности и удаленности от переходной линии (зубчатой линии) метаплазированного участка пищевода:

• в области длинного сегмента;
• в области короткого сегмента;
• в области кардиальной части желудка.

По морфологическому принципу, метаплазии пищевода делят:

• метаплазия по кардиальному типу (плоский эпителий замещается на ткань кардии желудка);
• метаплазия по фундальному типу (плоский эпителий замещается эпителиальной тканью дна желудка);
• метаплазия по кишечному типу (плоский эпителий замещается кишечной эпителиальной тканью с бокаловидными клетками, это быстро прогрессирующий тип метаплазии).

По типу поражения:

• диффузная;
• очаговая.

Симптомы метаплазии пищевода

Цилиндроклеточная метаплазия слизистой пищевода – это не клинический, а патанатомической феномен, возникающий как результат длительного повреждающего действия на слизистую пищевода гастро-дуоденального рефлюктата. Чаще всего причиной патологии является ГЭРБ (с хиатальной грыжей и без нее). Однако метаплазия развивается и при других заболеваниях:

• хронический эрозивно-язвенный эзофагит,
• хронический гастрит,
• гастральные и дуоденальные язвы с хеликобактерным инфицированием;
• дискинезия и заболевания желчевыводящих путей.

Предрасполагающими факторами к развитию патологии являются:

• генетическая предрасположенность;
• различной степени ожирение;
• курение;
• оперативные вмешательства на желудке.

Так как патология является результатом различных заболеваний, специфических симптомов метаплазии пищевода не существует.

Клиническими проявлениями метаплазии пищевода могут быть:

• изжога;
• диспепсии;
• боли в ретростернальной области;
• осиплость голоса;
• нарастающее повреждение зубной эмали.

Отсутствие специфической симптоматики сильно усложняет раннюю диагностику этой патологии.

Диагноз выставляется на основании эндоскопического осмотра слизистой и цитологического исследования биоптатов (гистология).

Диагностика

Для правильной постановки диагноза, понимания причин возникновения данного состояния, а главное для предотвращения развития аденокарциномы необходимо максимально обследовать пациента

1. Эзофагогастроскопия – осматривается слизистая пищевода на всем протяжении, измеряется протяженность измененной слизистой в сантиметрах, берется биопсия из нескольких точек в зоне наиболее выраженных изменений, оценивается состояние НСП – нижнего сфинктера пищевода, далее проводят эндоскоп в желудок с целью выявить наличие там желчи.
2. В течение суток измеряют рН пищевода, чтобы оценить характер рефлюктата (кислый или щелочной).
3. Рентген – с целью выявления хиатальной грыжи, а также для того чтобы рассмотреть процесс эвакуации из желудка, определить степень дуоденостаза;
4. Эзофагоманометрия – для анализа непроизвольных волнообразных сокращений пищевода.

Вся эта информация необходима, чтобы выработать индивидуальную схему лечения данного конкретного больного.

Морфологическое исследование – это окончательный метод подтверждающий наличие цилиндроклеточной метаплазии пищевода.

1. Фундальная метаплазия характеризуется наличием в биоптате обкладочных (кислотопродуцирующих и муцинпродуцирующих) клеток желудка.
2. Кардиальная метаплазия характеризуется наличием в биоптате муцинпродуцирующих слизистых клеток кардиального отдела желудка, считается, что этот тип метаплазий наиболее часто трансформируется в кишечную метаплазию.
3. Кишечная метаплазия – морфологическим признаком данного вида метаплазии является наличие в биоптате бокаловидных муцинпродуцирующих клеток.

Долгое время считалось, что кишечная метаплазия наиболее часто трансформируется в аденокарциному, однако сейчас на большом фактическом материале доказано, что вид метаплазии не влияет на частоту перерождения в рак, а поэтому и желудочные формы метаплазии требуют одинакового пристального внимания.

Прогноз

Понятие цилиндроклеточная метаплазия включает большой спектр изменений: от поражений без дисплазии до начальных форм рака. Следовательно, лечение и прогноз этих форм будут различными.

Даже размеры и количество очагов не всегда определяют прогноз заболевания. Множественные очаги метаплазии с высокодифференцированной, хотя и измененной тканью, могут в течение многих лет оставаться стабильными, а единичный очаг с недифференцированной тканью может потребовать срочной операции.

Хороший прогноз заболевания отмечается в случае полной ремиссии ГЭРБ и отсутствии гистологических признаков дисплазии. Плохой прогноз – высокая степень дисплазии на фоне сохраняющихся забросов рефлюктатов. Плохим прогностическим признаком долгое время считалось наличие полной и неполной кишечной метаплазии (отличающейся от полной кишечной метаплазии наличием в биоптате желудочных клеток) на длинном сегменте (но даже этот признак сейчас признают не все ученые).

А между этими полярными состояниями есть масса других состояний. Поэтому однозначно сказать каков прогноз заболевания можно только на примере конкретного случая.

Здесь следует помнить о том, что цилиндроклеточная метаплазия – это не рак, а только повышенная вероятность его развития, поэтому при адекватном лечении и динамическим наблюдением за состоянием tunica mucosae пищевода, большинство пациентов продолжают вести нормальную жизнь и доживают до глубокой старости.

Лечение

1. Препараты, снижающие секрецию Н+ ионов и их повреждающего действия на слизистую органа (антациды, ИПП, ИГР).
2. Препараты, увеличивающие перистальтику желудка (прокинетики).
3. Препараты, уменьшающие возбудимость ЦНС (транквилизаторы, нейролептики).

Однако даже длительное медикаментозное лечение не может повлиять на метаплазию пищевода.

Метод лазерной интерстициальной гипертермии (LITT), привлек внимание клиницистов. В основе метода лежит применение лазерного излучения высокой мощности. Действуя на очаг цилиндрической метаплазии, луч лазера резко повышает температуру, что вызывает некроз патологической ткани.

Метод основан на том, что участки дисплазии в измененной метаплазией слизистой пищевода, способны аккумулировать фотосенсибилизаторы в значительно большей степени, чем здоровые ткани. Под действием светового луча (в клинике используется направленный луч лазера) энергия с фотосенсибилизатора передается на молекулу кислорода, в результате образуется атомарный кислород и молекулы, имеющие неспаренные электроны, которые действуя, на жизненно важные органеллы опухолевых клеток, вызывают их гибель.

Основной хирургический метод – это лапароскопическая фундопликация – создание барьера для попадания рефлюктата в пищевод, для этого сфинктер укрепляется особой муфтой, сформированной из тканей желудка. Другие хирургические методы используются редко.

Диета при метаплазии пищевода является дополнением к основной терапии.

Ее действие направлено на то, чтобы:

• снизить агрессивность воздействия рефлюктата на слизистую пищевода;
• уменьшить вероятности появления различных осложнений;
• уменьшить нагрузку на все органы пищеварения, потребляя легко перевариваемые продукты.

Детали пищевого рациона (что можно есть, а что нельзя), обговариваются с лечащим врачом.

Профилактика и рекомендации по образу жизни

Специфической профилактики метаплазии слизистой пищевода не существует. Профилактика патологии состоит:

• В правильном и своевременном лечении заболеваний пищевода, связанных с развитием данной патологии (ГЭРБ, хронические гастриты, хеликобактерная инфекция).
• Необходимо регулярно и своевременно выполнять все предписания врача.
• Необходимо строго соблюдать время приема пищи, есть небольшими порциями, избегая чревоугодия.
• Избавиться от никотиновой и алкогольной зависимости.

Спорт больным с метаплазией противопоказан (так как он связан с большими мышечными напряжениями, в том числе и мышц пресса), однако пренебрегать физической активностью не стоит.

Отдых должен быть полноценным. По возможности исключить все психотравмирующие ситуации.

Пищевод Баррета (ПБ) — это заболевание, при котором участок многослойного плоского эпителия пищевода заменяется на метапластический цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую желудка или тонкого кишечника. Такое состояние в медицине называется дисплазией, и его главной опасностью является высокий риск малигнизации, т. е. превращение в рак.

• Симптомы
• Формы пищевода Баррета
• Причины
• Диагностика
• Лечение пищевода Барретта
• Осложнения
• Профилактика
• Прогноз

Симптомы

Симптомы пищевода Баррета аналогичны гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, поскольку именно заброс желудочного содержимого является главной причиной развития данной патологии. Пациента могут беспокоить:

• Изжога. Она может возникать после еды, активной физической нагрузки, наклонов туловища. Следует отметить, что метаплазированный эпителий менее чувствителен к действию желудочного сока, поэтому у таких пациентов симптомы изжоги выражены незначительно. Но при опросе выясняется, что раньше эти симптомы у пациента были выражены сильнее.
• Отрыжка.
• Чувство жжения или боли за грудиной.
• Сухой кашель.
• Ощущение перебоев в работе сердца.
• При выраженной метаплазии может развиваться дисфагия — нарушение глотания и прохождения пищевого комка по пищеводу.
• Анемия. Она развивается редко, когда ПБ сопровождается эрозивными изменениями со скрытыми хроническими кровотечениями.

Формы пищевода Баррета

Выделяют следующие морфологические варианты пищевода Барретта:

• Кардиальный тип. Характеризуется поверхностью в виде ямок (фовеолярная поверхность), в клеточном составе имеются муцинпродуцирующие клетки.
• Фундальный тип. При таком варианте патологии помимо муцинпродуцирующих клеток отмечается наличие клеток, характерных для эпителия желудка — главные и обкладочные клетки.
• Цилиндроклеточный тип. Такой вариант патологии гистологически напоминает слизистую кишечника, поскольку эпителий образует складки и помимо муцинпродуцирующих клеток содержит в своем составе бокаловидные.

Именно последний вариант ПБ больше всего подвержен диспластическим изменениям и трансформации в рак. Поэтому многие авторы предлагают к пищеводу Баррета относить только метаплазию, содержащую бокаловидные клетки.

Кроме того, заболевание классифицируется в зависимости от протяженности измененного участка. Здесь различают короткий пищевод Барретта, когда длина измененного участка не превышает 3 см, и длинный ПБ — превышающий в размерах 3 см.

Причины

Главной причиной метаплазии пищевода является гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс желудочного содержимого обратно в пищевод. При этом агрессивный желудочный сок раздражающе действует на слизистую оболочку и провоцирует замещение многослойного плоского эпителия на более устойчивый к такому воздействию цилиндрический эпителий, т. е. происходит метаплазия — замена одного типа ткани на другой. Дальнейшее раздражающее действие приводит к тому, что метаплазированный эпителий формирует клон клеток с нарушением системы запрограммированной гибели (апоптоза). Такое состояние называется дисплазией и в последствии приводит к раку.

Дополнительными факторами риска являются:

• Пищеводно-диафрагмальные грыжи. Они приводят к постоянной диспозиции желудка и, как следствие, к постоянному рефлюксу.
• Ожирение. Во-первых, ожирение приводит к повышению внутрибрюшного давления, что провоцирует рефлюкс. Во-вторых, в данном состоянии происходит увеличение объема околопищеводной клетчатки, которая высвобождает провоспалительные цитокины, негативно влияющие на слизистую пищевода.
• Курение.
• Метаболический синдром.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо эндоскопическое исследование со взятием биопсии и последующим морфологическим исследованием фрагмента подозрительной ткани.

Эндоскопия предполагает осмотр стенки пищевода с помощью трубки, оснащенной видеокамерой, источником света и манипуляционными инструментами. Камера транслирует увеличенное изображение на монитор, что позволяет врачу более детально рассмотреть слизистую. Метаплазированный эпителий выглядит как очаги гиперемии на фоне жемчужно-белого нормального эпителия пищевода. Их еще называют языками пламени. При ближайшем рассмотрении видно, что метапластические зоны атрофичны, в них визуализируются кровеносные сосуды, идущие в продольном направлении.

Если визуальная картина вызывает сомнения, врач может применить хромоэндоскопию, при которой подозрительные участки окрашиваются специальными красителями, например, раствором Люголя, метиленовым синим, 1% уксусной кислотой и др.

Кроме того, во время эндоскопии проводится описание следующих характеристик:

• Протяженность трансформированной слизистой.
• Отношение зоны трансформации к желудочно-пищеводному переходу.
• Уровень проксимальной границы и ее положение относительно резцов.
• Наличие стриктур.

Главным моментом диагностики ПБ является морфологическое исследование, при котором фрагмент полученной ткани изучается под микроскопом. При этом отмечается не только наличие метаплазии и бокаловидных клеток, но и ведется поиск очагов дисплазии и возможной аденокарциномы пищевода. Как правило, для получения материала используется биопсия, при которой производят отщепление кусочка ткани с помощью манипуляционных инструментов.

Лечение пищевода Барретта

В рамках медикаментозной терапии назначаются длительные курсы препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты. Сначала проводится основная терапия в течение 8-12 месяцев, а затем переходят к поддерживающему лечению. Главными препаратами являются ингибиторы протонной помпы, которые назначают в дозировках, превышающих рекомендации для лечения ГЭРБ. Помимо этого, могут использоваться антациды, нейтрализующие желудочную кислоту, прокинетики и др.

Целью медикаментозной терапии является:

• Контроль над секрецией желудочного сока, в частности ее уменьшение.
• Снижение повреждающего действия кислоты на стенки пищевода.
• Купирование симптомов и улучшение качества жизни таких пациентов.
• Создание условий для восстановления нормального эпителия.
• Снижение риска дисплазии и злокачественной трансформации.

В рамках хирургического лечения применяются антирефлюксные операции. Проводятся они по следующим показаниям:

• Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
• Недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера, доказанная манометрически и рентгенологически.
• Неэффективность медикаментозной терапии.

Используются следующие виды операций:

• Фундопликация — усиление нижнего пищеводного сфинктера с помощью создания вокруг него манжеты из стенок дна желудка.
• Крурорафия — операция, направленная на ушивание грыжевых ворот в диафрагме и укрепление пищеводно-диафрагмальной связки.

Следует подчеркнуть, что хирургическое лечение не приводит к отмене медикаментозной терапии. Ее все равно приходится продолжать.

Ни один из вышеперечисленных методов не приводит к полной регрессии метапластического эпителия. Поэтому применяется еще один этап лечения — эндоскопическая абляция измененной слизистой. С этой целью используются различные технологии:

• Аргон-плазменная коагуляция.
• Криоабляция.
• Электрокоагуляция.
• Фотодинамическая терапия.
• Лазерная терапия.
• Радиочастотная аблация.

Эти методы позволяют удалить не только метаплазированный эпителий, но и его клетки-предшественники — стволовые клетки, которые приобрели черты дифференцировки, характерные для кишечного эпителия.

Одной из самых эффективных и безопасных технологий эндоскопического лечения является радиочастотная аблация. В основе ее действия лежит термическое воздействие на очаги поражения и их деструкция. При этом врач может контролировать как температуру нагревания тканей, так и глубину воздействия. Это позволяет провести полную абляцию при минимальных рисках побочных реакций.

Осложнения

Главным осложнением пищевода Барретта является злокачественная трансформация в аденокарциному на фоне дисплазии.

В среднем, тяжелая дисплазия диагностируется у 20-25% больных в течение 20-23 лет после постановки диагноза. Вероятность ее развития коррелирует с длиной пораженного участка и степенью дисплазии:

• При дисплазии низкой степени риски малигнизации составляют 0.8-1.9% в год.
• При тяжелой дисплазии — 6-12.2% в год.

Кроме того, имеет значение количество очагов дисплазии. При множественных очагах вероятность малигнизации в три раза выше, чем при одиночных.

Профилактика

Главным моментом профилактики пищевода Баррета является своевременная диагностика и лечение рефлюкса. Для раннего выявления ПБ рекомендуется проводить эзофагоскопию с уточняющей диагностикой и прицельной биопсией пациентам с ГЭРБ более 5 лет. Особое внимание должно уделяться мужчинам старше 50 лет, пациентам с ожирением, ГЭРБ более 10 лет и изжогой более 5 лет.

Общие меры профилактики хоть и тривиальны, но также оказывают положительный эффект:

• Снижение веса до нормы.
• Отказ от курения.
• Рациональное питание с достаточным содержанием свежих овощей, фруктов, витаминов С и Е.
• Отказ от злоупотребления алкоголя, особенно крепких алкогольных напитков.

Прогноз

Как поведет себя ПБ у конкретного пациента предсказать сложно. У части пациентов заболевание может длительное время оставаться в стабильном состоянии, у других же развивается дисплазия высокой степени, приводящая к раку. Что касается метаплазии низкой степени, она часто регрессирует. Большинство автором связывают это с неоднозначностью трактовки данного термина.