Менингит энцефалит опухоли мозга черепно-мозговые травмы


Менингоэнцефалит — нейроинфекционное заболевание, протекающее с сочетанным поражением церебрального вещества и оболочек. Проявляется инфекционными, оболочечными, вариабельными очаговыми симптомами. Диагностируется в результате неврологического осмотра, церебральной МРТ/КТ, исследования ликвора, лабораторной диагностики, направленной на поиск возбудителя. Лечение базируется на этиотропной терапии (антибиотики, антивирусные, антимикотические, противопаразитарные фармпрепараты) в комбинации с патогенетическими, симптоматическими средствами.


  • Причины менингоэнцефалита
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы менингоэнцефалита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение менингоэнцефалита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения


Причины менингоэнцефалита

Основной этиофактор заболевания — инфекция. Первичное инфицирование церебральных структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропных возбудителей. Вторичное инфицирование происходит при распространении инфекционного процесса из расположенных поблизости очагов (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно вследствие:

  • Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами. Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.
  • Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис). Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.
  • Наличия инфекции в организме. При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ.
  • Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.
  • Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.

Патогенез

В ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Формирующиеся периваскулярные воспалительные инфильтраты ухудшают церебральное кровообращение. Возникает ишемия, выступающая вторичным повреждающим фактором. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии. Поражение оболочек сопровождается их раздражением, приводящим к появлению менингеального синдрома. Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита — очаговой симптоматики. Массовая гибель нервных клеток является причиной стойкого характера возникшего дефицита.

Классификация

В клинической неврологии используется разделение менингоэнцефалитов на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений, типу течения. Верификация заболевания осуществляется на диагностическом этапе, необходима для корректного подбора лечения.

По этиологии различают следующие виды энцефалита:

  • Вирусный. Возбудителями выступают вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений.
  • Бактериальный. Обусловлен стрепто-, менинго-, пневмококками, клебсиеллой, гемофильной палочкой. Воспаление имеет гнойный характер.
  • Протозойный. Встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие.
  • Грибковый. Наблюдается преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

По типу воспалительного процесса менингоэнцефалит классифицируют на:

  • Серозный. Воспаление сопровождается образованием серозного отделяемого. Цереброспинальная жидкость прозрачная, типичен лимфоцитоз.
  • Гнойный. В результате воспалительного процесса образуется гной, обуславливающий мутность ликвора. Преобладают лейкоциты.
  • Геморрагический. Протекает с нарушением проницаемости стенок мозговых сосудов. В результате в тканях образуются петехиальные кровоизлияния.

По особенностям клинического течения менингоэнцефалит бывает:

  • Молниеносный — имеет быстрое развитие в течение нескольких часов. Большинство случаев оканчивается летальным исходом.
  • Острый — симптоматика нарастает медленнее, чем при молниеносной форме, в течение 24–48 часов.
  • Подострый — заболевание возникает постепенно, симптомы усугубляются на протяжении от нескольких суток до 1 недели.
  • Хронический — воспалительный процесс длится несколько месяцев, лет. Возможны периоды ремиссии и обострения. В хроническую форму может трансформироваться острый и подострый менингоэнцефалит.

Симптомы менингоэнцефалита

Клиническая картина складывается из сочетания общеинфекционных, ликворно-гипертензионных, менингеальных, очаговых симптомов. Типичными признаками инфекции являются повышение температуры тела, недомогание, отсутствие аппетита. Возможны высыпания на кожных покровах. В ряде случаев признаки поражения мозга возникают на фоне текущего инфекционного заболевания. Ликворная гипертензия проявляется интенсивной головной болью, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к расстройству сознания: пациент возбуждён или сонлив, плохо ориентирован, при молниеносном течении впадает в кому.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожные приступы. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса. Наблюдаются гемипарезы, нарушения чувствительности, сенсомоторная афазия, гиперкинезы, мозжечковый синдром, вестибулярная атаксия, когнитивные нарушения. При поражениях черепно-мозговых нервов отмечаются глазодвигательные и зрительные расстройства, перекос лица, опущение верхнего века, снижение слуха, нарушения глотания, дизартрия.

Осложнения

Массивная бактериальная инфекция сопровождается выделением в кровь большого количества погибших клеток, бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности, что способно провоцировать развитие бактериально-токсического шока. Воспалительные процессы протекают с накоплением экссудата в межклеточном пространстве церебральных тканей, приводят к отёку головного мозга. Интракраниальная гипертензия и нарастающий отёк мозга осложняются смещением мозговых структур с ущемлением ствола и развитием прогрессирующего бульбарного паралича, опасного сердечной и дыхательной недостаточностью.

Диагностика

Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают:

  • Неврологический осмотр. Позволяет неврологу выявить менингеальные симптомы, очаговый неврологический дефицит, оценить состояние сознания больного. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс одновременно оболочек и мозгового вещества.
  • Лабораторные анализы. Картина выраженных воспалительных изменений в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) характеризует острый бактериальный менингоэнцефалит. Посев крови на стерильность, ПЦР-диагностика позволяют верифицировать возбудителя.
  • КТ, МРТ головного мозга. Определяется утолщение, уплотнение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Наличие воспалительных очагов визуализируется не всегда. При паразитарной этиологии характерны округлые очаги гетерогенной структуры с кольцевидным усилением по периферии.
  • Люмбальную пункцию. Проводится для получения спинномозговой жидкости. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика.
  • Стереотаксическую биопсию головного мозга. Необходима в сложных диагностических случаях, позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга, обширных инсультов, протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов. Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.

Лечение менингоэнцефалита

Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

  • Антибиотиками. Наиболее часто применяются цефалоспорины, их комбинация с ампициллином. В последующем назначения корректируются в соответствии с результатами определения чувствительности выделенной флоры.
  • Противовирусными фармпрепаратами. В случае герпетической этиологии назначается ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона.
  • Противогрибковыми средствами. Наиболее эффективны амфотерицин В, флуконазол. В тяжёлых случаях используется их комбинация.
  • Антипаразитарными препаратами. Противопаразитарные фармпрепараты применяются в сочетании с противогрибковыми средствами или антибиотиками.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, антипиретики, психотропные фармпрепараты. В стадии регресса симптоматики начинают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Прогноз и профилактика

Своевременно начатая этиотропная терапия повышает шансы на выздоровление, однако исход болезни зависит от этиологии, формы течения, возраста пациента, состояния его иммунной системы. Самый высокий процент летальности имеет молниеносный менингоэнцефалит. У большинства выживших пациентов наблюдаются резидуальные явления: парезы, нарушения речи, хроническая интракраниальная гипертензия, эпилепсия, психоорганический синдром. У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития.

К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патоген­ной микрофлорой — является тяжелым осложне­нием черепно-мозговой травмы, оказывающим не­гативное влияние на ее исходы. По данным раз­ных авторов, посттравматический менингит отме­чается в 1,3—4,8 % среди общего количества боль­ных с черепно-мозговой травмой. Как пра­вило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и пер­вично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях.

ЭТИОЛОГИЯ

В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяют­ся грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бакте­рии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2).

ПАТОГЕНЕЗ

Существует два основных пути распространения ин­фекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом воз­будитель проникает в субарахноидальное простран­ство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглот­ки, околоносовых пазух, наружного слухового прохода. Открытая черепно-мозговая травма, посттрав­матическая ликворея, хирургические вмешатель­ства, установка датчиков внутричерепного давле­ния — предрасполагающие факторы возникнове­ния посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом.

При гематогенном пути распространения инфек­ции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении от­тока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ише­мии и гипоксии, являющимся вторичными повреж­дающими факторами.

По преимущественному распространению ме­нингит может быть базальным или конвекситальным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях сво­да черепа.

При ушибе головного мозга отмечено двухфаз­ное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно периваскулярная воспалительная реакция с накоплени­ем нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспали­тельная реакция с отеком клеток. Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефалического барьера в зоне ушиба головного мозга пред­располагают к развитию инфекционного воспале­ния при проникновении в эту область возбудителя с развитием менингоэнцефалита.

Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефа­лита чаще развиваются в зоне прямого поврежде­ния головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распростране­нии инфекции.

КЛИНИКА

Типичные проявления менингита включают сис­темные признаки инфекции с лихорадкой и лей­коцитозом, а так же головную боль, тошноту и рвоту, фотофобию, гиперакузию, нарушения со­знания вплоть до развития комы. Симптомы обыч­но проявляются на 5—14 сутки после травмы. На начальном этапе развития осложнения характерны нарушения ментального статуса и незначительное снижение уровня сознания до оглушения. В ранние сроки появляются или усиливаются менингеальные симптомы.

Менингеальный синдром сочетается с общемоз­говыми проявлениями в виде головной боли, на­рушения сознания, иногда возбуждения на ранних фазах процесса или в случае субарахноидального кровоизлияния. При надавливании на глазные яб­локи возможно появление тонического напряже­ния мышц лица. Одним из первых менингеальных симптомов является ригидность затылочных мышц, позднее обнаруживаются положительные симпто­мы Кернига, Брудзинского.

Наличие очаговых симптомов, как правило, сви­детельствует о развитии менингоэнцефалита. В за­висимости от локализации очага воспаления раз­виваются симптомы выпадения (парезы конечнос­тей, черепных нервов, явления афазии) и раздра­жения (парциальные и генерализованные эпилеп­тические припадки). При вовлечении в процесс пе­ри вентрикулярных областей преобладают призна­ки дисфункции вегетативной нервной системы с грубой подкорковой симптоматикой. Характерным является углубление расстройств сознания, появ­ляется патологическая сонливость, чередующуюся с упорной бессонницей.

ДИАГНОСТИКА

Ведущим методом диагностики менингита являет­ся люмбальная пункция. Обычно отмечается изме­нение прозрачности и цвета церебро-спинальной жидкости (мутная, желтовато-белая, зеленоватая) с повышением ликворного давления. Визуальные характеристики церебро-спинальной жидкости за­висят от вида возбудителя и выраженности суба­рахноидального кровоизлияния у пострадавшего с черепно-мозговой травмой.

При лабораторном исследовании церебро-спи­нальной жидкости обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1ммЗ, снижение уровня глюкозы. Характерна выраженная клеточно-белковая диссоциация, так как повышение уров­ня белка незначительно. Посев церебро-спиналь­ной жидкости позволяет определить вид возбуди­теля и чувствительность его к антибактериальным препаратам.


Методы нейровизуализации при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы использу­ются чаще как вспомогательные для исключения объемного процесса, требующего хирургического вмешательства. Компьютерная томография выявляет при менингите контрастирование мозговых оболо­чек (рис. 24-1). При менингоэнцефалите обнаружи­ваются гиподенсивные очаги в веществе головного мозга. МРТ также может выявить усиление сиг­нала от оболочек головного мозга и диффузные из­менения в его веществе (рис. 24-2).

ЛЕЧЕНИЕ

Успех лечения посттравматического менингита и менингоэнцефалита зависит от целого ряда фак­торов и, в первую очередь, от устранения причи­ны и правильности назначения антибактериаль­ных средств. Устранение причины может подразу­мевать хирургическое лечение ликвореи при сти­хании воспалительного процесса, проникающих ранениях черепа и головного мозга.

При выборе антибиотиков следует помнить, что не все они хорошо проникают через гематоэнце­фалический барьер (таблица 24-1).

Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного ди­агноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. Выбор ан­тибиотика до предварительной идентификации воз­будителя диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. Рекомен­дуются сочетания оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим. Антимикробная терапия корректируется по результатам культурального ис­следования и данным по чувствительности выде­ленного возбудителя (таблица 24-2).


Рис.24-2. Магнитно-резонансная томограмма, Т1 режим с кон­трастированием. Усиление сигнала от мозговых оболочек при менингите.

Таблица 24-1. Проникновение антибактериальных препаратов через гематоэнцефалический барьер

Энцефалитный менингит – заболевание, развивающееся вследствие проникновения вируса в организм человека. Другое название патологии – менингоэнцефалит.


У больного одновременно выявляется 2 воспалительных процесса: менингит, выражающийся в воспалении коры головного мозга, и энцефалит, при котором воспаляется мозг. В этом и заключается разница между менингитом и энцефалитом. У детей болезнь протекает особенно тяжело, характеризуется рядом необратимых последствий и высокой смертностью.

Причины патологического процесса

В международной классификации заболеваний МКБ-10 патологии присвоен код G04. Менингоэнцефалит у детей и у взрослых имеет инфекционную, аллергическую либо токсическую природу. Когда возбудитель попадает в клетки мозга, формируются очаги воспаления, которые ухудшают микроциркуляцию крови. Увеличивается объём спинальной жидкости, что повышает внутричерепное давление. Оболочки мозга повреждаются, что ведёт к развитию менингеальных симптомов.

Причиной воспаления мозга могут выступать демиелинизирующие болезни, которые приводят к поражению тканей периферической и центральной нервной системы. Обычно болезнь возникает в результате вторжения инфекционных возбудителей:

  • бактерий – менингококков, стрептококков, туберкулёзной палочки, листерии;
  • вирусов – бешенства, герпеса, клещевого энцефалита, ветряной оспы, кори, арбовирусов.

Возбудители токсоплазмоза и малярии также вызывают развитие менингоэнцефалита.

Примечание! ЛОР-патологии и стоматологические болезни гнойного характера часто приводят к развитию энцефалитного менингита.

Патология может проявляться в первичной и вторичной форме. Первичный энцефалитный менингит развивается после заражения герпесом, сифилисом, бешенством. Вторичная форма развивается как осложнение после перенесённого туберкулёза, ветрянки, краснухи, синусита.


Вирус проникает в организм при укусе клеща либо в результате попадания возбудителя в носоглотку. Способ проникновения инфекции зависит от вирусного типа. Возможен и контактный путь заражения, когда нарушена целостность черепно-мозговых костей.

Менингеальный энцефалит у новорождённых и у маленьких детей диагностируется часто, поскольку детский иммунный статус недостаточно развит. Риск развития заболевания повышается при наличии внутриутробных инфекций, недоношенности. Маленькие дети тяжело переносят болезнь, последствия которой проявляются в неврологических расстройствах.

Классификация

Воспаление мозга протекает в молниеносной, острой, подострой и хронической форме. Молниеносное течение прогрессирует за несколько часов, часто приводя к летальному исходу. Острая и подострая формы характеризуются стандартным для болезни течением. Хронический вариант сопровождается вялым развитием, чередующимся с периодами обострения.

Менингоэнцефалиты дифференцируют и по качеству спинальной жидкости: серозная, геморрагическая, гнойная. Состав и оттенок ликвора указывает на характер воспалительного процесса.

Если делать прививку живой вакциной в момент ослабления иммунных сил, возбудитель может проникнуть через энцефалический барьер, в результате чего возникнет энцефалитный менингит.

Проявления болезни варьируются в зависимости от вида менингоэнцефалита. Различают бруцеллёзный, гриппозный геморрагический, ветряночный, амёбный, герпетический, вирусный и гнойный тип. Грибковый менингоэнцефалит диагностируется реже.

Развивается как осложнение после перенесённого гриппа. Тяжело протекает.

Симптоматика выражается в резком повышении температуры, эпилептических припадках, ознобе, спутанности сознания. Эта форма сложно лечится, обычно вызывает серьёзные осложнения.

Форма может проявляться как отдельное заболевание либо протекать наряду с инфекцией вирусного характера. Опасность этого вида заключается в отсутствии клинических проявлений на начальном этапе развития. Наблюдаются яркие симптомы интоксикации, мозг отекает, сопровождаясь гибелью нейронов.

Этот вид часто диагностируется у младенцев. Инфицирование происходит во внутриутробном периоде либо в процессе родоразрешения. Болезнь способна проявиться даже у людей, имеющих антитела к вирусным штаммам.

Возникает вследствие укуса инфицированного клеща либо после употребления молока заражённых коз и коров. Частота диагностирования возрастает весной и летом, когда насекомые наиболее активны.

Изначально признаки проявляются в повышении температуры, интенсивной боли в голове, рвоте. Через неделю симптоматика дополняется поражением центральной нервной системы, что выражается в неврологических расстройствах.

Редкий вид патологии, характеризуется высокой летальностью. Инфекция в виде мельчайших амёб (простейших) проникает в верхние отделы респираторного тракта. Заражение происходит в водоёмах с пресной водой, посредством питья водопроводной воды.

Возбудитель может находиться на грибах, фруктах, в почве. Инкубационный период длится около 2 недель.

Повреждается мягкая оболочка головного мозга, что влияет на возникновение гранул бруцеллёзного типа. Появляются параличи, наблюдаются психоневрологические нарушения. Требуется продолжительное лечение.

Развитие гнойного менингоэнцефалита происходит в результате вторжения в организм стафилококков, бактерий, менингококков, гемофильной палочки. Обычно патогены проникают в организм через слизистую носоглотки.

Инфекционные агенты повреждают кору головного мозга и мозговые структуры. Риск развития патологии возрастает при иммунодефицитном состоянии, черепно-мозговых травмах, операциях на голове.


Эта форма проявляется вследствие вторичного воспаления мозговых оболочек. Диагностируется у людей с разными видами туберкулёза, а также у детей до года. Заболевание сопровождается систематическими болями в голове, слабостью, раздражительностью, снижением аппетита и качества сна.

Появляется как осложнение перенесённой ветряной оспы у маленьких детей. Протекает в тяжёлой форме. Выражается в развитии судорожных припадков, боли в голове, лихорадки, головокружения.

Как проявляется воспаление мозга

Признаки болезни зависят от причины патологии и масштабов поражения других органов. Латентный период менингитного энцефалита составляет около 2 недель, у некоторых форм инкубационный период продолжается месяц. В эту фазу вирус, находящийся в организме, активно реплицируется и проникает во все ткани.

При судорожных припадках и потере сознания нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Начинает нарастать температура тела. Мучительная головная боль и рвота свидетельствуют о прогрессировании интоксикационных процессов. Поражение нервной системы выражается в повышении чувствительной восприимчивости, беспокойности. Через несколько дней появляется ригидность мышц затылка, при которой больной не может наклонить голову вперёд из-за сильных болей. У младенцев набухает родничок.

По мере развития болезни нарушаются речевые умения, человеку трудно глотать и дышать. Частота сердечных сокращений постепенно уменьшается, отекает часть мозга, что приводит к смерти.

Диагностические мероприятия

Диагноз выставляется на основе комплексного обследования пострадавшего. Изначально оцениваются клинические проявления. Затем врач проверяет ряд симптомов, свойственных патологии: Кернига, Германа, Брудзинского, Мондонези.


При обследовании новорождённого врач обращает внимание на родничок – он выбухает. Также необходимо провести тест Лессажа, когда малыша приподнимают, держа за подмышечные впадины. При менингоэнцефалите ребёнок не выпрямляет ноги.

Основополагающий диагностический метод – пункция. Специалист производит забор спинномозговой жидкости, прокалывая ткани в поясничном отделе. Оценивается внешний вид биологического материала и его состав. Диагноз подтверждается при увеличенной концентрации белка, понижении количества глюкозы.

Также требуется проведение магниторезонансной томографии, рентгенографии лёгких.

Методы лечения

Терапия энцефалитного менингита производится в условиях медицинского учреждения, пациента помещают в инфекционное отделение. Выбор терапевтических методов зависит от формы патологии.

Бактериальные формы менингоэнцефалита гнойного характера лечатся с помощью антибиотиков: карбапенемов, пенициллинов. Амёбная разновидность требует дополнительного введения противогрибковых препаратов.

Заболевание вирусной этиологии устраняется посредством внутримышечного введения глобулина, интерферона. Детям с герпетической формой болезни назначаются кортикостероиды.

К общим лечебным мероприятиям относится применение:

  • инфузий, нормализующих кровяной состав;
  • антигистаминных средств – Супрастин, Димедрол;
  • ноотропов, восстанавливающих работу центральной нервной системы;
  • средств, улучшающих кровообращение;
  • поливитаминов;
  • седативных препаратов;
  • медикаментов противосудорожного действия.

Помимо медикаментозного лечения, больным требуется реабилитационная терапия, которая включает массажи, лечебную физкультуру, иглоукалывание.


Прогноз и последствия болезни

Процент выживаемости при менингеальном энцефалите низок. Болезнь ведёт к развитию необратимых последствий в пожилом и в детском возрасте. При несвоевременном обращении к врачу и сниженном иммунном статусе развиваются такие осложнения, как эпилептические припадки, паралич. Снижается острота зрения и слух. Ухудшаются интеллектуальные способности.

Следствием перенесённого герпетического либо грибкового менингита у детей становится гидроцефалия, задержка психофизического развития. Если наблюдается потеря речевых умений, невозможность глотать и боли в сердце, то вирус повредил черепно-мозговые участки. В таком случае человек умирает.

Людям, перенёсшим менингоэнцефалит, нужно наблюдаться у невролога всю оставшуюся жизнь. Коварность заболевания кроется в сложности выявления первых признаков патологии. Поэтому при обнаружении непривычных симптомов следует проконсультироваться с врачом.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Заводнова О. С. Особенности лечения и исходы герпетических, кандидозных и кандидо-стафилококковых менингоэнцефалитов у новорожденных // Журнал Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация — 2014.

Зубрицкий М. Г. Хронический герпетический менингоэнцефалит, осложнившийся генерализацией процесса с поражением внутренних органов // Журнал Гродненского государственного медицинского университета — 2006.

Рубин А. Н., Щербук Ю. А., Ляпин А. П. Осложнения гнойных менингоэнцефалитов у детей // Журнал Вестник хирургии имени И. И. Грекова — 2015.

Читайте также: