Лимфоидный лейкоз у курицы


Лейкоз птиц представляет собой вирусное заболевание, которому свойственно образование опухолей кроветворной системы, носящих злокачественный характер

Также лейкозу птиц чаще всего присуще хроническое течение и неспецифические клинические признаки. Впервые болезнь была описана в конце XIX столетия, а возбудитель заболевания выделен в середине прошлого века. На данный момент лейкоз птиц распространен во всех странах с промышленным птицеводством и наносит отрасли серьезный экономический ущерб.


Причиной лейкоза птиц служит вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Данное семейство насчитывает семь родов и огромное количество вирусов, патогенных для птицы, различных животных и человека. Большинству из представителей семейства ретровирусов свойственен ярко выраженный тропизм к клеткам кроветворной и лимфоретикулярной системы. Кроме поражения указанных систем заражение ретровирусами приводит к иммуносупрессии и неспособности организма давать адекватный ответ на внедрение болезнетворных микроорганизмов.


Именно представители семейства Retroviridae ответственны за развитие таких тяжелых, смертельно опасных заболеваний как:


• синдром приобретенного иммунодефицита человека;
• лейкоз крупного рогатого скота;
• лейкемия кошек и прочие.


Вирусу лейкоза птиц, как и всем представителям семейства ретровирусов, свойственна относительно невысокая стойкость во внешней среде. Вне организма вирус погибает достаточно быстро, действие повышенных температур также инактивирует вирус: при температуре +60°С возбудитель болезни погибает в течении полутора-двух часов, при кипячении за 5 минут. Большинство из дезинфицирующих веществ в принятой концентрации губительно действует на вирус, под действием ультрафиолета ретровирусы погибают в течение 45-60 минут.


Вместе с тем лиофилизация и замораживание позволяют возбудителю лейкоза птицы сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. Так при экспериментальном высушивании вирусы остаются живыми на протяжении не менее 9 лет.


К вирусу лейкоза восприимчиво большинство домашней и дикой птицы, однако чаще всего болезнь регистрируется у кур. Как правило, заболевает птица в возрасте от полугода до года, однако не исключен вариант развития заболевания и в младших возрастных группах, например, у цыплят в возрасте 2-4 месяцев.


Поскольку вирус поражает практически все органы птицы, а также находится и в крови больной птицы, его выделение во внешнюю среду происходит с пометом, носовыми истечениями, а также с яйцами. Отмечено, что вирус в организме птицы может длительное время находиться в дремлющем состоянии, приводя к развитию болезни на фоне нарушения условий содержания и кормления, переохлаждении, скученности поголовья, загазованности птицеводческих помещений и прочих стресс-факторов.
Установлено, что некоторые породы кур имеют высокую генетическую предрасположенность к развитию у них лейкоза. В частности к таким породам относятся леггорн и род-айленд. Чаще всего лейкоз наблюдают в виде спорадических очагов, однако в некоторых случаях возможны энзоотические вспышки. При распространении вируса лейкоза среди восприимчивого поголовья отмечают свыше 70% заболеваемости всей птицы в стаде.


Патогенез лейкоза птицы изучен недостаточно. Считается, что после проникновения в организм птицы алиментарным либо аэрогенным путем вирус распространяется с током крови по различным тканям и органам, среди которых основными являются органы ретикулоэндотелиальной системы, оседает в них и, в случае воздействия на организм неблагоприятных факторов, проявляет патогенетическое действие. В отличие от развития злокачественных опухолей генерализация лейкоза происходит не путем метастазирования, а за счет возникновения новых очагов патологического процесса.


Инкубационный период при лейкозе птицы может составлять от нескольких суток до месяцев. Прежде всего развитие клинических признаков лейкоза связано с резистентностью организма и количеством попавшего в кровь возбудителя. Особенностью, характерной именно для лейкоза является продолжительное субклиническое течение болезни и довольно кратковременная клиническая стадия, заканчивающаяся летально.


Различают несколько форм болезни в связи с особенностями течения. Чаще всего отмечается лимфоидная форма, называемая еще лимфоматозом. Кроме того, в порядке убывания, отмечают:


• ретикулоэндотелиоз;
• миелоидную форму лейкоза;
• эритробластоз.


При лимфоматозе отмечают узелковое либо диффузное поражение внутренних органов, снижение уровня гемоглобина, слабость, резкое (до 30%) снижение количество эритроцитов при значительном (в 2-4 раза) увеличении количества белых кровяных клеток.


Ретикулоэндотелиоз характеризуется преимущественным поражением эндотелиальных и ретикулярных клеток лимфоузлов, костного мозга, печени и селезенки, а также макрофаги соединительной ткани с образованием злокачественных опухолей в указанных органах. Наблюдают лимфопению, грудную водянку, увеличение печени и селезенки.


При миелоидном лейкозе преимущественно поражается кроветворная ткань красного костного мозга с образованием и выходом в кровеносное русло большого количества измененных белых кровяных телец. Данная форма болезни приводит к подавлению продуцирования эритроцитов, нормальных лейкоцитов и тромбоцитов, что влечет за собой системные нарушения функций всех органов и организма в целом. Протекает в лейкемической и алейкемической формах. При этом у больной птицы часто наблюдают образование небольших плотных новообразований на различных частях тела, плохую свертываемость крови и ее светло-красную окраску.


При эритробластозе в кровяное русло выбрасываются незрелые эритроциты (эритробласты), а также красные кровяные тельца, имеющие аномалии. Эритробластоз является самой редкой форма лейкоза у птицы, чаще протекает остро, быстро ведет к гибели на фоне общего истощения.


Симптомы при всех формах лейкоза птицы не имеют специфических признаков. Отмечают:

  • слабость;
  • одышку;
  • снижение продуктивности;
  • исхудание;
  • посинение сережек и гребня.


Чаще всего подозрение на лейкоз возникает при патологоанатомическом вскрытии трупов павшей птицы и обнаружении новообразований и кровоизлияний в различных органах и тканях на фоне общего истощения.
Как правило, поставить диагноз на лейкоз у птицы на основании неясных клинических признаков и результатов патвскрытия бывает довольно проблематично. При подозрении на данное заболевание необходимо проведение тщательной лабораторной диагностики, включающей выявление вируса в патологическом материале и его последующей идентификации в реакциях иммунофлуоресценции и связывания комплемента, проведение иммуноферментного анализа, постановку КОФАЛ-теста и прочего.


Немаловажное значение имеет и оптимизация рациона птицы с обязательным введением в него витаминов А и Е, препаратов кобальта и селена, а также. К профилактическим мероприятиям можно отнести любые действия, направленные на повышение резистентности организма птицы.


Перспективной в отношении борьбы с лейкозом птицы является селекционная работа, имеющая целью создание устойчивых к заболеванию пород и кроссов, а также создание стад, свободных от вируса-возбудителя заболевания.


Лейкоз птиц (Leucosis avium), лейкемия, белокровие, гемабластоз. — вирусное заболевание опухолевой природы, сопровождающееся прогрессирующим патологическим разрастанием кроветворной ткани, как в органах кроветворения, так и за их пределами.

Дальнейшие исследования показали, что вирусные штаммы обладают свойством индуцировать не только исходное заболевание, но также вызывать различные саркомы, остеопетроз и нейролимфоматоз. В результате исследователи стали полагать, что данные заболевания имеют одну этиологию.

На сегодняшний день остановлена следующая классификация лейкоза птиц:

  • лимфоидный лейкоз;
  • мелоидный лейкоз (миелобластоз);
  • эритроидный лекоз(эритробластоз).

Распространение лейкоза птиц встречается обычно в странах с развитым промышленным птицеводством.

Лейкоз птиц наносит птицеводческим хозяйствам значительный экономический ущерб, который складывается от потерь от падежа птицы, снижения яйценоскости, санитарной браковки пораженных тушек, а также затратами на проведение мер борьбы с болезнью.

В России впервые случай лейкоза птиц описал Н.А. Сошественский в 1908году. В 30-х годах лейкоз птиц стали диагносцировать во многих регионах страны. При этом потери кур от лейкоза в отдельных птицеводческих хозяйствах колеблется от десятых долей процента до 7-12%, а иногда и до 30 и более процентов к числу вскрытых трупов. Наибольшее распространение имеет лимфоидный лейкоз (лимфоматоз).

Этиология. Лейкоз у птиц вызывается фильтрующим вирусом. Выделено большое число вирусных штаммов перевиваемых форм лейкоза птиц. Эти вирусы подразделены на 3 подгруппы: А, В и С. К подгруппе А относятся вирусные штаммы RAV -1, RAV -3, RAV-4, RAV -5, FAV -1, FMV -1, RIF-1, RPL-12, SR-RSV -1, MN-RSV -2, NA-RSV; к подгруппе В –RAV-2, AMV-2, RIF-2, SR-RSV -2, NA-RSV; к подгруппе С –CL-RSV, PR-RSV.

У больных птиц вирус обнаружен в крови, в экстрактах из органов и в испражнениях. Внешне здоровые куры также могут содержать его в латентном состоянии и передавать своему потомству.

Вирусы лейкоза быстро утрачивают свою активность при высоких температурах, при 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза инактивируется за 30минут, при 85°С –за 10секунд.

Эпизоотология. Лейкозом птиц болеют преимущественно куры, реже индейки, цесарки, утки и гуси. Описаны случаи заболевания лейкозом у фазанов, попугаев и страусов. Источником инфекции являются клинически больные и внешне здоровые куры – вирусоносители. Передача инфекции происходит преимущественно через яйца, реже аэрогенным и алиментарным путями. Наибольше всего восприимчивы к вирусу лейкоза цыплята, в первые 40 дней их жизни, а первые клинические признаки отмечаем у кур преимущественно старше 4 месяцев. Из организма птицы вирус выделяется со слюной, экскрементами и с яйцом.

К возникновению лейкоза у птиц предрасполагает – недостаток в кормах правильно сбалансированного белково-витаминного и минерального комплекса веществ, а также нарушения зоогигиенических параметров микроклимата в помещение птичника, скученное содержание.

Патогенез. Для лейкоза характерно прогрессирующее разрастание кроветворной ткани в кроветворных органах и за их пределами. Источником патологического кроветворения у птиц являются малодифференцированные элементы соединительной ткани. В результате избыточной пролиферации и метаплазии этих клеток в органах образуются лейкемические тканевые разрастания в виде инфильтратов, очагов и узлов, в результате чего происходит увеличение пораженного органа в объеме. В кровеносные сосуды в большом количестве поступают незрелые формы лейкоцитов и эритроцитов (лейкемический лейкоз). У отдельной птицы кровь может быть в пределах нормы (алейкемический лейкоз).

По виду размножающихся в органах клеток принято выделять следующие формы лейкоза: ретикулез, гемоцитобластозный, эритроидный, миелоидный, лимфоидный лейкозы и другие. Развитие у птицы той или иной формы лейкоза зависит от типа реакции организма птиц. На характер реактивности хозяина влияют также генетические факторы, возраст цыплят в момент их заражения, способ инфицирования и доза поступившего в организм птицы вируса.

Важным фактором, оказывающим существенное влияние на реакцию хозяина, является возраст птицы в момент контакта с вирусом. Установлено, что цыплята в 3-дневном возрасте примерно в 50раз более восприимчивы к вирусу BAI – А, чем птицы в возрасте 21 дня. На возникновение лейкоза оказывает влияние и способ заражения. Эритробластоз и миелобластоз чаще возникает у цыплят при внутривенном и костномозговом способе заражения. Лимфоидная ткань считается наиболее чувствительной к воздействию вируса; этим объясняется преобладание в естественных условиях лимфоидной формы лейкоза птиц.

Иммунитет. Экспериментально доказано, что при лейкозе птиц образуется 2 вида иммунитета – иммунитет к заражению вирусом и иммунитет к прививке лейкозной ткани. В лейкозных клетках выявлены специфические антигены вирусного и тканевого происхождения. В плазме крови кур обнаружены антитела, нейтрализующие вирус. Несмотря на выявление вируснейтрализуищих антител в крови кур, все попытки искусственной иммунизации против лейкоза кур пока безуспешны.

Клиническая картина. Лейкоз у птиц протекает хронически. Различают 2 стадии лейкоза птиц: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, которая у птиц заканчивается смертью. Клинические признаки при лейкозе птиц не характерные. Инкубационный период длится от 2-9 дней до нескольких месяцев. В выраженных случаях проявления болезни у больной птицы регистрируем истощение, вялость, сонливость, понос. Гребень бледный с желтушным оттенком или цианотичный. Брюшная область у птицы нередко увеличена, проведенной пальпацией ветеринарный специалист может установить увеличенные органы и плотные узлы новообразований, печень выступает за края ребер и грудной кости. При поражении кишечника и брыжейки ветеринарный врач иногда отмечает водянку грудобрюшной полости; больные куры принимают позу пингвина.

При исследование проб крови, не всегда картина крови бывает характерной для лейкоза птиц. При лейкемическом лимфоидном лейкозе птиц иногда отмечаем увеличение количества лимфобластов; лимфоцитов и псевдоэозинофилов свыше 100 000. При исследование костного мозга, в нем преобладают лимфобласты, пролимфобласты и лимфоциты. При лейкемической и ретикуло-эндотелиальной формах лейкоза птиц, в крови и костномозговом пунктате, увеличено количество моноцитарных и псевдоэозинофильных лейкоцитов на различной стадии их дифференцировки.

Эритробластоз, гемоцитобластоз и миелобластоз проявляется бластозными кризисами и спонтанными ремиссиями (В.М.Калуйна, 1967). При эритробластозе специфично увеличение числа эритробластов в периферической крови и костном мозге (до 90%), количество эритроцитов снижается до 0,5 миллионов, гемоглобина на 1,5 г/%, уменьшено содержание тромбоцитов. Для гемоцитобластоза свойственно избыточное размножение гемоцитобластов. При лейкемическом миелоидном лейкозе птиц в циркулирующей крови и костном мозге увеличено содержание миелобластов, промиелоцитов, метамиеелоцитов и миелоцитов. Болезнь продолжается от нескольких суток до года, что зависит от формы проявления лейкоза птиц.

Исход болезни, как правило, смертельный.

Патологоанатомические изменения. При лимфоидном лейкозе типичные для этой формы лейкоза изменения обнаруживают в печени, селезенке, почках, реже в других органах и коже. Различают диффузное и узелковое поражение паренхиматозных органов. Обе формы заболевания у птицы протекают как системное заболевание. При системном (генерализованном) лимфоидном лейкозе, печень бывает увеличена в несколько раз и нередко занимает всю грудобрюшную полость. Доли пораженной печени увеличены неравномерно. В зависимости от кровенаполнения и развития дистрофических и пролиферативных процессов в печени ее цвет бывает серо-красным или желто-серый. Консистенция печени плотная, или дряблая, легко рвется при надавливании, под капсулой регистрируем кровоизлияния.

При диффузном поражении поверхность печени гладкая. С многочисленными точечными или более крупными серовато-белыми очажками; при узелковом поражении – на поверхности выступают саркоподобные узлы различной величины различной величины. В том и другом случае поражения проникают глубоко в паренхиму органа.

Селезенка нормальная или несколько увеличена, синюшно-красного цвета, иногда серовато-красного, с многочисленными очажками и узелками серовато-белого цвета. Почки в результате образования на них узелков различной формы имеют красно-серый цвет. Узелковые поражения лейкозного характера могут быть и в других органах.

Миелоидный лейкоз у птиц встречается относительно редко и сопровождается преимущественным поражением печени, селезенки, почек и яичника. Если течение лейкоза острое, то изменений в указанных органах ветспециалисты не регистрируют. При хроническом течении болезни отмечаем анемию со слабо выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек. Печень увеличена в размере, красновато-коричневого цвета, с многочисленными точечными беловатыми очажками или же выявляются более крупные узлы беловато-серой ткани, консистенция дряблая, ткань легко рвется при надавливании. Селезенка увеличена, синюшно-красного цвета. В почках находим узлы различной величины. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета, с мелкими кровоизлияниями. Из других изменений обнаруживают асцит, гидроперикардит, анасарку (отек подкожной клетчатки), кровоизлияния в разных органах. У отдельной больной птицы отмечаем разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями.

Ретикулоэндотелиальный лейкоз у больной лейкозом птицы сопровождается гиперпластическими процессами в строме паренхиматозных органов. Данный вид лейкоза при вскрытии чаще регистрируется у молодых кур и индеек. Доминирующими клеточными элементами являются гистиоциты. Вскрывая данных кур, ветеринарный врач находит синюшность кожных придатков головы, нередко истощение, иногда водянку грудобрюшной полости. Печень увеличена в объеме серовато-красная или вишнево – красного цвета, с точечными серовато-белыми очажками, которые могут быть в виде узелков. Консистенция печени плотная, ее ткань легко рвется (даже ломается) У отдельной птицы при вскрытии встречаем прижизненные разрывы печени с последующим кровоизлиянием в грудобрюшную полость. Селезенка серовато-красного цвета, с беловато серыми очажками. Костный мозг темно красного цвета.

Эритроидный лейкоз встречается у птицы довольно редко. Патологоанатомическая картина при этой форме лейкоза выражена слабо. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Под кожей и во внутренних органах встречаются кровоизлияния. Паренхиматозные органы увеличены, с мелкоточечными светло-серыми очажками. У отдельной птицы отмечаем асцит. Костный мозг разжижен.

Диагноз на лейкоз ставится комплексно, используя вирусологические, эпизоотологические, клинические и патологоанатомические методы. Решающим в постановке диагноза является патологоанатомическое вскрытие. Для определения формы лейкоза применяется гистологический метод. Разработаны серологические реакции для выявления группоспецифического антигена вирусов лейкозно –саркомной группы: РСК, КоФАЛ – тест, реакция иммунофлуоресцен – ЦШП, РНГА с препаратом для диагностики лейкоза птиц (ПДЛП), предложенным П.Зеленским. Для выявления типоспецифических антигенов и антител используют РИФ-тест и реакцию централизации.

Дифференциальный диагноз. Лейкозы у птиц (гемобластозы) необходимо дифференцировать от болезни Марека, туберкулеза, пуллороза –тифа, колигрануломатоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.

При болезни Марека у павшей птицы находим сходные с лейкозом образования в паренхиматозных органах. Болезнь Марека возникает внезапно и поражает молодняк в возрасте 1-5 месяцев. В патологический процесс нередко вовлекаются легкие, яичник, железистый желудок и кожа.

При туберкулезе чаще поражается печень, селезенка, костный мозг и кишечник. Туберкулезные узлы у павшей птицы, обладают способностью сливаться в более крупные (когломераты), и часто окрашены в серо-желтый цвет, центр у таких узлов обычно подвергается расплавлению. При лейкозе эти поражения имеют саловидного цвета и консистенции.

При колигрануломатозе типичные изменения обнаруживают в печени и в местах ответвления слепых кишок. Цвет этих образований желтый, вид зернистый, на разрезе нередко отмечаем слоистость; гранулы, сливаясь, нередко образуют конгломерирующие формы плотной консистенции.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Эффективных мер борьбы с лейкозом птиц нет. Для предупреждения заноса инфекции в хозяйство необходимо закупать яйца и цыплят для племенных целей только в хозяйствах. Благополучных по лейкозу птиц. Необходимо строго соблюдать изолированное содержание цыплят по возрастным группам, особенно в течение первых четырех недель Ветспециалисты должны регулярно осматривать птицепоголовье и своевременно выделять кур, подозрительных по заболеванию лейкозом птиц. Создают наилучшие условия содержания и кормления птиц. Систематически проводят ветеринарно-санитарные мероприятия (регулярная очистка и дезинфекция инвентаря, помещений и выгулов для птиц и т.п.). Селекционным методом стремятся получить линии кур, устойчивых к лейкозу птиц. Неблагополучные по лейкозу птиц птицеводческие хозяйства трудно оздоровить одной выбраковкой цыплят и кур, подозрительных по заболеванию лейкозом. Только замена всего птице поголовья новыми семействами или линиями кур из благополучных по лейкозу птиц хозяйств может дать желаемый результат.

При отсутствии анемии или желтухи и изменений в мускулатуре печень, селезенку и другие пораженные органы больной птицы утилизируют, а тушку обезвреживают провариванием. Тушки кур с измененной мускулатурой направляют на техническую утилизацию.


Куры и индюки, а иногда гуси и утки, страдают от различных вирусных заболеваний. Некоторые из них хорошо поддаются лечению, а некоторые – нет.

Ко второй группе таких болезней относится лейкоз. Именно он может стать причиной гибели большей части поголовья домашней птицы.

Лейкоз птиц представляет собой вирусное заболевание, которое сопровождается ростом несозревших клеток эритропоэтической и гликопоэтической систем.

Это заболевание может поражать любую домашнюю птицу, но чаще всего оно регистрируется именно у индюков и кур. Как правило, лейкоз протекает латентно, но также возможны обострения в первый месяц яйцекладки у молодых несушек.

Что такое лейкоз у птиц?

Наиболее чувствительными к вирусу лейкоза являются куры яичных породи все породы индюков. Гораздо большую стойкость к этому заболеванию выявляют мясные породы домашней птицы.


Известные ученые Ф. Ролоф, А. Мур, К. Канарини, Е. Буттерфилд и Н. А. Сошественский занимались описанием лейкоза у птиц в начале XX века.

Они заметили, что у птицы сильно увеличивается печень, постепенно повышается уровень лейкоцитов в крови.

После этого изучением болезни занялся В. Эллерман и О. Банг, которые выполнили несколько работ по изучению патоморфологии заболевания у домашней птицы. До сих пор современные ветеринары обращаются к их работам, чтобы точно установить диагноз.

Лейкоз птиц встречается довольно часто по всему миру. Его вспышки были зарегистрированы в 50-ти странах мира. Только в России количество заболевших птиц составляет 0,8%.

Это заболевание приносит большой экономический ущерб из-за вынужденного убоя жизнеспособной птицы. Кроме того, у больных особей существенно снижается продуктивность, нарушается воспроизведение стада, что также негативно отражается на финансовом положении фермы.

Возбудители болезни


Возбудителем лейкоза является РНК-содержащий ретровирус.

Он способен терять свою активность при температуре 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза становится неактивным через полчаса, при 85°С – через 10 с.

Однако этот вирус легко переносит замораживание. При температуре -78°С он может сохранять жизнеспособность в течение года.

Было замечено, что ретровирус, вызывающий лейкоз, устойчив к действию рентгеновских лучей, но становится нестабильным после воздействия эфиром и хлороформом. Именно поэтому данные химические вещества используются для дезинфекции помещений.

Течение и симптомы


Патогенез лейкоза еще недостаточно хорошо изучен.

Пока что точно известно, при развитии этого заболевания полностью нарушаются процессы нормального созревания кроветворных клеток, а также происходит избыточное размножение клеток и их элементов во всех органах больной птицы.

В зависимости от клеточного состава опухолей специалисты различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз. Также существует гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз. Все формы лейкоза имеют одинаковую симптоматику у домашних птиц разных видов.

Переносчиками заболевания выступают заболевшие птицы и особи-носители этого вируса. Как правило, количество особей, переносящих вирус, может колебаться от 5% до 70%. Обычно это молодые птицы, так как с возрастом количество таких птиц резко сокращается.

Чаще всего лейкоз передается через инкубационные яйца – вертикальным способом. Этот путь передачи заболевания является опасным, так как на начальном этапе сложно понять, болен будущий молодняк или нет.

Постепенно инфицированные эмбрионы превращаются в вылупившихся птенцов, которые впоследствии заражают остальных особей воздушно-капельным путем.

Диагностика


Основную роль в постановке диагноза лейкоз птиц играет патоморфологическое исследование пораженных органов, так как далеко не всегда болезнь можно легко установить по имеющимся симптомам и признакам.

Что касается гематологического исследования, то его удобно применять на территории небольших хозяйств. К сожалению, такое исследование нельзя провести в более широких масштабах.

Немаловажное значение в диагностике лейкоза играет диагностика в лаборатории. Она основывается на определении группоспецифического антигена вирусов лейкозной группы. Их идентификация происходит с помощью РИФ-теста.

Лечение и профилактика

К сожалению, вакцина против лейкоза еще не разработана, поэтому домашняя птица продолжает умирать от этого заболевания. Также отсутствует специфическое лечение, поэтому заводчикам птицы остается только строго соблюдать все профилактические меры.


Чтобы уберечь здоровое поголовье домашней птицы на ферме, необходимо закупать молодняк и инкубационные яйца только на заведомо благополучных фермах.

Причем у всего купленного молодняка должны отсутствовать даже малейшие признаки заболевания. Они должны быть активными и сильными.

Все птицы, которые обитают на территории хозяйства, должны правильно содержаться. Также нужно внимательно следить за состоянием больных и ослабленных особей. У них необходимо исключить любые вирусные заболевания, которые могут негативно отразиться на иммунной системе других особей и привести к лейкозу.

Павшая или вынужденно убитая птица должна подвергаться обязательному вскрытию. Эта процедура позволяет установить, чем болела птица. В случае выявления лейкоза все хозяйство должно проходить дополнительную дезинфекцию. На время проведения вынужденной дезинфекции устанавливается карантин.

Он должен длиться до тех пор, пока не завершится полная обработка всех помещений. После этого ферму могут закрыть на 1-2 месяца. Если проявление лейкоза остановится, то заводчики снова смогут заниматься домашней птицей.

Заключение

Лейкоз – это неизлечимое вирусное заболевание. Пока что ветеринары не смогли разработать эффективную вакцину, способную убить возбудителя этой болезни.

Из-за этого заводчикам птицы остается только внимательно относиться к закупке молодняка и яиц, а также правильно содержать здоровую птицу. Иногда даже простые профилактические меры позволяют уберечь кур, индюков, гусей и уток от гибели.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

После инокуляции восприимчивых эмбрионов или 1 —14-дневных восприимчивых цыплят (например, линии 151) стандартным штаммом вируса RPL12, В15, F42 или RAV-1 лимфоидный лейкоз появляется в возрасте 14—30 недель. Ранее 14-недельного возраста это случается крайне редко. Некоторые из полученных в лаборатории рекомбинантных вирусов способны вызывать лимфоидный лейкоз в интервале 5—7 недель, хотя такой короткий инкубационный период не встречается в полевых условиях. При полевых вспышках случаи лимфоидного лейкоза могут быть в любое время после 14-недельного возраста. Но наибольшая заболеваемость приходится обычно на период половой зрелости. Внешние признаки болезни не являются специфическими. Гребень может стать бледным, сморщенным, а иногда—синюшным. Часто наблюдается потеря аппетита, истощение и слабость. Брюшко часто бывает увеличенным, а перья иногда покрываются пятнами уратного и желчного пигмента. Увеличение печени, фабрициевой сумки и почек можно иногда определить с помощью пальпации. Порой можно выявить и узелковый характер опухолей печени. Когда начинают развиваться клинические признаки, ход болезни обычно становится очень быстрым.

Макроскопические поражения. Хорошо видимые опухоли почти неизменно наблюдаются в печени, селезенке и фабрициевой сумке. Размер опухолей сильно разнится в зависимости от количества вовлеченных в поражение органов. Помимо печени и селезенки, в патологический процесс могут быть также вовлечены почки, легкие, гонада, сердце, костный мозг и брыжейка.

Опухоли мягкие на ощупь, гладкие и блестящие. На срезе цвет поверхности может быть от слегка сероватого до светло-кремового. Иногда может наблюдаться некроз. Новообразование может быть узловатым, милиарным, диффузным или иметь сочетание этих форм. При узелковой форме опухоли могут варьироваться от 0,5 мм до 5 см в диаметре, могут быть единичными или множественными. В основном они шаровидные, но могут быть уплощенными, когда находятся близко к поверхности органа. Гранулярная или милиарная форма, которая в большей степени проявляется в печени, состоит из множества небольших узелков диаметром менее 2 мм и одинаково распределенных по всей паренхиме. При диффузной форме орган приобретает слегка сероватый цвет, становится непропорционально увеличенным и, как правило, очень рыхлым. Но иногда печень становится твердой, фиброзной и приобретает почти песчаный цвет.

Гистопатология. При исследовании под микроскопом можно видеть, что все опухоли имеют очаговый характер. Даже в опухолях диффузной формы проявляется та же очаговая природа. Когда происходит пролиферация опухолевых клеток, они замещают и уплотняют клетки органа, а не инфильтруют между ними. Узелки в печени обычно окружены полосой похожих на фибробласты клеток, которые представляют собой остатки синусоидальных клеток эпителия. Опухоли состоят из множества больших лимфоидных клеток, которые могут немного варьироваться по размеру, но все находятся на одной и той же начальной стадии развития. У них имеется плохо определяемая цитоплазматическая оболочка, много базофильной цитоплазмы и везикулярные ядра, в которых присутствует скопление лейкоцитов по краю, а также скопление хроматина и одного или более заметных ацидофильных ядрышек.

В цитоплазме большинства опухолевых клеток содержится большое количество РНК, что приводит к окрашиванию в красный цвет пиронина с метиловым зеленым. Это показывает, что клетки еще не развились до конца и быстро делятся. Преобладающими клетками являются лимфобласты. Характерные особенности этих клеток лучше всего наблюдать во влажнозафиксированных мазках свежих образцов, которые были окрашены по методу Мэя-Грюнвальда-Гимзы, пиронином с метиловым зеленым или другими цитологическими красителями.

Вакуоли можно иногда обнаружить в лимфоидных клетках птиц, пораженных лимфоидным лейкозом. Тем не менее наблюдалось почкование некоторых вирусных частиц от плазматических мембран лимфобластов. В миокарде инфицированных ВЛП взрослых кур наблюдались тельца-включения во внутриплазматическом вирусном матриксе. В клеточных элементах циркулирующей крови нет устойчивых или значительных изменений. Редко бывают случаи лейкоза, в которых преобладают лимфобласты. Они характеризуются крупным размером, большими аномальными ядрами с рыхлым хроматином и умеренным количеством сильно базофильной цитоплазмы.

Патогенез. Большие поражения обнаруживаются в селезенке, сердце и семеннике, а микроскопические поражения — в печени и других внутренних органах, а также в спинномозговых узлах. Селезенка была немного или умеренно увеличенной и, как правило, пятнистой. В семеннике и сердце имелось одно и более небольших (до 1 мм в диаметре), серых полупрозрачных областей. При исследовании под микроскопом поражения оказались небольшими, обособленными очагами или более крупными диффузными областями лимфобластов. Эти поражения были кратковременными и у птиц после десятинедельного возраста они были не очень заметны. Микроскопические поражения также оказались заметно меньше. Эти поражения имели в основном воспалительный характер, и, возможно, были связаны с процессами других неопухолевых заболеваний, вызванных вирусами лейкоза птиц, например, анемией, гепатитом и истощением. У индеек, инфицированных ВЛП, были отмечены сходные ранние поражения.

Есть данные, говорящие о лимфоидном лейкозе как о злокачественном заболевании лимфоидной системы, зависящей от бурсы. Во-первых, удаление бурсы предотвращает развитие этого заболевания. Но он случается у птиц с удаленной химически бурсой, которым трансплантировали жизнеспособные клетки от генетически восприимчивых кур, а не от кур с генетической устойчивостью к развитию опухолей. Следующие виды лечения птиц, инфицированных ВЛП, эффективно разрушают фабрициевую сумку и не допускают развития лимфоидного лейкоза: удаление хирургическим путем бурсы в возрасте от 1 дня до 5 месяцев, лечение эмбрионов или вылупившихся цыплят андрогенами посредством инокуляции или добавления в корм, кормление андрогенными аналогами (миболерон), имеющими небольшое или не имеющими вообще никакого воздействия, химической бурсэктомии с помощью циклофосфамида, а также заражение вирусом инфекционной бурсальной болезни на 2 или 8-й неделе. Удаление тимуса не оказывает никакого влияния на ход болезни.

Во-вторых, гистопатологическое обследование фабрициевой сумки показало следующее. Изменения в отдельных фолликулах бурсы можно наблюдать еще до достижения птицей 2-недельного возраста. К седьмой неделе аномальные фолликулы присутствуют в фабрициевой сумке большинства инфицированных кур. Большинство опухолевых узелков появляются вследствие трансформации ограниченного количества клеток, т. е. они являются клональными. Когда происходит пролиферация трансформированных клеток, пораженные фолликулы наполняются одинаковыми бластными клетками с пиронинофильной цитоплазмой. Кроме того, теряется различие между корковым и мозговым слоем. Аномальные фолликулы расширяются и замещают находящиеся рядом нормальные фолликулы бурсы до тех пор, пока в 16—24-недельном возрасте не становится заметной опухоль бурсы. Клетки аномальных фолликул сходны с клетками опухолей лимфоидного лейкоза в бурсе и других внутренних органах. Метастатические опухоли во внутренних органах обычно имеют те же самые фрагменты ДНК, что и опухоли фабрициевой сумки от тех же самых птиц. Это подтверждает мнение, что эти фрагменты происходят из бурсы. При проведении аутопсии на курах, погибших от лимфоидного лейкоза, были выявлены макроскопические опухоли бурсы почти в каждом наблюдаемом случае.

Еще одно свидетельство, подтверждающее связь злокачественности лимфоидного лейкоза с бурсой, получено при проведении флуоресцентных исследований. Клетки опухолей лимфоидного лейкоза, трансплантабельные опухоли и лимфоидные клеточные линии, чьи культуры получены in vitro, имеют на поверхности маркеры В-кле-ток и IgM.

Несмотря на то, что клетки-мишени могут трансформироваться в бурсе большинства птиц, лишь у немногих развивается лимфоидный лейкоз. Следовательно, некоторые опухоли на раннем этапе должны подвергаться регрессу. Другие опухоли увеличиваются, в сосудистой системе происходит разрушение клеток и в других внутренних органах начинается образование метастатических очагов. Приблизительно в момент полового созревания (14-16-недельный возраст) развитие опухоли становится таким значительным, что птицы погибают.

Следовательно, даже несмотря на возможность размножения ВЛП в большинстве тканей и органов, дольше всего по сравнению с гемопоэтическими тканями инфекция сохраняется в лимфоцитах фабрициевой сумки. При этом клетки бурсы становятся клетками-мишенями, которые подвергаются неопластической трансформации. Очень важными в передаче инфекции лимфоидным клеткам могут быть медуллярные макрофаги. Клетки-мишени должны в определенной степени дифференцироваться (т. е. они не являются стволовыми клетками), так как частичная химическая бурсэк-томия приводит к разрушению клеток-мишеней лимфоидного лейкоза раньше стволовых клеток для создания иммунной реакции. Однако клетки-мишени должны постоянно находиться в бурсе, потому что бурсэктомия вплоть до пятимесячного возраста приводит к устранению заболевания.

Исследования молекулярной биологии показывают, что вирусный ген-промотор активизирует ген С-тус Хозяина в В-клетках и приводит одновременно к неопластической трансформации и помехе нормальному внутриклональному переключению производства иммуноглобулина В-клетокс IgM на IgG. Ген С-тус Хозяина присутствует у всех животных. Он является клеточной копией гена, выявленного сначала у вируса миелоцитоматоза МС29. Однако экспериментальная инокуляция вируса лейкоза птиц RAV-1 девяти - и тринадцатидневным куриным эмбрионам может вызвать быстрое развитие лимфоидного лейкоза. При этом провирусная вставка активизирует экспрессию гена С-тус. Стимулирование может быть вызвано также другими вирусами, такими, как вирусы ретикулоэндотелиоза или происходит самопроизвольно в некоторых безвирусных стаях. Следовательно, опухолевые клетки лимфоидного лейкоза имеют на поверхности IgM, а не IgG или IgA. IgM может быть гетерогенным и продуцируется в чрезмерном количестве, особенно на более поздних этапах заболевания. Кроме того, вирусы подгруппы В (но не подгруппы А) вызывают иммуносупрессию Т-клеток.

Вирус болезни Марека серотипа 2 усиливает развитие лимфоидного лейкоза у некоторых линий кур при заражении вирусом лейкоза. Анализ молекулярной гибридизации или гибридизации in situ фабрициевой сумки кур, зараженных одновременно ВЛП и вирусом болезни Марека (ВБМ) серотипа 2 позволил установить, что ВБМ тесно связан с трансформированными клетками бурсы. Недавние исследования in vitro также показали, что ВБМ серотипа 2 может увеличить экспрессию гена ВЛП и вируса саркомы Рауса.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.