Лекарство от рака альцгеймера

ТАСС, 29 мая. Экспериментальный противораковый препарат нилотиниб успешно прошел вторую фазу клинических испытаний как лекарства против болезни Альцгеймера. Результаты тестов опубликовал научный журнал Annals of Neurology.

"Главной целью наших экспериментов было проверить безопасность нилотиниба для носителей болезни Альцгеймера. Как и ожидалось, пациенты хорошо переносили этот препарат. Вдобавок мы обнаружили, что даже малые дозы этого вещества улучшают состояние больных", – рассказал один из авторов исследования, профессор Джорджтаунского университета (США) Скотт Тернер.

Несколько лет назад биологи из Джорджтаунского университета заметили, что популярное лекарство от рака, нилотиниб, не только замедляет размножение опухолевых клеток, но и мешает размножаться токсичным белковым молекулам – альфа-синуклеину и тау-белку. Ученые считают их главной причиной смерти нейронов в "черном веществе" мозга.

Это свойство натолкнуло нейрофизиологов на мысль, что нилотиниб может замедлять болезнь Паркинсона. Ученые достаточно давно хотели испытать это средство, однако им мешало то, что нилотиниб считался очень опасным для здоровых людей. Дело в том, что при приеме в дозах, которые нужны для лечения рака, была небольшая, но существенная вероятность того, что он может вызывать у пациентов внезапную смерть.

В конце прошлого года завершились первые клинические испытания такого рода. Они подтвердили, что очень малые дозы нилотиниба действительно замедляют болезнь Паркинсона. При этом они безопасны для здоровья больных. Эти успехи подтолкнули Тернера и его коллег провести аналогичные эксперименты на добровольцах, которые страдают от болезни Альцгеймера.

Безопасность и эффективность

В этих опытах согласились поучаствовать 37 пожилых жителей США с легкими формами болезни Альцгеймера. Большую их часть составляли семидесятилетние женщины, которые не страдали от других хронических проблем со здоровьем.

Эксперимент длился год. В первые полгода добровольцы принимали 150 мг нилотиниба или таблетки-"пустышки". Впоследствии, когда ученые удостоверились, что эта доза не вызывала серьезных побочных эффектов, ее удвоили.

Как показали наблюдения за здоровьем и ясностью ума добровольцев, их организм хорошо переносил и малые, и средние дозы нилотиниба. Единситвенным исключением стало то, что у некоторых участников опытов при переходе на ежедневный прием 300 мг лекарства начало резко меняться настроение.

Ученые обнаружили, что нилотиниб значительно снизил концентрацию бета-амилоида, а также других патогенных белков, из-за которых у носителей болезни Альцгеймера гибнут клетки мозга. Эти изменения благотворно сказались на состоянии их гиппокампа – центра памяти мозга, клетки которого при развитии этой нейродегенеративной болезни гибнут первыми.

В среднем прием нилотиниба замедлил дегенерацию мозга примерно на 27%. Ученые связывают это с тем, что препарат стимулирует аутофагию – процесс переработки белкового "мусора" – в клетках гиппокампа и других отделах мозга.

Успешное завершение этих опытов, как отмечают Скотт и его коллеги, открывает дорогу для третьей фазы клинических испытаний, в которой нужно участие большего количества добровольцев. Эти опыты покажут, будет ли нилотиниб действовать на всех носителей болезни Альцгеймера и окончательно дадут понять, можно ли использовать его для лечения этой формы деменции.

В среднем, это препарат замедлил дегенерацию мозга примерно на 27%

Безопасность и эффективность

Как показали наблюдения за здоровьем и ясностью ума добровольцев, их организм хорошо переносил и малые, и средние дозы нилотиниба. Единственным исключением стало то, что у некоторых участников опытов при переходе на ежедневный прием 300 мг лекарства начало резко меняться настроение.

Успешное завершение этих опытов, как отмечают Скотт и его коллеги, открывает дорогу для третьей фазы клинических испытаний, в которой нужно участие большего количества добровольцев. Эти опыты покажут, будет ли нилотиниб действовать на всех носителей болезни Альцгеймера, и окончательно дадут понять, можно ли использовать его для лечения этой формы деменции.

МОСКВА, 10 фев - РИА Новости. Антираковый препарат бексаротен вылечил лабораторных мышей от самых заметных симптомов болезни Альцгеймера - снижения сообразительности и притупления обоняния, заявляют американские нейрофизиологи в статье, опубликованной в журнале Science.

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Этот пептид образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании долговременных связей между ними. Нарушения в переработке "старых" молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.

Группа ученых под руководством Гэри Ландрета (Gary Landreth) из Университетской медицинской школы Кейс Вэстерн в городе Кливлэнд (США) изучала, как клетки мозга мышей реагируют на молекулы бексаротена - препарата, применяющегося для уничтожения лимфатических раковых опухолей.

Как отмечают ученые, это вещество активизирует работу так называемых "ретиноидных Х-рецепторов" - специальных клеточных датчиков, которые увеличивают или уменьшают производство тех или иных белков при поступлении сигнальных молекул. Помимо антираковых белков, бексаротен заставляет клетки вырабатывать повышенное количество одного из белков крови - аполипопротеина Е (ApoE).

Еще в 2008 году другая группа ученых под руководством Ландрета обнаружила, что аполипопротеин Е ускоряет вывод бляшек бета-амилоида из нервных клеток. На этот раз авторы статьи решили проверить, как повлияет бексаротен на здоровье мышей, которые страдали болезнью Альцгеймера.

Для этого ученые вырастили популяцию мышей с поврежденным геном АРР, дождались наступления активной фазы болезни Альцгеймера и добавили бексаротен в корм грызунов. В отличие от множества других лекарственных препаратов, бексаротен умеет проникать через барьер между кровеносной системой и мозгом, что делает возможным его применение в любой удобной для медиков форме.

К удивлению Ландрета и его коллег, противораковый препарат оказался чрезвычайно эффективным в деле уничтожения белковых бляшек - за шесть часов после приема пищи их количество уменьшилось на четверть, а через трое суток исчезло еще 50% клубков бета-амилоида. По словам ученых, молекулы бексаротена взаимодействуют с иммунными клетками в тканях мозга и заставляют их "поедать" белковые клубки.

"Это просто невероятное открытие. Ранее разработанные стратегии лечения болезни Альцгеймера необходимо применять в течение нескольких месяцев для заметного снижения числа белковых бляшек", - пояснил один из авторов статьи Пейдж Крамер (Paige Cramer) из Университетской медицинской школы Кейс Вэстерн.

Кроме того, исчезли и внешние признаки болезни Альцгеймера. Грызуны стали ощущать запахи не хуже своих здоровых собратьев уже через три дня после начала терапии, после чего они "вспомнили", как собирать гнезда из обрывков бумаги.

"Эта работа была особенно интересной и оправдывающей себя из-за того, что мы сделали неожиданное открытие и нашли потенциальное средство для борьбы с болезнью Альцгеймера. Нужно ясно представлять, что бексаротен очень хорошо проявил себя в экспериментах с мышами. Наша следующая задача - проверить, будет ли он вести себя аналогичным образом в мозге человека. Мы находимся лишь на первых ступенях превращения научного открытия в медицинский препарат", - заключает Ландрет.

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

СПАСИ СЕБЯ САМ

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

В ТЕМУ

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек

29 января 2019 11:10

Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.

В среднем препарат замедлил дегенерацию мозга примерно на 27%.

Фото: AP Photo/Evan Vucci

Экспериментальный противораковый препарат нилотиниб успешно прошел вторую фазу клинических испытаний как лекарство против болезни Альцгеймера, пишет ТАСС.

— Главной целью наших экспериментов была проверка безопасности нилотиниба для носителей болезни Альцгеймера. Как и ожидалось, пациенты хорошо переносили этот препарат. Вдобавок мы обнаружили, что даже малые дозы этого вещества улучшают состояние больных, — рассказал один из авторов исследования, профессор Джорджтаунского университета (США) Скотт Тернер.

Как показали наблюдения за здоровьем и ясностью ума добровольцев, их организм хорошо переносил и малые, и средние дозы нилотиниба. Единственным исключением стало то, что у некоторых участников опытов при переходе на ежедневный прием 300 миллиграммов лекарства начало резко меняться настроение.

Ученые обнаружили, что нилотиниб значительно снизил концентрацию бета-амилоида, а также других патогенных белков, из-за которых у носителей болезни Альцгеймера гибнут клетки мозга. Эти изменения благотворно сказались на состоянии их гиппокампа — центра памяти мозга, клетки которого при развитии этой нейродегенеративной болезни гибнут первыми.

Успешное завершение этих опытов, как отмечают Скотт и его коллеги, открывает дорогу для третьей фазы клинических испытаний, в которой нужно участие большего количества добровольцев. Эти опыты покажут, будет ли нилотиниб действовать на всех носителей болезни Альцгеймера, и окончательно дадут понять, можно ли использовать его для лечения этой формы деменции.

Второй шанс для лекарства

Новое лекарство от болезни Альцгеймера предложили ученые из Йельского университета (Kaufman et al., Fyn inhibition rescues established memory and synapse loss in Alzheimer mice).

Недавно они запустили проект, дающий второй шанс неработающим лекарствам. Чтобы начались клинические испытания нового лекарства на людях, оно должно оказаться эффективным при лечении животных моделей болезни. Потом нужно получить разрешение контролирующих органов, и можно начинать испытания на людях. Первые стадии клинических испытаний в большей степени посвящены доказательству безопасности лекарства, исследованию возможных побочных эффектов и подбору дозы. В них участвует довольно мало людей, часто не больше десятка добровольцев, но все это занимает не так мало времени. К третьей фазе клинических испытаний число участников в некоторых случаях может достигать нескольких тысяч, но обычно числа гораздо скромнее. Основываясь на результатах третьей фазы, обычно уже принимают решение о допуске препарата на рынок, но исследование продолжается и после.

Иногда понимание того, что препарат неэффективен, приходит уже после выпуска на рынок, и очень часто – как раз во время третьей фазы. К этому моменту на разработку и исследование лекарства потрачено много времени и денег (фармкомпании обычно закладывают эти расходы в цены успешных эффективных препаратов).

Это не очень редкая ситуация, но такой эффект не так просто обнаружить. В самом деле, нельзя случайно увидеть, что лекарство эффективно против другой болезни, если участники испытаний этой второй болезнью не болеют. То есть нужно, чтобы эффект можно было наблюдать и у здоровых людей (как в случае с силденафилом) или чтобы среди участников испытаний оказались люди, страдающие второй болезнью тоже.

Но все-таки в некоторых случаях на основании наших знаний об устройстве живой природы вообще и человеческого организма в частности можно предположить, где именно лекарство может оказаться эффективным.

Вещество AZD0530 (саракатиниб) – ингибирует киназы семейства Sfk. Киназы – это регуляторные белки, которые активируют другие белки, фосфорилируя их. Как правило, повышенная активность киназ связана с более быстрым ростом и размножением клеток. Поэтому вышедшие из-под контроля киназы часто обнаруживаются в опухолевых клетках. В некоторых случаях их выход из-под контроля оказывается непосредственной причиной злокачественной трансформации клетки, иногда просто делает уже появившуюся опухоль более агрессивной.

Вообще киназы участвуют во многих клеточных процессах, и к возникновению патологии приводит не сама по себе их активность, а избыточная активность. Избыточная активность киназ (избыточное фосфорилирование тау-белка) – один из аспектов патогенеза болезни Альцгеймера.

Широко известно, что симптомы болезни Альцгеймера вызываются агрегацией неправильно свернутого белка, бета-амилоида. Менее известно, что кроме этого в клетках мозга больных присутствует аномальный тау-белок. Среди ученых нет единого мнения о том, какой механизм вносит больший вклад в патогенез. В норме фосфорилированный тау-белок стабилизирует микротрубочки – составные части цитоскелета. Но при избыточном фосфорилировании тау-белка (избыточной активности соответствующих киназ) он больше не может поддерживать цитоскелет, а вместо этого слипается в комки. А стабильность цитоскелета для нейтронов особенно важна из-за их специфической формы.

Поэтому авторы работы предположили, что если использовать AZD0530 в качестве ингибитора киназы тау-белка, то симптомы болезни Альцгеймера отступят. Мышам с болезнью Альцгеймера на протяжении четырех недель давали лекарства и обнаружили, что у них улучшилась пространственная память (они стали быстрее ориентироваться в лабиринте). На клеточном уровне также были заметны улучшения. Примечательно, что никаких изменений в метаболизме бета-амилоида не произошло, то есть результаты работы скорее свидетельствуют, что решающий вклад в симптоматику вносит аномалия тау-белка, а не бета-амилоида.

Читайте также: