Лейкоз это лейкопения или лейкоцитоз

При увеличении числа лейкоцитов возникает лейкоцитоз, при уменьшении – лейкопения.

Истинный лейкоцитоз связан с повышением кроветворения.

Ложный лейкоцитоз зависит от сгущения крови, например, при избыточном потоотделении.

Перераспределительныйлейкоцитоз возникает тогда, когда количество лейкоцитов растет за счет их выхода из депо (где обычно кровь сгущается), например, выброс крови из селезенки или бассейна воротной вены печени.

Лейкоцитозы делятся на физиологические и патологические.

Среди физиологических лейкоцитозов различают:

1. Пищевойвозникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов возрастает незначительно (в среднем на 1-3 тыс. в 1 мкл). При пищевом лейкоцитозе большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они выполняют защитную функцию – препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер.

2. Миогенныйнаблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспеределительный, так и истинный характер (усиление костномозгового кроветворения).

3. Эмоциональныйкак и лейкоцитоз при болевом раздражении носит перераспределительный характер и редко достигает больших величин.

4. При беременности. Большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

При патологических лейкоцитозах происходит выброс клеток из органов кроветворения с преобладанием молодых форм.

1. реактивный– при интоксикации, воспалительном процессе, инфекционных заболеваниях;

2. стойкийнаблюдается при лейкозах. Это наиболее тяжелая форма лейкоцитоза. Лейкоциты, образующиеся при этом заболевании в избыточном количестве, как правило, малодифференцированы и не способны защищать организм от патогенных бактерий.

Лейкопениятакже может быть истинной и ложной. Ложныелейкопении связаны с разжижением крови, например, после приема большого количества воды. Истинныелейкопении могут быть при угнетении функций кроветворных органов, при лучевой болезни и применении некоторых фармакологических препаратов.

Лейкопения делится на два вида:

1. функциональнаявозникает при брюшном тифе, вирусных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, голодании, анафилактическом шоке, после приема амидомирина, сульфаниламидных препаратов, после воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь);

2. органическая – при стойком лейкозе, апластической анемии (поражение костного мозга).

Нейтрофилы.В крови взрослого человека могут встречаться зрелые и юные формы лейкоцитов. Однако в норме обнаружить их удается лишь у самой многочисленной группы – нейтрофилов. Юные нейтрофилы, или миелоциты, имеют крупное бобовидное ядро, палочкоядерныеимеют ядро, не разделенное на сегменты. Зрелые, или сегментоядерные, нейтрофилы имеют ядро, разделенное на 2-3 сегмента. Чем больше сегментов в ядре, тем старее нейтрофил. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови, и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови и называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Сдвиг влево наблюдается при лейкозах (белокровии), инфекционных и воспалительных заболеваниях. Нейтрофилы составляют основную часть лейкоцитов периферической крови. Они образуются в красном костном мозге из стволовой кроветворной клетки. Затем 8-10 суток они созревают в красном костном мозге. Затем 3-5 дней находятся в резерве (костный мозг). На 2-31 час попадают в кровь, на 2-5 суток в ткань, после чего погибают. Общая продолжительность жизни около 13 дней. За сутки образуется 10 11 нейтрофилов. При инфекциях их продукция возрастает в 5 раз. Гранулы нейтрофилов содержат множество факторов, определяющих их основные функции: 1. фагоцитоз; 2. внутриклеточное переваривание; 3. цитотоксическое действие.

Фагоцитоз и внутриклеточное переваривание чужеродных тел были открыты в 1892 году И.И.Мечниковым. Нейтрофилы обладают способностью проникать через стенку капилляров и активно направленно (направленное движение называется хемотаксис) передвигаться к очагу воспаления под влиянием особых веществ – хемоаттрактантов, которые выделяются чужеродными клетками и тем самым привлекают к этим клеткам нейтрофилы. Нейтрофилам присуще амебовидное движение. Они могут передвигаться на расстояние до 40 мкм/мин, что в 3-4 раза превышает диаметр этих клеток. Фагоцитоз происходит в три этапа: адгезия (прилипание)чужеродных клеток, их поглощение и переваривание с участием кислых протеолитических ферментов. В среднем 1 нейтрофил способен фагоцитировать до 30 микробов. Энергия для фагоцитоза образуется в результате гликолиза, важную роль в процессе фагоцитоза играет способность нейтрофилов образовывать активные формы кислорода (например, перекись водорода – Н2О2), которые повреждают молекулы бактериальных клеток. Но это повреждающее действие распространяется и на сами нейтрофилы, поэтому они тоже погибают, как и соседние клетки.

Цитотоксический эффект, или киллинг, открыт в 1968 году. Он заключается в том, что нейтрофилы в присутствии иммуноглобулинов и при наличии комплемента подходят к клетке-мишени, но не фагоцитируют ее, а повреждают на расстоянии, это осуществляется за счет выделения нейтрофилом активных форм кислорода – пероксида водорода, гипохромной кислоты и т.д.

Базофилы, тучные клетки.Были открыты в 1877 году П.Эрлихом. Различают два вида базофилов: циркулирующие в периферической крови – гранулоциты-базофилы, и локализованные в тканях – тканевые базофилы, или тучные клетки.

Количество базофилов нарастает в крови во время заключительной фазы острого воспаления и немного увеличивается при хроническом воспалении. Базофилы синтезируют и выделяют в среду биологически-активные вещества (БАВ)- это гепарин, гистамин, серотонин, простагландины, которые регулируют физиологические процессы.

В основе функционирования базофилов лежат следующие механизмы:

1. Синтез и реабсорбция БАВ.

2. Образование гранул БАВ,в конечном итоге базофил полностью нафарширован гранулами.

3. Дергануляция– путь выведения БАВ из базофилов.

Эозинофилы.Они образуются в красном костном мозге под влиянием эозинофилопоэтинов (это факторы тимуса и факторы, образуемые лимфоцитами селезенки). Созревание в костном мозге идет примерно 34 часа. Затем эозинофилы попадают на два часа в периферическую кровь, откуда мигрируют в покровные ткани – кожу, слизистые оболочки, Ж-К тракт, дыхательные пути, мочеполовые пути.

Эозинофилы выполняют три основные функции:

1. Противоглистный иммунитет. При этом в ответ на инвазию личинки в организм человека образуются иммуноглобулины, которые взаимодействуют с рецепторами на поверхности эозинофилов и тем активируют их. В результате эозинофилы вступают в контакт с личинкой. При этом происходит дегрануляция – выход из эозинофилов и отложение на поверхности личинки пероксидазы, что вызывает повреждение личинки и ее лизис (рассасывание).

2. Предупреждение попадания антигена в сосудистое русло. При этом. Выйдя из капилляра, эозинофилы встречают на пути антигены и связывают их, препятствуя попаданию антигенов в сосудистое русло.

3. Уменьшение ГНТ (гиперчувствительности немедленного типа) связано с тем, что эозинофил содержит факторы. Которые способны обезвредить гепарин, гистамин и субстанцию анафилаксии базофилов. Кроме того, эозинофилы способны фагоцитировать гранулы, выделяемые базофилами.

Моноциты(система мононуклеарных фагоцитов), которая включает единые по происхождению и функциям клетки – моноциты и тканевые макрофаги. Развитие моноцита идет из стволовой кроветворной клетки, из которой происходят два ростка – нейтрофильный и макрофагальный, Последний развивается по пути: монобласт – промоноцит – моноцит. Затем моноцит мигрирует в органы – в печень идет до 56,7% моноцитов, в легкие – 14,9%, в брюшную полость – 7,6%, в другие ткани – 21,1%.

Функции моноцитов:

1. Фагоцитоз. Он осуществляется, как и у нейтрофилов за счет ферментов лизосом и активных радикалов кислорода. Когда в организме возникает очаг воспаления, то в нем появляются факторы, повышающие моноцитопоэз и миграцию моноцитов в этот очаг. Здесь в очаге моноцит дифференцируется в макрофаг и осуществляет фагоцитоз. Макрофаги приходят на смену нейтрофилам, которые действуют только в щелочной среде, то есть в начале воспалительного процесса. Постепенно в очаге воспаления в связи с накоплением недоокисленных продуктов обмена возникает кислая реакция, и нейтрофилы теряют свою активность. Макрофаги отличаются от нейтрофилов тем, что для их активности необходима кислая среда (Е.Б.Бабский, А.Б.Коган, В.Д.Глебовский, 1984 год).

2. Цитотоксическая функция, благодаря которой макрофаги осуществляют противоопухолевый, противомикробный, противопаразитарный и противовирусный иммунитет. Механизм цитолиза состоит в повреждении мембраны чужеродной клетки продуктами активации кислорода, что вызывает вход в клетку осмотически активных ионов – натрия, калия, что приводит к осмотическому шоку и разрыву мембраны клетки.

3. Участие в процессах резорбции тканей, например, в процессах инволюции, то есть восстановления желтого тела яичников, посреродовой матки, молочных желез после лактации.

4. Продукция факторов, усиливающих фибринолиз (тромбоксаны, тромбопластин), то есть свертывание крови и растворение кровяного сгустка.

5. Участие в регуляции углеводного (за счет поглощения инсулина) и липидного (захват липопротеинов, несущих холестерин к тканям) обменов.

6. Участие в механизмах специфического иммунитета. При этом макрофаг захватывает, расщепляет и перерабатывает антиген и представляет антигеновую информацию Т- и В-лимфоцитам. Этот процесс носит название презентации антигена. Кроме того, макрофаги вырабатывают монокины, которые могут усиливать или, тормозить иммунный ответ со стороны Т- и В-лимфоцитов (интерлейкины).

7. Стимуляция процессов пролиферациигладкомышечных клеток в сосудах.

Все виды лимфоцитов делятся в зависимости от выполняемой функции:

1. Клетки, узнающие чужеродный антиген и дающие сигнал началу иммунного ответа – это клетки иммунологической памяти.

2. Клетки, выполняющие лизис (растворение) клеток-мишеней (возбудители инфекционных болезней, грибки, микобактерии, опухолевые клетки и т.д. – это клетки –киллеры (от англ. tu kill – убивать).

3. Клетки, помогающие образованию киллеров, их называют хелперы(от анг. Help – помогать).

4. Клетки, препятствующие иммунному ответу, или тормозящие его начало, или осуществляющие прерывание иммунной реакции организма – это супрессоры.Существуют еще Т-контрсупрессоры, которые препятствуют действию Т-супрессоров и усиливают иммунный ответ.

5. Т-дифференцирующие– регулируют функцию стволовых кроветворных клеток, то есть на соотношение эритроцитарного, лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков кост. мозга.

6. В-клетки, вырабатывающие иммуноглобулины.

ЭРИТРОЦИТЫ

Впервые эритроциты были обнаружены в крови лягушки Мальпиги (1661), а Левенгук (1673) показал, что они также присутствуют в крови человека и млекопитающих.

Общая поверхность всех циркулирующих в крови эритроцитов –

3800 м 2 , что в 1500 раз больше поверхности тела. Средний диаметр эритроцита 7,3 мкм, средняя толщина 2,0 мкм, средний объем одного эритроцита 86 мкм, средняя площадь 140 мкм. Существует несколько вариантов форм эритроцитов, в связи с чем эритроциты носят соответствующие названия: дискоциты, стоматоциты, эхиноциты, микроциты(их диаметр меньше 7,2 мкм), мегалоциты (диаметр больше 9,5 мкм), нормоциты.

В структуре эритроцита различают строму и оболочку. Оболочка образована белково-липоидным комплексом (поверхностная мембрана). Поверхностная мембрана эритроцита четырехслойная: наружный слой мембраны содержит набор антигенов, в том числе АВО (групповые признаки крови), резус и т.д., два средних слоя – фосфолипидные их внутренний слой содержит натрий-калиевый насос. Мембрана эритроцита малопроницаема для ионов натрия и калия, коллоидов, легкопроницаема для хлора, НСО3 - , Н + , ОН - , молекул кислорода, углекислого газа. Внутри эритроцита в толще мембраны находится около 140 ферментов (холинэстераза, угольная ангидраза, фосфатаза), витамины (В1, В2, В6, аскорбиновую кислоту), ряд компонентов свертывающей и противосвертывающей системы.

Строма эритроцита заполнена гемоглобином, который составляет 90% сухого вещества, остальные 10% - это другие белки, липоиды, глюкоза и минеральные соли. Минеральный состав эритроцитов и плазмы неодинаков. В эритроцитах человека больше ионов калия, чем ионов натрия; в плазме же имеется обратное соотношение. В зрелых эритроцитах отсутствует ядро, что не требует больших затрат кислорода на собственные нужды и позволяет боле полноценно снабжать организм кислородом. Эритроциты живут до 120 дней. Энергия черпается за счет гликолиза.


Лейкопенией называют уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови. Это состояние может встречаться при разных заболеваниях. Нередко оно развивается при онкологии.

Лейкоциты (белые кровяные тельца) — клетки, которые имеют разное строение и происхождение, но выполняют одну основную функцию — обеспечивают защиту организма от вредоносных агентов, которые проникают в него извне или образуются в нем самом.

Нормальное содержание лейкоцитов в крови взрослого человека — от 4,5*10 9 /л до 10*10 9 /л. При снижении их количества до 4*10 9 /л и менее говорят о лейкопении. Она может быть острой (до 3-х месяцев) или хронической, легкой, средней или тяжелой степени.

В зависимости от строения и функции, выделяют разные виды лейкоцитов: лимфоциты, эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, моноциты. Чаще всего при лейкопении снижается количество не всех сразу, а определенных разновидностей белых кровяных телец.

Почему у онкологического больного возникает лейкопения?

Причины лейкопении при онкологических заболеваниях могут быть разными. Основные из них:

  • Метастазы опухолей в красный костный мозг. Опухолевые клетки, разрастаясь, вытесняют нормальную костномозговую ткань. В итоге происходит нарушение процесса кроветворения, развивается лейкопения, анемия, тромбоцитопения.
  • Аутоиммунные реакции. Иммунитет начинает атаковать собственные лейкоциты, при этом происходит их ускоренное разрушение. Это наблюдается при хроническом лимфолейкозе.
  • Действие цитостатиков. Принцип действия многих химиопрепаратов состоит в том, что они атакуют активно делящиеся клетки. Их мишенью становится не только опухоль, но и некоторые ткани, в частности, красный костный мозг.
  • Лучевая терапия также вносит свою лепту в нарушение кроветворения в красном костном мозге.

Чем опасна лейкопения?

Лейкоциты выполняют в организме защитные функции. Лимфоциты являются частью иммунной системы. Другие виды белых кровяных телец поглощают и разрушают чужеродные агенты, вырабатывают биологически активные вещества, принимают участие в воспалении. При лейкопении защитные силы организма снижаются. Повышается его уязвимость к инфекциям. Это зависит от степени выраженности и скорости снижения уровня лейкоцитов в крови.

Как выявить лейкопению?

Лейкопения не всегда приводит к возникновению симптомов. При легкой форме она никак не проявляется. При значительном снижении количества белых кровяных телец развиваются различные инфекции.

У многих больных лейкопении сопутствует лихорадка. Она может иметь разные причины:

  • инфекция — чаще всего;
  • реакция на введение химиопрепаратов;
  • опухолевая лихорадка.

Так как при онкологических заболеваниях лейкопения чаще всего бывает связана с нарушением кроветворения в красном костном мозге, одновременно могут возникать симптомы анемии и тромбоцитопении: бледность, слабость, головокружение, повышенная кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния на коже.

Снижение количества белых кровяных телец выявляется при помощи общего анализа крови. При этом можно посчитать общее количество лейкоцитов в единице объема крови и лейкоцитарную формулу — процентное соотношение разных видов белых кровяных телец.

Как лечат пациента с лейкопенией?

Онколог должен постоянно контролировать количество лейкоцитов в крови пациента, особенно когда он проходит курс химиотерапии.

Рекомендации для пациента, у которого обнаружена лейкопения:

  • Не пейте сырую воду.
  • Хорошо проваривайте мясо.
  • Пейте молоко и соки только из фабричной упаковки (молоко должно быть пастеризованным).
  • Не употребляйте в пищу немытые, сырые овощи и фрукты.
  • Избегайте больных инфекциями людей, от которых вы можете заразиться.
  • Надевайте защитную маску, когда отправляетесь в общественные места.
  • При повышении температуры тела сразу обращайтесь к врачу.

Пациентов с выраженным лейкоцитозом помещают в изолированные палаты. Врачи и медсестры, которые работают с ними, строго соблюдают правила асептики и антисептики. При некоторых заболеваниях показано лечение в гематологической клинике, специализирующейся на заболеваниях крови.

В остальных случаях в онкологической клинике пациентам назначают препараты, которые стимулируют образование новых белых кровяных телец, например, Вирудан, Лейкоген, Лейкостим и пр. В Европейской клинике применяются наиболее современные и эффективные лекарственные средства. В дополнение к основному лечению врач может назначить витамины и микроэлементы.

Лейкемоидная реакция — это процесс, который подразумевает повышенное количество белых клеток в крови вследствие физиологической реакции на стресс или инфекции. В этом заключается коренное отличие данного заболевания от первичного злокачественного заболевания крови — лейкемии. В отличие от лейкемии, лейкоцитоз часто характеризуется наличием незрелых клеток, например миелобластов или эритроцитов с ядрами в периферической крови.

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидная реакция может быть миелоидной или лимфоидной.

Лейкемоидной реакцией также принято называть лейкоцитоз с показателем 50000 WBC/мм3. Мазок периферической крови может показать наличие миелоцитов, метамиелоцитов, промиелоцитов и миелобластов. В отличие от острого лейкоза с наличием незрелых нейтрофилов, при лейкемоидной реакции нейтрофилы являются зрелыми. Состояние костного мозга во время этих процессов может быть слегка изменено, в частности, может присутствовать гиперклеточная структура, однако в остальном его состояние ничем не примечательно.

Лейкемоидные реакции, как правило, доброкачественны и не опасны, тем не менее, они часто являются ответом на значительное болезненное состояние или патологию. К таким относится, например, хронический миелолейкоз.

Хронический миелолейкоз можно отличить от лейкемоидной реакции при помощи анализа на фосфатазу лейкоцитов и наличие базофилии. В настоящее время, чтобы определить наличие хронического миелоидного лейкоза, используется тест на наличие в организме гибридного гена BCR/ABL.

Лейкоцитоз — определение, причины, механизм развития

Лейкоцитоз — это повышенное количество белых клеток крови (лейкоцитов) в крови человека по причинам, не связанным со злокачественными заболеваниями. Гораздо реже, но с более серьезными последствиями это заболевание протекает, если оно связано с первичными нарушениями костного мозга (не имеющими сторонних причин, а происходящими вследствие генетических нарушений или других факторов).

Нормальная реакция костного мозга на инфекцию или воспаление приводит к увеличению числа лейкоцитов, преимущественно полиморфно-ядерных лейкоцитов и их менее зрелых клеточных форм. Физическое напряжение (например, после стресса, анестезии или перенапряжения) так же может повлиять на увеличение количества белых клеток крови. Лекарства, обычно приводящие к развитию лейкоцитоза, – это кортикостероиды, литий и бета-агонисты (бета-адреномиметики). Увеличение количества эозинофилов или базофилов в результате различных инфекций, аллергических реакций и других причин, так же может привести к лейкоцитозу. Нарушения работы костного мозга обычно предполагают у больных, количество белых клеток крови у которых очень высоко и одновременно присутствует аномалия эритроцитов или тромбоцитов.

Причины лейкоцитоза

Основными причинами развития лейкоцитоза являются:

  • инфекции, воспаления или повреждения тканей;
  • иммунные реакции, сопровождающие приступ астмы или аллергии;
  • заболевания костного мозга, такие как лейкоз или тромбоцитопения;
  • препараты для снятия воспаления или лечения психических расстройств, рака;
  • сильное физическое или эмоциональное напряжение;
  • стрессовые ситуации хронические.

Наиболее распространенные расстройства костного мозга могут быть разделены на острые лейкозы, хроническую лейкемию и миелопролиферативные заболевания.

Диагноз лейкоцитоз ставится в том случае, когда уровень белых клеток крови превышает 11000 на мм3 (11 х 109 на л), часто диагностируется в процессе обычного анализа крови. Повышенное количество лейкоцитов обычно отражает нормальную реакцию костного мозга на инфекционный или воспалительный процесс. Иногда лейкоцитоз является признаком первичной патологии костного мозга и следствием апоптоза клеток, связанного с лейкемией или миелопролиферативными расстройствами.

Лейкоцитоз может быть реакцией на различные инфекционные, воспалительные, а в некоторых случаях и физиологические процессы (например, стресс, физические упражнения). Эта реакция основана на веществах, которые выбрасываются в кровь или активируются в ответ на стимулирующее событие. К таким факторам относится, например, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов, колониестимулирующий фактор, а также различные цитокины, такие как интерлейкин-1, интерлейкин-3, интерлейкин-6, интерлейкин-8. Периферический лейкоцитоз определяется несколькими механизмами, в том числе скоростью высвобождения клеток из области хранения в костном мозге, скорости перехода клеток крови из кровеносных сосудов в ткани, скоростью потребления клеток тканями, например при их потере. Факторы роста, молекулы адгезии и цитокины контролируют все процессы, названные выше.

Гиперлейкоцитоз (уровень лейкоцитов > 100 х 109 / л, или > 100 х 103 / мкл) появляется при лейкемии и миелопролиферативных заболеваниях. Такая закономерность вызвана наличием автономного потенциала роста злокачественных клеток. Гиперлейкоцитоз часто вызывает закупорку сосудов, в результате чего развивается ишемия, происходят кровоизлияния и отеки пораженных органов. Эта проблема наиболее часто наблюдается при остром миелолейкозе с высокими показателями лейкоцитов. У пациентов также могут присутствовать изменения психического статуса, инсульты, почечная или легочная недостаточность. Если количество нейтрофилов превышает 30000/мкл при реакции на внешние факторы, допустим, инфекции, эту реакцию называют лейкемоидной.

Часто лейкоцитоз наступает в результате стресса, как физического, так и эмоционального.

Проявлениями лейкоцитоза, вызванного стрессом, являются следующие состояния:

  • нервное перенапряжение;
  • приступы паники;
  • периоды тревожности.

Вызванный стрессом лейкоцитоз проходит спустя несколько часов после устранения провоцирующего фактора.

Симптомы лейкоцитоза

Основными симптомами лейкоцитоза являются:

  • потеря веса;
  • кровотечения;
  • образование гематом;
  • увеличение печени и селезенки;
  • воспаление лимфатических узлов;
  • лихорадка;
  • чувство усталости, слабости;
  • головокружения, обмороки;
  • покалывание в ногах, руках, области живота;
  • плохой аппетит;
  • затрудненное дыхание.

Методы лечения лейкоцитоза

В большинстве случаев лейкоцитоз не требует лечения, особенно если его спровоцировал стресс или другие внешние факторы, и он никак не связан с нарушениями функции костного мозга. В некоторых случаях необходимо ускорить выведение из организма мочевой кислоты при помощи лейкафереза и обильного питья. Схема лечения лейкоцитоза должна быть окончательно определена только после консультации с гематологом и онкологом.

Лейкаферез, или обменное переливание крови, является методом осуществления полноценной гидратации, а подщелачивание мочи необходимо для уменьшения в сыворотке крови количества мочевой кислоты и минимизации синдром лизиса опухоли (быстрый распад злокачественных клеток, если опухоль всё же есть).

Лейкопении при некоторых формах острых лейкозов

Хорошо известно, что лейкозы нередко протекают с лейкопенией. Многие доктора, изучавшие лейкозы, указывают на большую частоту лейкопенических форм в группе ретикулезов. Наши данные также свидетельствуют о преобладании среди ретикулезов лейкопенических форм. Из 20 больных лейкозами, протекавшими с лейкопенией, у 15 в был диагностирован ретикулез. Значительно реже лейкопенический вариант течения отмечается при миелозах (4 больных). По-видимому, лейкопения при лимфаденозах почти никогда не встречается. В частности, не удалось наблюдать таких больных.

Создается впечатление, что значительно чаще с лейкопенией протекают острые и подострые лейкозы (17 из 20 наблюдавшихся нами больных). Клинические проявления лейкозов у всех больных были типичными и не отличались от картины лейкемических форм. У всех больных, даже с острой формой лейкозов, заболевание развивалось постепенно, неуклонно нарастала общая слабость, разбитость. Инфекционные проявления, как правило, развивались уже на фоне выраженных изменений системы крови.

box Больная О., 59 лет. Госпитализирована в клинику 7/1/1956 г. с подозрением на апластическую анемию. Больна около 3 лет. Постепенно нарастали слабость, разбитость, с 1У55 г развились носовые кровотечения. При исследовании крови в 1955 г. обнаружена умеренная панцитопения, которая постепенно нарастала. В прошлом: тропическая малярия с 1922 г., с 1924 г. хронический энтероколит, с 1948 г. лямблиозный холецистит При поступлении удовлетворительное состояние, бледность кожи, умеренная иктеричность склер, незначительное увеличение печени. При исследовании периферической крови обнаружена значительная панцитопения (гемоглобина — 40%, эритроцитов — 2 820 ООО, лейкоцитов — 1200, эритробласТов—10 на 200 лейкоцитов, тромбоцитов — 80 000, ретикулоцитов — 4,6%). В пунктате костного мозга преобладали эритробласты всех стадий зрелости (75,5%), встречались единичные мегалобласты и параэритробласты. Элементы нейтрофильного ряда составляли всего 3%. Отмечалось также некоторое увеличение молодых ретикулярных клеток, дифференцирующихся в сторону эритропоэза. Местами эти клетки располагались небольшими скоплениями. В дальнейшем заболевание приняло типичный для лейкемии характер. Неуклонно прогрессировала панцитопения, стала прощупываться селезенка. За время пребывания в клинике больная трижды перенесла пневмонию. Количество кариоцитоз в периферической крови все время было уменьшено и только в предагональном периоде оно возросло до 23 000 в 1 мм3, но эритробласты к этому времени составляли уже подавляющее большинство кариоцитов (от 60% до 90%). Больная погибла 22/1V при нарастающих явлениях панцитопении и присоединившейся правосторонней пневмонии.

Ринофима. Симптомы, причины и лечение Ринофима

Примером может служить следующая выписка из истории болезни.

box Больной К., 55 лет. В июне 1957 г. при профилактическом обследовании обнаружено повышение РОЭ до 27 мм в час (полный анализ крови не производился). В конце июля отметил ухудшение аппетита, появление слабости, кровоточивости десен, несколько позже присоединились головные боли, насморк. 2/VIII — озноб, повышение температуры до 38° С. Диагностирован правосторонний синусит. 7/VIII госпитализирован в оториноларингологическую клинику в состоянии средней тяжести. При объективном исследовании отмечена умеренная бледность слизистых, незначительное увеличение селезенки. Гемограмма 15/VIII: гемоглобина — 57%; эритроцитов — 2 590 000; лейкоцитов— 1250; эозинофилов — 6%; палочкоядерных — 3%; сегментоядерных— 4%; лимфоцитов — 34%; моноцитов — 3%; клеток РЭС—49%; плазматических клеток—1%; РОЭ — 67 мм в час. С подозрением на агранулоцитоз больной был переведен в терапевтическую клинику, где диагностирован острый ретикулез. При объективном исследовании отмечалась значительная бледность кожи, увеличение селезенки и печени. Количество лейкоцитов в крови не превышало 4000 в 1 мм3, а у 1 больного оно составляло всего 350 в 1 мм3. Выраженность лейкопении значительно варьировала у одного и того же больного в различные дни исследования. Так, у 1 больной острым лейкозом количество лейкоцитов в день поступления в клинику составляло 21 750 в 1 мм3, через неделю оно снизилось до 4950, а еще через неделю — до 2450 в 1 мм3. У 3 больных подострым лейкозом значительное нарастание количества форменных элементов в крови наступило в терминальной стадии заболевания (у 1 больной с 400 до 120 000 в 1 мм3). Никакой зависимости между изменениями количества лейкоцитов и состоянием больного отметить не удалось.

Вывих плеча травматический. Симптомы, причины и лечение

У всех больных лейкозами в периферической крови патологические (лейкемические) элементы составляют значительный процент. Поэтому, несмотря на наличие выраженной панцитопении, дифференциальный диагноз с панмиелофтизом даже при исследовании периферической крови не представляет особенных затруднений. Со стороны миелограммы у всех больных отмечается значительное увеличение патологических элементов при резком уменьшении клеток, свойственных нормальному кровотворению.

Максимальная выраженность этих изменений обычно наблюдается при острых лейкозах, однако у больных с подострым и хроническим течением заболевания количество молодых элементов в миелограмме также довольно значительно. Резкие изменения гранулоцитопоэза имеют основное патогенетическое значение в развитии гранулоцитопений при лейкозах. Однако этим не объясняется лейкопенический вариант течения лейкозов у части больных. Лейкопенический вариант течения острых лейкозов характерен исключительно для больных с выраженными инфекционными процессами. В своих предположениях он исходит из нередко наблюдаемого падения числа лейкоцитов в крови у больных лейкемическими формами лейкозов при присоединении различных инфекционных осложнений (пневмония, абсцесс и т. д.). Однако хорошо известно, что далеко не у всех больных лейкозами присоединение воспаления приводит к уменьшению количества лейкоцитов. В то же время у многих больных с алейкемическими формами лейкозов при детальном клиническом обследовании, особенно на ранних этапах болезни, нет данных в пользу различных воспалительных заболеваний. Нами наблюдался больной с подострым ретикулезом, у которого на фоне развившейся в терминальном периоде пневмонии количество лейкоцитов возросло с 5100 до 98 000 в 1 мм3.

box Лейкопенический вариант течения острых лейкозов характерен исключительно для больных с выраженными инфекционными процессами

Можно предположить, что развивающаяся лейкопения обусловлена более быстрым разрушением лейкоцитов в крови. Но проводимые в последние годы работы не подтверждают этого предположения. Только немногим исследователям удалось установить присутствие лейкоагглютининов в сыворотке крови единичных больных лейкозами.

Можно допустить, что лейкопения у больных лейкозами может быть обусловлена чрезмерным разрушением лейкоцитов из-за резкого нарушения их функциональных свойств. Результаты изучения функциональных свойств лейкоцитов при лейкозах с несомненностью свидетельствуют о значительных нарушениях внутриклеточного обмена у таких больных. Эти исследования, как правило, проводились у больных с лейкемическими формами лейкозов.

У всех больных острыми как лейкемическими, так и алейкемическими лейкозами обычно отмечается уменьшение окислительных ферментов в лейкоцитах (оксидазы и пероксидазы), некоторое нарастание РНК, уменьшение липидов и гликогена. Одинаково меняется также и функция фагоцитоза — обычно снижается, уменьшается двигательная активность лейкоцитов. Уменьшается число подвижных нейтрофилов и скорость их движения. Эти данные заставляют сомневаться в правильности предположения о значении ускоренного разрушения лейкоцитов в генезе лейкопенической формы острого лейкоза.

По-видимому, развитие лейкопении бывает обусловлено своеобразными нарушениями механизмов, регулирующих выход лейкоцитов из костного мозга в кровь. Вряд ли является случайным тот факт, что у большинства больных с лейкопеническими формами лейкозов обычно диагностируется ретикулез. Вполне возможно, что отсутствие гиперлейкоцитоза у этих больных обусловлено более тесной синтициальной связью ретикулярных элементов в костном мозгу.

Терапевтические мероприятия при этих формах лейкозов также одинаковы (антибиотики, витамины, гемотрансфузии, применение стероидных гормонов и т. д.). В последнее время в литературе появились указания об эффективности применения у таких больных 6-меркаптопурина. Конечно, применение этого препарата у больных с выраженной лейкопенией должно быть очень осторожным и может проводиться только при тщательном контроле всех гематологических данных.

Читайте также: