Клинические феномены злокачественных опухолей

Клинические феноменыэто закономерности, обусловленные физико-биологическими особенностями злокачественных ново­образований, объясняющие механизм возникновения наиболее типичных симптомов рака.

Основными являются феномены обтурации, деструкции, ком­прессии, интоксикации и опухолевидного образования.

Феномен обтурации связан с постепенным сужением либо сдавлением просвета трубчатого органа растущим новообразова­нием. Типичным является постепенное нарастание симптомов, обусловленных феноменом обтурации.

Примесь крови, появившаяся без видимой причины в любом отделяемом, подозрительна на рак.

Боль, обусловленная опухолью, развивается постепенно, обычно имеет постоянный характер.

Наиболее характерными проявлениями феномена интоксикации являются слабость, похудание и потеря аппетита. Выражен­ность их возрастает с увеличением массы опухоли.

Наличие видимого или прощупываемого опухолевидного образования является наиболее достоверным признаком злокачест­венного новообразования.

Доступная пальпации раковая опухоль обычно безболезненна, имеет плотную консистенцию, поверхность ее бугриста. Она постепенно, но медленно увеличивается в размерах.

Распадающийся рак в паренхиматозном органе имеет вид бугристого толстостенного образования, внутри которого распола­гается полость с крошащимися белесоватыми массами, сме­шанными с гнойно-геморрагической жидкостью.

Нарушение специфических функций характерно для новообразований эндокринной и кроветворной систем и рака гортани.

Паранеопластические синдромы при раке многообразны, могут

возникать на ранних стадиях развития опухоли до появления типичных клинических симптомов.

Развитие злокачественной опухоли продолжается несколько лет. Ско­рость роста опухоли у разных больных неодинакова. Иногда новообразова­ние быстро прогрессирует и в короткий срок приводит больного к гибели, в других случаях наблюдается длительное торпидное течение. Существуют доказательства, что у некоторых больных рак легкого достигает размеров 1-1,5 см в диаметре в течение 6-8 лет, рак желудка - в течение 5-7 лет и т.д.

Темп прогрессирования зависит от формы роста, гистологического строе­ния и степени дифференцировки клеток опухоли, а также от индивидуальных особенностей организма. Установлено, что мелкоклеточный рак легкого растет и метастазирует значительно быстрее, чем плоскоклеточный или аденокарцинома. В щитовидной железе особенно бурным течением и неблагоприятным прогнозом отличается недифференцированный рак.

Запомните обязательно!

Ранний ракзлокачественная опухоль, не распро­странившаяся за пределы слизистой оболочки.

Периоды развития злокачественной опухоли.В развитии злокачествен­ных опухолей наблюдаются два периода: доклинический и клинический. Под доклиническим периодом понимают длительный этап бессимптомного тече­ния новообразования.

Расчеты показывают, что доклинический период составляет 3/4 общей продолжительности существования опухоли. В большинстве случаев он ха­рактеризует ранний рак, но иногда наблюдается бессимптомное течение даже больших по размеру опухолей. В доклиническом периоде новообразование может быть случайно обнаружено при проведении профилактического ос­мотра или во время операции.

В клиническом периоде рак проявляется многочисленными симптомами, идентичными признакам неопухолевых заболеваний того же самого органа. Это затрудняет распознавание злокачественных новообразований. В тоже время при раке часто встречаются характерные симптомы, которые должны заставить врача заподозрить наличие опухоли.

Клинические феномены злокачественных опухолей

Характерные клинические проявления обусловлены закономерностями роста, физическими и биологическими особенностями опухоли (рис. 1.3).

Дата публикования: 2015-11-01 ; Прочитано: 751 | Нарушение авторского права страницы

Феномен обтурации наблюдается при раке большинства полых и некоторых паренхиматозных органов и вызван сдавлением, сужением (стенозом) или даже полной обтурацией анатомических структур. Симптомы, инициированные обтурацией, нередко являются ведущими в клинической картине заболевания. Наиболее типичные проявления: дисфагия; обтурационная кишечная непроходимость; стеноз привратника; острая задержка мочи; механическая желтуха. Типично для рака и постепенное нарастание этих симптомов.

Феномен деструкции обусловлен распадом опухоли. Возникающее при этом кровотечение обычно бывает незначительным, периодическим, по иногда может иметь и характер профузного

(наиболее часто из желудка). Феномен деструкции и обусловленное им кровотечение может проявляться следующими симптомами: примесь крови в кале; гематурия; кровохарканье; кровавая рвота, мелена; кровянистые выделения из влагалища. Клиницисту следует придерживаться правила: даже при однократных признаках кровотечения необходимо заподозрить наличие рака и тщательно обследовать соответствующие органы.

Феномен интоксикации. Симптомы интоксикации характерны для опухолей внутренних органов и наиболее выражены при раке желудка, поджелудочной железы и печени. При росте злокачественной опухоли страдают все виды обменов и гормональный баланс, сама опухоль выделяет различные продукты метаболизма, часто не свойственные организму, что в конечном итоге ведет к интоксикации. Наиболее типичные симптомы: общая слабость, похудение, потеря аппетита — нередко служат основанием для обращения пациента за медицинской помощью. Выраженность этих симптомов возрастает с увеличением массы опухоли, поэтому они более характерны для далеко зашедших форм рака.

Феномен опухолевидного образования — наиболее достоверный признак злокачественной опухоли. Раковая опухоль, независимо от формы роста, чаще безболезненная, плотной консистенции, поверхность ее бугристая, она подвижная, пока не прорастает в органы и ткани.

Физикальное обследование должно быть особенно тщательным и тем самым правильно ориентировать врача в отношении дальнейших методов исследования, хотя на ранних стадиях рака оно может дать мало объективной информации, за исключением случаев визуальных локализаций, которые могут быть распознаны с помощью осмотра и пальпации.

Осмотр пациента важная составная часть постановки диагноза рака. Обращают внимание па общее состояние, поведение, внешний вид, окраску кожных покровов, склер, слизистых оболочек. Главным правилом при обследовании пациента с подозрением на рак должен быть полноценный посистемный осмотр, а не только осмотр пораженной области, так как выявляемое локальное поражение может быть отдаленными метастазами опухоли другого органа (например, метастазами в надключичные лимфатические узлы слева при раке желудка, левого легкого, лимфомах и т.д.), а также проявлением синхронных опухолей. Обращается внимание на тембр голоса (указывает па увеличенные паратрахеальные лимфоузлы; опухоль может привести и к парезу возвратного нерва и осиплости голоса). Сдавление симпатического ствола может вызвать синдром Горнера (птоз, миоз и энофтальм). Изменение походки и позы может быть поражением костей таза, конечностей, позвоночника. При сдавлении опухолью полых вен заметны расширенные вены брюшной и грудной стенок. В некоторых случаях можно визуально определить опухоль в брюшной полости или усиленную перистальтику. Опухоли кожи, молочной и щитовидной желез, губы, языка, слизистой полости рта и другие визуальные опухоли зачастую имеют типичные визуальные проявления.

Пальпация дает ценную информацию о расположении, размерах, консистенции, подвижности опухоли, ее взаимоотношении с окружающими структурами. Для злокачественной опухоли характерны бугристая поверхность, плотная консистенция, как правило, безболезненность и более четкая форма и границы.

Обязательна пальпация всех групп периферических лимфатических узлов (подчелюстных, шейных, над- и подключичных, подмышечных, паховых). В норме лимфоузлы мягкие, небольших размеров (до 1 см), овальной формы, подвижные, безболезненные. Метастатические лимфоузлы увеличены в размерах, круглые, плотные, иногда бугристые, могут быть спаяны с окружающими тканями и другими узлами, безболезненные. Пальпацию лимфоузлов следует проводить в положении пациента стоя и лежа. Обязательна пальпация брюшной полости. Печень, пораженная метастазами, увеличена, безболезненная бугристая, плотная. Следует обратить внимание па признаки асцитической жидкости и опухолевых образований. Частое метастазировапие в кости заставляет внимательно обследовать скелет, обращая внимание на болезненность в области остистых отростков позвонков, подвижность суставов.

К числу обязательных методов относятся пальцевое исследование прямой кишки, простаты, вагинальное и бимануальное исследование органов малого таза, позволяющие выявить опухоли женских половых органов, прямой кишки, метастазы в дугласово пространство.

Перкуссия применяется для определения границ и консистенции опухоли, наличия свободной жидкости в брюшной и плевральной полостях. Для выявления дополнительных симптомов незаменима аускультация.

Оценка жалоб, данных анамнеза и результаты физикального обследования наряду с лабораторно-функциональными тестами позволяют получить информацию об общем состоянии пациента. Оценка общего состояния осуществляется па основании индекса Карновского (Karnofsky Performance Status — KPS) или критериев ВОЗ и должна учитываться при выработке плана лечения и при последующей динамической оценке эффективности лечебных и реабилитационных мероприятий (табл. 8.1).

Таблица 8. 1

Способы оценки общего состояния пациента

Шкала Карновского

X ара юге |) и сти ка состоя 11 и я пациента

1.феномен обтурации. Экспансивный рост в строму - сдавление близлежащих протоков или каналов. Экзофитный рост – стеноз или закупорка просвета. Следствие – задерживается продвижение содержимого, мб его вторичное инфицирование. Прояления: дисфагия, стеноз привратника, обтурационная задержка мочи (рак простаты), ателектаз легкого, механическая желтуха, обтурационная кишечная непроходимость. Степень выраженности: в трубчатых органах большого диаметра – при инфильтративном росте наступает раньше и более выражено; в бронхах и желчных протоках к обтурации чаще приводят экзофитные опухоли. Иногда обтурация может устраняться при распаде о., ликвидации опутствующего спазма или воспалительного отека слизистой.

2.феномен деструкции (вызван эрозивно-деструктивным ростом и распадом опухоли – кровотечение). Симптомы: примесь крови в кале (рак ободочной и прямой кишки), гематурия (рак почки и мочевого пузыря), кровохарканье (рак легкого); кровавая рвота, мелена и скрытая кровь в кале (рак пищевода и желудка), кровянистые выделения из влагалища (рак шейки и тела матки).

3.феномен компрессии (сдавление нервных стволов, окружающих тканей). Симптомы: боль постоянного характера, развивается постепенно), нарушение функции органов,

4. феномен интоксикации. Чаще при раке желудка, ПЖЖ, печени. Очень редко при раке матки, кожи, молочной железы. Проявление: общая слабость , похудание, потеря аппетита

5. феномен опухолевого образования: прощупывается образование, чаще болезненная, плотной консистенции, бугристая поверхность, подвижна до прорастания в кости или неподвижные органы и ткани.

6. другие феномены опухолей: А) нарушение специальных функций организма(особенно при опухолях желез внутренней секреции: паращитовидные ж – гиперпаратиреоз, инсулярный аппарат ПЖЖ – гипогликемия, надпочечники – АГ, яичники – вирилизация или феминизация, гипофиз – ожирение, инволюция половых органов и молочных желез.),

Б) Предшествующие заболевания( затушевывают симптомы. Пример: рак желудка на фоне язвенной болезни желудка)

В) Присоединение инфекции (чаще при распадающихся и изъязвленных о.)

Г) Паранеопластические синдромы (чаще при раке лёгких, молочной железы, яичников, лимфоме)

30. Диагностический алгоритм в онкологии. Во всех случаях при обследовании пациента искать, а не исключать опухоль.

2 Этапа: 1. Устанавливающая:

- анализ жалоб, данных анамнеза

Выполняют врачи общей лечебной сети. От неинвазивных методов к инвазивным.

- оценка распространенности опухолевого процесса

- оценка соматического статуса пациента

- формулирование диагноза злокачественного новообразования

Выполняют онкологи в онкостационарах. Выясняется: локализация и распространение опухоли в пределах органа, возможное распространение опухоли на соседние анатомические структуры, анатомическая форма роста и размеры опухоли, гистологическая принадлежность, наличие регионарных и отдаленных метастазов, функциональное состояние систем и органов стадия, клиническая группа.

Системное действие опухоли на организм проявляется в виде неспецифических симптомов: общей иммунодепрессии, лихорадки, анемии, астении, кахексии и специфических паранеопластических синдромов. В организме опухоленосителя отмечается тенденция к развитию алкалоза.

Метаболизм жиров в опухоли всегда ускорен, что связано с высокой интенсивностью деления клеток, необходимым условием для которой является синтез липидных компонентов цитоплазматической мембраны. Накопление холестерина в опухолевых клетках также связано с потребностью в строительстве мембран. В клетках новообразований всегда усилен синтез белков при относительном снижении выработки гистонов. Опухоль потребляет незаменимые аминокислоты из крови, что сопровождается дефицитом белка и белковым голоданием организма опухоленосителя в случае больших размеров новообразования. В связи с этим в крови снижается содержание сывороточного альбумина и несколько повышается количество альфа-1-,альфа-2- и бета-глобулинов.

Учитывая особенности обмена опухолевых клеток, следует подчеркнуть, что каких-либо специфических токсических соединений они не выделяют. Однако, несмотря на приспособленность опухолевых клеток к гипоксии, при больших размерах новообразования наступает массовый некроз клеток - опухолевый распад, проявляющийся синдромом неспецифической эндогенной интоксикации, вызванной наличием большой массы некротической ткани. При этом всасывается большое количество продуктов тканевого распада. Влияние значительных нарушений всех видов обмена веществ при распаде рака в сочетании с непрерывным и все нарастающим всасыванием продуктов распада опухолевой ткани позволяет объяснить ту интоксикацию организма, которая может наблюдаться при злокачественных опухолях.

Продукты метаболизма распространенных опухолей оказывают отрицательное влияние на различные физиологические системы организма. Метаболиты распадающейся опухоли оказывают повреждающее действие на мембраны нормальных клеток различных органов. Активация перекисного окисления липидов и образование повышенного количества свободных радикалов у онкологических больных вызывают склонность к гемолизу эритроцитов и развитие анемии.

К специфическим проявлениям паранеоплазии относят эндокринные нарушения, вызванные действием продуктов метаболизма опухоли, секрецией гормонов и медиаторов. Гормонообразование объясняется тем, что конструкция генов клеток организма принципиально дает возможность полипотентному синтезу, при котором гормонообразование в эндокринных клетках блокируется, а в опухолевых клетках, наоборот, высвобождается. Примерами этого является образование паратгормона в опухолях легких с формированием гиперкальциемии, инсулина - при опухолях почек, яичников и надпочечников; образование тромбокиназоподобных веществ при опухолях поджелудочной и слюнных желез (опасность тромбозов), АКТГ - при опухолях легких и средостения с развитием синдрома Кушинга, тиреотропного гормона - при опухолях легких, гастрина - при опухолях поджелудочной железы.

Основные нейроэндокринные синдромы связаны с секрецией серотонина, гастрина, АКТГ, при опухолях коры надпочечников, опухолях нейроэндокринной системы - АПУДомах. Чаще всего наблюдается карциноидный синдром, развивающийся на фоне ЕС-клеточных нейроэндокринных опухолей - карциноидов, секретирующих серотонин. Карциноидный синдром сопровождается сосудистыми расстройствами, лихорадкой, бронхоспазмом, диареей, абактериальным эндокардитом, олигоурией.

В контексте паранеопластического синдрома могут также рассматриваться гемостазиологические и неврологические нарушения, дерматопатии, поражение скелетных мышц в виде миопатий и мышечных дистрофий, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, кардиодепрессия, снижение толерантности к глюкозе и др.

Гемостазиологический паранеопластический синдром у больных со злокачественными опухолями проявляется тромбозами, мигрирующим тромбофлебитом, эмболией ветвей легочной артерии, абактериальным тромбоэндокардитом, парадоксальными кровотечениями, тромботической микроангиопатией. Патогенез тромботических осложнений у онкологических больных сложен, поскольку наряду с общими факторами действуют еще и специфические механизмы.

Опухолевая клетка играет ключевую роль в запуске коагуляционного каскада через сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза. Выброс опухолевыми клетками различных факторов свертывания крови приводит к повышенному фибриногенообразованию, нарушению реологических свойств крови, что определяет большое количество тромбозов и тромбоэмболических осложнений, сопутствующих опухолевому росту. В основе патогенеза гемостазиологической паранеоплазии лежит активация как коагуляционного, так и сосудисто-тромбоцитарного звеньев свертывания крови, которые обеспечиваются:

Важная роль в регуляции сосудисто-тромбоцитарного звена свертывающей системы крови при злокачественных новообразованиях принадлежит опухолевым цитокинам, в частности фактору некроза опухоли. In vitro фактор некроза опухолей вызывает значительные морфологические изменения в цитоскелете эндотелиальных клеток, подавляя их пролиферативную активность, что in vivo проявляется повреждением эндотелия.

Определенное значение в развитии тромбозов имеет эмболизация сосудов опухолевыми клетками. Раковый эмбол служит ядром тромба, который при соответствующих условиях, если процесс организации запаздывает, может способствовать метастазированию. Отложение фибрина в опухоли и вокруг нее оказывает стимулирующее влияние как на опухолевый рост, так и на процесс метастазирования. Участие фибрина в защите опухолевых клеток от воздействия охранных механизмов организма также вполне доказано.

Повреждение мембран тромбоцитов продуктами перекисного окисления, образующимися при опухолевом распаде, также может способствовать повышенному тромбообразованию. Поэтому распространенные формы рака, как правило, протекают на фоне скрытого или явного ДВС-синдрома. К факторам риска тромбообразования у онкологических больных можно отнести и диспротеинемию, проявляющуюся снижением содержания альбуминов и увеличением альфа- и гамма-глобулиновых фракций. Механизм раковой диспротеинемии сложен и связан не только с расстройствами обмена, но и с иммунологическими реакциями, с циркуляцией противоопухолевых иммунных комплексов. Воздействие опухолевых перекисных метаболитов может приводить к повреждениям сосудистой стенки, что проявляется пролиферацией и деструктивно-некробиотическими процессами в эндотелии, гомогенизацией и разволокнением мышечного слоя.

Распад и изъязвление злокачественной опухоли предоставляют благоприятную почву для развития вторичной инфекции. Многие опухоли, особенно граничащие с внешней средой, могут инфицироваться, воспаляться и иногда нагнаиваться. При этом возможно развитие инфекционно-гнойных септических осложнений. У онкологических больных, особенно при лейкемиях (лейкозах) и злокачественных лимфомах, развивается иммунодепрессия и вторичное инфицирование различными микроорганизмами, что, в свою очередь, может явиться причиной различных септических осложнений.

Все перечисленные нарушения наблюдаются при распространенных формах новообразований. При ранних формах злокачественных опухолей какие-либо специфические их проявления отсутствуют. При пальпации или рентгенологическом исследовании самая малая величина опухоли, которую можно обнаружить, составляет примерно 1 см 3 , а масса ее - менее 1 г (это примерно 30 удвоений, или 10 9 клеток). Однако опухоль такого объема, как известно, уже может метастазировать. Даже при том условии, что злокачественное новообразование небольших размеров можно диагностировать клинически, его следует рассматривать как распространенную стадию процесса и даже как системное заболевание.

Поэтому ранняя диагностика злокачественных опухолей, которая на сегодняшний день является главным условием их успешного лечения, должна осуществляться не по мере обращения пациента за помощью к врачу, а посредством соответствующих скрининговых программ, диспансерного наблюдения и углубленных систематических обследований лиц, включенных в группу повышенного риска заболевания злокачественным новообразованием.

Системное действие опухоли на организм проявляется в виде неспецифических симптомов: общей иммунодепрессии, лихорадки, анемии, астении, кахексии и специфических паранеопластических синдромов. В организме опухоленосителя отмечается тенденция к развитию алкалоза.

Метаболизм жиров в опухоли всегда ускорен, что связано с высокой интенсивностью деления клеток, необходимым условием для которой является синтез липидных компонентов цитоплазматической мембраны. Накопление холестерина в опухолевых клетках также связано с потребностью в строительстве мембран. В клетках новообразований всегда усилен синтез белков при относительном снижении выработки гистонов. Опухоль потребляет незаменимые аминокислоты из крови, что сопровождается дефицитом белка и белковым голоданием организма опухоленосителя в случае больших размеров новообразования. В связи с этим в крови снижается содержание сывороточного альбумина и несколько повышается количество альфа-1-,альфа-2- и бета-глобулинов.

Учитывая особенности обмена опухолевых клеток, следует подчеркнуть, что каких-либо специфических токсических соединений они не выделяют. Однако, несмотря на приспособленность опухолевых клеток к гипоксии, при больших размерах новообразования наступает массовый некроз клеток - опухолевый распад, проявляющийся синдромом неспецифической эндогенной интоксикации, вызванной наличием большой массы некротической ткани. При этом всасывается большое количество продуктов тканевого распада. Влияние значительных нарушений всех видов обмена веществ при распаде рака в сочетании с непрерывным и все нарастающим всасыванием продуктов распада опухолевой ткани позволяет объяснить ту интоксикацию организма, которая может наблюдаться при злокачественных опухолях.

Продукты метаболизма распространенных опухолей оказывают отрицательное влияние на различные физиологические системы организма. Метаболиты распадающейся опухоли оказывают повреждающее действие на мембраны нормальных клеток различных органов. Активация перекисного окисления липидов и образование повышенного количества свободных радикалов у онкологических больных вызывают склонность к гемолизу эритроцитов и развитие анемии.

К специфическим проявлениям паранеоплазии относят эндокринные нарушения, вызванные действием продуктов метаболизма опухоли, секрецией гормонов и медиаторов. Гормонообразование объясняется тем, что конструкция генов клеток организма принципиально дает возможность полипотентному синтезу, при котором гормонообразование в эндокринных клетках блокируется, а в опухолевых клетках, наоборот, высвобождается. Примерами этого является образование паратгормона в опухолях легких с формированием гиперкальциемии, инсулина - при опухолях почек, яичников и надпочечников; образование тромбокиназоподобных веществ при опухолях поджелудочной и слюнных желез (опасность тромбозов), АКТГ - при опухолях легких и средостения с развитием синдрома Кушинга, тиреотропного гормона - при опухолях легких, гастрина - при опухолях поджелудочной железы.

Основные нейроэндокринные синдромы связаны с секрецией серотонина, гастрина, АКТГ, при опухолях коры надпочечников, опухолях нейроэндокринной системы - АПУДомах. Чаще всего наблюдается карциноидный синдром, развивающийся на фоне ЕС-клеточных нейроэндокринных опухолей - карциноидов, секретирующих серотонин. Карциноидный синдром сопровождается сосудистыми расстройствами, лихорадкой, бронхоспазмом, диареей, абактериальным эндокардитом, олигоурией.

В контексте паранеопластического синдрома могут также рассматриваться гемостазиологические и неврологические нарушения, дерматопатии, поражение скелетных мышц в виде миопатий и мышечных дистрофий, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, кардиодепрессия, снижение толерантности к глюкозе и др.

Гемостазиологический паранеопластический синдром у больных со злокачественными опухолями проявляется тромбозами, мигрирующим тромбофлебитом, эмболией ветвей легочной артерии, абактериальным тромбоэндокардитом, парадоксальными кровотечениями, тромботической микроангиопатией. Патогенез тромботических осложнений у онкологических больных сложен, поскольку наряду с общими факторами действуют еще и специфические механизмы.

Опухолевая клетка играет ключевую роль в запуске коагуляционного каскада через сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза. Выброс опухолевыми клетками различных факторов свертывания крови приводит к повышенному фибриногенообразованию, нарушению реологических свойств крови, что определяет большое количество тромбозов и тромбоэмболических осложнений, сопутствующих опухолевому росту. В основе патогенеза гемостазиологической паранеоплазии лежит активация как коагуляционного, так и сосудисто-тромбоцитарного звеньев свертывания крови, которые обеспечиваются:

Важная роль в регуляции сосудисто-тромбоцитарного звена свертывающей системы крови при злокачественных новообразованиях принадлежит опухолевым цитокинам, в частности фактору некроза опухоли. In vitro фактор некроза опухолей вызывает значительные морфологические изменения в цитоскелете эндотелиальных клеток, подавляя их пролиферативную активность, что in vivo проявляется повреждением эндотелия.

Определенное значение в развитии тромбозов имеет эмболизация сосудов опухолевыми клетками. Раковый эмбол служит ядром тромба, который при соответствующих условиях, если процесс организации запаздывает, может способствовать метастазированию. Отложение фибрина в опухоли и вокруг нее оказывает стимулирующее влияние как на опухолевый рост, так и на процесс метастазирования. Участие фибрина в защите опухолевых клеток от воздействия охранных механизмов организма также вполне доказано.

Повреждение мембран тромбоцитов продуктами перекисного окисления, образующимися при опухолевом распаде, также может способствовать повышенному тромбообразованию. Поэтому распространенные формы рака, как правило, протекают на фоне скрытого или явного ДВС-синдрома. К факторам риска тромбообразования у онкологических больных можно отнести и диспротеинемию, проявляющуюся снижением содержания альбуминов и увеличением альфа- и гамма-глобулиновых фракций. Механизм раковой диспротеинемии сложен и связан не только с расстройствами обмена, но и с иммунологическими реакциями, с циркуляцией противоопухолевых иммунных комплексов. Воздействие опухолевых перекисных метаболитов может приводить к повреждениям сосудистой стенки, что проявляется пролиферацией и деструктивно-некробиотическими процессами в эндотелии, гомогенизацией и разволокнением мышечного слоя.

Распад и изъязвление злокачественной опухоли предоставляют благоприятную почву для развития вторичной инфекции. Многие опухоли, особенно граничащие с внешней средой, могут инфицироваться, воспаляться и иногда нагнаиваться. При этом возможно развитие инфекционно-гнойных септических осложнений. У онкологических больных, особенно при лейкемиях (лейкозах) и злокачественных лимфомах, развивается иммунодепрессия и вторичное инфицирование различными микроорганизмами, что, в свою очередь, может явиться причиной различных септических осложнений.

Все перечисленные нарушения наблюдаются при распространенных формах новообразований. При ранних формах злокачественных опухолей какие-либо специфические их проявления отсутствуют. При пальпации или рентгенологическом исследовании самая малая величина опухоли, которую можно обнаружить, составляет примерно 1 см 3 , а масса ее - менее 1 г (это примерно 30 удвоений, или 10 9 клеток). Однако опухоль такого объема, как известно, уже может метастазировать. Даже при том условии, что злокачественное новообразование небольших размеров можно диагностировать клинически, его следует рассматривать как распространенную стадию процесса и даже как системное заболевание.

Поэтому ранняя диагностика злокачественных опухолей, которая на сегодняшний день является главным условием их успешного лечения, должна осуществляться не по мере обращения пациента за помощью к врачу, а посредством соответствующих скрининговых программ, диспансерного наблюдения и углубленных систематических обследований лиц, включенных в группу повышенного риска заболевания злокачественным новообразованием.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

Таблица 1. Номенклатура опухолей, развившихся из различных тканей.

Из какой ткани Доброкачественные Злокачественные
Эпителиальные Папилломы, аденомы, кисты Карциномы (рак)
Сосудистые Гемангиомы, лимфангиомы Гемангиосаркомы
Соединительно-тканные Фибромы Саркомы
Жировые Липомы Липосаркомы
Из нервной ткани Невриномы Злокачественные невриномы
Синовиальные Синовиомы Злокачественные синовиомы
Смешанные - -

Существуют и более подробные классификации опухолей, основанные на их микроскопическом, генетическом и иммунологическом анализе. Это необходимо для правильного подбора терапии, ибо разные по строению и происхождению опухоли неодинаково чувствительны к различным видам противоопухолевого лечения.

В клиническом отношении наибольший интерес представляет классификация опухолей по стадиям, основанная на их размерах и особенностях распространения. Эта классификация необходима для выбора тактики и объема вмешательства, определения возможности ее радикального излечения и прогноза.

Помимо характеристики самой опухоли в классификации учитываются пути распространения опухолевого процесса. Таких путей несколько:

1) – непосредственное прорастание окружающих тканей;

2) – распространение по лимфатической системе – лимфогенное метастазирование;

3) - распространение по кровеносной системе – гематогенное метастазирование

4) - распространение по серозным оболочкам.

Традиционно в нашей стране используется разделение опухолей на 4 стадии:

1ст.- небольших размеров опухоль без метастазов;

2ст. – опухоль несколько больших размеров, не прорастающая все слои органа, возможны единичные метастазы в регионарных лимфоузлах;

3 ст. – опухоль, прорастающая все стенки органа, но без вовлечения соседних органов и тканей, с возможными множественными метастазами в регионарных лимфоузлах;

4 ст. – большая опухоль, прорастающая соседние органы, или опухоль любых размеров, но с отдаленными метастазами.

1-2 ст. опухолей называют ранними, 3-4 – поздними; опухоли 4 ст. не подлежат радикальному лечению в силу их распространенности и невозможности удаления всех опухолевых клеток.

Из международных классификаций получила распространение классификация опухолей по системе TNM, где T (tumor)– обозначается первичная опухоль (размеры и степень инвазии в окружающие ткани), N (nodus) - метастазы в регионарные лимфоузлы, M (metastases)- отдаленные метастазы. При этом каждой букве присваивается цифровой индекс, соостветствующий тяжести изменений

Например: Т2 N1 М0 указывает, что опухоль относительно небольшая, с единичными регионарными метастазами, но без отдаленного метастазирования.

Для каждого вида опухоли существуют свои критерии классификации по системе TNM.

Симптомы онкологических заболеваний многообразны и не всегда специфичны. Кроме того, они зависят от локализации опухолей. Диагностика их подчас трудна, особенно на ранних стадиях, когда можно надеяться на радикальное излечение. Но вместе с тем имеются определенные закономерности, зная которые, можно повысить вероятность их обнаружения. На основании многих лет изучения онкологами выделены несколько синдромов, или феноменов, свойственных злокачественным новообразованиям:

• Феномен опухолевидного образования

• Феномен интоксикации

• Феномен деструкции

• Феномен обтурации

• Феномен компрессии

• Паранеопластические синдромы

• Нарушение функции органов

Злокачественная опухоль, развиваясь в организме, вызывает отклонения в обмене веществ, потребляет энергию, выделяет биологически активные вещества, является причиной иммунных реакций со стороны организма. Все эти процессы проявляются симптомокомплексом, получившим название опухолевой интоксикации. Она проявляется слабостью, утомляемостью, похуданием , нередко – снижением аппетита, повышением температуры (обычно до субфебрильных цифр), апатией и другими неспецифическими симптомами, отражающими снижение адаптации организма к условиям и внешней среды.

Обладая способностью к безудержному росту, опухоль нередко не может обеспечить все свои клетки достаточным количеством питательных веществ, что приводит к гибели и распаду ее центральной части. Повреждение опухоли может быть связано также с механическим воздействием, например, контактом с твердыми каловыми массами в прямой кишке, или химическим действием агрессивного желудочного сока. Поскольку при деструкции опухоли неизбежно повреждаются сосуды, характерным признаком этого феномена является кровотечение. Чаще это небольшие кровопотери, но они повторяются, что приводит к развитию анемии и истощению пациента. При этом диагностическими признаками служат следы крови в выделениях больного (кале, моче, мокроте и т.д.) и нарастающая бледность кожи и слизистых.

Если опухоль растет в просвете полого органа, то велика вероятность полного или частичного закрытия его просвета. Зная признаки обтурации, можно предположить локализацию опухолевого процесса. В желудочно-кишечном тракте это симптомы непроходимости, в бронхе, – ателектаз, в мочевыводящих путях – нарушение мочеотделения.

При увеличении опухоли рано или поздно неизбежно происходит сдавление (компрессия) окружающих тканей. Часто это возникает на поздних стадиях и проявляется болями, характер которых постоянный и прогрессирующий. Нередко эти боли мучительны и плохо поддаются лечению ненаркотическими анальгетиками, что вынуждает назначать таким больным наркотики. Сдавление полых органов растущей опухолью может вызвать их непроходимость. Классический пример этому – механическая желтуха, обусловленная компрессией общего желчного протока опухолью головки поджелудочной железы.

Наконец, при опухолях некоторых органов нередко наблюдается нарушение их функции, например, инсуломы проявляются приступами гипогликемии, обусловленными гиперпродукцией инсулина, на фоне опухолей кишечника могут наблюдаться поносы, при опухолях гортани появляется осиплость голоса и др.

Указанные проявления позволят клиницисту заподозрить опухолевый процесс, однако для достоверной диагностики и последующего правильного лечения необходимы дополнительные исследования с использованием современных прогрессивных медицинских технологий. Вопросы диагностики и современного лечения злокачественных новообразований будут освещены в следующей лекции.

  1. В.Г.Зарянская. Онкология для медицинских колледжей \\ Феникс, Ростов-на-Дону, 2006, с.48-110
  2. А.С. Владимирова. Онкология для фельдшеров .\\ Феникс, Ростов-на-Дону, 2006, с.34-84

Читайте также: