Клетки подозрительные по принадлежности к раку

Классификация опухолей

Неопластические процессы обладают исключительным разнообразием морфологических и клинических проявлений. Исчерпать в классификации все варианты опухолевого роста чрезвычайно трудно.

Все опухоли разделяют на доброкачественные и злокачественные. К доброкачественным относят опухоли, самые различные по морфологии, но обладающие одним, прогностически благоприятным, свойством - они медленно растут и не дают метастазов. Такие опухоли обладают экспансивным ростом, они только отодвигают, раздвигают или сдавливают окружающие ткани, не прорастая внутрь и не разрушая их. Злокачественные опухоли отличаются, как правило, быстрым, прогрессирующим ростом. Они дают метастазы, инфильтрируют и разрушают окружающие ткани. Среди заведомо злокачественных новообразований одни более, другие менее агрессивны.

В онкологической практике общепризнана Международная классификация болезней МКБ-10 (онкология).

Все болезни в Международной классификации болезней МКБ-10 (онкология) имеют свой уникальный четырехзначный морфологический код, который заканчивается цифрой, обозначающей характер опухоли:

/0 - доброкачественные опухоли;

/2 - рак in situ и интраэпителиальные неоплазии (дисплазии) III степени;

/3 - злокачественные опухоли;

/1 - пограничные опухоли и образования, не определенные как злокачественные или доброкачественные.

Многие формы злокачественных опухолей по степени дифферен-цировки подразделяют на три группы:

Современная классификация построена по гистогенетическому принципу с учетом морфологического строения опухоли, локализации, особенности структуры в отдельных органах (органоспецифич-ность), доброкачественности или злокачественности. По этой классификации выделяют 7 групп опухолей:

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (орга-нонеспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинобразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

1. Картина воспаления - элементы воспаления (лейкоциты ней-трофильные и эозинофильные, лимфоидные элементы, гистиоциты, клетки фибробластического ряда, плазматические клетки).

2. Пролиферирующие клеточные элементы.

3. Диагностическое заключение о доброкачественном процессе или опухоли (цитологическая картина саркоидоза, цитограмма соответствует хондроме и др.).

4. Клетки с признаками атипии - это, как правило, доброкачественные элементы, а признаки атипии могут быть обусловлены быстрым ростом, воспалением (в таких случаях необходимо повторить исследование, лечить воспаление или доброкачественный процесс с обследованием после лечения).

5. Подозрение по принадлежности к элементам злокачественного образования - заключение дается при обнаружении клеток с выражен-

ными признаками атипии или с выраженными дистрофическими изменениями; в таких случаях необходимо обязательное повторное исследование, наблюдение. Чаще всего при этом заключении есть серьезное основание подозревать злокачественный процесс.

6. Диагностическое заключение о злокачественной опухоли (плоскоклеточный с ороговением рак, лимфогранулематоз, остеогенная саркома и др.).

7. Описательный ответ - может быть дан при малом количестве материала, или если материал предоставлен, в основном, элементами воспаления или периферической крови, отдельными клеточными элементами с выраженными дистрофическими или дегенеративными изменениями, затрудняющими идентификацию клеток. В описании может быть указано, что послужило причиной отсутствия диагностического заключения (малое количество материала, трудность трактовки обнаруженных клеточных элементов и всей цитологической картины).

8. Отрицательный ответ - клеток злокачественного новообразования не обнаружено. В таких случаях можно указать, какие элементы обнаружены (периферическая кровь, элементы воспаления и др.).

МЕТОДИЧКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ

к 5 занятию по клинической цитологии.

Тема занятия: Компенсаторно-приспособительные процессы. Предопухолевые заболевания. Опухоли.

Основные вопросы темы

2. Предопухолевые заболевания, этиопатогенез. Цитологическая характеристика предопухолевых процессов - гиперплазия, метаплазия, дисплазия.

3. Опухоли, этиология. Гистогенетическая классификация опухолей. Морфологическая характеристика опухолей. Проявления клеточного и тканевого атипизма. Инфильтрирующий и экспансивный рост опухоли.

4. Общая характеристика, цитологические признаки доброкачественных опухолей. Характеристика злокачественных опухолей. Цитологические критерии злокачественности. Метастазирование опухолей. Роль цитологического и гистологического исследования в диагностике опухолей

Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших, самовоспроизведение живой материи, восстановление не только структуры, но и функции.

Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных и внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток, для внутриклеточной формы регенерации - увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, митохондрий, рибосом и т.д.).

Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, структурно-функциональной специализацией.

Все ткани и органы обладают способностью к регенерации, различны лишь ее формы в зависимости от структурно-функциональной, специализации ткани или органа.

Так, преимущественно клеточная регенерация характерна для кости, эпидермиса, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей, рыхлой соединительной гкани, эндотелия, мезотелия, кроветворной системы, лимфоидной ткани. Цитологическая картина при этом может отличаться значительным количеством молодых форм, что не должно расцениваться как предопухолевая пролиферация.

Клеточная и внутриклеточная регенерация характерна для печени, почек, поджелудочной железы, эндокринных желез, легкого, гладких мышц. При этом может наблюдаться некоторое укрупнение клеток, ядер, появление некоторого клеточного и ядерного полиморфизма.

Внутриклеточная регенерация свойственна миокарду, скелетным мышцам, что проявляется укрупнением отделъных клеток и ядер.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз: пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшес­твенницами.

Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отличаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток (кроветворная ткань, соединительная ткань).

В процессе регенерации можно наблюдать и такое явление, как метаплазия.

Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный вид. Метаплазия возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток и начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении, к примеру, не призматического, а многослойного плоского эпителия. Наблюдается метаплазия в дыхательных путях, выводных протоках слюнных желез, в поджелудочной железе. Может наблюдаться плоскоклеточная метаплазия цервикального эпителия. В переходном эпителии может наблюдаться плоскоклеточная и железистая метаплазия.

Дистрофия - один из видов повреждения и является морфологическим проявлением нарушения клеточного обмена, ведущим к структурным изменениям.

Признаки дистрофии на клеточном уровне регистрируются появлением зернистости, неравномерного окрашивания. Отмечается вакуолизация, при которой вакуоли не содержат жира и гликогена, а наполнены жидкостью, а также внутриклеточный отек. Иногда клетка превращается в огромную вакуоль, заполненную жидкостью, при этом отмечается пикноз или лизис ядра.

Жировая дистрофия - это накопление липидов в цитоплазме в виде мелкик или крупных вакуолей.

Изменения в ядре при дистрофии появляются позднее, чем в цитоплазме. В ядерной мембране наблюдаются отек, разрывы, неравномерное утолщение или истончение. Хроматин конденсируется по краю ядра, становится комковатым. Ядрышки выглядят как компактное тело или, наоборот, как бы расплываются. Наиболее глубокими повреждениями ядра является вакуолизация.

Дисплазия - нарушение дифференцировки эпителия (или неэпителиальной ткани) предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток-предшественниц, стволовых клеток) с развитием в них атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры, без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития.

В соответствии со степенью пролиферации эпителия и выраженностью атипии выделяют: слабую, умеренную, выраженную дисплазию. При этом от степени к степени нарастают полиморфизм и гиперхромия ядер, увеличивается ядерно-цитоплазматическое отношение, число митозов и, соответственно, продукция клеток, сокращается продолжительность их жизни, что ведет к быстрому обновлению клеточной популяции. Степень дисплазии определяется глубиной изменений.

Диспластические пролифераты отличаются значительно более пестрым клеточным составом, чем раковые опухоли в начальных фазах роста. Так, в очагах микроинвазивного рака дифференцировка клеток значителъно выше, а число митозов, в том числе патологических, меньше, чем в предынвазивном раке.

Цепь последовательных изменений ткани в процессе бластомогенеза представляется следующим образом: неравномерная диффузная гиперплазия - очаговые пролифераты, включая регенерацию и метаплазию - дисплазия I степени - дисплазия П степени - дисплазия III степени - предынвазивный рак - инвазивный рак.

Обязательность прохождения всех этапов формирования злокачественной опухоли не является абсолютной, любое предыдущее звено может выпадать. Дисплазия может остановиться в своем развитии или исчезнуть совсем, между тем как ждать нормализации (регрессии) предынвазивного рака достаточных оснований нет.

Оценка опасности малигнизации доброкачественных опухолей отличается высокой вариабельностью в зависимости от тканевой и органной принадлежности. Вероятность малигнизации, например тубулярных аденом желудка или толстой кишки, достаточно высока, в то время как риск озлокачествления гидроаденомы кожи практически равен нулю. Вместе с тем обнаружение диспластических изменений в доброкачественных новообразованиях должно считаться показателем возможной малигнизации.

Между тем на практике уже сегодня выявление дисплазий, т.е. предраковых изменений, а также предынвазивного рака, равно, как и фоновых процессов (в частности, метапластических), их своевременное лечение должны способствовать не только ранней диагностике рака, но и его предупреждению.

Опухоли представляют собой разрастание клеток и тканей организма, не связанное с такими процессами, как гипертрофия, воспаление и регенерация. Иными словами, разрастание ткани не носит характера реакции на повреждение, а является следствием нарушения роста и развития ткани. В отличие от неопухолевых разрастаний ткани, опухолевая неоплазия характеризуется неконтролируемым ростом.

С современной точки зрения, рак является генетическим заболеванием (заболевание генома клетки), обусловленным изменениями в ключевых генах (протоонкогенах или генах-супрессорах), вызывающими нарушение молекулярной системы передачи сигналов в клетке и ее трансформацию.

Основные группы генов, вовлеченных в канцерогенез:

• Протоонкогены - нормальные клеточные гены, участвующие в процессах жизнедеятельности клетки. В случае структурных изменений или повышения уровня экспрессии этих генов нарушается контроль нормального роста и дифференцировки клеток, что приводит к их трансформации. Активированные протоонкогены принято называть онкогенами;

• Гены-супрессоры (антионкогены) - гены, кодирующие ключевые регуляторные белки, потеря которых влечет за собой нарушение контроля пролиферации;

• Гены-модуляторы - гены, способствующие распространению опухоли в организме, но не отвечающие за злокачественную трансформацию клетки непосредственно.

Повышенная нестабильность генома ведет к накоплению изменений в онкогенах, опухолевых супрессорах и других генах и как следствие:

а) резко увеличивает вероятность возникновения новообразования;

6) обеспечивает в популяции опухолевых клеток появление и отбор все более и более агрессивнык клонов, т.е. нарастание клеточной и структурной атипии, прогрессию новообразований.

В основе различных онкологических заболеваний лежат сходные молекулярные процессы. Среди потенциальных онкогенных детерминант имеется ограниченное число ключевых генов, аномалии в которых должны встречаться в большинстве неоплазий.

В происхождении и развитии неоплазий одного типа могут участвовать различные опухолевые гены, но при этом должны существовать определенные гены, нарушения которых обязательны для данной формы рака.

В современной онкологии существует представление, что злокачественное новообразование обычно развивается на фоне предшествующих изменений. Вместе с тем, наряду с гипотезой о предраковых изменениях как о необходимом этапе процесса малигнизации, существует точка зрения о возможности возникновения рака без предшествующих изменений ткани. Основным морфологическим проявлением опухоли является клеточная атипия.

Морфологическая атипия опухоли может выразиться в нарушении дифференцировки на органном, тканевом и клеточном уровне.

Нарушения свойственных данному органу тканевых взаимоотношений более характерны для доброкачественных опухолей.

Основой злокачественных опухолей является, в первую очередь, нарушение клеточной дифференцировки, отражающее проявление опухолевого роста на уровне клетки.

При электронной микроскопии установлено, что в одной и той же опухоли имеются клетки, находящиеся на разных уровнях дифференцировки и функционального созревания. В злокачественных новообразованиях можно наблюдать две группы опухолевых клеток.

1. Разнообразные по ультраструктурному строению клетки, без специфических ультраструктурных признаков определенного типа клеток. В целом это ультраструктурно недифференцированные клетки, хотя и находящиеся на разном уровне дифференцировки. Для них, как правило, характерно круглое, округлое или неправильной формы ядро, чаще с диффузным распределением хроматина, который может быть конденсированным, в виде плотных конгломератов. Цитоплазма в этих клетках обычно скудная. Форма и размеры недифференцированных клеток значительно варьируют. Очевидно, за счет пролиферации части клеток этой группы в основном осуществляется рост опухоли и, возможно, метастазирование.

2. Дифференцированные клетки с ультраструктурными признаками того или иного типа клеток с разной степенью ультраструктурной дифференцировки и функциональной зрелости.

Соотношение клеток первой и второй групп в различных опухолях может быть очень разнообразным. Встречаются опуколи, состоящие только из недифференцированных клеток, присутствуют также дифференцированные элементы.

При установлении гистогенеза (гистологической формы) опухоли следует учитывать, что характерные черты и свойства ткани сохраняются при опухолевом росте.

Для покровного эпителия при малигнизации сохраняется способность к образованию пластов. Для железистого эпителия характерно формирование железистых структур (папиллярные, тубулярные, розеткоподобные и др.). В органоспецифических опухолях (в частности, в щитовидной железе) не утрачивается способность к формированию фолликулярнык структур. В опухолях, гистогенетически связанных с соединительной тканью, сохраняется способность к образованию межуточного вещества и волокон. Так, для опухолей из фиброзной ткани характерно образование пучков из вытянутых клеток, для хрящевых опухолей свойственно образование атипичного хондроида, так же, как для костных - формирование атипичной кости (остеоида). Для миогенных опухолей сохранение поперечной полосатости в соответствующих клетках, формирование пучков из вытянутых клеток является указанием на гистогенетическую принадлежность их к мышечной ткани.

Многочисленными и очень детальными исследованиями установлено, что клетка злокачественного новообразования не имеет строго специфичных морфологических и цитохимических признаков. Однако, основываясь на комплексе цитологических критериев злокачественности, с достаточной степенью достоверности можно установить принадлежность клетки к злокачественному новообразованию.

а) размер клетки превосходит размеры клеток той ткани, которая явилась источником опухолевого роста: клетки могут быть гигантских размеров. Изменение размера - не абсолютный показатель, размеры клеток могут быть не изменены;

б) изменение формы клеток. Форма не полностью или мало соответствует свойственной клеткам нормальной ткани и может быть самой причудливой. Может определяться отчетливый клеточный полиморфизм, т.е. клетки разных размеров и формы:

• изменяется ядерно-цитоплазматическое соотношение и, как правило, в пользу ядра (за счет увеличения последнего);

• появляются многоядерные клетки с отчетливым ядерным полиморфизмом;

• ядро располагается атипично;

диссоциация между созреванием ядра и цитоплазмы (молодое ядро в зрелой клетке или зрелое ядро в незрелой цитоплазме).

• увеличение размера ядра;

• изменение формы ядра (иногда ядра приобретают самую причудливую форму), ядерный полиморфизм;

• контур ядра неправильный, неравномерно извилистый, иногда с глубокими вырезками, нередко грубо очерчен;

• ядерная мембрана неравномерно утолщена, с разрывами.

• неравномерный, грубый, разреженный;

• в недифференцированных и низкодифференцированных опухолях хроматин может быть тонкодисперсным, равномерно распределенным;

• окрашиваемость - чаще всего гиперхромия.

• чаще всего определяются;

• форма неправильная, разнообразная;

• нередко увеличено их число.

Степень выраженности этих признаков может быть различна, у анаплазированных опухолей она чрезвычайно велика. Вместе с тем у высокозлокачественных низкодифференцированных новообразований признаки атипии (полиморфизм в строении ядра и цитоплазмы, нарушение регулярности строения хроматина и др.) могут быть мини­мальными.

Следует обратить внимание на тот факт, что по многим показателям признаки злокачественности совпадают с признаками дистрофии. Учитывая это обстоятельство, оценка признаков злокачественности должна производиться только на сохранных клеточных элементах.

Классификация опухолей

Неопластические процессы обладают исключительным разнообразием морфологических и клинических проявлений. Исчерпать в классификации все варианты опуколевого роста чрезвычайно трудно.

Все опухоли разделяют на доброкачественные и злокачественные. К доброкачественным относят опухоли, самые различные по морфологии, но обладающие одним, прогностически благоприятным, свойством - они медленно растут и не дают метастазов. Такие опухоли обладают экспансивным ростом, они только отодвигают, раз­двигают или сдавливают окружающие ткани, не прорастая внутрь и не разрушая их. Злокачественные опухоли отличаются, как правило, быстрым, прогрессирующим ростом. Они дают метастазы, инфильтрируют и разрушают окружающие ткани. Среди заведомо злокачественных новообразований одни более, другие менее агрессивны.

В онкологической практике общепризнана Международная классификация болезней МКБ-10 (онкология).

Все болезни в Международной классификации болезней МКБ-10 (онкология) имеют свой уникальный четырехзначный морфологический код, который заканчивается цифрой, обозначающей характер опухоли:

/0 - доброкачественные опухоли;

/2 - рак in situ и интраэпителиальные неоплазии (дисплазии) III степени;

/3 - злокачественные опухоли;

/1 - пограничные опухоли и образования, не определенные как злокачественные или доброкачественные.

Многие формы злокачественных опухолей по степени дифференцировки подразделяют на три группы:

Современная классификация построена по гистогенетическому принципу с учетом морфологического строения опухоли, локализации, особенности структуры в отдельных органах (органоспецифичность), доброкачественности или злокачественности. По этой классификации выделяют 7 групп опуколей:

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV Опухоли меланинобразующей ткани.

V Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

Типы цитологических заключений

1. Картина воспаления - элементы воспаления (лейкоциты нейтрофильные и эозинофильные, лимфоидные элементы, гистиоциты , клетки фибробластического ряда, плазматические клетки).

2. Пролиферирующие клеточные элементы.

3. Диагностическое заключение о доброкачественном процессе или опухоли (цитологическая картина саркоидоза, цитограмма соответствует хондроме и др.).

4. Клетки с признаками атипии - это, как правило, доброкачественные элементы, а признаки атипии могут быть обусловлены быстрым ростом, воспалением (в таких случаях необходимо повторить исследование - лечить воспаление или доброкачественный процесс с обследованием после лечения).

5. Подозрение по принадлежности к элементам злокачественного образования - заключение дается при обнаружении клеток с выраженными признаками атипии или с выраженными дистрофическими изменениями; в таких случаяк необходимо обязательное повторное исследование, наблюдение. Чаще всего при этом заключении есть серьезное основание подозревать злокачественный процесс.

б. Диагностическое заключение о злокачественной опухоли (плоскоклеочный с ороговением рак, лимфогранулематоз, остеогенная саркома)

7. Описательный ответ - может быть дан при малом количестве материала, или если материал преставлен, в основном, элементами воспаления или периферической крови, отдельными клеточными элементами с выраженными дистрофическими или дегенеративными изменениями, затрудняющими идентификацию клеток. В описании ложет быть указано, что послужило причиной отсутствия диагностического заключения (малое количество материала, трудность трактовки обнаруженных клеточных элементов и всей цитологической картины).

8. Отрицательный ответ - клеток злокачественного новообразования не обнаружено. В таких случаях можно указать, какие элементы обнаружены (периферическая кровь, элементы воспаления и др.).

Плоскоклеточная карцинома - злокачественное новообразование из эпителиальной ткани. Раковые клетки локализуются в гортани, легких, на шейке матки у женщин, на коже и других местах. Заболевание характеризуется быстрым ростом раковых клеток и проникновением за счет метастазов в ближайшие ткани.


Ранняя диагностика плоскоклеточного рака является определяющей, поскольку опухоль легче удалить и лечить, когда пораженный участок меньше. Существует ряд признаков, которые могут помочь идентифицировать и диагностировать заболевание.

Самостоятельная диагностика плоскоклеточного рака

Людям следует регулярно проверять свою кожу и следить за любыми изменениями, которые могут указывать на аномальный рост клеток и ранние признаки плоскоклеточного рака. Важно понимать структуру следов на коже, в том числе родинок, пятен и веснушек, чтобы вовремя распознать наличие изменений.

Все области следует осматривать в хорошо освещенном помещении примерно раз в месяц. Опухоли могут присутствовать на любом участке кожи, включая ладони, подошвы, кожу головы, уши, ногти и спину. Близкие или друзья могут помочь контролировать участки тела, которые плохо видны, например, спину.

Медицинский осмотр

Важно установить семейный анамнез пациента, чтобы оценить риск развития рака кожи, в дополнение к другим факторам риска для состояния, таким как воздействие солнечного света. Кроме того, следует рассмотреть вопросы о том, когда появились определенные признаки и как они изменились в размере или во внешнем виде.

Затем должны быть исследованы все участки кожи, а подозрительные участки более тщательно изучены на предмет специфических характеристик, которые могут указывать на плоскоклеточный рак, например, неправильную форму. Любые пятна, у которых отмечается аномальный рост, должны быть изучены более внимательно.

Также необходимо проверить увеличенные лимфатические узлы, особенно когда есть подозрительные пятна на коже, которые могут быть вызваны плоскоклеточным раком. Это помогает установить распространение рака и определить оптимальное направление лечения.

Биопсия кожи

Диагноз может быть подтвержден только биопсией клеток кожи, которая проверяется на свойства ракового роста в лабораторных условиях. В зависимости от размера, местоположения и конкретных характеристик случая, может потребоваться удаление и лечение предполагаемой области до подтверждения диагноза.

Дифференциальная диагностика плоскоклеточного рака

При постановке диагноза плоскоклеточного рака важно отличать его от других заболеваний с аналогичными симптомами, чтобы обеспечить соблюдение оптимального плана лечения. Распространенные состояния, с которыми можно перепутать плоскоклеточный рак, включают:

  • Старческий кератоз.
  • Аллергический контактный дерматит.
  • Атопический дерматит.
  • Атипичная фиброксантома.
  • Базально-клеточная карцинома.
  • Доброкачественные поражения кожи.
  • Бовеноидный папулёз.
  • Химические ожоги.

Читайте также:

Встройте "Правду.Ру" в свой информационный поток, если хотите получать оперативные комментарии и новости:

Подпишитесь на наш канал в Яндекс.Дзен или в Яндекс.Чат

Добавьте "Правду.Ру" в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google

Также будем рады вам в наших сообществах во ВКонтакте, Фейсбуке, Твиттере, Одноклассниках.

Цитологическое исследование мазков из шейки матки позволяет оценить состояние слизистой оболочки, наличие или отсутствие признаков патологических процессов (реактивных, предопухолевых, опухолей). При выявлении другими лабораторными методами инфекционного агента (вирус папилломы человека, бактериальные и паразитарные инфекции), цитологический метод позволяет оценить реакцию организма на инфекционный агент, наличие или отсутствие признаков повреждения, пролиферации, метаплазии или трансформации эпителия. Возможно также при исследовании мазка определить причину изменений эпителия (наличие воспаления с ориентировочным или уверенным определением патогенной микробиоты (микрофлоры), патологических процессов, связанных с гормональным, лекарственным, механическим, лучевым воздействием на организм женщины и шейку матки, состояний, чреватых опасностью возникновения дисплазии и рака шейки матки, а при их развитии установить правильный диагноз. В связи с этим цитологическое исследование применяют как при скрининге (мазки с визуально нормальной шейки матки), так и при наличии видимых при гинекологическом осмотре изменений слизистой оболочки.

Получение материала

Рак шейки матки чаще всего развивается в зоне трансформации, ему предшествуют фоновые процессы и внутриэпителиальные поражения (дисплазия эпителия), которые могут располагаться на небольших участках, поэтому важно, чтобы материал был получен со всей поверхности шейки матки, особенно из зоны стыка плоского и цилиндрического эпителия. Число измененных клеток в мазке бывает различным, и если их мало, то увеличивается вероятность, что патологические изменения могут быть пропущены при просмотре препарата. Для эффективного цитологического исследования необходимо учитывать:

  • при профилактических осмотрах цитологические мазки следует брать у женщин независимо от жалоб, наличия или отсутствия изменений слизистой оболочки. Цитологическое исследование следует повторять не реже, чем раз в три года;
  • желательно получать мазки не ранее, чем на 5-е сутки менструального цикла и не позднее, чем за 5 суток до предполагаемого начала менструации;
  • нельзя брать материал в течение 48 ч после полового контакта, использования любрикантов, раствора уксуса или Люголя, тампонов или спермицидов, спринцевания, введения во влагалище медикаментов, свечей, кремов, в т. ч. кремов для выполнения ультразвукового исследования;
  • беременность – не лучшее время для скрининга, так как возможны неправильные результаты, но, если нет уверенности, что женщина придет на обследование после родов, лучше мазки взять;
  • при симптомах острой инфекции желательно получать мазки с целью обследования и выявления патологических изменений эпителия, этиологического агента; также необходим цитологический контроль после лечения, но не ранее, чем через 2 мес. после окончания курса.

Материал из шейки матки должен брать врач-гинеколог или (при скрининге, профилактическом осмотре) хорошо обученная медицинская сестра (акушерка).

Важно, чтобы в мазок попадал материал из зоны трансформации, так как около 90% опухолей исходит из зоны стыка плоского и цилиндрического эпителия и зоны трансформации и только 10% из цилиндрического эпителия цервикального канала.

С диагностической целью материал получают раздельно из эктоцервикса (влагалищной порции шейки матки) и эндоцервикса (цервикального канала) с помощью шпателя и специальной щетки (типа Cytobrush). При проведении профилактического осмотра используют Cervex-Brush, различные модификации шпателя Эйра и другие приспособления для получения материала одновременно из влагалищной части шейки матки, зоны стыка (трансформации) и цервикального канала.

Перед получением материала шейку матки обнажают в “зеркалах”, дополнительных манипуляций не проводят (шейку не смазывают, слизь не удаляют; если слизи много – ее аккуратно снимают ватным тампоном, не надавливая на шейку матки.). Щетку (шпатель Эйра) вводят в наружный зев шейки матки, осторожно направляя центральную часть приспособления по оси цервикального канала. Далее ее наконечник поворачивают на 360° (по часовой стрелке), достигая тем самым получения достаточного числа клеток из эктоцервикса и из зоны трансформации. Введение инструмента выполняют очень бережно, стараясь не повредить шейку матки. Затем щетку (шпатель) выводят из канала.

Приготовление препаратов

Перенос образца на предметное стекло (традиционный мазок) должен происходить быстро, без подсушивания и потери прилипших к инструменту слизи и клеток. Обязательно перенести на стекло материал с обеих сторон шпателя или щетки.

Если предполагается приготовление тонкослойного препарата с помощью метода жидкостной цитологии, головку щетки отсоединяют от ручки и помещают в контейнер со стабилизирующим раствором.

Фиксация мазков выполняется в зависимости от предполагаемого метода окрашивания.

Окрашивание по Папаниколау и гематоксилин-эозином наиболее информативны в оценке изменений эпителия шейки матки; любая модификация метода Романовского несколько уступает этим методам, однако при наличии опыта позволяет правильно оценить и характер патологических процессов в эпителии и микрофлору.

Клеточный состав мазков представлен слущенными клетками, находящимися на поверхности эпителиального пласта. При адекватном получении материала с поверхности слизистой оболочки шейки матки и из цервикального канала в мазок попадают клетки влагалищной порции шейки матки (многослойный плоский неороговевающий эпителий), зоны стыка или трансформации (цилиндрический и, при наличии плоскоклеточной метаплазии, метаплазированный эпителий) и клетки цервикального канала (цилиндрический эпителий). Условно клетки многослойного плоского неороговевающего эпителия принято делить на четыре типа: поверхностные, промежуточные, парабазальные, базальные. Чем лучше выражена способность эпителия к созреванию, тем более зрелые клетки попадают в мазок. При атрофических изменениях на поверхности эпителиального пласта расположены менее зрелые клетки.

Интерпретация результатов цитологического исследования

Наиболее распространенная в настоящее время – классификация Bethesda (The Bethesda System), разработанная в США в 1988 г, в которую вносили несколько изменений. Классификация создана для более эффективной передачи информации из лаборатории врачам клинических специальностей и обеспечения стандартизации лечения диагностированных нарушений, а также последующего наблюдения за больными.

В классификации Bethesda выделяют плоскоклеточные интраэпителиальные поражения низкой и высокой степени (squamous intraepithelial lesions of low grade and high grade – LSIL и HSIL) и инвазивный рак. Плоскоклеточные интраэпителиальные поражения низкой степени включают изменения, связанные с папилломавирусной инфекцией и слабой дисплазией (CIN I), высокой степени – умеренную дисплазию (CIN II), тяжелую дисплазию (CIN III) и внутриэпителиальный рак (cr in situ). В этой классификации имеются также указания на специфические инфекционные агенты, вызывающие заболевания, передавае мые половым путем.

Для обозначения клеточных изменений, которые трудно дифференцировать между реактивными состояниями и дисплазией предложен термин ASCUS – atypical squamous cells of undetermined significance (клетки плоского эпителия с атипией неясного значения). Для клинициста этот термин мало информативен, однако он нацеливает врача на то, что данная пациентка нуждается в обследовании и/или в динамическом наблюдении. В классификацию Bethesda в настоящее время введен также термин NILM – no intraepithelial lesion or malignancy, объединяющий норму, доброкачественные изменения, реактивные изменения.

Так как данные классификации используются в практике врача-цитолога, ниже приведены параллели между классификацией Bethesda и классификацией, распространенной в России (Табл. 22). Цитологическое стандартизованное заключениепо материалу из шейки матки (форма № 446/у), утверждено приказом Минздрава России от 24.04.2003 № 174.

Причины получения неполноценного материала различны, поэтому цитолог перечисляет типы клеток, обнаруженные в мазках и по возможности указывает причину, по которой материал признан неполноценным.

Читайте также: