Классификация лейкозов по количеству лейкоцитов

Классификация лейкозов по количеству лейкоцитов в крови

1. Лейкопенический лейкоз (Z 9 гиг/л до 100 гиг/л);

4. Лейкемический лейкоз (Z > 100 гиг/л)

Классификация лейкозов по клиническому течению (по количеству бластных форм в периферической крови)

4. Острый лейкоз: злокачественное течение; в лейкограмме – десятки процентов бластных форм, может быть отсутствие промежуточных форм развития клеток.

1.Встречаются в молодом возрасте и у детей

2.Начинаются с высокого подъема температуры и некротической ангины, припухания подчелюстных лимфатических узлов, болей в костях, увеличения печени и селезенки (гиперплазия, метаплазия).

3.На высоте болезни – анемия (метапластическая)

4.На высоте болезни геморрагический синдром (метапластическая тромбоцитопения)

5.Продолжительность жизни от нескольких дней до нескольких недель в нелеченых случаях

5. Хронический лейкоз: более доброкачественное течение, в лейкограмме – единицы процентов бластных форм, преобладают зрелые и созревающие формы клеток.

1.Болеют люди зрелого и пожилого возраста

2.Заболевание начинается незаметно: периодические подъемы температуры тела, ангины некротического характера, припухание лимфатических узлов, боли в костях, постепенное увеличение печени и селезенки

3.На высоте болезни развивается анемический синдром (барометр течения лейкоза)

4.На высоте болезни геморрагический синдром (но не при всех лейкозах)

5.Продолжительность жизни в нелеченых случаях от 2 до 10 лет, в леченых- 20 до 30 лет.

· Геморрагический синдром (кровотечения)

· Интоксикационный синдром (распад опухолевых лейкоцитов клеток)

· Инфекционный синдром (снижение иммунитета)

· Метастатический синдром (метастазы в различных внутренних органах)

67. Назвать примерную картину крови при острых и хронических лейкозах. В чём отличия?

Примерная картина крови при хроническом миелолейкозе (ранняя стадия) L = 25 гиг/л

Э	Б	Нейтрофилы	Лимф	Мон
М	Ю	П	С
2-4	0-1	---	---	3-6	51-67	23-40	4-8

Примерная картина крови при хроническом миелолейкозе (разгар болезни) L = 155 гиг/л

Э	Б	Нейтрофилы	Лимф	Мон
Мбл	Пм	М	Ю	П	С
2-4	0-1	---	---	---	---	3-6	51-67	23-40	4-8
9	6	2	---

Если процент молодых форм (Мбл, Пм, М) суммарно больше 15% - более тяжелое течение болезни

Картина крови при остром миелобластном лейкозеL = 70 гиг/л

Э	Б	Нейтрофилы	Лимф	Мон
Мбл	Пм	М	Ю	П	С
2-4	0-1	---	---	---	--	3-6	51-67	23-40	4-8
---	---	95	---	---	--	---	---

Картина крови при хроническом лимфолейкозеL = 70 гиг/л

Э	Б	Нейтрофилы	Лимфоциты	Мон
М	Ю	П	С	Лбл	Пл	Лимф
2-4	0-1	--	--	3-6	51-67	---	---	23-40	4-8
---	--	--	---	3	---

Картина крови при остром лимфобластном лейкозе(атипичная форма)L = 60 Гиг/л

Э	Б	Нейтрофилы	Лимфоциты	Мон
М	Ю	П	С	Лбл	Пл	Лимф
2-4	0-1	--	--	3-6	51-67	---	---	23-40	4-8
---	---	--	--	---	---

Отсутствует h.l.Цитохимия: гликоген (глыбками +)

Картина крови при остром лимфобластном лейкозеL = 90 Гиг/л

Э	Б	Нейтрофилы	Лимфоциты	Мон
М	Ю	П	С	Лбл	Пл	Лимф
2-4	0-1	--	--	3-6	51-67	---	---	23-40	4-8
---	--	--	---	-- h.l.	---

Есть hiatus leukemicus (h.l.)

Картина крови при хроническом моноцитарном лейкозеZ = 50 Гиг/л

Э	Б	Нейтрофилы	Лимф	Моноциты
М	Ю	П	С	Монобл	П.мон	Мон
2-4	0-1	--	--	3-6	51-67	23-40	---	---	4-8
---	---	--	--

Нiatus leukemicus – нет. Цитохимия: кислая фосфотаза +, α – нафтилэстераза +

Картина крови при остром гистиомонобластном лейкозеZ = 30 Гиг/л

Э	Б	Нейтрофилы	Лимф	Моноциты
М	Ю	П	С	Монобл	П.мон	Мон
2-4	0-1	--	--	3-6	51-67	23-40	---	---	4-8
---	---	--	--	---	---

Нiatus leukemicus – единичные гистиоциты. Кислая фосфатаза (+), α – нафтилэстераза (+)

Картина крови при остром лейкозе с морфологически недифференцированными клетками Z = 90 Гиг/л

Э	Б	Нейтрофилы	Лимф	Мон	НК
М	Ю	П	С
2-4	0-1	-	-	3-6	51-67	23-40	4-8	-
-	-	-	-	-	-	-	-

Цитохимия: ферменты - ; липиды - ; гликоген –

Лейкоз (от греч. leukos - белый, osis -болезнь) – системное заболевание органов кроветворения бластоматозного происхождения.Характеризуется прогрессивной клеточной гиперплазией кроветворной и лимфоидной тканей, метапластическим разрастанием патологически измененных элементов в паренхиматозных органах.

Лейкозы – опухоль, исходящая из стволовых кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга. В основе лейкозов лежит неконтролируемая (безграничная) пролиферация клеток с нарушением способности их к дифференцировке и созреванию.Утратившие способность к созреванию лейкозные клетки могут проходить значительно большее, чем нормальные клетки крови, число циклов деления, что и создает огромную клеточную массу, характеризующую лейкоз.

Лейкоз выявлен у 29 видов домашних и диких животных, в том числе у птиц, рыб. Наиболее часто лейкозом поражаются крупный рогатый скот, овцы и куры.

Классификацию лейкозов производят на основании нескольких принципов:

· количество лейкоцитов в периферической крови;

· степень дифференцировки опухолевых (лейкозных) клеток;

· цитогенетическая характеристика лейкозных клеток.

Классификация лейкозов в зависимости от количества лейкоцитов в периферической крови.

В зависимости от общего количества лейкоцитов в единице объема крови принято различать следующие разновидности лейкоза:

· лейкопенический, с количеством лейкоцитов ниже 4х10 9 /л и наличием бластных, незрелых лейкозных клеток;

· алейкемический, характеризующийся нормальным содержанием лейкоцитов, свойственным животным конкретного вида;

· сублейкемический, с повышением количества лейкоцитов от 10х10 9 /л до 40х10 9 /л и наличием бластных форм лейкоцитов;

· лейкемический, когда содержание лейкоцитов находится в пределах (40-100)х10 9 /л, но может быть даже более 500x10 9 /л, причем обнаруживают большое количество бластных форм гранулоцитов и агранулоцитов.

Классификация лейкозов по степени дифференцировки клеток.

По патогенетическому принципу, исходя из особенностей морфологической характеристики лейкозных клеток, лейкозы подразделяют на острые и хронические. К острым лейкозам относят опухоли с полной остановкой дифференцировки родоначальных кроветворных клеток на каком-то уровне созревания;субстрат опухоли составляют клетки II, ΙΙΙ и IV классов по современной схеме кроветворения. В группу хронических лейкозов входят опухоли с частичной задержкой созревания клеток и накоплением клеток определенной степени зрелости.

Острые лейкозы.Гематологическая картина в развернутой стадии заболевания характеризуется классической триадой:

· изменением содержания лейкоцитов (общее число лейкоцитов снижено, повышено или остается нормальным);

· появлением в крови большого числа бластных клеток;

Уже на ранних стадиях болезни отмечаются нормохромная анемия и тромбоцитопения, развитие которых обусловлено угнетением нормального гемопоэза вследствие продукции лейкозным клоном цитокинов, угнетающих пролиферацию нормальных стволовых клеток.

Составляющие субстрат опухоли бластные клетки при различных вариантах острого лейкоза морфологически трудно различимы, но могут быть дифференцированы с помощью цитохимических методов по разнице в содержании ферментов. Исходя из особенностей цитохимических свойств лейкозных клеток, острые лейкозы (упрощенно) подразделяют на:

Выделенные нозологические формы различаются также по клиническим признакам и, что особенно важно, по ответу на цитостатическую медикаментозную терапию.

Окончательный диагноз острого лейкоза (особенно в тех случаях, когда лейкемические клетки не выходят в периферическую кровь) должен ставиться на основании исследования пунктата костного мозга. При этом основным диагностическим признаком является мономорфная картина костного мозга с преобладанием однотипных бластных клеток. Морфологические критерии последних очень изменчивы; как и все опухолевые клетки, лейкемические бласты атипичны, отличаются прогрессирующей анаплазией. По мере прогрессирования заболевания вследствие опухолевой прогрессии и под влиянием цитостатической терапии бластные клетки могут до неузнаваемости изменять свою морфологию, утрачивать ферментную специфичность.

Хронические лейкозы.Несколько упрощенно классификацию хронических лейкозов можно представить в следующем виде:

Патогенез лейкозов

Согласно мутационно-клоновой теории происхождения лейкозов лейкозогенный фактор (ионизирующая радиация, химическое вещество, вирус и др.) вызывает мутацию (повреждение ДНК, нарушение генетического кода) одной из клеток-предшественниц гемопоэза ΙΙ-Ш классов. В результате нарушается информация деления и дифференцировки клеток, наблюдается выход их из-под контроля регулирующих систем организма. Это приводит к безудержному размножению определенной разновидности клеток. Таким образом, составляющие субстрат опухоли лейкозные клетки представляют собой моноклональное потомство первоначально мутировавшей клетки и сохраняют все присущие ей признаки. В моноклоновой стадии опухолевые клетки чувствительны к химиотерапии.

Убедительным подтверждением клонового происхождения лейкозов является обнаружение у подавляющего большинства людей, больных хроническим миелолейкозом (в 80-90% случаев) аномальной (с укороченным длинным плечом) так называемой филадельфийской (Ph') хромосомы во всех миелоидных клетках, включая гранулоцитарный, эритроидный и мегакариоцитарный ростки, возможно за исключением Т-лимфоцитов. Этот факт является неоспоримым доказательством происхождения хронического миелолейкоза из одного патологического клона, родоначальницей которого является плюрипотентная стволовая клетка-предшественница миелопоэза (КОЕ-ГЭММ).

В процессе развития лейкоза (опухолевая прогрессия)происходят качественные изменения составляющих субстрат опухоли клеток, обусловленные нестабильностью их генетического аппарата. Изменение генетической программы клетки по одному или нескольким свойствам наследуется дочерними клетками. Нарастающая опухолевая прогрессия создает неравнозначные условия для всех дочерних клеток. Часть из них лучше приспосабливается к меняющимся условиям, они интенсивно размножаются, передавая новые свойства своим потомкам. Лейкозы превращаются из моноклоновых в поликлоновые, причем преобладают менее дифференцированные и более злокачественные клеточные элементы.

В процессе опухолевой прогрессии формируется атипизм гемобластозов. Появляются существенные отличия бластоматозных клеток (в обменных процессах, энергетике, росте, структуре и функции) от нормально функционирующих. Трансформированный костный мозг начинает интенсивно продуцировать лейкозные клетки разной степени зрелости. По мере усиления пролиферативных процессов, нарастания массы опухолевой ткани в кровь начинает выбрасываться все большее количество лейкоцитов, их бластных, незрелых форм. Повышается содержание молодых форм гранулоцитарных клеток – базофилов, эозинофилов и особенно нейтрофилов, лимфобластов, пролимфоцитов. Функциональная активность этих клеток извращена или полностью подавлена со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Отдельные клоны опухолевых клеток выходят из-под контроля регулирующих систем организма, становятся устойчивыми к проводящейся цитостатической терапии, метастазируют в органы и ткани, в норме в гемопоэзе не участвующие, образуя очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 1505 ;

Лейкозы.

Лейкоз – опухолевое заболевание системы крови, характеризующееся тремя главными признаками:

1. Гиперплазия – опухолевое разрастание какого либо ростка кроветворения в тех местах, где ему свойственно быть (в костном мозге); при этом процессы пролиферации разрастание клеток преобладает над процессом дифференциации (анаплазия).

2. Метаплазия – опухолевое разрастание какого либо ростка кроветворения в тех местах, где ему несвойственно быть (внутри организма, головном мозге и т.д.), при этом разрастается росток кроветворения вытесняет местные тканевые элементы, замещая их собой. В настоящее время этот процесс называется метастазированием.

Этиология – мутагенные, лейкозогенные факторы (физические, химические, биологические).

Патогенез – патологический процесс, поражающий родоначальные клетки кроветворного костного мозга по механизмам, свойственным любому опухолевому росту.

Морфогенетическая классификация лейкозов по А.И.Воробьёву, Ю. И. Лорне. (по типу разрастающегося ростка кроветворения).

A) Острый плазмобластный и хронический плазмоцитарный лейкоз.

Разрастаются плазмобласты, проплазмоциты, плазмоциты.

B) Острый лимфобластный и хронический лимфолейкоз.

Разрастаются различные типы лимфоцитов: лимфобласты, соответственно им пролимфоциты и лимфоциты.

C) Острый гистиомонобластный лейкоз и хронический моноцитарный лейкоз.

Разрастаются монобласты, промоноциты, моноциты, гистиоциты.

D) Острый миелобластный лейкоз и хронический миелолейкоз.

Разрастаются клетки - миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные, п/я, с/я нейтрофилы.

Разновидностью острого миелобластного лейкоза является острый промиелоцитарный лейкоз.

Разрастаются миелобласты с азурофильной зернистостью.

E) Острый эритробластный и хронический эритроцитарный лейкоз.

Разрастаются клетки красного ростка кроветворения - эритробласты, пронормоциты, нормоциты (базофильные, полихроматофильные, оксифильные), полихроматофильные эритроциты и зрелые эритроциты.

F) Эритромиелолейкоз острый и хронический (смешанный лейкоз)

Происходит разрастание белого зернистого ростка кроветворения и красного ростка кроветворения. Клеточный состав красного костного мозга и периферической крови смешанный, встречаются все формы развития зернистых лейкоцитов и эритроцитов.

Разрастаются клетки – миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные, п/я, с/я нейтрофилы.

Разрастаются клетки красного ростка кроветворения – эритробласты, пронормоциты, нормоциты (базофильные, полихроматофильные, оксифильные), полихроматофильные эритроциты и зрелые эритроциты

G) Острый мегакариобластный и хронический мегакариоцитарный лейкоз – разрастание тромбоцитарного ростка кроветворения –

мегакариобласты, промегакариоциты, мегакариоциты, тромбоциты.

H) Острый лейкоз с морфологически недифференцированными клетками.

Разрастаются клетки: 1-го класса – стволовые или 2-го класса – полустволовые, или 3-го класса – унипотентные.

Все клетки морфологически сходны друг с другом, напоминают зрелый лимфоцит или молодую лимфоидную клетку.

Классификация лейкозов по клиническому течению.

(по количеству бластных форм в периферической крови).

2. Хронические лейкозы отличаются более доброкачественным течением, поражает зрелый и пожилой возраст, может перейти в острый лейкоз. В лейкоцитарной формуле – 4 единицы процентов бластных форм, имеются промежуточные и относительно большое количество зрелых клеток.

Классификация лейкозов по количеству лейкоцитов (клеток) в ед. объёма крови (Домешик).

Количество лейкоцитов в крови здорового человека 4-9-10 9(гига) /л. Гига – международное обозначение миллиарда.

1. Лейкопения 9 гиг/л до 100гиг/л.

4. Лейкемический >100 гиг/л. (кровь принимает беловатый оттенок).

Картина крови при наиболее часто встречающихся лейкозах:

- острый миелобластный лейкоз;

- хронический лимфолейкоз. (смотри приложение).

Типические черты клинической картины острых лейкозов.

1. Начинается остро, внезапно, имеются боли в костях, припухание лимфоузлов.

2. На высоте болезни появляется анемия метаболического типа, она является барометром тяжести заболевания.

3. На высоте болезни наблюдаются явления геморрагического диатеза (метапластическая тромбоцитопения).

4. В полости рта на высоте болезни ангина некротического типа без выраженной защитной воспалительной реакции.

5. Максимальная продолжительность жизни 1-2 года. Современные успехи в лечении лейкозов у детей в 75% случаев дают ремиссии, а иногда и полное выздоровление.

Типические черты клинической картины хронических лейкозов

2. Начинается исподволь, незаметно для больного (боли в костях, припухание лимфоузлов, периодические подъёмы температуры тела).

3. На высоте болезни появляются признаки анемии (бледность, утомляемость, снижение трудоспособности). Анемия является барометром тяжести заболевания.

4. На высоте болезни наблюдается явления геморрагического диатеза (тромбоцитопения), что важно учитывать при манипуляциях в полости рта.

5. В полости рта на высоте болезни ангина некротического типа без выраженной защитной воспалительной реакции.

6. Максимальная продолжительность жизни от 2 до 7 лет. При успешном лечении до 20.

Причины смерти от лейкозов.

1. Интоксикация продуктами распада лейкозных клеток.

2. Анемия, гипоксия.

3. Геморрагический синдром.

5. Инфекционные заболевания, сепсис (иммунитета).

Принципы терапии лейкозов.

1. Подавление первичных очагов опухолевой прогрессии в костном мозге, химиотерапия цитостатиками, рентгено-, радиотерапия, стимуляция апоптоза.

2. Влияние на вторичный очаг опухолевой прогрессии (метастазы) – химио- и радиотерапия.

3. Пересадка костного мозга.

4. Применение иммуномодуляторов и иммуностимуляторов.

5. Заместительная терапия - переливание крови, кровезаменителей.

6. Симптоматическая терапия.

Лейкоцитозы. Лейкопении.

Лейкоцитозы - временное нестойкое увеличение количества лейкоцитов в ед. объёма крови, которое является признаком физиологического состояния организма или симптомом болезни.

Количество лейкоцитов у здорового человека:

L = 4-9 • 10 9 /л (гиг/л)

Качественный состав L в сосудистом русле отражает лейкоцитарная формула – % содержание отдельных лейкоцитов (Кассирский И. А.).

Эозинофилы	Базофилы	Нейтрофилы	Лимфоциты	Моноциты
Миелоциты	Юные	П/я	С/я
2-4%	0-1%	-	-	3-6%	51-67%	23-40%	4-8%

По этиологии лейкоцитозы делят на физиологические (признак физиологического состояния организма) и патологические (симптом болезни).

По механизму развития лейкоцитозы бывают истинными и ложными. При истинных лейкоцитозах абсолютное количество лейкоцитов в единице объёма крови данной сосудистой области увеличено.

При ложном лейкоцитозе количество лейкоцитов в ед. объёма увеличено, но оно является следствием сгущения крови.

Механизмы истинных лейкоцитозов.

1. Реактивный лейкоцитоз - абсолютное увеличение количества лейкоцитов в ед. объёма крови, является результатом усиленного лейкопоэза в красном костном мозге. При этом абсолютное количество лейкоцитов во всём сосудистом русле увеличено, имеется некоторое омоложение состава лейкоцитов. Стимуляция лейкопоэза в костном мозге происходит под влиянием клеточного окружения родоначальников клеток лейкопоэза, а также под влиянием цитокинов – ГКС и МОН кол. стим. фактор, ИЛ-6, ИЛ-1 и др.

2. Перераспределительный лейкоцитоз происходит при перераспределении лейкоцитов внутри сосудистого русла. Абсолютное количество лейкоцитов во всем сосудистом русле не увеличено, нет омоложения состава лейкоцитов

Все патологические лейкоцитозы по % содержанию отдельных видов лейкоцитов в периферической крови делятся на следующие виды:

1) Нейтрофильный – увеличение % нейтрофилов в лейкоцитарной формуле.

2) Эозинофильный – увеличение % эозинофилов в лейкоцитарной формуле.

3) Базофильный – увеличение % базофилов в лейкоцитарной формуле.

4) Моноцитоз – увеличение % моноцитов в лейкоцитарной формуле.

5) Лимфоцитоз – увеличение % лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.

Патологические лейкоцитозы могут быть абсолютными и относительными.

Абсолютный лейкоцитоз – это лейкоцитоз, при котором увеличение процентного содержания данного вида лейкоцитов является результатом абсолютного увеличения этих лейкоцитов в сосудистом русле, при этом общее количество лейкоцитов в ед. объёма крови увеличено.

Относительный лейкоцитоз – увеличение данного вида лейкоцитов в лейкоцитарной формуле не является результатом абсолютного увеличения этого вида лейкоцитов в ед. объёма крови, является следствием абсолютного уменьшения другого вида лейкоцитов в ед. объёма крови. Как правило, при этом общее количество лейкоцитов в ед. объёма крови уменьшается.

Абсолютные лейкоцитозы.

Наиболее часто встречающимся и значимым является нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия). Он встречается:

1. В начальной стадии острых инфекционных заболеваний и на высоте этих заболеваний.

2. При ранениях, черепно-мозговых травмах.

3. При острой кровопотере.

4. При острых постгеморрагических анемиях.

5. При острой гемолитической анемии.

6. При экзогенной и эндогенной интоксикации.

7. При злокачественных новообразованиях (метастазировании).

8. При инфаркте миокарда и других органов.

Абсолютное количество нейтрофилов больше 5,4 гиг/л.

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) встречается при:

2. На высоте болезни при инфекционно-аллергических заболеваниях (скарлатина и диффузный гломерулонефрит).

3. При паразитарных глистных заболеваниях (большая эозинофилия в крови и тканях).

4. При аллергических реакциях немедленного типа, анафилаксия.

5. При недостаточности коры надпочечников.

6. На ранних стадиях хронического миелолейкоза.

7. При онкологических заболеваниях (защитная реакция).

Онкологическими и другими патологическими процессами в организме человека занимается патанатомия. Патофизиология изучает причины возникновения, течение и исход патологического состояния организма. Лейкемия или лейкоз – это злокачественный процесс в костном мозге, нарушающий произведение и деление лейкоцитов. Недозревшая клетка беспорядочно делится и распространяется, при этом заменяет здоровую. По организму расходятся лейкемические инфильтраты.

При лейкозе развивается систёмное поражение организма. Страдают кровеносная, кроветворная и лимфатическая системы, печень, селезёнка и центральная нервная система. Заболевание характеризуют слабость, потеря веса, боли и ломота в теле, присоединение острых инфекционных процессов и т.д. Диагноз подтверждается с помощью лабораторно-инструментальных исследований. Лечение проводят курсами химиотерапии или при помощи трансплантации костного мозга. Болезнь чаще встречается у детей, чем у взрослых. В основном поражает лиц сильного пола.

Аномальные клетки отличаются продолжительной жизнью и активным делением, при этом они не могут быть дифференцированы. Бласты заменяют места других клеток крови.

Причины возникновения болезни

Этиология заболевания заключается в генетических нарушениях человеческого организма, основная причина которых – межхромосомные и внутрихромосомные отклонения. Лейкемия может развиваться на любой стадии кроветворения как первичное моноклоновое заболевание или как вторичное вследствие бесконтрольного разрастания нестабильного клона лейкоза.

Лейкемическая болезнь обычно развивается на фоне других генетических заболеваний, к примеру, при синдроме Дауна или первичном иммунодефиците. Опухолевый процесс может встречаться у людей, чьи близкие родственники имеют в анамнезе онкологическое заболевание.

Состав крови меняется при воздействии на человека радиации, электромагнитных полей, канцерогенных веществ, лучевой и химиотерапии во время лечения других патологий. Механизм развития лейкемии заключается в нарушении нуклеопротеидного обмена. Патогенез обусловлен внедрением в костный мозг опухолевой ткани, которая изменяет нормальный состав крови. Развиваются цитопении, лежащие в основе неясных кровотечений и снижения защитных функций организма.

Классификация лейкозов

Формы лейкоза бывают хронического и острого течения. Острые патологии от лейкозов хронического характера отличает активный рост и деление кроветворных недоразвитых клеток с малой дифференцировкой. В соответствии с цитогенезом выделяют следующие разновидности лейкемии.

Типы острых лейкозов:

Лимфобластная лейкемия диагностируется у детей в 85% случаев. Состоит из недоразвитых лимфоцитов пролиферативного ростка.
Миелобластный лейкоз представлен миелобластами и другими видами бластных клеток. Выражен частыми простудными заболеваниями и процессами инфекционного характера.
Моноцитарная лейкемия основана на предшественниках моноцитов.
Основа миеломонобластного лейкоза – предшественники моноцитов и гранулоцитов.
Эритромиелобластный лейкоз представлен повышенным уровнем эритробластов.
Мегакариобластная форма рака развивается благодаря предшественникам тромбоцитов.
Недифференцированная опухоль выражена клетками-предшественниками, не имеющими опознавательных признаков, основа которых стволовые и полустволовые клетки.

Виды хронических патологий:

Классификация лейкозов проводится по количеству лейкоцитов и бластов в крови:

Лейкемический;
Сублейкемический;
Лейкопенический;
Алейкемический.

По гистогенезу выделяют такие виды рака:

Недифференцированная лейкемия;
Миелобластный рак;
Лимфобластная опухоль;
Монбластный лейкоз;
Хроническая миелоидная форма рака;
Лимфолейкоз;
Парапротеинемическая лейкемия.

Лейкемия имеет следующую классификацию по ВОЗ:

Миелопролиферативная опухоль;
Миелоидная/лимфоидная опухоль с эозинофилией и перестройкой определённых генов;
Миелодиспластический синдром;
Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) и родственные опухоли;
Измененный ОМЛ вследствие миелодисплазии;
Миелоидные терапевтические опухоли;
Неуточнённые ОМЛ;
Саркома миелоидная;

Миелоидные новообразования на фоне синдрома Дауна;
Острые лейкозы неопределённого происхождения;
В-клеточная лимфома;
Т-клеточная лимфома.

По международной классификации ФАБ рак крови бывает:

Острый лимфобластный;
Острый миелоидный;
Острый недифференцированный.

По Боброву Н.Н. определяется 5 видов лейкемии:

Нейтрофильно-эозинопеническая, при которой развиваются воспалительные и гнойные процессы.
Нейтрофильно-эозинофильная наблюдается при скарлатине, туберкулезе и узелковом периартериите.
Нейтропеническая фаза угнетения встречается при вирусных инфекциях.
Протозойная форма диагностировалась при малярии.
Моноцитарно-лимфоцитарный рак характеризует инфекционные заболевания, к примеру, мононуклеоз и лимфоцитоз.

Патогенетическая классификация связывает рак крови с дисгемопоэтической и гемолитической анемией.

Незлокачественные процессы кроветворения

Лейкемоидные реакции при анализе крови имеют схожие результаты с лейкемией. В сыворотке крови возникают незрелые клетки. Отличия в том, что этот процесс носит непостоянный характер. Развернутая картина заболевания указывает на перенесенные воспалительные процессы или отравления.

Стадии развития злокачественного процесса

Этапы развития болезни состоят из 7 пунктов:

Стадия зарождения онкологии;
Проявление симптомов;
Вхождение в ремиссию;
Период отсутствия болезни;
Вторичный рак;
Терминальная стадия.

При остром течении болезни больной отмечает слабость, высокую температуру тела, лихорадку, ломоту в костях и суставах, судороги, кровоточивость десен, носовые кровотечения, розовую сыпь, увеличение селезёнки, резкое похудение.

Симптомы проявляются в зависимости от степени поражения организма и наличия вторичных очагов.

По мере развития болезни отмечается воспаление лимфатических узлов на шее, в паху и в подмышечных впадинах, увеличение слюнных желез. Для болезни характерны воспалительные процессы ротовой полости, к примеру, стоматиты и гингивиты, которые не поддаются классическому лечению. Язвы на слизистой оболочке могут увеличиваться и предоставлять больному дискомфорт и боль при приёме пищи.

Последняя стадия рака представлена рвотой, ухудшением зрения, отсутствием речи, болями в суставах и костях, головокружениями, обмороками. У пациента нарушается память, путается сознание, развивается паралич. Злокачественный процесс поражает сердце, головной мозг, лёгкие, органы желудочно-кишечного тракта, почки, органы мочеполовой системы и кожу.

Хроническая форма может развиваться от 4 до 12 лет. Симптомы отсутствуют или слабо выражены. Пик появления признаков приходится на развернутую и терминальную стадии. Атипичные клетки выходят за пределы костного мозга и метастазируют во все органы тела. Больной резко теряет килограммы, внутренние органы увеличиваются, отмечается болевой синдром. Лимфоузлы выпирают над поверхностью кожи. Гнойничковая сыпь распространяется по кожным покровам.

Для миеломы характерно поражение и разрушение костной ткани позвоночника, бедра, рёбер и черепа. Пациент испытывает ломоту и боль в пораженной области. Возникают патологические переломы и кровотечения.

Пациент может скончаться на любом этапе развития болезни, потому что есть риск развития кровотечения внутренних органов, острой сердечной недостаточности или сепсиса.

Лечение проводят с помощью введения в кровоток пациента химиопрепаратов. Интенсивность и продолжительность курсов зависит от стадии и формы заболевания. Для достижения максимального эффекта рекомендовано проведение трансплантации костного мозга.

Читайте также: