Какие лекарства могут вызвать лейкоз


Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Причины лейкоза не установлены. Считается, что онкогены - клеточные гены, гомологичные ретровирусам, вызывающим лейкоз у экспериментальных животных и Т-клеточную лимфому (чаще у взрослых), передаются антенатально и у человека, приводя к первому событию злокачественного роста - образованию мутантных трансформированных клеток, которые либо уничтожаются, либо их рост сдерживается защитными системами организма. Второе событие: вторая мутация в трансформированном клоне клеток, либо ослабление защитных систем (может произойти и перинатально, и постнатально). Полагают, что наиболее вероятным фактором, вызывающим второе событие, являются вирусные инфекции. Известны факторы риска, повышающие вероятность заболевания лейкозом: первичные и вторичные иммунодефициты, апластические анемии и миелодисплазии, проникающая радиация, некоторые химические вещества (например, бензол), цитостатическая и рентгенотерапия при опухолях.

Характернейшей чертой опухолевой прогрессии в костном мозге при остром лейкозе является подавление нормального кроветворения, что и определяет наиболее типичные изменения, выявляемые в периферической крови больных острым лейкозом: анемия + нейтропения + тромбоцитопения. Это происходит вследствие того, что большинство бластов при лейкозе обладают свойствами нормальных клеток - предшественников кроветворения, что может подавлять созревание нормальных стволовых клеток. По современным представлениям, в момент достижения первой клинической ремиссии у ребенка с острым лимфобластным лейкозом (отсутствие физикальных симптомов острого лейкоза, нормальная картина периферической крови, содержание в миелограмме бластных элементов не более 5% и лимфоцитов не более 20%) у него остается не менее 10 -109 лейкемических клеток, т. е. химиотерапия в ремиссии обязательно должна быть продолжена (не менее 3 лет). Помимо костного мозга, лейкемические клетки особенно часто (до 75% больных) присутствуют в мозге и его оболочках, а у мальчиков очень часто в яичках. Это диктует необходимость направленной терапии именно на эти органы (локальная рентгенотерапия, эндолюмбальное введение химиопрепаратов и др.).

Выделяют 3 морфологических варианта острого лимфобластного лейкоза:

  • L1 (лимфобласты преимущественно небольших размеров с гомогенным ядерным хроматином, четко окрашивающимся, без ядрышек, небольшим количеством цитоплазмы);
  • L2 (большие лимфобласты, гетерогенные по размерам, с неправильной мембраной ядра, четким одним или более ядрышками, большим количеством цитоплазмы);
  • L3 (лимфобласты большие, размеры их не варьируют, выраженная базофилия цитоплазмы с характерной вакуолизацией ее).

По мембранным и другим маркерным антигенам выделяют:

  • Т-клеточные острые лимфобластные лейкозы (15-25% всех ОЛЛ у детей);
  • В-клеточные и пре-В-клеточные (1-3% ОЛЛ у детей);
  • О-клеточные - неидентифицируемые острые лимфобластные лейкозы (ни на поверхности лимфобластов, ни в цитоплазме не выявлено иммуноглобулинов, CD 4 и других маркеров Т-клеток) - 70-80% детей с ОЛЛ.

Среди ОнЛЛ выделяют:

  • M1-миелобластный, созревание отсутствует;
  • М2-миелобластный, неполное созревание;
  • М3-промиелоцитарный;
  • М4-миеломонобластный;
  • М5-монобластный;
  • Мб-эритромиелоз;
  • М7-мегакариобластный.

При хроническом миелолейкозе выделяют взрослый тип, ювенильный тип, а также бластный криз. Врожденный лейкоз обычно описывают как особую форму острого лейкоза.

Индукция вторичных лейкозов при использовании цитостатиков уретана, мелфалана, азотиоприна, циклофосфана (в том числе в комбинации с радиацией) известна более 30 лет. Большинство алкили-рующих препаратов эффективны как цитостатики в любой стадии клеточного цикла и одинаково токсичны как для пролиферирующих, так и для покоящихся клеток.

К препаратам этого ряда относятся эмбихин, хлорбутин, допан, сарколизин, мелфалан, миелобромол, миелосан, имифос, CCNU, BCNU и др. Избыточный риск индуцированных алкилирующими препаратами лейкозов на порядок выше спонтанного уровня, поскольку заболевает 4—6 % пациентов, успешно леченных по поводу других новообразований.

Риск более высок при использовании мелфалана и бусульфана, а также при комбинированной терапии мустаргеном и прокарбазином или винкристином и прокарбазином. Существенно ниже риск при схемах лечения, включающих циклофосфамид. Самым неблагоприятным оказалось сочетание алкилирующих препаратов с лучевой терапией, которое использовали в недавнем прошлом при лечении ЛХ.

Вторичные лейкозы могут иметь патогенетическое сходство с радиационными, поскольку цитогенетический эффект цитостатиков, особенно алкилирующих препаратов, оказывается сходным с лучевым. Распределение скрытого периода вторичных лейкозов близко к логнормальному, как и для радиационных лейкозов. Редкие случаи клинически проявляются в течение года, максимум частоты наступает через 4— 6 лет после цитостатической терапии, а ниспадающая часть кривой растягивается до 15—20 лет.

Наблюдается дозовая зависимость эффекта: избыточный риск развития вторичного лейкоза положительно коррелирует с кумулированной дозой алкилирующих препаратов. Есть признаки ослабевания эффекта при хроническом воздействии: перерыв в терапии алкилирующими препаратами всего на 1 мес с последующим облучением значительно снижает риск вторичного лейкоза. Так же как и в отношении радиационных лейкозов, все формы, проявляющиеся как вторичные лейкозы, встречаются среди спонтанных заболеваний.

Для ионизирующей радиации и алкилирующих препаратов альтернативные группы нозологических форм гемобластозов, которые могут или не могут быть индуцированы под их воздействием, практически идентичны.

Вторичные миелобластные лейкозы после аутоло-гичных трансплантаций костного мозга (ТКМ) у пациентов с ЛХ или НХЛ регистрируются в 9—18 % случаев успешной трансплантации с более поздним клиническим проявлением (через 10—20 лет). Значимым фактором индукции лейкоза оказалась предшествующая ТКМ цитостатическая терапия, а не процедуры, подготавливающие к ТКМ.


Противоопухолевая терапия является основной фиксированной причиной вторичных ОМЛ у детей. Роль генетической предрасположенности к заболеванию при этом сомнительна, поскольку случаи выявления вторичного ОМЛ с врожденными мутациями ТР53, Rb, WT-1 и других генов опухолевой супрессии исключительно редки. Любопытное развитие получила проблема вторичных лейкозов в трех параллельных эпидемиологических исследованиях, проведенных по единой методике в США и Канаде.

При вторичных ОМЛ после химиотерапии отмечена ингибиция фермента ДНК-топоизомеразы II (ДНК-Т II). В связи с этим эпидемиологи рассматривали гипотезу зависимости возникновения ОЛ у ребенка от воздействия на мать во время беременности пищевых добавок и медикаментов, ингибирующих этот фермент. Обследовали 771 мать, 303 заболевших ОЛ ребенка и 460 детей, составивших контрольную группу. Значимой связи потребления ингибиторов ДНК-Т II и заболевания ОЛЛ не выяввили, однако для ОМЛ связь оказалась статистически значимой и проявилась тенденция нарастания относительного риска в группах, последовательных по уровню потребления ингибиторов ДНК-Т II.

У детей и взрослых различают две формы вторичного острого миелобластного лейкоза (ОМЛ):
• после лечения алкилирующими препаратами ОМЛ обычно проявляется через 2—7 лет. Часто предшествует фаза миелодиспластического синдрома (МДС). Лейкоз плохо дифференцирован и характеризуется хромосомными аномалиями: del (7), 7q-, del (5) или 5q-. Риск заболевания прямо зависит от дозы препарата, возраста больного, дополнительной радиотерапии и спленэктомии;
• после лечения ингибиторами ДНК-Т II (эпиподофиллотоксины, антрациклины, бис-2,6-диоксипиперазин и другие интеркалирующие ДНК агенты) ОМЛ возникает при воздействии в течение нескольких месяцев или лет, обычно без фазы предлейкоза . Хромосомные аномалии включают в основном ген MLL (ALL1) в районе llq23. Данная форма вторичного ОМЛ более чувствительна к индукционной химиотерапии, чем предыдущая, однако и в этом случае успех достигается редко.

У 22 из 493 больных НХЛ, в течение 21 мес леченных с применением трансплантации аутологичных стволовых клеток в университетской клинике Техаса, развилась персистирующая цитопения и по крайней мере одна клеточная линия с морфологическими или цитогенетическими признаками транзитор-ных МДС либо ОМЛ. Факторами риска были предварительное использование флударабина и в качестве кондиционирующей тарапии циклофосфамида и этопозида.

Предпринимаются оценки риска лейкозов в связи с приемом лекарственных препаратов, не оказывающих цитостатического действия. При анализе 376 случаев НХЛ и соответствующей контрольной группы выявлено существенное возрастание риска для лиц, принимавших антибиотики: либо более 36 курсов, либо более 366 дней (ОР 2,66; ДИ 95 %: 1,35-5,27). Поводом к терапии в основном были респираторные инфекции и стоматологическая патология.

Удельный вклад хронического воспаления и антибиотиков не дифференцирован. Появились публикации о возможности возникновения вторичного острого лимфобластного лейкоза у детей после терапии, включающей гормоны роста.

Среди 27 290 женщин в постменопаузе (Айова, США) за 7 лет наблюдения выявлен 131 случай НХЛ. Проанализированы данные о применении аспирина и других нестероидных анальгетиков, а также о наличии ревматоидного артрита или остеоартрита. Для принимавших исключительно аспирин относительный риск НХЛ составил 1,71 (ДИ 95 %: 0,94—3,13), а исключительно другие анальгетики — 2,39 (95 %: 1,18—4,83). Для принимавших оба вида препаратов ОР был 1,97 (ДИ 95 %: 1,06-3,68).

Это указывает на другие нестероидные анальгетики как на ведущий фактор. Диагноз ревматоидного артрита маркировал относительный риск НХЛ 1,75 (ДИ 95 %: 1,09—2,79), тогда как остеоартрита — 1,06 (ДИ 95 %: 0,67—1,68).

Мультивариантный анализ показал, что другие нестероидные анальгетики являются фактором риска НХЛ, не зависящим от других анализируемых параметров.



При поражении опухолью в кровь начинают вырабатываться незрелые мутированные лейкоциты, которые постоянно делятся и полностью заполняют пространство, мешая здоровым клеткам. Также мутированные лейкоциты не выполняют свою защитную функцию.


Лейкемия лечится или нет

Первый вопрос, возникающий у людей, которые столкнулись с подозрением на рак крови, лейкемия лечится или нет.

Всем известно, что это тяжёлое и серьёзное заболевание, но, пока оно не коснётся определённого человека, мало кто вникает во все тонкости. Это вполне свойственно человеческой натуре.

Но на самом деле информацией по этой теме не стоит пренебрегать, так как этот недуг приобретает масштабное распространение и, к сожалению, часто ему подвергаются маленькие дети.

Существуют проверенные медикаментозные методы, используя которые, можно контролировать болезнь и добиваться ремиссии


Причины заболевания

Возможными причинами заболевания являются:

  • нарушения в хромосомном аппарате и структуре клетки;
  • воздействие повышенного уровня радиации на протяжении длительного периода времени;
  • взаимодействие с токсичными препаратами и химическими веществами;
  • вредные привычки, в том числе курение;
  • после проведенной химиотерапии;
  • генетическая предрасположенность.


Виды лейкемии

Лейкозы бывают острыми и хроническими. При острой форме начинают быстро делиться незрелые белые клетки, болезнь развивается в короткие сроки.

Хроническая лейкемия прогрессирует медленнее, в течение нескольких лет, при этом лейкоциты сначала созревают, затем становятся аномальными.

Заболевание классифицируют в зависимости от того, какие клетки поражены – лимфоциты, которые не содержат гранул, или миелоциты – молодые клетки с зернистой структурой.

Таким образом, выделяют четыре вида лейкозов:

  • Острый миелоидный. Подвержены заболеванию и взрослые, и дети.
  • Острый лимфобластный. Чаще болеют дети, хотя встречается и у взрослых.
  • Хронический лимфоцитарный. Обычно развивается у людей от 55 лет.

Миелоидная лейкемия. Характеризуется быстрым ростом миелоидных клеток, в результате они накапливаются в периферической системе.


Симптомы лейкоза

Симптомы лейкоза, особенно в начале, очень неспецифичны и эти признаки легко пропустить. Поэтому мы рекомендуем вам очень внимательно относиться к тому, если вы:

  • чувствуете выраженную слабость;
  • быстро утомляетесь;
  • страдаете от головных болей;
  • не хотите есть;
  • чувствуете боли в костях;
  • отметили, что появилась сыпь и непонятные синяки;
  • появились носовые кровотечения, кровят десна;
  • теряете вес;
  • часто болеете инфекционными заболеваниями.

Конечно, один-два эти симптома можно просто отнести, например, на рабочую нагрузку. Однако не упустите тяжелую болезнь, не рискуйте своей жизнью – раз заметили признаки, то приходите к нам на диагностику. Чем раньше вы начнете лечение заболеваний крови – тем больше шансов на ваше выздоровление.


Стадии

Отдельно нужно рассмотреть основные стадии лейкоза.

  • Начальная. Чаще всего диагностируется у пациентов, которые страдают анемией.
  • Развернутая. Тут уже проявляются все симптомы.
  • Ремиссия. Может быть полная или неполная. Характеризуется повышением бластных клеток максимум на 5% именно в костном мозге (при их отсутствии в крови).
  • Рецидив. Может развиваться как в костном мозге, так и иных органах. Стоит сказать о том, что каждый последующий рецидив опаснее предыдущего.
  • Последняя. В таком случае у больного развиваются язвенно-некротические процессы, а также происходит угнетение кроветворения.


Шансы на выздоровление

В настоящее время диагноз лейкемия не является приговором, как это было раньше. Ответ на вопрос, лечится ли лейкоз, зависит от определенных факторов:

  • разновидности заболевания;
  • своевременной диагностики;
  • характера поражения тканей и органов;
  • возрастных особенностей;
  • других возможных рисков.

Таким образом, важно тщательно и внимательно следить за состоянием своего здоровья. Максимальной гарантии того, что лейкемия лечится, у специалистов на данный момент нет, однако благодаря современной медицине существует немалое количество методов дают возможность продлить жизнь пациента на несколько десятков лет.


Лечение острых форм лейкемии

Острые лимфолейкозы у маленьких деток вылечиваются в 95%. Почти у 70% переболевших признаков заболевания нет минимум в течение пяти лет.

При лечении острой лимфобластной формы используется химиотерапия на основе трех препаратов. Если после использования химиотерапии возникает рецидив заболевания, врач советует использовать пересадку стволовых клеток при соответствующих показаниях, решение зависит от пациента.

При лечении миелоидной формы используется сильная лекарственная терапия в несколько курсов. Иногда применяется трансплантация костного мозга. Чем выше возраст пациента, тем ниже вероятность выздоровления.


Лечение хронической лейкемии

В отличие от острой формы заболевания, хроническая не требует такого срочного вмешательства. Она развивается медленнее и способы ее лечения отличаются. Прежде всего идет период наблюдения. На ранних стадиях симптомы практически незаметны, но наблюдение врача просто обязательно.

Таким пациентам тоже назначают привычное лечение, но в случае с трансплантологией клетки могут брать из организма пациента. Также применяют биологическую терапию, помогая организму улучшить защитные функции. К пациентам применяют и привычные методы лечения.


Методы лечения

Способ борьбы с недугом подбирается, исходя из его стадии и формы. При хронической лейкемии используют терапию, ориентированную на приостановление развития болезни, поддержание защитных функций организма и предотвращение осложнений. Кроме того, многих пациентов интересует, лечится или нет острый лейкоз крови. Стоит сказать, что при грамотном подходе, симптомы этой формы недуга также можно устранить. Для этого используют:

Химиотерапию. Она уничтожает раковые клетки. Лучевую терапию. Она разрушает пораженные клетки посредством рентгеновского излучения.

Пересадку стволовых клеток. С помощью этого метода восстанавливается образование здоровых клеток.

Прежде чем приступить к оперативному вмешательству, проводят химиотерапию. Она необходима для того, чтобы освободить место для новых, здоровых клеток костного мозга.


Профилактические меры

Чтобы избежать патологии необходимо:

  • выбирать место проживания с насколько возможно более благополучной экологией,
  • пациенты, у которых родственники болели раком, должны раз в полгода сдавать кровь на обследование;
  • такая же рекомендация касается людей, у которых есть генные поломки, превышающие нормы.

Лейкоз является злокачественным заболеванием, которое часто называют раком крови. При заболевании красный костный мозг вырабатывает лейкозные клетки – патологические кровяные тельца. Почему это происходит в организме человека, ученые до настоящего времени так и не установили.

No related posts.

Врач с 36 летним стажем работы. Медицинский блогер Левио Меши. Постоянный обзор животрепещущих тем по психиатрии, психотерапии, зависимостям. Хирургии, онкологии и терапии. Беседы с ведущими врачами. Обзоры клиник и их врачей. Полезные материалы по самолечению и решению проблем со здоровьем. Посмотреть все записи автора Левио Меши


Общие сведения

Лейкоз (другие названия — рак крови, лейкемия, белокровие) – это группа болезней клеток крови, которые являются злокачественными.

Изначально лейкоз проявляется у человека в костном мозге. Именно этот орган отвечает за выработку лейкоцитов (белых кровяных клеток), эритроцитов (красных кровяных телец) и тромбоцитов. Лейкоз возникает в том случае, если одна из клеток в костном мозге мутирует. Так, в процессе развития эта клетка становится не зрелым лейкоцитом, а раковой клеткой.

После образования белая кровяная клетка уже не выполняет свои обычные функции, но при этом происходит очень быстрый и бесконтрольный процесс ее деления. В итоге вследствие образования большого количества аномальных раковых клеток они вытесняют нормальные клетки крови. Результатом такого процесса становится анемия, инфекции, проявление кровотечений. Далее лейкемические клетки попадают в лимфоузлы и другие органы, провоцируют проявление патологических изменений.

Наиболее часто лейкоз поражает людей старшего возраста и детей. Лейкоз возникает с частотой около 5 случаев на 100 000 детей. Именно лейкоз у детей диагностируется чаще других раковых болезней. Наиболее часто это заболевание возникает у детей в возрасте 2-4 года.

До сегодняшнего дня не существует точно определенных причин, которые провоцируют развитие лейкоза. Однако есть точные сведения о факторах риска, которые способствуют возникновению рака крови. Таковыми является облучение радиацией, влияние канцерогенных химических веществ, курение, фактор наследственности. Однако многие люди, которые болеют лейкозом, не сталкивались прежде ни с одним из указанных факторов риска.

Виды лейкоза

Лейкоз крови принято разделять на несколько разных видов. Если принять во внимание характер течения недуга, то выделяют острый лейкоз и хронический лейкоз. Если в случае острого лейкоза симптомы болезни проявляются у пациента резко и стремительно, то при хроническом лейкозе болезнь прогрессирует постепенно, на протяжении нескольких лет. При остром лейкозе у больного происходит быстрый неконтролируемый рост незрелых кровяных клеток. У пациентов с хроническим лейкозом быстро растет количество клеток, которые являются более зрелыми. Симптомы лейкоза острого типа гораздо более тяжелые, поэтому данная форма болезни требует немедленной правильно подобранной терапии.

Если рассматривать виды лейкоза с точки зрения поражения типа клеток, то различают ряд форм лейкоза: лимфолейкоз (форма болезни, при которой наблюдается дефект лимфоцитов); миелолейкоз (процесс, при котором нарушается нормальное созревание гранулоцитарных лейкоцитов). В свою очередь, эти виды лейкоза подразделяют на определенные подвиды, которые различают по разнообразным свойствам, а также по подбору типа лечения. Следовательно, очень важно точно установить расширенный диагноз.

Симптомы лейкоза


Прежде всего, нужно учитывать, что симптомы лейкоза напрямую зависят от того, какая именно форма болезни имеет место у человека. Основными общими симптомами лейкоза являются головные боли, повышенная температура, проявление выраженной склонности к возникновению синяков и кровоизлияний. У больного также проявляются болезненные ощущения в суставах и костях, увеличение селезенки, печени, опухание лимфоузлов, проявления ощущения слабости, склонность к инфекциям, потеря аппетита и, как следствие, веса.

Важно, чтобы человек вовремя обратил внимание на проявление подобных симптомов и определил появление изменений в самочувствии. Также к развитию лейкоза могут присоединяться осложнения инфекционного характера: некротическая ангина, стоматит.

При хроническом лейкозе симптомы проявляются постепенно. Больной быстро утомляется, ощущает слабость, у него пропадает желание есть и работать.

При поздних стадиях лейкоза у пациента проявляется также выраженная склонность к тромбозам.

Если у больного лейкозом крови начинается процесс метастазирования, то лейкозные инфильтраты проявляются в различных органах. Они часто возникают в лимфоузлах, печени, селезенке. Ввиду обтурации сосудов опухолевыми клетками в органах также могут проявляться инфаркты, осложнения язвенно-некротического характера.

Причины лейкоза

Существует ряд моментов, которые определяются как возможные причины возникновения мутаций в хромосомах обычных клеток. Причиной лейкоза является воздействие ионизирующего излучения на человека. Данная особенность была доказана после атомных взрывов, произошедших в Японии. Через некоторое время после них количество больных острым лейкозом возросло в несколько раз. Напрямую влияет на развитие лейкоза и действие канцерогенов. Это некоторые лекарственные средства (левомицитин, бутадион, цитостатики) и химические вещества (бензол, пестициды, продукты переработки нефти). Фактор наследственности в данном случае относится в первую очередь к хронической форме заболевания. Но в тех семьях, члены которых болели острой формой лейкоза, риск возникновения заболевания также повышался в несколько раз. Принято считать, что по наследству переходит склонность к мутации нормальных клеток.

Существует также теория о том, что причиной развития лейкоза у человека могут стать особые вирусы, которые могут встраиваться в ДНК человека и впоследствии провоцировать трансформацию обычных клеток в злокачественные. В некоторой степени проявление лейкозов зависит от того, в какой географической зоне проживет человек, и представителем какой расы он является.

Диагностика лейкоза


Диагностику болезни проводит специалист-онколог, проводящий предварительный осмотр больного. Для постановки диагноза в первую очередь проводится общий анализ крови и биохимические исследования крови. Для обеспечения точности диагностики проводят также исследование костного мозга.

Для исследования образец костного мозга у пациента берут из грудины или подвздошной кости. Если у пациента развивается острый лейкоз, то в процессе исследования выявляется замена нормальных клеток незрелыми опухолевыми клетками (их называют бластами). Также в процессе диагностики может проводится иммунофенотипирование (обследование иммунологического характера). Для этого используется метод проточной цитометрии. Это исследование позволяет получить информацию о том, какой именно подвид рака крови имеет место у больного. Эти данные позволяют подобрать максимально эффективную методику лечения.

В процессе диагностики проводят также цитогенетическое и молекулярно-генетическое исследование. В первом исследовании можно обнаружить специфические хромосомные повреждения. Это позволяет специалистам выяснить, какой именно подвид лейкоза наблюдается у больного, и понять, насколько агрессивно течение болезни. Наличие генетических нарушений на молекулярном уровне выявляется в процессе молекулярно-генетической диагностики.

При подозрении на некоторые формы болезни может проводится изучение спинномозговой жидкости на предмет наличия в ней опухолевых клеток. Полученные данные также помогают подобрать правильную программу терапии болезни.

В процессе постановки диагноза особо важна дифференциальная диагностика. Так, лейкоз у детей и взрослых имеет ряд симптомов, характерных для ВИЧ-инфекции, а также другие признаки (увеличение органов, панцитопения, лейкемоидные реакции), которые могут свидетельствовать и о других заболеваниях.




Лечение лейкоза

Лечения лейкоза острой формы заключается в применении сразу нескольких препаратов с противоопухолевым действием. Их комбинируют с относительно большими дозами глюкокортикоидных гормонов. После тщательного обследования больных врачи определяют, есть ли смысл проведения больному операции по пересадке костного мозга. В процессе терапии очень большое значение имеет проведение поддерживающих мероприятий. Так, больному проводят переливание компонентов крови, а также принимают меры по оперативному лечению присоединившейся инфекции.

В процессе лечения хронического лейкоза на сегодняшний день активно применяются антиметаболиты — препараты, подавляющие развитие злокачественных клеток. Также применяется лечение с использованием лучевой терапии, а также введение пациенту радиоактивных веществ.

Специалист определяет методику лечения лейкоза, руководствуясь тем, какая форма заболевания развивается у пациента. В процессе проведения лечения обеспечивается контроль за состоянием больного с помощью регулярного проведения анализов крови и исследования костного мозга.

Лечение лейкоза проводится регулярно, на протяжении всей жизни. Важно учесть, что без лечения возможен быстрый летальный исход.

Острый лейкоз


Наиболее важным моментом, который следует учитывать тем, у кого диагностирован острый лейкоз, является то, что лечение лейкоза данной формы следует начинать немедленно. Без надлежащего лечения болезнь прогрессирует необычайно быстро.

Различают три стадии острого лейкоза. На первой стадии происходит дебют заболевания: начальные клинические проявления. Период заканчивается получением эффекта от предпринятых мер по лечению лейкоза. Вторая стадия болезни – ее ремиссия. Принято различать ремиссию полную и неполную. Если имеет место полная клинико-гематологическая ремиссия, которая длится не меньше одного месяца, то клинические проявления отсутствуют, в миелограмме определяется не больше 5% бластных клеток и не больше 30% лимфоцитов. При неполной клинико-гематологической ремиссии клинические показатели приходят в норму, в пунктате красного костного мозга в наличии не больше 20% бластных клеток. На третьей стадии болезни происходит ее рецидив. Процесс может начаться с возникновения экстрамедуллярных очагов лейкозной инфильтрации в разных органах, при этом показатели гемопоэза будут в норме. Больной может не высказывать жалоб, однако при исследовании красного костного мозга выявляют признаки рецидива.

Лечить острый лейкоз у детей и взрослых следует только в специализированном учреждении гематологического профиля. В процессе терапии основным методом является химиотерапия, цель которой – уничтожить все лейкозные клетки в организме человека. Проводятся также вспомогательные действия, которые назначают, руководствуясь общим состояние пациента. Так, может проводиться переливание компонентов крови, мероприятия, направленные на снижение уровня интоксикации и профилактику инфекций.

Лечение острого лейкоза состоит из двух важных этапов. Во-первых, проводится индукционная терапия. Это химиотерапия, при которой уничтожаются злокачественные клетки, и ставиться цель достичь полной ремиссии. Во-вторых, проведение химиотерапия уже после достижения ремиссии. Данный метод направлен на то, чтобы предупредить рецидив болезни. В этом случае подход к лечению определяется уже в индивидуальном порядке. Возможно проведение химиотерапии с использованием подхода консолидации. При этом после ремиссии используется программа химиотерапии, аналогичная той, которую применяли ранее. Подход интенсификации заключается в использовании более активной химиотерапии, чем в процессе лечения. Применение поддерживающей терапии заключается в использовании меньших доз препаратов. Однако сам процесс химиотерапии более длительный.

Также возможно лечение с помощью иных методов. Так, лейкоз крови можно лечить путем высокодозной химиотерапии, после которой больному производится трансплантация стволовых кроветворных клеток. Для лечения острого лейкоза применяются новые лекарственные средства, среди которых можно выделить нуклеозидные аналоги, моноклональные антитела, дифференцирующие средства.

Профилактика лейкоза

В качестве профилактики лейкозов очень важно регулярно проходить профилактические осмотры у специалистов, а также проводить все необходимые профилактические лабораторные анализы. При наличии симптомов, описанных выше, следует незамедлительно обращаться к специалисту. На данный момент не разработаны четкие меры по первичной профилактике острого лейкоза. Больным после достижения стадии ремиссии очень важно проводить качественную поддерживающую и противорецидивную терапию. Необходим постоянный контроль и наблюдение у онкогематолога и педиатра (в случае лейкоза у детей). Важен постоянный тщательный контроль над показателями крови пациента. После лечения лейкоза пациентам не рекомендуется переезжать в другие климатические условия, а также подвергать больного физиотерапевтическим процедурам. Детям, которые болели лейкозом, проводят профилактические прививки согласно индивидуально разработанному календарю прививок.

Читайте также: