К дизонтогенетическим новообразованиям относятся

Опухоли у детей

Влияние возраста на опухолевый рост проявляется в некоторых особенностях опухолей у детей по сравнению с таковыми у взрослых.

Первой особенностью опухолей у детей является частое возникновение их из эмбриональных тканей в результате нарушений формирования органов и тканей в период внутриутробного развития зародыша. Поэтому подавляющее большинство опухолей у детей развивается из тканей, задержавшихся в своем развитии на эмбриональном уровне, часто располагавшихся не на месте – дистопично. Опухоли из эмбриональных тканей получили название дизонтогенетических, или тератоидных.

Тератома (от греч. teratos – урод) – опухоль из эмбриональных недифференцированных половых клеток, возникающая при нарушении их миграции в период морфогенеза половых желез зародыша. Нарушение морфогенеза тканевого зачатка на любом этапе развития зародыша, потеря им связи с окружающими растущими тканями приводят к тому, что этот зачаток лишается гуморальных и рефлекторных влияний, которые в норме регулируют координированный рост и пропорциональное развитие тканей. Вследствие такого выключения регулирующих влияний смещенный зачаток тканей приобретает известную автономность. Последнее служит, вероятно, предпосылкой для возникновения истинного опухолевого роста.

У взрослых тератоидные дизонтогенетические опухоли встречаются редко, у детей – это основной вид опухолей.

Второй особенностью опухолей у детей является частота возникновения у них доброкачественных опухолей и относительная редкость злокачественных, в то время как у взрослых злокачественные опухоли встречаются чаще.

Самыми частыми доброкачественными опухолями у детей являются опухоли кожных покровов – ангиомы и невусы.

Третьей особенностью опухолей у детей являются преобладание среди злокачественных опухолей сарком и редкость развития рака, тогда как у взрослых наблюдается обратное соотношение.

Среди сарком в детском возрасте преобладают лимфои остеосаркомы. Встречается рак преимущественно органов, не соприкасающихся с внешней средой, эндокринных желез – щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Рак желудка наблюдается как исключение у детей в возрасте 10-11 лет. Высказано предположение, что канцерогенные вещества, получаемые плодом трансплацентарно от матери, циркулируя в крови, соприкасаются прежде всего с тканями внутренней среды мезенхимального происхождения – сосудистым руслом и стромой органов, а также с эндокринными железами, головным мозгом, внутренними органами.

Четвертой особенностью опухолей у детей является своеобра-зие течения у них некоторых злокачественных опухолей по сравнению с таковыми у взрослых. Так, злокачественные опухоли внутренних органов (эмбриональные нефрома и гепатома) у детей долго сохраняют экспансивный характер роста, свойственный доброкачественным опухолям, и долго не метастазируют. Наряду с этим некоторые доброкачественные опухоли у детей обладают инфильтрирующим ростом, например ангиомы. У детей наблю-дается удивительное явление перехода злокачественных опухолей (например, нейробластом) в доброкачественные (ганглионевромы), что у взрослых не наблюдается, это явление получило название реверсии опухоли. Злокачест-венные опухоли встречаются преимущественно у детей от периода новорожденности до б-летнего возраста. Чаще они бывают в возрасте 3-5 лет, что указывает на значение внутриутробных канцерогенных влияний, идущих, вероятно, от матери.

Классификация.

Дизонтогенетический характер большинства опухолей у детей затрудняет создание их классификации. С одной стороны, у детей в одной и той же опухоли могут встречаться ткани разного гистогенеза, с другой – эмбриональный характер многих опухолей препятствует выяснению их тканевой принадлежности. Поэтому классифицировать опухоли у детей по гистогенетическому принципу, как классифицируют опухоли взрослых, не всегда возможно. Если исходить из принципов онтогенетического развития, то все опухоли у детей можно разделить на три основных типа.

К опухолям I типа относятся тератомы, или тератоидные, дизон-тогенетические, опухоли. Возникновение тератом в настоящее время объясняют нарушением миграции зародышевых половых клеток при формировании каудального конца урогенитального гребня. Отделение части недифференцированных половых клеток каудального конца этого гребня и их персистирование приводят к развитию тератом.

По гистологическому строению различают гистиоидные, органоидные и организмоидные тератомы (см. Опухоли). Различают также тератомы, развивающиеся из элементов эмбриобласта – эмбриональные тератомы и развивающиеся из элементов трофобласта – экстраэмбриональные тератомы.

Различают зрелые эмбриональные и экстраэмбриональные тератомы и незрелые – тератобластомы.

Ткани зрелой тератомы созревают синхронно с тканями их носителя. Например, у плода они состоят из тканевых элементов, соответствующих возрасту плода, и теряют свой недифференцированный характер к моменту его рождения. Поэтому они не обладают полной автономностью, в них отсут-ствует способность к прогрессирующему росту. Этим зрелые тератомы отличаются от истинных доброкачественных опухолей. Тератобластома содержит незрелые недифференцированные ткани, чаще экстраэмбриональные, способные к прогрессирующему росту, дает метастазы и является истинной злокачественной опухолью.

Гистиоидные тератомы иначе называются гамартомами, при злокачест-венном варианте – гамартобластомами. Гамартома (от греч. hamarta – ошибка) – опухоль из эмбриональной ткани, задержавшейся в своей дифференцировке по сравнению с тканями носителя опухоли, развивающейся из избыточно непропорционально развитых тканевых комплексов, например из избыточно развитых сосудов. К гамартомам у детей относятся ангиомы, невусы, эмбриональные опухоли внутренних органов, эмбриональные опу-холи мезодермального и мезенхимального гистогенеза (доброкачественные и злокачественные). В группу гамартом включают также опухоли, развиваю-щиеся на основе прогоном – остатков органов эмбрионального периода, не подвергшихся своевременной инволюции, например опухоли из остатков спинной хорды, жаберных дуг, гипофизарного хода и др.

К опухолям II типа относятся те, которые возникают из эмбриональных камбиальных тканей, сохранившихся в ЦНС, в симпатических ганглиях и надпочечниках в ходе нормального развития. Так, у ребенка в возрасте моложе 1 года такие незрелые камбиальные закладки сохраняются под эпендимой желудочков мозга и постепенно исчезают к концу первого года после рождения. Незрелые клеточные элементы эмбрионального характера в виде симпатогоний с широкими потенциальными возможностями роста и дифференцировки сохраняются в мозговом слое надпочечников до 10-11 лет. Особенностью опухолей II типа являются определенные возрастные периоды, в пределах которых, как правило, эти опухоли наблюдаются. Однако точно отграничить их от гамартом не представляется возможным и выделение этого типа опухолей несколько условно. К опухолям II типа можно отнести медуллобластомы, ретинобластомы, нейробластомы.

К опухолям III типа относятся опухоли, возникающие по типу опухолей взрослых. У детей подавляющее большинство этих опухолей имеет мезенхимальный гистогенез, чаще всего встречаются гемобластозы, остеогенные опухоли и мезенхимальные опухоли мягких тканей. Эпителиальные доброкачественные опухоли – папилломы и полипы – у детей возникают относительно часто. Эпителиальные злокачественные опухоли (рак) у детей бывают редко, встречается преимущественно рак эндокринных желез и половых органов.

Дизонтогенетические опухоли

ДИЗОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ (греч, dys- + онтогенез; син. дизэмбриопластические опухоли) — опухолеподобные образования и истинные опухоли, возникающие вследствие различных пороков эмбрионального развития.

В процессе развития организма, особенно в раннем эмбриональном периоде, возможны всякого рода отщепления элементов формирующегося органа, погружение их в другой орган или ткань — хористии, из которых развиваются хористомы (см.), неправильности соотношения тканей при их развитии — гамартии, служащие источником гамартом (см.).

Кроме того, в некоторых органах могут встретиться остатки эмбриональных тканей, из которых развиваются прогономы. Неправильности развития плодного яйца ведут к возникновению опухолеподобных образований — тератом (см.). К хористиям относятся, напр., островки эмбрионального эпидермиса в мозговых оболочках, жировой ткани, в мышцах или в позвоночном канале, коркового вещества надпочечников в почке или половых железах, поджелудочной железы в стенке желудка и т. д. Из гамортий формируются родимые пятна кожи, фибромы кожи и почек, липомы и рабдомиомы почек. К прогономам относят бранхиогенные кисты (из остатков жаберных дуг на шее), краниофарингиомы (см. Краниофарингиома), аденомы дна мочевого пузыря (из остатков urachus), хордомы (см.).

Тератомы часто встречаются в крестцово-копчиковой области, средостении, легких, половых железах, эпифизе.

Некоторые Д. о., напр, пролиферирующие дизэмбриоплазии кожи и ганглионевромы симпатического ствола, иногда быстро растут в первые годы жизни, а затем рост их постепенно замедляется и заканчивается вместе с полной дифференцировкой тканей. Иногда происходит спонтанное рассасывание Д. о. Известны случаи самоизлечения кавернозных ангиом печени, врожденных ангиом кожи с рубцовым их превращением.

В созревших Д. о. увеличение объема может быть связано не только с нарастанием протоплазматической массы клеток (напр., в ганглионевроме), но и с накоплением секрета или экскрета.

Иногда же дизэмбриоплазия имеет с самого начала бластоматозный характер, напр. опухоли почек у детей — аденосаркомы (см. Саркома), симпатогониомы (см.), тератоидные опухоли крестцовой области (см. Тератома). Такие истинные бластомы быстро растут, дают метастазы и вызывают кахексию. Некоторые Д. о. (напр., хористомы) существуют бессимптомно, не требуя лечения. Клиническая картина при наличии Д. о. другого вида (гамартомы, прогономы) определяется их локализацией, зависит от темпов роста и вторичных морфол, изменений. Лечение таких Д. о., как правило, оперативное, проводится с соблюдением всех онкол, принципов.

Библиография: Головин Д. И. Атлас опухолей человека, Л., 1975; Злокачественные опухоли, под ред. H. Н. Петрова, т. 1, с. 74, 148, Л., 1947; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., М., 1971; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В. Смольянникова, М., 1976; W i 1-1 i s R. A. The borderland of embryology and pathology, L., 1958.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Классификационные подходы к разделению выявляемых опухолей мозга определяются в основном двумя задачами. Первая из них - обозначение и оценка индивидуального варианта анатомо-топографических особенностей расположения опухоли головного мозга в отношении выбора варианта оперативного вмешательства или определения индивидуальной тактики консервативного лечения, прогнозирования его исходов. На основании этого разработаны следующие варианты классифицирования опухолей головного мозга.

По отношению к намету мозжечка выделяют супратенториальные и субтенториальные опухоли, а также опухоли так называемой двойной локализации: супра-субтенториальные.

Для обозначения широты распространения опухолевого процесса относительно полости черепа выделяют интракраниальные, экстракраниальные, интра-экстракраниальные, а также краниоспинальные опухоли.

Для обозначения отношении опухолевого узла к своду черепа опухоли головного мозга принято разделять на конвекситального и базальные (basis - основание).

Анатомическое отношение опухолевого узла и головного мозга позволяет выделять внутримозговые и внемозговые опухоли, которые чаще всего привязаны к черепно-мозговым нервам, оболочкам головного мозга, окружающим тканям.

Для отображения числа определяемых опухолевых очагов используют понятие (единичности и множественности примерами последнего могут служить метастатические опухоли, опухоли головного мозга при нейрофиброматозе и др.).

Анатомическое отношение диагностируемого очага опухоли к очагу первичного возникновения опухоли (который но обязательно может находиться за пределами полости черепа) позволяет выделять первичные и вторичные (метастатические) опухоли головного мозга.

Второй подход к Классифицированию определяется необходимостью отображения патогистологических и в силу этого - биологических свойств опухоли, что в клиническом отношении имеет определяющее значение при выборе метода лечения, оценке его возможного объема и радикальности, а также при прогнозировании дальнейшего течения заболевания. В общих чертах современный вариант гистологической классификации опухолей головного мозга имеет следующий вид.

I. Опухоли головного мозга нейроэктодермальной ткани.

Глиальные опухоли:
- астроцитарные опухоли (астроцитома, астробластома, анапластическая астроцитома);
- олигодендроцитарные опухоли (олигодендроглиома, анапластическая олигодендроглиома);
- недифференцированные злокачественные опухоли глиального типа (глиобластома, глиоматоз мозга).
Опухоли эпендимы (эпендимома, субэпендимома, злокачественная эпендимома) и нейроэпителиального компонента сосудистых сплетений (папиллома, злокачественная папиллома).
Опухоли шишковидной железы (пинеалома, пинеалобластома).
Нейрональные опухоли (нейроцитома, нейробласгома),
Недифференцированные злокачественные опухоли нейро-эктодермального типа (медуллобластома, медуллоэпителиома, примитивная спонгиобластома).
Опухоли оболочек черепных нервов;
- глиального типа (невринома (шваннома), злокачественная шваннома);
- мезенхимального типа (неврофиброма, злокачественная неврофиброма - нейрогенная саркома).

II. Опухоли головного мозга, состоящие из клеток мезенхимального происхождения.

Опухоли оболочек головного мозга (менингиома, арахноид-эндотелиома), менингосаркома, ксантоматозные опухоли);
Сосудистые опухоли (гемангиома, гемангиосаркома, ангио-ретикулома),
Первичные злокачественные лимфомы.
Опухоли, прорастающие из окружающих тканей (хондрома, хордома, саркома, остеома, остеобластома, ольфакторная нейробласгома и др.).

III. Опухоли перед пей доли гипофиза: аденомы гипофиза (ацидофильная, базофильная, хромофобная, смешанная), аденокарцинома гипофиза.

IV. Дизонтогенетические опухоли головного мозга и опухолеподобные процессы, происходящие из клеток эмбриональных тканей: краниофарингиома, дермоидная киста, коллоидная киста III желудочка, гетерогенная киста, нейрональная гамартрома гипоталамуса.

V. Дизонтогенетические опухоли головного мозга, происходящие из высокопотентных зародышевых клеток: тератомы, герминома, эмбриональный рак, хориоидкарцинома).

VI. Метастатические опухоли головного мозга: рак легких (50 %), рак молочной железы (15 %), гипернефрома (5 - 10 %), меланома кожи (10,5 %), злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта (9,5 %) и мочевыводящих путей (2 %),

В основу данной классификации положено отношение клеток опухоли к производным того или иного зародышевого листа, которое определяется в первую очередь на основании патогистологического исследования с помощью общих и специальных методов окраски и изучения на уровне енотового микроскопа. В последнее время идентификация клеточного типа проводится на основании более четких критериев: с помощью изучения экспрессии маркерных для каждого тина клеток нормального организма генов (иммуногистохимическое исследование).

В некоторых случаях приведенную классификацию (или ее вариации) обозначают как гистогенетическую. Но это отнюдь не означает, что опухоли головного мозга, обозначаемые в соответствии с видом клеток, определяемых в их структуре, происходят из зрелых клеток этого же вида. Отнесение выявленной опухоли, например, к нейроцитомам отображает лишь тот факт, что клетки, ее составляющие, имеют происхождение и морфологию, сходные с нейронами головного мозга. Но это никак не означает, что клетки указанной опухоли произошли из зрелых нейронов головного мозга.

Кроме того, в гистологической классификации есть и другие моменты, требующие дальнейшего уточнения, что будет определяться развитием знаний об онтогенезе головного мозга и биологии стволовых клеток. Например, гормонпродуцирующие опухоли аденогипофиза, а также краниофарингиомы можно определить как эктодермальные опухоли, поскольку именно из этого зародышевого листа образуется карман Ратке, дающий начало аденогипофизу.

Итак, среди первичных опухолей головного мозга можно выделить опухоли нейроэктодермального, мезенхимального, эктодермального типа, а также опухоли, происходящие из стволовых клеток с высоким уровнем потентности (плюринотентных стволовых клеток).

По времени клинического проявления новообразования головного мозга принято разделять на врожденные (симптоматика впервые проявляется на протяжении 60 дней после рождения) и приобретенные.

Как и в общей онкологии, к опухолям головного мозга применимо определение степени злокачественности, но при этом количественная характеристика этого качества основана исключительно на гистологических, иммупогистохимических критериях, описанных для опухолей других локализаций. Отсутствует жесткая увязка понятия злокачественности и клинической картины, отображающей ее степень при опухолях других локализаций. Рост любой опухоли в пределах полости черепа, независимо от степени ее злокачественности по гистологическим критериям, раньше или позже (определяется расположением опухолевого узла или скоростью роста опухоли) приводит к летальному исходу, что является с клинической точки зрения одним из главных проявлений злокачественности.

Кроме этого, внутримозговые нейроэктодермальные опухоли чаще всего не окружены капсулой и характеризуются инфильтративным диффузным типом роста, что характерно для злокачественных опухолей. И только для таких опухолей головного мозга, как, например, менингиомы, невриномы, эпендимомы более характерным является экспансивный тип роста.

Метастатические опухоли головного мозга чаще располагаются па границе между серым и белым веществом головного мозга, в ткани черепно-мозговых нервов, по ходу сосудов головного мозга и синусов твердой мозговой оболочки, что определяется путем метастазирования опухолевых клеток из первичного очага. Множественные метастазы наблюдаются чаще всего при опухолях легких и при меланоме, тогда как одиночные - при опухолях молочной железы, гипернефроме.

Опухолевые клетки попадают в головной мозг гематогенным путем, через артериальное русло, реже - используя венозные сосуды позвоночника. В преимущественной массе опухоли головного мозга не дают метастатического роста, но в тех редких случаях, когда метастазирование имеет место, оно осуществляется через систему ликвороциркуляции (медуллобластома) и, по-видимому, путем тканевого таксиса и хоуминга опухолевых стволовых клеток (глиобластома).

Морфологическое разнообразие. Гистогенез опухоли – это клеточный состав первичного очага: всего 7 групп раков, формирующихся из определенных видов тканей человеческого организма.

Клеточный состав

Гистогенез опухоли

Клеточных структур в организме много, но все они состоят примерно из 100 типов клеток. Гистогенез опухоли – это происхождение любого (как доброкачественного, так и злокачественного) новообразования: для каждого вида рака характерна трансформация (перерождение) определенных разновидностей клеток тканей и органов. Выделяют 7 групп опухолей:

Эпителиальные неспецифические (любой эпителиальный покров, чаще всего первым сталкивающийся с длительным действием канцерогенов);
Специфические эпителиальные (любые виды активно функционирующей железистой ткани, подчиняющейся и/или регулирующей работу всех систем организм);
Новообразования в мягких тканях (все, что между кожей и костями – мышечные, жировые, нервные, фиброзные, сосудистые и лимфатические опухоли);
Пигментные (из клеток, производящих меланин);
Опухоли структур центральной нервной системы (все, от серого вещества до мозговых оболочек);
Гемобластозы (новообразования из клеток крови);
Дисэмбриональные опухолевидные новообразования (из сохранившихся клеток эмбриональных тканей).

Гистогенез опухоли – это всего-то 7 групп, но разнообразие очень велико. При этом важно понимать, что более 90% всех раков являются эпителиальными опухолями (органоспецифическими или неспецифическими).

Эпителиальные неспецифические опухоли

Первый барьер на пути канцерогена – это кожный покров и внутренние слизистые оболочки органов. Эти ткани высокоактивны: защищая и погибая, они постоянно обновляются. Именно в них риск перерождения и трансформации наиболее высок. Гистогенез опухоли из органонеспецифических эпителиальных клеток представлен следующими злокачественными новообразованиями:

Плоскоклеточный рак (кожный покров в любом месте; рот, глотка, пищевод и желудок; влагалище, цервикальный канал, матка и яичники; бронхолегочное дерево, желчные протоки);
Переходноклеточный рак (почки, мочеточники и мочевой пузырь).

Неспецифическое месторасположение, наибольшая частота встречаемости, доступность для своевременной диагностики и хороший прогноз для выживания, особенно при раннем выявлении карциномы.

Органоспецифические эпителиальные опухоли

Экзокринные и эндокринные железы. Процессы формирования злокачественных новообразований сложнее и разнообразнее. Гистогенез опухоли из специфического эпителия – это следующие варианты раков:

В молочных железах (в протоках или дольках);
В печени и канальцах почек;
В предстательной и щитовидной железах;
Гормонозависимые опухоли любой локализации;
Дериваты кожи (фолликул волоса, потовая и сальная железа);
Нейроэндокринные клетки, диффузно разбросанные по всему организму.

Активные и агрессивные формы, высокий риск метастазирования, сложнее диагностика и менее благоприятный прогноз. Но – шире возможности для выбора лечебной тактики и высока вероятность получить оптимальный эффект от терапии.

Все остальные варианты карцином встречаются значительно реже, но от этого никому не легче: меланома, злокачественные новообразования головного мозга и гемобластозы относятся к прогностически неблагоприятным видам раков.

В каждом конкретном случае у каждого пациента необходимо проводить морфологическое исследование карциномы. Гистогенез опухоли – это не только прогноз для жизни, но и выбор оптимальной тактики лечения.

Злокачественная опухоль – это автономный патологический прогрессирующий процесс, не предусмотренный планом строения и функционирования организма и представляющий собой бесконтрольное размножение клеток, отличающихся способностью к колонизации окружающих тканей и метастазированию.

Для злокачественного новообразования характерен атипизм, то есть утрата характеристик нормальных тканей. Атипизм отмечается на различных уровнях: биохимическом (измененные обменные процессы), антигенном (своеобразный набор антигенов, не свойственный нормальным клеткам и тканям), морфологическом (характерная структура) и т. д.

Ежегодно в мире злокачественные новообразования диагностируются более чем у 10 миллионов человек; в структуре смертности данные заболевания располагаются на втором месте после сердечно-сосудистой патологии. Наиболее часто встречающаяся форма злокачественных опухолей – рак легких, за ним следует рак молочной железы.

В России ежегодная заболеваемость составляет приблизительно 500 тысяч человек, на диспансерном учете по поводу новообразований злокачественного характера находится около 3 миллионов пациентов (приблизительно 2% населения). В последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту числа онкологических заболеваний.

Причины и факторы риска

Существует несколько теорий относительно причин и механизмов развития злокачественных опухолей:

физико-химическая (теория Вирхова);
дизонтогенетическая (Конгейма);
вирусно-генетическая (Зильбера);
иммунологическая (Бернета);
полиэтиологическая (Петрова).

Физико-химическая теория объясняет развитие злокачественных опухолей как следствие воздействия на организм различных экзо- и эндогенных канцерогенов, систематического травмирования. Наибольшей канцерогенной активностью обладают агрессивные химические вещества, ионизирующее излучение, некоторые продукты собственного метаболизма (метаболиты триптофана и тирозина), ультрафиолетовое излучение, компоненты табачного дыма, афлатоксины и т. д. Воздействие перечисленных веществ на клетку в определенных дозах приводит к повреждению ее генетического аппарата и злокачественному перерождению. Возможно развитие злокачественных опухолей в местах постоянного трения, привычной травматизации.

Вирусно-генетическая теория главенствующую роль в развитии опухолей отводит воздействию онкогенных вирусов, к которым относят, например, вирусы герпеса (в том числе Эпштейна – Барра), папилломавирусы, вирусы гепатитов, иммунодефицита человека, вирус Т-клеточного лейкоза и др. После попадания вирусной частицы внутрь нормальной клетки происходит объединение их генетических аппаратов. Клетка-хозяин начинает функционировать как сборщик компонентов вируса, продуцируя элементы, необходимые для его жизнедеятельности. В этот момент зачастую происходит злокачественное перерождение нормальных клеток организма, запускается неконтролируемая клеточная пролиферация; наличие вируса перестает играть решающую роль в канцерогенезе, и процесс становится необратимым.

Иммунологическая теория Бернета провокатором формирования злокачественных опухолей называет сбой функционирования иммунной системы (повреждение иммунологического надзора), при котором она теряет способность распознавать и уничтожать измененные атипичные клетки, что приводит к их бурному бесконтрольному росту.

Полиэтиологический подход к объяснению развития злокачественных опухолей предполагает сочетанное воздействие на нормальные структуры организма множества провоцирующих факторов, что ведет к их повреждению и дальнейшему перерождению.

В результате провоцирующих воздействий развивается недостаточность естественной системы противораковой защиты, функционирование которой обеспечивается следующими компонентами:

антиканцерогенный механизм, ответственный за обезвреживание потенциально опасных агентов;
антитрансформационный механизм, предотвращающий злокачественное перерождение нормальных клеток и тканей;
антицеллюлярный механизм, заключающийся в своевременном удалении злокачественных клеток и нормальных клеток организма, претерпевших озлокачествление.

В результате повреждения системы противоопухолевой защиты или чрезмерного воздействия провоцирующих факторов формируются злокачественные новообразования.

Формы заболевания

В зависимости от тканей, из которых происходит опухоль, выделяют такие формы злокачественных новообразований:

эпителиальные органонеспецифические (в местах нетипичной локализации эпителиальной ткани);
эпителиальные органоспецифические (экзо- и эндокринные железы, покровы тела);
мезенхимальные;
меланинобразующей ткани;
нервной системы и оболочек головного и спинного мозга;
кроветворной и лимфатической тканей (гемобластозы);
образованные из зародышевых тканей.

Злокачественные новообразования оказывают на организм множественное воздействие – как местное, так и системное.

Виды опухолей в соответствии с типами исходных клеток:

карцинома (собственно рак) – эпителиоциты;
меланома – меланоциты;
саркома – клетки соединительной ткани;
лейкоз – кровеобразующие клетки костного мозга;
лимфома – лимфатические клетки;
тератома – гоноциты;
глиома – клетки нейроглии;
хориокарцинома – клетки трофобласта.

Виды собственно рака (карциномы) выделяются в зависимости от разновидности эпителиальной ткани, из которой он происходит, и особенностей строения:

плоскоклеточный (без ороговевания, с ороговеванием);
аденокарцинома;
рак на месте (in situ);
солидный (трабекулярный);
фиброзный;
медуллярный;
слизистый;
мелкоклеточный.

По морфологическим признакам:

дифференцированный рак (медленно прогрессирующий, метастазирование развивается медленно);
недифференцированный (быстро эволюционирует, дает распространенные метастазы).

По количеству патологических очагов новообразования могут быть уни- и мультицентрическими (один или несколько первичных очагов соответственно).

В зависимости от особенностей роста в просветах органов злокачественные опухоли бывают:

экспансивными (экзофитный рост), когда новообразование растет в просвет органа;
инфильтрирующими (эндофитный рост) – в этом случае опухоль прорастает в стенку органа или окружающие ткани.

Степени

Степень развития основного очага обозначается как Т (tumor) с соответствующим индексом:

Т_is или Т₀ – так называемый рак in situ (рак на месте), когда измененные клетки располагаются внутриэпителиально, не прорастая в подлежащие ткани;
Т_1–4 – степень развития злокачественной опухоли, от минимально выраженной (Т₁) до максимальной (Т₄) соответственно.

Вовлеченность в патологический процесс регионарных лимфоузлов (местное метастазирование) обозначается как N (nodulus):

N_x – обследование близлежащих лимфатических узлов не проводилось;
N₀ – при обследовании регионарных лимфоузлов изменений не выявлено;
N₁ – в ходе исследования подтверждено метастазирование в близлежащие лимфоузлы.

Наличие метастазов – М (metastasis) – свидетельствует о вовлечении прочих органов, поражении близлежащих тканей и отдаленных лимфоузлов:

М_x – выявление отдаленных метастазов не проводилось;
М₀ – отдаленные метастазы не выявлены;
М₁ – подтверждено отдаленное метастазирование.

Симптомы

Злокачественные новообразования оказывают на организм множественное воздействие – как местное, так и системное. Местные негативные последствия заключаются в сдавлении прилежащих тканевых структур, сосудистых и нервных стволов, лимфатических узлов разрастающейся опухолью. Системное воздействие проявляется общей интоксикацией продуктами распада, истощением ресурсов организма вплоть до кахексии, нарушением всех видов обмена.

Местные признаки, нередко свидетельствующие о наличии злокачественной опухоли, разнообразны и варьируют в зависимости от заинтересованного органа:

необычная несимметричная припухлость, уплотнение;
кровотечения;
кашель;
кровохарканье;
диспепсические расстройства;
осиплость голоса;
систематические боли;
спонтанное увеличение размера и окраски родинок, родимых пятен; и т. д.

Общие неспецифические признаки:

Диагностика

Для диагностики злокачественных опухолей и выявления местного и отдаленного метастазирования используется весь спектр методов исследования – в зависимости от предполагаемой локализации новообразования (лабораторные анализы, рентгенографические и ультразвуковые исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, эндоскопические методы и т. д.).

Окончательный диагноз устанавливается после проведения биопсии – забора клеток или фрагмента тканей – с последующим гистологическим или цитологическим исследованием полученного материала. О злокачественном процессе говорит наличие атипичных клеток в исследуемом образце.

Ежегодно в мире злокачественные новообразования диагностируются более чем у 10 миллионов человек; в структуре смертности данные заболевания располагаются на втором месте после сердечно-сосудистой патологии.

Лечение

Тактика лечения злокачественной опухоли определяется в зависимости от ее расположения, размера, степени злокачественности, наличия метастазов, вовлечения прочих органов и тканей и других критериев.

Консервативные методы терапии:

химиотерапевтическое воздействие (медикаментозное подавление неконтролируемого размножения злокачественных клеток или их прямое уничтожение, уничтожение микрометастазов);
иммуностимуляция;
радиолечение (воздействие на опухоль рентгеновскими и γ-лучами);
криотерапия (влияние на атипичные клетки низкими температурами);
фотодинамическая терапия;
экспериментальные методы воздействия, для оценки которых не собрана достаточная доказательная база.

В ряде случаев, помимо указанных методов воздействия, показано хирургическое иссечение злокачественной опухоли с близлежащими тканями, лимфатических узлов, оперативное удаление отдаленных метастазов.

Если пациент находится на терминальной стадии заболевания, назначается так называемое паллиативное лечение – терапия, направленная на уменьшение страданий неизлечимого пациента (например, наркотические анальгетики, снотворные препараты).

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями злокачественных опухолей могут быть:

кровотечения;
прорастания в соседние органы с их повреждением;
бесконтрольное бурное прогрессирование;
метастазирование;
рецидивирование;
летальный исход.

Прогноз

Прогноз для пациентов, являющихся носителями злокачественных опухолей, зависит от множества факторов:

локализации патологического процесса;
возраста пациента;
стадии;
наличия метастазов;
строения и формы роста опухоли;
объема и способа оперативного вмешательства.

В последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту числа онкологических заболеваний.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

Устранение или минимизация контакта с канцерогенами.
Периодические профилактические осмотры с выявлением онкомаркеров.
Модификация образа жизни.

Видео с YouTube по теме статьи:

Читайте также: