Инфаркт это рак сердца

Главы из книги Т.Я.Свищёвой

В науке существуют два пути решения фундаментальных проблем. Один из них - это путь мощных прорывов, крупных открытий, которые дают возможность радикально решить проблему. Другой путь - постепенное накапливание материалов, их сопоставление, анализ и последовательное овладение крепостями тайн природы. В онкологии были надежды на первый путь, но жизнь показала, что эти надежды не оправдались.

Семьдесят восемь лет назад выделившись из биологии, медицина, вероятно, забыла, что не только человек живет в окружающем его мире, но и богатый микромир обитает внутри него. Известный паразитолог профессор В.Догель утверждал: "Как любой биотоп суши или моря, так любая ткань и любой орган является местом обитания для паразитов". Определение природы паразита, вызывающего рак, о чем писал онколог Невядомский, стало бы тем прорывом, который позволит решить онкологическую проблему. И он был сделан: в 1989 году мною открыт возбудитель рака.

Когда третье поколение в роду умирает от рака, причем младшие родные братья, понимаешь, что следующая очередь - твоя. Это заставило меня познакомиться с проблемой рака. Не ведая о существовании Невядомского и Зильбера, я интуитивно приняла сторону первого уже потому, что не поверила в способность моих клеток превращаться в опухолевые. Возник вопрос: что же такое опухолевая клетка? Дать на него ответ - значит (!) сделать открытие возбудителя рака.

Открытия делаются по-разному. Америго, не будучи мореплавателем, открыл неизвестный миру континент Америку, не выходя из кабинета. Ученому-теоретику не пришлось на практике доказывать достоверность своего открытия, отправившись в опасное плавание: за него это сделал Колумб. Я же, не будучи медиком, открыла возбудителя рака, не входя в кабинет, которого у меня и не было.

Сначала возникла смутная мысль о трихомонаде. Ведь это самое распространенное одноклеточное, и заболевание, вызываемое им, протекает часто незаметно для человека. Как и все, я слышала только о вагинальной трихомонаде, поэтому задалась вопросом: а при чем здесь рак легкого или мозга? Ответ нашла в ведущих библиотеках Москвы, Ленинграда, Новосибирска и Красноярска, проштудировав и законспектировав множество научных публикаций.

Не претендуя на то, чтобы меня на равных воспринимали медики, признающие только банальное образование, я, тем не менее, экстерном изучив интересовавший меня предмет, считаю себя наиболее компетентной в вопросах о трихомонаде и проблемах, которые она создает, паразитируя в организме человека. Но перенос и реализация этих знаний в медицинской практике позволит за короткое время решить проблему рака и многих других неизлечимых болезней века.

В отличие от Америго, я не имела своего Колумба, поэтому пришлось пуститься в одиночное плавание. В 1989 году, покинув свой дом, не имея постоянного источника дохода и жилья, на фоне социальных потрясений в России, я штурмовала малопривлекательный трихомонадно-раковый гранит науки. Работая по 10-14 часов в сутки, без выходных, делала все необходимое для проверки достоверности своего открытия. Изучала труды по паразитологии, онкологии и кардиологии, встречалась с учеными многих институтов Москвы и Ленинграда, находила спонсоров, организовывала эксперименты в научных лабораториях, разрабатывала методики исследований и реализовывала их: пересевала культуры опухолевых клеток и трихомонад, изготовляла фиксированные препараты и изучала их под микроскопом. А также анализировала полученные результаты и выпускала отчеты, писала статьи для публикаций и выступала с докладами пред медиками.

Эксперименты достоверно показали, что опухолевые клетки человека и животных - это одноклеточные паразиты трихомонады. И вдвойне прав известный онколог профессор Невядомский, который предсказывал, что раковая клетка - это не трансформированная нормальная клетка, а паразит, на дифференциацию которого потребуется много времени. Действительно, возбудитель рака был открыт через 30 лет после разгона паразитарной школы Невядомского, и девятый год я доказываю, что это - трихомонада.

В России каждый год миллион людей умирают от болезней сердца и у восьми на каждую тысячу новорожденных диагностируется порок сердца. В США та же проблема. Правда, комфортабельность лечения у них выше. Там создано более 280 центров по пересадке сердца и проводятся сотни тысяч операций по открытой хирургии сердца и сосудов. Наши хирурги, находясь в худших условиях, тем не менее, не уступают в мастерстве. Одна операция обходится государству в 31 миллион рублей. А для больного это серьезное предупреждение, ведь рецидив болезни он может и не пережить.

По мнению медиков, в возникновении сердечно-сосудистых заболеваний виноват сам человек и его эмоциональные и физические перегрузки. А раз нет возбудителя болезни, то и борются врачи не с ним, а с человеческим телом. Правы ли они? Нет! Впервые я высказала это в прессе, в статье известного журналиста Михаила Дмитрука о моих исследованиях, которая запомнилась многим, и специалистам тоже. Предлагаю ее здесь полностью.

"Долой безграмотность!" - девиз двадцатых годов в нашей стране, когда доля грамотных людей действительно была незначительной. Но и в наше просвещенное время этот девиз, с определенной поправкой, не утратил своего значения. Сейчас он должен звучать так: долой медицинскую неграмотность! Полностью передоверив свое здоровье медикам, мы утратили чувство ответственности за него, расплачиваясь за эту беспечность приобретением неизлечимых болезней: рака, инфаркта, диабета, инсульта и даже СПИДа, когда инфекция ВИЧ заносится в организм больного в медицинском учреждении.

Медицина преуспела в борьбе с быстрыми инфекциями - болезнями, которые возникают вскоре после заражения и на которые активно реагирует организм самого заболевшего: высокой температурой, болью, рвотой, чиханием и так далее. В этом случае, стоит человеку помочь лекарственными препаратами или процедурами, стимулирующими защитные силы организма, и он выздоравливает. Но медицина оказалась бессильной в борьбе с медленными инфекциями, потому что, как и сам больной, она упускает момент заражения человека их носителями и не замечает начальных стадий заболевания. А когда болезнь начинает заявлять о себе многочисленными симптомами, она становится практически неизлечимой - к этому времени она медленно и неуклонно успевает поразить весь организм.

Медики знают о медленных инфекциях, но это, в основном, касается вирусов, которые по-своему настолько беззащитны, что постоянно ищут убежище в клетках, в том числе в одноклеточных паразитах. А вот последними медицина совершенно не интересуется. Но именно эти простейшие - трихомонады, лямблии, токсоплазмы, амебы - являются в полном смысле слова медленными инфекциями.

Заразив человека легко и незаметно для него, они начинают питаться его соками, клетками и поступающими питательными веществами, взамен сцеживая ядовитые продукты своего обмена и токсичные ферменты. Иммунитет не реагирует на инвазию паразитов, потому что просто ее не замечает: одноклеточные, переходя от одного хозяина к другому, давно научились уклоняться от иммунитета, а постепенно разрушая его, еще более закрепляют свои позиции в организме хозяина. И потом, это не прямолинейные бактерии, которые, попав в организм человека, не меняют своей сущности (например, своих опознавательных антигенов), и начинают усиленно размножаться. Это не остается незамеченным антителами, которые и обнаруживают инородцев: срабатывает иммунитет, мобилизуя все защитные силы организма на борьбу с инфекцией. Своевременная помощь медиков помогает решить исход борьбы в пользу человека.

Другое дело - медленные паразитарные инвазии. Своей болезни не замечает сам больной. Он будет бледнеть, худеть, потеряет трудоспособность, станет вялым и ко всему равнодушным. Обращение к терапевту ничего не даст: нет температуры - не о чем и говорить, а рецепт от бледности и вялости один: больше гулять на воздухе, хотя у человека уже нет сил, чтобы просто выйти на балкон. Наиболее верным и надежным способом диагностирования при любой болезни, в там числе и паразитарной, является обнаружение возбудителя. И чем раньше он будет выявлен, тем успешнее пойдет обратный процесс - процесс выздоровления.

Многие, ознакомившись с материалами о паразитарной природе рака и инфаркта, возбудителем которых является трихомонада, надеюсь, поняли, что рак и инфаркт - это последние стадии трихомоноза. Ведь, например, опухоль, которую медики считают главным диагностическим фактором рака, возникает лишь тогда, когда в организме человека подготовлена почва для ее роста. Известный онколог профессор М.Невядомский в свое время писал: "Попадая в кровь, паразиты рака гибнут, так как сыворотка здоровых людей их убивает. Появление очага бурного разрастания клеток опухоли в результате потери сывороткой канцеролитических свойств сопровождается резким увеличением интоксикаций".

Другими словами, для роста крупных опухолей трихомонадам требуются годы или десятки лет "подпольного" труда, чтобы в организме человека создать для себя благоприятные условия существования. Но если они, наконец, сумеют колонизировать организм, то освободиться от них будет практически невозможно. И только осознав это, можно понять наивность онкологов, которые пытаются вылечить рак путем вырезания, облучения или химической обработки одной обнаруженной опухоли, когда болен весь организм, пронизанный миллиардами трихомонад и множеством необнаруженных малых и больших новообразований.

Что же делать? Выход один: разработать простой, доступный и дешевый метод диагностики трихомонады. Ведь если обнаружить паразита на ранней стадии заболевания и освободить от него человека, то не из чего будет образовываться опухолям и тромбам.

Очная ставка с собственной кровью

Путь к созданию метода диагностики рака и инфаркта был непростой. Вначале меня интересовала трихомонада просто как возбудитель рака. Много сил было потрачено на то, чтобы доказать другим, что именно она является возбудителем рака. Для этого нужно было сделать опухолевые клетки узнаваемыми, то есть, перевести их в жгутиковые формы, разработать новые и использовать имеющиеся методы исследования на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях, достаточные для доказательства паразитарной природы рака. Решение этой задачи облегчалось доступностью исследуемого материала. В научных институтах есть виварии, где содержатся подопытные животные с экспериментальными опухолями, и существуют целые музеи с разнообразными штаммами опухолевых клеток.

Но когда возникла необходимость провести подобные эксперименты с тромбами, чтобы доказать их идентичность с опухолями, оказалось, не так просто их раздобыть. В отличие от онкологов, кардиологи не культивируют новообразования, которые образуются в сосудах, если даже они, как опухоли, приобретают белесый цвет. И напрасно. Помести они тромбы не в формалин, где все живое гибнет, а в питательную среду, сразу обнаружили бы, что состоят эти тромбы из подобных опухолевым клеток, которые, если продолжить эксперименты, могут переходить в амебовидные и жгутиковые формы. А это значит, что и тромбы состоят из трихомонад. Это медики разделились на онкологов и кардиологов и разделили организм на сердечно-сосудистую систему и все остальное. А трихомонады не разбираются в этом, для них организм един, и они создают свои колонии там, где им удобно. Нередко это происходит одновременно и органах, и в сосудах. Морфопатологи, делающие вскрытие погибших от инфаркта, нередко обнаруживают опухоли в том или ином органе. И наоборот. Например, известный поэт Роберт Рождественский, будучи онкологическим больным, умер от инфаркта.

Не имея возможности приобрести для исследования тромбы и провести эксперименты, ставшие бы прямым доказательством их трихомонадной природы, я была вынуждена ограничиться косвенным доказательством - обнаружением трихомонад в крови. Ведь только попав в кровь, трихомонады получают возможность образовывать свои колонии, то есть тромбы. Эти исследования были важны еще и потому, что современные гематологи и кардиологи, не ведая о трудах своих предшественников, еще в сороковые - пятидесятые годы обнаруживших трихомонад в крови своих пациентов, считают кровь человека стерильной. Такое опасное заблуждение привело к тому, что имеем: сердечно-сосудистые заболевания по охвату населения земного шара к концу XX столетия вышли на первое место.

Первый же эксперимент, проведенный в московской клинике РАМН, был удачен: трихомонады были обнаружены у онкологических, кардиологических больных и у здоровых людей. А затем их цистоподобные формы, похожие на малые лимфоциты, были переведены мною в узнаваемые амебовидные и жгутиковые формы. Так была сорвана маска с паразита крови, которого медики принимают за атипические и малые лимфоциты. После этого мною были проведены многочисленные исследования крови людей из разных регионов нашей страны. Первыми из них оказалась группа медиков одной из клиник северного городка Коми. С интересом выслушав мое сообщение об открытии возбудителя рака, они организовали отбор своей крови из вены и из пальцев руки. Каково же было их разочарование, когда трихомонады были обнаружены у всех обследованных!

Встречались паразиты с 1-2-3 жгутиками, крупные амебовидные и цистоподобные. Некоторые экземпляры размножались почкованием, у других маленькие трихомонадки висели на пуповинах. Клетки крови также были в разном состоянии, но особенно страдали эритроциты, которые имели протравы по контуру и в центре клеток. Опрос обследуемых показал, что все они имеют то или иное хроническое заболевание крови или органов. Одна из них прошла операцию опухоли щитовидной железы. Таким образом, сами медики, которые занимаются лечением других людей, убедились, что они, практически здоровые люди, являются носителями паразита, о чем совершенно не подозревали. Но теперь они стали осознавать связь между своими бессимптомными болезнями и состоянием крови.

Надо отдать должное заместителю начальника медсанчасти, 35-летнему врачу, принявшему активное участие в обследовании. Ознакомившись с результатами анализов, он принял правильное решение: создать лабораторию анализа крови в своей клинике - раньше пациенты направлялись на анализ крови в городскую поликлинику. Нет сомнения, что учет трихомонадной инфекции при лечении хронических заболеваний - предраков и прединфарктов - повысит эффективность лечения пациентов. Этому будет способствовать также регулярный анализ не только количества, но и морфологии клеток крови.

Но на этом обследование крови добровольцев не закончилось. Кровь на анализ предоставляли сотрудники лабораторий, в которых я работала, свои препараты крови присылали онкологические и кардиологические больные из разных уголков страны. Все препараты крови я изучала под микроскопом, фотографировала и получала цветные фотоснимки, на всех обнаружены трихомонады. Особый интерес представляла кровь двух онкологических больных.

Больной гранулематозом О. из Нижегородской области прошел 3 курса радиационного облучения и 8 - химиотерапии. Медики зафиксировали: эритроциты - 2,2 млн/мл, лейкоциты - 35 тыс/мл, лимфоциты - 92%. А это значит: эритроцитов в 2 раза меньше нормы, зато лейкоциты превышают норму в 5 раз, а лимфоциты - в 3 раза. Казалось бы, иммунитет активизировался и защитные силы утроились - больной должен выздороветь. Но откуда такая слабость? А сил хватает лишь на вечернюю прогулку с женой. Ответ дал тот же препарат крови.

Изучение окрашенного препарата крови под микроскопом показало, что даже имеющиеся немногочисленные эритроциты в крови неполноценны: одни имеют сквозные протравы, другие, наоборот, набухли от токсинов и, налезая друг на друга, образуют цепочки. Что касается лейкоцитов и лимфоцитов, то их было мало. Зато в большом количестве были трихомонады: с передними и задним рулевым жгутиками, амебовидные, в том числе многоядерные, цистоподобные, размножающиеся путем отшнуривания одной крупной дочерней клетки или нескольких мелких. Как их можно принимать за лейкоциты? Вероятно, это останется вечной тайной медицины и после того, как она признает факт существования трихомонад в крови.

Фотоснимки другого больного, Ш. из Новгорода, тоже представляют большой медицинский интерес. Вначале анализ крови был взят в период проведения химиотерапии. На снимке видны гигантские амебовидные трихомонады, одиночные и образующие небольшие колонии, есть круглые, почкующиеся по периметру, одна из них сформировала два набора хромосом и готовится к делению промитозом. Здесь иммунитет активизировался: видны лейкоциты, атакующие паразитов, но численность их меньше, уступают они и по размерам, иногда в 2-3 раза. Эритроциты по морфологии соответствуют норме.

Но спустя два месяца картина крови иная. Гигантские амебовидные трихомонады исчезли, на их месте появились цистоподобные и жгутиковые паразиты. Эритроциты набухли, и, налезая друг на друга, образовали цепочки. Причина одна: токсичность сыворотки, которая возникла в результате химиотерапии и активной жизнедеятельности самой агрессивной стадии трихомонад - амебовидной, в которую переходили клетки опухоли под действием раздражителей (химиопрепаратов) во время "лечения". Под влиянием токсинов не только деформировались эритроциты и почти исчезли лейкоциты, но и сами трихомонады вынуждены были перейти в устойчивые округлые формы, некоторые из которых выбросили по одному жгутику. Жгутик трихомонада использует не только для передвижения. Ведь жгутик имеет трубчатое строение, и по нему могут выходить ферменты паразита. Во всяком случае, на фотоснимке видно, как расплавляется эритроцит в том месте, где он соприкасается со жгутиком трихомонады. Как видите, есть над чем задуматься: трихомонада в крови - это опасно, если даже она пока не признается возбудителем рака и инфаркта.

Здоровье, диета (1473)
Вязание крючком (1000)
Выпечка (699)
Секреты красоты и здоровья (652)
Народная медицина (597)
Вязание спицами (591)
Вкусная еда (583)
Психотехники (573)
Вышивка (563)
Молитвы, религия (560)
Настройка дневника (516)
Ирландское кружево (491)
Вязание для дома (482)
Салаты, закуски (482)
Вязаные игрушки (482)
диеты,очищения (469)
Шитье (456)
Разное (403)
Рамочки (370)
кардиганы,жакеты (346)
Заготовки (336)
Оформление дневника (318)
Кофточки (314)
Картинки (311)
платье,костюм (298)
Ссылки (292)
Физические упражнения (290)
Вязание отделка, цветы (268)
Сад, огород (235)
Вкусности (194)
Афоризмы, стихи, юмор (194)
Пасха, посты (175)
Рукоделие (175)
Фотошоп (159)
Программы (156)
Все из рыбы (146)
шали,палантины (135)
Сумки (132)
Туника (127)
Шапки, шарфы (127)
Детское (125)
юбки (105)
Астрология, гороскопы (100)
Цветы (97)
Фэн-Шуй (95)
жилеты,безрукавки (93)
Мифы (88)
пальто,туники (86)
Живопись, искусство (79)
схемы (69)
Дневник (66)
Смайлы (65)
топы (64)
массаж, иглоукалывание (62)
Косметика своими руками (59)
Руны (59)
Заговоры (57)
носки,следки,тапочки (57)
блины. оладьи (55)
Животные (55)
пироги (51)
плед,покрывало (51)
салфетки (50)
Музыка (47)
напитки (42)
Ведическая кулинария (42)
История (42)
Полина (41)
Журналы (38)
Амигуруми (37)
Разделители (35)
Ароматерапия (33)
Вареники,пельмени,манты (29)
Дези (29)
фильм (26)
Хлебопечка (26)
кайма (25)
Природа (25)
Мультиварка (24)
коврики (24)
прихватки,для кухни (24)
Обереги (21)
Мыло, свечи (21)
Бисероплетение (21)
фриформ (18)
микроволновка (15)
вяжем крючком (15)
Тесты (15)
шарфы,шапки (10)
Израиль (9)
туалет,ванная (6)
Симорон (5)
Аэрогриль (4)
Пароварка (1)
народная медицина (0)

Все (57)

Все (10)

Все (70)

Все (9)

К приложению

К приложению

Все (0)

Все (8)

Все (482)

Все (1430)

Сенсационные исследования были проведены автором этой книги Т.Я. Свищевой по вопросу о причинах возникновения сердечных заболеваний и рака крови. Автор утверждает, что опухолевые клетки, тромбы и метастазы имеют паразитарную природу

Что такое агонисты и их роль в лечении ряда заболеваний

Агонисты — это вещества, которые имеют два основных свойства — аффинитет (способность связывания с рецепторами) и внутреннюю активность. Такие лекарственные средства имеют и второе название — миметики.

При взаимодействии с определенными рецепторами они могут вызывать в них такие виды изменений, при которых запускается цепочка химической реакции с получение некоторого фармакологического эффекта.

Внутренней активностью называется возможность некоего вещества воздействовать на рецептор и получать при этом определенный результат.

В зависимости от наличия или отсутствия данной активности все лекарственные вещества можно подразделить на агонисты и антагонисты.

Агонисты могут быть:

полные (могут вызывать максимально возможное воздействие);
неполные (со сниженной внутренней активностью).

Антагонистами называют вещества, которые имеют возможность воздействовать на рецепторы, не давая им возможности связываться с эндогенными агонистами. Но при этом внутренняя активность у них отсутствует. Их второе название — блокаторы рецепторов, и их действие противоположно действию агонистов.

Если на один и тот же вид рецепторов занимают агонисты и антагонисты, то они носят название конкурентных. Результат при их одновременном действии зависит от выраженности аффинитета и концентрации вещества в крови.

При большом количестве действующего вещества даже низкий аффинитет может приводить к вытеснению противоположного средства, даже с более высоким аффинным показателем. Эта способность применяется для оказания помощи при интоксикации теми или иными препаратами.

Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона изначально были созданы как препараты, которые стимулируют выработку фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона.

Но потом выяснилось, что постоянное их воздействие приводит к истощению рецепторов для секреции ФСГ и ЛГ, в результате чего их концентрация начинает резко снижаться. Это и используется в данный момент для лечения многих гинекологических заболеваний и при бесплодии.

Этот эффект используется для успешного лечения некоторых заболеваний:

Торможение прогрессирования гормонозависимы опухолей (миома матки, рак молочной железы).
Лечение эндометриоза. Применение препаратов данного типа за счет подавления синтеза эстрогенов позволяют избежать оперативного вмешательства.
Помощь при преждевременном половом созревании (создают условия для роста костной ткани, не давая преждевременно закрыть эпифизы костей).
В программе ЭКО и для лечения ановуляции при поликистозе яичников.
Меноррагия в предменопаузе.
Тяжелая форма предменструального синдрома.

Бета 2 агонисты широко применяются в современной фармакологии для лечения бронхиальной астмы и других заболеваний, сопровождающихся бронхоспазмом.

Это приводит к активизации протеинкиназы А, а она помогает в процессе фосфолирирования определеного вида внутриклеточного белка, при этом кальция начинает выходить из клетки во внеклеточное пространство.

В итоге открытие кальциевых каналов помогает в реполяризации гладких мышц. Бета-2-агонисты могут и непосредственно влиять на эти каналы, независимо от количественного значения цАМФ.

Препараты этой группы бывают пролонгированного и короткого действия. Последние относятся к более эффективным средствам при спазме бронхов и выступают в качестве неотложной помощи.

Пролонгипованные бета-2-агонисты применяются для длительного лечения, поскольку их эффект наступает позднее, но продолжатся более длительно.

На данный момент становится ясным, что использование препаратов, которые способны снизить влияние симпатической нервной системы при гипертензии, очень актуально. Именно таковыми являются селективные агонисты имидазолиновых рецепторов.

Ученые установили, что имидазолиновые рецепторы находятся в продолговатом мозге и почках. Их активация в ЦНС модулирует симпатическую импульсацию, что приводит к снижению артериального давления, а в почках снижается активность нариевого насоса и снижается обратное всасывание натрия и воды.

Таким образом, данная группа лекарственных препаратов признана на международном уровне как вещества, отвечающие всем требованиям, которые необходимы для лечения гипертензии и могут служить полноценной заменой бета-блокаторам и ингибиторам АПФ при их непереносимости.

Кроме того, они обладают следующими способностями:

снижение инсулинорезистентности;
повышение уровня ЛПВП;
улучшение реологических свойств крови, активация фибринолизиса.

Их можно применять при различных заболеваниях:

Гипертоническая болезнь, в том числе и осложненная форма.
Сочетание ГБ и сахарного диабета.
Снижение влияния симпатической НС при климаксе у женщин.
Инсулинорезистентность.
ХОЗЛ и бронхиальная астма.

Существует два основных вида агонистов дофамина: эрголиновые (производные от спорыньи) и неэрголиновые.

Эффект данных средств зависит от того вида рецепторов, на которые они оказывают свое влияние. На данный момент ученые открыли пять различных рецепторов дофамина, но клиническое значение имеют два — D1 и D2.

При стимуляции первых происходит активация прямого пути, с облегчением адекватных движений, необходимых на данный момент.
При активации вторых — происходит торможение неадекватных видов движения. Эти свойства используются для лечения болезни Паркинсона.

Агонисты дофамина действую в организме следующим образом:

нормализуют содержание пролактина;
восстанавливают менструальный цикл;
повышают концентрацию эстрогенов;
у мужчин повышают либидо и улучшают эрекцию, если эти отклонения обусловлены гиперпролактинемией;
снижают рост и даже позволяют регрессировать небольшим опухолям гипофиза;
ослабляют явления тремора;
ослабляют симптомы депрессии.

Показаниями к применению агонистов дофаминовых рецепторов являются:

подавление послеродовой лактации;
лечение аменореи ановуляции;
аденома гипофиза;
гиперпродактинемия идиопатическая.

Взгляд со стороны
(слово журналисту Михаилу Дмитруку)

Паразит снимает маску

Актуальности

Но она не привыкла сдаваться. Среди сотрудников клиники сагитировала двух человек дать свою кровь для сенсационных экспериментов. Ну а третьим донором, как всегда, была Тамара Яковлевна. Из трех добровольцев только один был болен, а двое других практически здоровы. Казалось бы, найти в их крови трихомонад - дело безнадежное. Но в том-то и состояла сенсационность экспериментов, что, по мнению Свищевой, практически все люди заражены трихомонадой - даже те, кто считает себя здоровыми. Опыты это подтвердили.

Из венозной крови каждого добровольца в центрифуге выделили сыворотку, а осадок залили пищеварительным ферментом. Пепсин и трипсин расщепляют мертвые клетки тканей (мясо и рыбу) в желудке человека. Но ферменты не способны разрушить живые клетки, потому что их оболочки имеют небелковую природу и могут резко уменьшать свою проницаемость в агрессивной среде. Поэтому на трихомонад пищеварительные ферменты не могут подействовать снаружи и не способны проникнуть внутрь. И если эти паразиты есть в крови, то они должны выжить, когда мертвые клетки крови уже переварятся в ферментах.

Двое суток Свищева морила клетки в агрессивной жидкости, дважды сливала отработавшие ферменты и добавляла новые. Наконец она удалила всю жидкость, а оставшийся осадок поместила в питательную среду и поставила в термошкаф на трое суток. За это время притворившиеся лимфоцитами паразиты неузнаваемо изменились. В микроскоп Свищева и сотрудники лаборатории увидели похожие на амебы клетки, которые не имели ядер. А у лимфоцитов, как известно, в центре находится крупное округлое ядро, окруженное тонким пояском цитоплазмы. Эти белые кровяные тельца бывают от 8 до 15 микрон в диаметре, но амебовидные трихомонады были в три раза больше. А некоторые паразиты перешли в третью - жгутиковую стадию. У этих трихомонад торчали длинные толстые жгуты. У некоторых паразитов было небольшое продолговатое ядро, смещенное от центра.

Так Тамаре Свищевой удалось рассекретить паразитов - перевести их из клеточной стадии в амебовидную и жгутиковую. А все человеческие клетки крови в этом растворе были разрушены пищеварительными ферментами. Эритроциты превратились в бесформенную массу обломков, а лейкоциты и лимфоциты вообще рассосались.

Значение этого скромного эксперимента трудно переоценить: трихомонады были обнаружены в крови не только больного стенокардией, но и практически здорового человека двадцати лет. Молодая девушка, скромная студентка мединститута, конечно, не подозревает, что носит в себе возбудителей венерического заболевания, сердечно-сосудистой патологии, рака и других неизлечимых болезней. В своей крови Тамара Свищева обнаружила в несколько раз меньше паразитов. Это неудивительно: она знает, как с ними бороться.

И мы с вами, уважаемые читатели, наверняка являемся носителями этой заразы. Узнав об этом, многие, наверное, спросят: у нас нет венерических заболеваний, мы вообще не грешим, как же трихомонады попали в наш организм? На этот непростой вопрос можно найти ответы в заявке на открытие паразитарной природы сердечно-сосудистых заболеваний, которую подала Тамара Свищева еще в 1990 г. Изложу ее популярно.

Как известно, из трех видов трихомонад, живущих в человеке, наименее агрессивна - ротовая. Она не может сразу проникнуть через стенку кровеносного сосуда, поэтому сначала приклеивается к ней и выделяет едкие вещества, разрыхляющие ткань. Когда почва подготовлена, паразит внедряется в нее. Бесполая трихомонада нуждается в гормонах и пище. Она ворует питательные вещества из сыворотки крови, синтезирует холестерин и выделяет липиды. Это тот плохой холестерин, который в избытке циркулирует в крови кардиологических больных, и те липидные пятна в стенках сосудов, которые служат продовольственными складами и защитой паразита.

Токсинами, ядовитыми стеролами, способными проникать в клетки, паразит травит своих врагов-лейкоцитов: сначала снижается их переваривающая способность, а потом наступает гибель. Мало того, токсины вызывают старение и разрушение окружающих клеток тканей, которые утрачивают возможность ассимилировать питательные вещества; их место занимают трихомонады. Обосновавшись в стенках сосуда и начав неподвижный образ жизни, трихомонада переходит в цистоподобную, или почкующуюся, стадию существования. Паразит начинает размножаться почкованием: новые клетки вырастают на теле старой, как почки на дереве, которые "в свою очередь" дают новые почки. Так бесполые одноклеточные образуют колонии, которые утолщают стенки сосуда.

Паразитам становится тесно, им не хватает пищи и некуда выделять отходы. Поэтому они вновь пробиваются через стенку, но уже в просвет сосуда и продолжают размножаться, омываясь кровью. В результате образуются узелки, переходящие в тромбы. Вначале они могут быть красного цвета за счет съеденных эритроцитов и клеток тканей, а после их переваривания становятся белесыми.

- Выходит, мы в самом раннем возрасте заражаемся трихомонадами, которые обрекают нас на сердечно-сосудистые заболевания? - спросил я у исследовательницы.

- Не всегда, - ответила Свищева. - Здоровый организм способен победить трихомонад. Тогда происходит обратное развитие липидных пятен: от паразитов очищаются сосуды, кровь и все органы. Но чаще всего, к сожалению, бывает наоборот: трихомонады разрушают иммунитет и начинают безнаказанно размножаться. Отдельные тромбы увеличиваются в размере и сливаются в бляшки. Внутри них образуются извилистые кровеносные каналы, стенками которых служат сами паразиты. По этим каналам трихомонады получают питательные вещества и выводят продукты обмена.

Постепенно за счет размножения паразитов тромбы уплотняются, бляшки увеличиваются, а просветы в каналах сужаются. Наконец они целиком заполняются не в меру расплодившимися трихомонадами. Их отходы уже не уносятся кровью - яды начинают отравлять самих паразитов. Внутри бляшки накапливаются токсические продукты обмена, которые вызывают гибель самих трихомонад. В конце концов, бляшки лопаются, и массы токсических веществ выбрасываются в кровь.

Избавившиеся от собственной отравы паразиты опять начинают размножаться, еще более утолщая стенку сосуда. Мало того, они пожирают тканевые клетки органов, в том числе сердца, в которых расположены кровеносные сосуды, и замещают их своими телами. Ужасная картина: вместо человеческих клеток кровеносные сосуды строят трихомонады! Происходит весьма неравноценная замена: ткань из паразитов жесткая, хаотичная, не может расширяться и сужаться, как в здоровых сосудах, через нее с трудом проникают кислород и питательные вещества, которые кровь несет человеческим клеткам.

Зато трихомонады выделяют в избытке токсичные, собственного производства, вещества: едкие ферменты, перекись водорода, стероиды, липиды, плохой холестерин - убивающие красные и белые кровяные тельца и тканевые клетки. В результате постепенно развиваются: малокровие, истощение, кислородная недостаточность, отложение холестерина и другие патологии, а дальнейшее развитие заболеваний вызывает хорошо известные вторичные факторы. Физическое и эмоциональное перенапряжение усиливает кровоток, но начиненные трихомонадами сосуды плохо расширяются, их изъязвленные стенки не выдерживают давления крови и разрываются. Этот печальный финал приближается быстрее при малоподвижном образе жизни и богатой жирами пище: иммунитет ослабевает, а еды у трихомонад много - вольно им живется, пока они не погубят весь организм.

Как же нам спасаться от этих паразитов? Медики предлагают бороться со следствиями болезней, не ликвидируя их причину. Облучение, лекарства, операции уничтожают часть паразитов, но остальные, как по команде, начинают быстро размножаться в травмированном организме, становятся подвижными, агрессивными и с лихвой восполняют потери. А многие больные усиливают этот эффект половыми излишествами, обеспечивающими приток новых паразитов, курением, алкоголем и богатой холестерином или канцерогенами пищей, что ускоряет размножение трихомонад, делает их более злокачественными.

Почему от любви болит сердце?

Трихомонады поражают не только сосуды, но и главный орган - сердце. Они создают тромб, утолщают и перерождают сердечную ткань, снижают ее сократительную способность. В результате во время эмоциональных или физических перегрузок поврежденная стенка сердца не выдерживает и разрывается - инфаркт. Выделяемые паразитами токсические вещества разносятся кровью и отравляют весь организм, поражая нервную систему, лимфатические узлы, печень, поджелудочную железу и так далее. Это еще больше ослабляет иммунитет, вызывает отмирание тканей, нарушение обмена веществ - в результате возникают сопутствующие заболевания, в том числе рак, сахарный диабет и другие неизлечимые болезни.

Объяснение своего открытия Тамара Свищева заканчивает словами: протозойное заболевание генерализуется. В переводе это звучит примерно так: начинается генеральное наступление простейших организмов на все органы и системы человека. Увы, при современных методах лечения исход этого сражения заранее предрешен. Ликвидация симптомов дает лишь временный, локальный эффект, а главная причина недугов только усугубляется, что, в конце концов, вызывает летальный исход.

Не зная о заразности сердечно-сосудистых заболеваний, медики невольно помогают их эпидемиологическому распространению и омоложению. Исследования показали: при переходе от одного человека к другому трихомонады попадают в новую среду и, приспособляясь к ней, становятся более злокачественными, так как им приходится завоевывать новое жизненное пространство.

- Я должна извиниться перед врачами и больными, - говорит Тамара Свищева, - которые считали сердечно-сосудистые заболевания благороднее рака: они вызываются одной и той же заразой - трихомонадой. Но, с другой стороны, могу их весьма утешить: благодаря последним исследованиям появилась реальная возможность значительно упростить и сделать намного эффективнее борьбу с недугами цивилизации - перейти, наконец, от лечения болезней к лечению больных. С помощью ранней диагностики и нетравмирующих методов лечения при желании можно избавить всех людей от возбудителя сердечно-сосудистых заболеваний, рака, инсульта, диабета и других недугов. Это бы вызвало небывалое оздоровление общества и намного повысило среднюю продолжительность жизни. А пока, она, увы, стремительно сокращается - во многом из-за невежества ученых-медиков, которые не знают главной причины наиболее распространенных и самых тяжелых недугов.

Не первый год Тамара Свищева призывает помочь ей провести комплексные исследования паразитарной природы самых грозных заболеваний человека, но так и не получила поддержки руководителей науки и медицины.

Да она сама была бы рада избавиться от трихомонадного кошмара, если бы кто-нибудь сумел экспериментально опровергнуть ее исследования. Но чем дольше их ведет Тамара Свищева, тем больше убеждается в своей правоте. И приходит к выводу: практическое применение паразитарной концепции недугов цивилизации дает реальную возможность спасти человечество, которое терпит поражение в борьбе с более древним и могущественным противником - трихомонадой.

Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 485 . Нарушение авторских прав

Читайте также: