Гемобластозы и лейкозы животных

Гемобластозы

Разнородная группа злокачественных опухолей, поражающих кроветворную и лимфоидную ткани. Все опухолевые процессы, исходящие из кроветворной ткани, делят на две основные группы: системные поражения - лейкозы и региональные поражения - гематосаркомы.

Лейкоз

Характерная особенность лейкозов - быстрая диссеминация опухолевых клеток по системе кроветворения, поэтому уже на ранних этапах заболевание носит системный характер. Наряду с костным мозгом поражаются селезенка, лимфатические узлы, другие органы и ткани. Характерно волнообразное течение с периодами ремиссий и обострениями процесса. Прогноз неблагоприятный. Ремиссии короче.

  • поражение одного лимфатического узла или лимфоидной ткани одного органа
  • поражение многих лимфатических узлов в одной региональной зоне
  • генерализованное поражение лимфоузлов
  • поражение печени и (или) селезенки
  • поражение периферической крови и вовлечение костного мозга

Диагностика гематобластозов основана на клинических данных, результатах гематологических анализов крови и подтверждается гистологическими и цитологическими исследованиями.

Основной метод лечения при гемобластозах - химиотерапия.

  • Циклофосфан 50 мг на метр квадратный, через день, 8 недель.
  • Винкристин 0.5 мг на метр квадратный, раз в неделю, 8 недель.
  • Цитарабин 100 мг на метр квадратный, раз в день с 1-го по 4-й день.
  • Преднизолон 40 мг на метр квадратный раз в день с1-го по 7-й день и далее по 20 мг на метр квадратный

раз в день - 7 недель.

  • Циклофосфан - Винкристин - Преднизолон - раз в неделю 4 месяца, затем - раз в 4 недели.

  • Циклофосфан 50 мг на метр квадратный через день и Преднизолон 20 мг на метр квадратный, через день. Неделю циклофосфан, неделю преднизолон.

  • Хлорбутин 2 мг на метр квадратный через день и Преднизолон 20 мг на метр квадратный, через день.

Неделю - хлорбутин, неделю - преднизолон.

  • Циклофосфан 300 мг на метр квадратный в первый день.
  • Винкристин 0.75 мг на метр квадратный в первый день.
  • Преднизолон 20 мг на метр квадратный раз в день 22 дня, далее через день.

Каждые 3 недели в течение года, далее каждые 4 недели в течение полугода.

  • Циклофосфан 50 мг на метр квадратный, через день и Преднизолон 20 мг на метр квадратный, через день.

Неделю - циклофосфан, неделю - преднизолон.

  • Хлорбутин 2 мг на метр квадратный, через день и Преднизолон 20 мг на метр квадратный, через день.

Неделю - хлорбутин, неделю - преднизолон.

  • Доксорубицин 30 мг на метр квадратный, в первый день, каждые 3 недели.
  • Винкристин 0.5 мг на метр квадратный, раз в неделю.
  • Преднизолон 20 мг на метр квадратный, раз в день 7дней.

На курс 10 - 13 циклов.

  • Циклофосфан 50 мг на метр квадратный, через день и Преднизолон 20 мг на метр, квадратный через день. Неделю - циклофосфан, неделю - преднизолон.

  • Хлорбутин 2 мг на метр квадратный, через день и Преднизолон 20 мг на метр квадратный, через день.

Неделю - хлорбутин, неделю - преднизолон.

  • Циклофосфан 200 мг на метр квадратный, в первый день раз в 3 недели.
  • Доксорубицин 30 мг на метр квадратный, в первый день, каждые 3 недели.
  • Винкристин 0.5 мг на метр квадратный, раз в 3 недели.
  • Преднизолон 20 мг на метр квадратный, раз в день - 7дней.

  • Циклофосфан 50 мг на метр квадратный, через день и преднизолон 20 мг на метр квадратный, через день.

Неделю - циклофосфан, неделю - преднизолон.

  • Хлорбутин 2 мг на метр квадратный, через день и преднизолон 20 мг на метр квадратный, через день.

Неделю - хлорбутин, неделю - преднизолон.

  • Эпирубицин 30 мг на метр квадратный, в первый день раз в 3 недели.
  • Преднизолон 20 мг на метр квадратный, раз в день - 7 дней.

На курс 10 - 13 циклов.

  • Циклофосфан 50 мг на метр квадратный, через день и преднизолон 20 мг на метр квадратный, через день.

Неделю - циклофосфан, неделю - преднизолон.

  • Хлорбутин 2 мг на метр квадратный, через день и преднизолон 20 мг на метр квадратный, через день.

Неделю - хлорбутин, неделю - преднизолон.

  • Мелфалан 1.5 мг на метр квадратный, раз в день в течение 3 - 6 недель.
  • Преднизолон 40 мг на метр квадратный
  • Винкристин 0.5 мг на метр квадратный, раз в неделю.
  • Мелфалан 1.5 мг на метр квадратный, раз в день в течение 3 - 6 недель.
  • Преднизолон 40 мг на метр квадратный.

  • Винкристин 0.5 мг на метр квадратный, раз в неделю.
  • Преднизолон 40 мг на метр квадратный.
  • Циклофосфан 50 мг на метр квадратный, через день 8 недель.

  • Винкристин 0.5 мг на метр квадратный, раз в неделю.
  • Преднизолон 40 мг на метр квадратный.
  • Хлорбутин 2 мг на метр квадратный, через день

Лейкозы острые — это гетерогенная группа опухолевых заболеваний кроветворной системы, которые начинаются в костном мозге и характеризуются накоплением недифференцированных (бластных) клеток и подавлением нормальных ростков кроветворения.

Острые лейкозы классифицируют в зависимости от цитохимических и иммунофенотипических особенностей опухолевых клеток. Прежде всего выделяют:

-острые нелимфобластные лейкозы.

По количеству лейкоцитов в периферической крови различают следующие формы лейкозов:

1. Лейкопеническая, протекающая со сниженным по сравнению с нормой количеством лейкоцитов (менее 4000 клеток в единице объема крови).

2. Алейкемическая, при которой количество лейкоцитов находится в пределах 4000 - 9000.

3. Сублейкемическая - количество лейкоцитов от 10000 до 50 000 в одном кубическом миллиметре.

4. Лейкемическая, при которой количество лейкоцитов в единице объема крови превышает 50 000.

В группу хронических форм миелопролиферативного синдрома включают четыре формы. Полицетемия, Хронический миелоз, Тромбоцитемия, Остеомиелосклероз (миелосклероз с миелоидной метаплазией). Установлено, что в развитии лейкозов важную роль играют следующие факторы:

1. Ионизирующая радиация. Известно, что у рентгенологов лейкозы встречаются в несколько раз чаще, нежели у врачей других специальностей. У жителей японских городов Хиросимы и Нагасаки, оставшихся в живых после атомной бомбардировки 1945 г., частота заболеваемости лейкозами была значительно выше, чем в среднем по Японии, причем количество заболевших лейкозами было тем меньшим, чем дальше данный контингент находился от эпицентра взрыва. Наконец, в эксперименте удалось показать этиологическую роль облучения в возникновении лейкозов.

2. Химические вещества. Установлена роль в возникновении лейкозов тех же самых веществ, которые вызывают злокачественные опухоли: метилхолантрена, дибензантрацена, дибензпирена. Кроме того лейкомогенным действием обладают бензол, толуол, ксилол, азокрасители, а также лекарственные препараты, относящиеся к метилбутадионовому и хлорамфениколовому рядам.

3. Вирусы. Вирусная природа некоторых лейкозов у животных является доказанной. Еще в 1910 г. Роус установил, что лейкоз у кур передается бесклеточным фильтратом органов больных лейкозами птиц. Пятьюдесятью годами позже за это открытие Роус был удостоен Нобелевской премии (в 1960 г.). Для человека таких доказательств долгое время не было. Более того, известны случаи, когда больная лейкозом женщина рожала здорового ребенка и, наоборот, у здоровой беременной новорожденный был болен лейкозом. Хотя у больных лейкозами в клетках белой крови обнаруживали включения, имеющие сходство с вирусными, тем не менее это не является доказательством вирусной природы лейкемий у человека, поскольку он (равно как и многие животные) является бессимптомным носителем ряда вирусов. Однако сейчас установлена одна форма лейкоза человека, вызванная ретровирусом. Это - Т-клеточный лейкоз - агрессивный злокачественный процесс, морфологическую основу которого составляют Т-лимфоциты. Вирус этого лейкоза имеет наименование HTLV (human T-lymphocyte virus). Это заболевание эндемично для юго-западных регионов Японии, некоторых стран Карибского бассейна и Центральной Африки. Для этой формы лейкоза доказана передача заболевания от одного человека к другому, в то время как остальные формы лейкозов не контагиозны.

стадии острого лейкоза: 1)начальная стадия(первая атака, или развернутая стадия заболевания), 2)полная ремиссия, выздоровление, частичная ремиссия, 3)рецидив .

Гематологическая картина острого лейкоза может быть двоякой. При выходе бластных клеток в кровь в лейкограмме определяется характерная для острого лейкоза картина: наличие одновременно молодых — бластных — клеток и зрелых гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов. Если в мазке крови даже и встречаются промиелоциты и миелоциты, их процент при остром лейкозе невелик и картина провала в лейкограмме между молодыми и зрелыми клетками сохраняется. Если же бластные клетки не обрели еще способности к выходу из костного мозга в кровь, но уже привели к каким-то нарушениям в организме, значит, их содержание в костном мозге достаточно высокое. При этом в крови отмечаются лейкопения, анемия, тромбоцито- либо панцитопения.

  • Болезни скота
  • Видео

Гемобластозы плотоядных животных

К гемобластозам относят группу опухолей, возника­ющих из кроветворных клеток и поражающих органы и ткани кроветворной системы. В используемых в последнее время международной и отечественной классификациях болезни гемобластозы включены в раздел онкологии и подразделяются на две относительно самостоятельные группы — лейкозы и ретикулезы.

Хотя в настоящее время вполне доказана вирусная этиология лейкоза кошек, нет пока достоверных данных о вирусном происхождении лейкоза-собак. Эксперименталь­ный лейкоз кошек широко используется исследователями в качестве естественной модели для изучения лейкозогенных вирусов, патогенеза болезни вертикальной и го­ризонтальной передачи лейкоза. Для сравнительного изу­чения клинического проявления, профилактики и лече­ния, гемобластозов с успехом могут быть использованы собаки.

Поскольку по проблеме гемобластозов сельскохозяй­ственных животных выполнено и опубликовано огромное количество работ, мы ограничимся лишь кратким изло­жением данных о лейкозах плотоядных животных, так как эта патология изучена недостаточно и сведения о кли­ническом проявлении и частоте лейкозов, в частности у собак, довольно скудные. Кроме того, в литературе име­ются противоречивые суждения о сущности гемобласто­зов, отдельных форм лейкозов и ретикулезов.

Лейкоз плотоядных животных привлекает большое внимание многих исследователей с точки зрения сравни­тельной патологии. Такие исследования в большинстве случаев направлены на то, чтобы лучше выяснить сход­ство и различие лейкозов человека и животных. Однако, за небольшим исключением, опухолевые заболевания со­бак и кошек изучались недостаточно. Во многих случаях гематологические и гистологические исследования, ко­торые имеют решающее значение при диагностике опу­холей кроветворной системы, не проводились или осу­ществлялись неполно, и нередко результаты их интерпре­тировались ошибочно. Сложная номенклатура лейкоза человека нередко переносится на классификацию гемо­бластозов собак без должного анализа гематологических и патологоанатомических изменений у животных. Хотя между лейкозом человека и плотоядных животных имеется много сходных черт, все же наблюдаются опреде­ленные различия, и многие классификации лейкозов че­ловека не могут быть в полной мере перенесены на жи­вотных.

В настоящее время проводятся широкие и углублен­ные исследования по гемобластозам плотоядных живот­ных с использованием современных методик по изучению этиологии, патогенеза, сравнительной патологии разно­образных форм злокачественных новообразований и лей­козов, что позволяет более точно проводить дифферен­циальный диагноз и разрабатывать лечебно-профилактические меры.

О лейкозах собак и кошек было известно давно, но больные животные выявлялись сравнительно редко. За последние годы частота заболеваний лейкозом этих жи­вотных в значительной мере повысилась.

Лейкозами чаще заболевают самцы. Так, по данным Osborne (1968), миелома обнаруживалась у самцов в два раза чаще, чем у самок. Лейкозами обычно болеют коты.

Гемобластозы у собак чаще наблюдаются в среднем возрасте — 4—12 лет. По сообщению L. Krook (1958), среди общего количества собак, больных лейкозами, толь­ко 5 % было в возрасте менее года. Sandersleben (1965) установил, что среди собак с лимфоидной формой лей­коза 30% были моложе четырех лет, тогда как в числе наблюдаемых им случаев миелоидного лейкоза животные были в возрасте до двух лет. Хрусталев с соавт. (1980) сообщает, что частота лейкоза у собак повышается с воз­растом (средний возраст больных животных равен 7, 8 г); ни у одного животного в возрасте до года не был уста­новлен лейкоз.

Клинические признаки гемобластозов у собак и кошек характеризуются многообразием симптомов и зависят от локализации поражений и степени вовлечения в патоло­гический процесс отдельных звеньев гемопоэтической системы.

У многих больных лейкозом собак наблюдается ане­мия слизистых оболочек,, отмечаются быстрая утомля­емость, прогрессирующее исхудание, одно – или чаще двусторонний экзофтальмус (пучеглазие) вследствие раз­растания опухолевых тканей в ретробульбарном прост­ранстве. При значительном увеличении ретрофарингиальных и медиастинальных лимфатических узлов наблюда­ется затрудненность глотания и нарушения дыхания. При лимфоидном лейкозе у 25 % животных в крови находили характерное для этой формы увеличение клеток лимфобласты и менее зрелые клетки (A. Backgren, 1965) и почти в 80 % случаев отмечали одновременно с лимфо-цитозом или без него нейтрофилию (Wirth, 1950). При миелоидном лейкозе выражено увеличение количества зрелых клеток миелоидного ряда. В пунктате костного мозга, как утверждают Л. Г. Бурба и Б. И. Сурин (1977), при лимфоидном лейкозе обнаруживаются в боль­шом числе лимфоидные клетки, что является патогномо-ничным признаком для этой формы болезни.

Обнаруживаемые у собак лимфосаркомы W. Jarrett & Маскеу (1975) подразделяют на многофокусную (диссеминированную), кишечную и тимусную. В числе 68 со­бак, поступивших в клиники Московской ветеринарной академии за период с 1966 до 1980 г., у подавляющего числа животных обнаруживались множественные поражения лимфатических узлов. Во многих случаях наблю­дались в разной степени явления лейкемии (80—320 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови). В единичных случаях диаг­ностировалась внутрибрюшная форма (значительное уве­личение поджелудочной железы и мезентериальных лим­фатических узлов). Ни одного случая не было зарегист­рировано тимусной формы лимфосаркомы.

Данных о клиническом проявлении лейкоза кошек мало. Так как в большинстве случаев больные животные поступают в ветеринарные клиники в состоянии далеко зашедшего развития болезни, то о первоначальных симп­томах нельзя получить необходимых сведений. В поздней стадии развития болезни наступает потеря аппетита, рез­ко снижается живая масса, отмечается анемия, обнару­живаются серозные отеки подгрудки, живота, желтушность слизистых оболочек, гидроторакс и асцит. При паль­пации брюшной стенки легко устанавливается при миелоидном лейкозе значительное увеличение селезенки, иногда печени и почек.

Распознавание гемобластозов у собак и кошек связа­но с большими трудностями, особенно сложно отдиффе­ренцировать отдельные формы лейкозов. Заболевания кроветворной системы характеризуются выраженной кли­нической однотипностью и в большинстве случаев про­являются в той или иной степени одинаковым увеличе­нием лимфатических узлов. Чаще всего на более ранней стадии болезни наблюдается увеличение шейных и заглоточных лимфатических узлов, затем аксиллярных, предлопаточных, паховых, подколенных. В некоторых случаях устанавливались опухоли мезентериальных лим­фатических узлов. Характерным является отсутствие при данной форме гемобластоза собак лейкемических прояв­лений в периферической крови и длительное относитель­но хорошее общее состояние животных. В терминальном периоде в ряде случаев возможно развитие анемии.

У кошек, как и у собак, при миелоидном лейкозе мож­но установить методом пальпации увеличение селезенки. Лейкоцитоз наблюдается лишь у четвертой части боль­ных лейкозом кошек. Примерно у 40% больных лимфоидным лейкозом кошек изменения в крови не отмеча­лись. Миелоидный лейкоз протекает с увеличением количества тромбоцитов.

Кроме вышеописанных признаков, наблюдаемых при гемобластозах, важное значение для диагностики имеют гематологические исследования и оценка пунктата кост­ного мозга. Эти данные особенно необходимы для рас­познавания отдельных форм лейкоза, для дифференци­ального диагноза.

Результаты указанных исследований будут зависеть от локализации бластоматозного процесса и патогенеза отдельных форм гемобластозов. Поэтому анализ полу­ченных данных с учетом клинической картины болезни может обеспечить с большой достоверностью проведение дифференциального диагноза. Ведущим звеном при этом является своеобразие патологоанатомических изменений.

Обобщая обширную информацию по гемобластозам плотоядных животных и наши клинические наблюдения, можно сделать вывод, что наиболее частой формой бо­лезни у собак является многофокусная или локализован­ная лимфосаркома (лейкемический и алейкемический лимфаденоз, злокачественная лимфома, лимфосаркома), реже встречаются миелоидный и моноцитарный лейкозы.

Прогноз почти при всех формах гемобластоза плохой. Лечение неэффективно. В двух случаях миелолейкоза у собак с резко выраженной спленомегалией нами была проведена операция полного удаления селезенки. У обо­их животных наступила ремиссия и на протяжении од­ного года наблюдения они оставались клинически здоро­выми. Однако в одном случае наступила полная регрес­сия шейных лимфатических узлов при лечении собаки преднизолоном и установлен алейкемический лимфаденоз. В научной литературе имеются сообщения об успешном применении некоторых цитостатических средств: уретан, триэтилентиофосфорамид, лейкеран, кортикостероиды и др. Поиски эффективных,средств борьбы с гемобластозами плотоядных животных нужно продолжать. Это не­обходимо делать не только для того, чтобы успешно из­лечивать животных, но и, используя последних (в ка­честве естественной модели), изыскивать и апробировать препараты для лечения людей, больных лейкозом.

ЛЕЙКОЗЫ

Лейкозы (греч. leucos — белый) — группа заболеваний человека и животных опухолевой природы. Характеризуются системным размножением незрелых клеток кроветворной и лимфоидной тканей. Поэтому их еще называют гемобластозами. Лейкозы встречаются у всех животных, особенно часто у крупного рогатого скота и птиц, реже у плотоядных, сравнительно редко у свиней и овец. Описан лейкоз у новорожденных и даже у плодов.

Этиология и патогенез лейкозов у млекопитающих (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, плотоядные и др.) связаны с онкорновирусной инфекцией (ретровирусы типов В, С и D), канцерогенным действием определенных химических веществ и ионизирующей радиации.

В возникновении болезни важную роль играют измененная иммунологическая реактивность организма и его генетическая предрасположенность. Механизмы клеточной трансформации с образованием новых клонов клеток, обладающих опухолевидными свойствами, выяснены недостаточно.

Классификация и морфологические изменения при лейкозах определяются видом, характером дифференциации и размножения клеточных элементов кроветворной и лимфоидной тканей. Выделяют три основные группы лейкозов: лимфоцитарные, миелоидные и эритроидные. По степени зрелости клеточных элементов различают острые (с менее дифференцированными клетками) и хронические лейкозы (с более дифференцированными клетками), а также начальную, развитую и терминальную стадии лейкозного процесса. Кроме того, различают лейкемические (с поступлением лейкозных клеток в кровяное русло), сублейкемические (с малым поступлением) и алейкемические (без поступления их в кровь) лейкозы.

Лимфоидный лейкоз наиболее часто встречается у крупного рогатого скота (черно-пестрой, бурой латвийской и красной степной пород).

При остром, лимфобластном, лейкозе преимущественно поражаются лимфоузлы и селезенка, а при хроническом, лимфоцитарном, — и другие органы: сердце, печень, почки, сычуг, матка, реже другие органы.

Патологоанатомические изменения. Лимфатические узлы значительно увеличены в объеме (у крупного рогатого скота масса их может достигать несколько килограммов), дрябловатой консистенции, белого или серого цвета, с саловидной, без четкого рисунка поверхностью разреза и нередко с некротическими очагами и кровоизлияниями.

Селезенка сильно увеличена, иногда достигает громадного размера (у крупного рогатого скота длиной до 1 м и шириной 20— 25 см), на красном фоне поверхности разреза органа четко выступают большие белые фолликулы.

Сердце увеличено в размерах, миокард местами замешен лейкозной тканью серо-белого цвета, иногда выступающей в просвет предсердий.

Печень и почки увеличены в объеме, светло-коричневого цвета, а при наличии опухолевидных образований в них встречаются множественные мелкие или крупные узлы белого цвета (рис. 75).

Сычуг часто с утолщенной до 5,5 см стенкой на разрезе белого цвета рыхлой консистенции. Слизистая оболочка органа в таких местах, особенно по вершинам складок, изъязвлена.

В кишечнике пейеровы бляшки и солитарные фолликулы резко увеличены, изъязвлены.

Матка увеличена, стенка ее утолщена, дряблая, белого цвета.

Гистологические исследования пораженных лимфолейкозом органов показывают, что новообразованная ткань состоит из атипичных лимфоидных клеток на разных стадиях дифференциации: пролимфобластов, лимфобластов и лимфоцитов. Паренхима органа в состоянии дистрофических и некротических изменений, иногда разрушена.

Близко к лимфоидным лейкозам стоят нередко диагностируемые у животных лимфобластические, лимфонитарные, гистиолим-фоцитарные лимфомы и лимфосаркомы, ретикулосаркомы, а также тимомы и другие новообразования.

Миелоидные лейкозы характеризуются преимущественным поражением костного мозга (с замешением жировой* ткани костного мозга миелоидной). При распространении миелобластных клеток гематогенным путем в первую очередь отмечают поражения селезенки, печени, а также лимфоузлов, редко других органов. При диффузном поражении органы увеличены в объеме, а при очаговом -


Рис. 75. Ночка крупного рогатого скота при лимфоидном лейкозе

в них обнаруживают опухолевидные разрастания белого цвета. Гистологически отмечают инфильтрацию пораженных органов атипичными клетками миелоидного ряда (гранулоцитами) на разной стадии их дифференциации.

Эритроидный, моноцитарный, плазмоклеточный, тучноклеточный и мегакариоцитарный лейкозы у млекопитающих диагностируют при гематологическом и гистологическом исследованиях сравнительно редко. Они характеризуются диффузным размножением атипичных более или менее дифференцированных клеток соответствующего ряда в костном мозге, а в дальнейшем и в других органах гемопоэза.

Диагноз лейкозов осуществляют комплексно по гематологическим, клиническим и патоморфологическим признакам. Для гистологического исследования в лабораторию направляют образцы лимфоузлов, селезенки и других пораженных органов.

При дифференциальной диагностике исключают реактивные воспалительные процессы, характеризующиеся лейкемоидными реакциями крови и умеренной пролиферацией клеток ретикулогистиоцитарной системы.

Лейкоз птиц. Лейкоз — злокачественная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением главным образом органов кроветворения. Различают несколько форм лейкоза птиц: лимфоидный; миелоидный; ретикулоэндотелиальный; эритроидный.

Патологоанатомические изменения. Наибольшее распространение имеет лимфоидный лейкоз (лимфоматоз). Вызывается вирусом, передается трансвариально. Чаще болеют куры в возрасте половой зрелости, но могут поражаться цыплята 4—5-месячного возраста, индейки, утки, гуси и дикие птицы. При этой форме лейкоза типичные изменения обнаруживают в печени, селезенке, почках, реже в других органах и коже. Различают диффузное и узелковое поражения паренхиматозных органов. Обе формы поражения протекают как системное заболевание.

При системном (генерализованном) лимфоидном лейкозе печень бывает увеличена в несколько раз и нередко занимает всю грудобрюшную полость. Доли печени увеличены неравномерно. Цвет печени серо-красный или желто-серый, что зависит от кровенаполнения и развития дистрофических и пролиферативных процессов в ней. Печень плотной или дряблой консистенции, легко рвется при надавливании, под капсулой видны кровоизлияния. При диффузном поражении поверхность печени гладкая, с многочисленными точечными или более крупными серовато-белыми очажками; при узелковом поражении на поверхности выступают саркомоподобные узлы различной величины. В том и другом случаях поражения проникают глубоко в паренхиму органа.

Селезенка нормальная или несколько увеличена, синюшно-красного цвета, иногда серовато-красного, с многочисленными очажками и узелками серовато-белого цвета. Почки красно-серого цвета вследствие образования узелков разной величины. Узелковые поражения бывают и в других органах.

Миелоидный лейкоз встречается относительно редко и сопровождается преимущественным поражением печени, селезенки, почек и яичника. При остром течении болезни почти не бывает изменений в указанных органах, при хроническом — обнаруживают анемию со слабо выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек. Печень увеличена, красновато-коричневого цвета, с многочисленными точечными беловатыми очажками или с крупными узлами беловато-серой ткани, дряблой консистенции. Ткань легко рвется при надавливании. Селезенка увеличена, синюшно-красного цвета. Узлы различной величины обнаруживают в почках. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета, с мелкими кровоизлияниями. Из других изменений обнаруживают асцит, щдроперикардиум, анасарку (отек подкожной клетчатки), с кровоизлияниями в разных органах. Нередко наблюдают разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями.

Ретикулоэндотелиальный лейкоз характеризуется гиперпластическими процессами в строме паренхиматозных органов. Его чаще регистрируют у молодых кур и индеек. Доминирующими клеточными элементами являются гистиоциты. При вскрытии обнаруживают синюшность кожных придатков головы, нередко истощение, иногда водянку грудобрюшной полости. Печень увеличена, серовато-красная или вишнево-красного цвета, с точечными серовато-белыми очажками, которые могут быть в виде узелков. Консистенция ее плотная, ткань легко рвется (даже ломается). Нередко встречаются прижизненные разрывы печени с последующим кровоизлиянием в грудобрюшную полость. Селезенка увеличена, серовато-красного цвета, с беловато-серыми очажками. Костный мозг темно-красного цвета.

Эритроидный лейкоз встречается редко. Патологоанатомическая картина при этой форме лейкоза выражена слабо. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Под кожей и во внутренних органах встречаются кровоизлияния. Паренхиматозные органы увеличены, с мелкоточечными светло-серыми очажками. Нередко наблюдают асцит. Костный мозг разжижен.

Диагноз на лейкоз ставят комплексно, используя вирусологические, эпизоотологические, клинические и патологоанатомические методы. Решающим в постановке диагноза является патологоанато-мическое вскрытие. Для определения формы лейкоза используют гистологический метод.

Лейкозы птиц (гемобластозы) необходимо дифференцировать от болезни Марека, туберкулеза и колигрануломатоза. При болезни Марека обнаруживают сходные с лейкозом образования в паренхиматозных органах. Однако болезнь Марека поражает молодняк в возрасте 1—5 мес, болезнь возникает внезапно. В патологический процесс нередко вовлекаются легкие, яичник, железистый желудок и кожа.

При туберкулезе чаще поражаются печень, селезенка, костный мозг и кишечник. Туберкулезные узлы обладают способностью сливаться в более крупные (конгломераты) и часто окрашены в серо-желтый цвет, и центр таких узлов подвергается расплавлению. При лейкозе эти изменения саловидного цвета и консистенции.

При колигрануломатозе типичные нарушения обнаруживают в печени и в местах ответвления слепых кишок. Цвет этих образований желтоватый, вид зернистый, на разрезе нередко отмечается слоистость; гранулемы, сливаясь, нередко образуют конгломерирующие формы плотной консистенции.

  • Главная
  • Контакты
  • Схема проезда
Лейкоз КРС (Leucosis, гемобластоз)

Лейкоз КРС (Leucosis, гемобластоз) — хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся не.опластической пролиферацией клеток кро-$етворной и лимфоидной тканей с появлением в крови малодифференци-юванных клеток лимфоидного или миелоидного ряда.

Историческая справка . Первые случаи лейкозов были описаны в Германии: у еловека (Р. Вирхов, 1845), лошадей и свиней (Лейзеринг, 1858) и крупного рогатого скота Зидамгродский, 1876). К настоящему времени лейкозы диагностированы как у теплокровных, так и холоднокровных животных. В разное время эту болезнь называли белокро-ием, лейкемией, раком крови, лейкозом и др. В последнее время ее стали называть емобластозом, что наиболее полно отражает патогенетическую сущность болезни.

Большой вклад в изучение лейкозов внесли отечественные исследователи. А. То-1аров (1862), К. Славянский и А. Щастнов (1867— 1876) впервые указали на патоморфоло-ическое и биологическое сходство лейкозного и опухолевого процессов. Вирусогенетичеекая теория происхождения злокачественных опухолей Л. А. Зильбера в настоящее epeva доминирующая; она подтверждается результатами исследования лейкозов крупного рогатого скота. В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота объединяет опухолевые болезни кроветворных органов, а также лимфоидный, миелоидный и слабодифференцг-рованный (гемоцитобластоз) лейкозы, лимфосаркому, ретикулосаркому, лимфогрануломатоз.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорна-вирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retrovindae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота, или бычий лейкозный вирус (БЛВ), морфологически сходен с возб>-дителями лейкоза у других видов животных. Однако имеются существенные различия в антигенном строении.

Эпизоотологические данные . Лейкозы наиболее распространены среди крупного рогатого скота. Болезнь диагностируют на всех континентах мира. Наиболее широко она распространена в ФРГ, ГДР. Польше и США. Отмечена неравномерность поражения животных в отдельных странах и хозяйствах. Лейкозом болеют как молодые, так и взрослые животные всех разводимых пород и их помеси, но чаще он отмечается у животных 4 —8-летнего возраста. Болезнь обычно наблюдается среди скота красной и черно-пестрой пород. К лейкозу крупного рогатого скота восприимчивы также овцы и козы.

Эпидемиологическими и эпизоотологическими исследованиями не установлена связь между заболеваниями лейкозом человека и животных.

Источником возбудителя лейкоза является больное животное. Уже на ранних стадиях болезни онкорнавирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Имеются сведения о возможном выделении возбудителя со слюной. Внутри стад возможны вертикальный (через плаценту, молозиво и молоко) и горизонтальный механизмы передачи возбудителя, однако конгенитальное заражение происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально. Значение кровососущих насекомых, инфицированных предметов и других факторов в механизме передачи возбудителя лейкоза требует экспериментального подтверждения. Передачи вируса через сперму, по-видимому, не происходит.

В возникновении болезни существенное значение имеет гено- и фено-типическая предрасположенность животных к лейкозу. Время года, климатические и природно-географические условия не оказывают влияния на возникновение и распространение болезни. Основным фактором распространения возбудителя лейкоза в благополучных хозяйствах служит завоз молодняка из хозяйств, неблагополучных по этой болезни. Напряженность эпизоотического процесса связана с породой крупного рогатого скота и интенсивностью использования животных. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3 — 20 %, а летальность — до 15 %.

Патогенез лейкоза крупного рогатого скота определяется взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса

пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.

Течение и симптомы . Инкубационный период (до появления изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении длится 60 — 750 дней, а при спонтанном — 2 — 6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой.
Предлейкозную стадию диагностируют при помощи серологических и вирусологических исследований, при этом никакие гематологические изменения еще не выявляются.

При начальной стадии лейкоза отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается количество лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины патологические формы клеток.

Развернутая стадия болезни характеризуется, кроме гематологических сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков. Их проявление зависит от морфологических форм лейкоза и места локализации патологического процесса. У животного ухудшается общее состояние, отмечается быстрая утомляемость, плохо усваиваются корма, снижаются удои, прогрессирует истощение, нарушается пищеварение (диарея, запоры, атония, тимпания предже-дков), ослабляется сердечная деятельность, наблюдаются цианоз и жел-шность слизистых оболочек, ухудшается дыхание, появляются отеки области подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе тазо-е конечности, затрудняется выделение мочи, возникают аборты, насту-ет яловость, увеличивается одна или несколько долей вымени. Специ-1ескими признаками лейкоза являются увеличение поверхностных (пред-шточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвыменных) внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфоузлов; явление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экфтальм (пучеглазие), увеличение селезенки и печени.

Лимфоузлы имеют ичину от грецкого ореха до детской головы, они безболезненны, 1вижны, эластичной или плотной консистенции. При сильном увеличе-' лимфоузлы становятся болезненными.

Внутренние лимфоузлы пора-отся чаще поверхностных. У молодняка наблюдаются также опухо-ые разрастания в нижней части шеи, поражается тимус и возникают 'ильтративные поражения кожи.
При терминальной стадии болезни быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда нижается, этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему ощению кроветворных органов, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.

У молодняка лейкоз протекает преимущественно остро; животное погибает через несколько недель после появления признаков болезни У взрослого скота иногда смерть наступает внезапно вследствие разрыва селезенки. У таких животных не всегда замечают изменения Е общем состоянии и продуктивности.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии трупа в зависимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают диффузный или очаговую инфильтрацию в органах кроветворения, на серозных покровах, в кишечнике, сердце, печени, почках, в матке и других органах.

Основными формами лейкоза являются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфомиелолейкоз ; гемобластоз, а ретикулозам — лимфо-, ретикуло-саркому, системны ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта классификации основана на патоморфологической характеристике разрастаний (новообразований), результатов цитологического и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточных элементов (степени и\ созревания). Для гистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусочки (2x2 см) измененных органов, фиксированных 10 %-ным р-ром формалина.

Диагноз на лейкоз ставят на основании результатов эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологического, патологоанатомического и гистологического (обязательно) исследований. При гематологическом исследовании на лейкоз-используют различные критерии, названные лейкозными ключами. Определяют отклонения от нормальных количеств лейкоцитов и молодых клеток, абсолютное число и процентное отношение лимфоцитов.

Следует также учитывать, что по мере развития патологического процесса \ животных может происходить снижение числа лейкоцитов, иногда даже ниже нормы Кроме того, в 8 — 30 % случаев лейкоз может протекать алейкемически (количество лейкоцитов 5,5 — 9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), являются носителями вируса лейкоза, но персистентный лимфоцитоз бывает не у всех инфицированных животных (15 — 72 %). Поэтому с помощью лейкозного ключа выявляют только больных лейкозами животных — с гематологическими изменениями

Для инфицированных вирусом лейкоза животных используют иммунологические методы исследования (РДП, РИФ, РСК, радиоиммунологический метод). Наиболее простая в постановке РДП позволяет обнаруживать в сыворотке крови специфические антитела к глюкопротеидному и полипептидному антигенам вируса лейкоза через 2 — 4 мес после инфицирования животных. У телят материнские антитела выявляются до 6-месячного возраста, поэтому диагностическое значение у них имеют лишь антитела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики лейкоза могут быть исследование пунктата грудной кости и лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз . Необходимо учитывать, что многие остро и хронически протекающие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, актиномикоз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые имеют защитный характер и определяются как лейкемоидная реакция организма (ЛР). отражающая функционально-реактивные изменения Изменения в крови при лейкозе носят органический характер. Лейкемоидная реакция является временной, она исчезает с \ т> чтением состояния животного Для ее исключения проводят соответствующие микробиологические, серологические, гистологические, копрологические, повторные гематологические и другие исследования

Лечение не разработано.

Иммунитет . Вопросы иммунитета и иммунизации при лейкозе мало изучены. В организме зараженных вирусом лейкоза животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преци-питирующие и комплементсвязывающие антитела.

Профилактика и меры борьбы направлены на охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя лейкоза, на своевременную диагностику и ликвидацию лейкоза в неблагополучных хозяйствах. Для осуществления профилактических противолейкозных мероприятий необходимо достоверно знать эпизоотическую ситуацию.

В благополучных хозяйствах (стадах) животных старше 2-летнего возраста исследуют на лейкоз один, а быков-производителей — 2 раза в год. В эту группу хозяйств не допускают завоза скота из неблагополучных по лейкозу стад.

При установлении лейкоза у двух и более животных хозяйство объявляют неблагополучным по заболеванию, вводят ограничения и организуют в нем оздоровительные мероприятия. В зависимости от эпитизоотической ситуации и конкретных хозяйственно-экономических усло-вий оздоровление хозяйств проводят двумя методами: а) систематическим 2 раза в год) исследованием животных на лейкоз с последующим удалением из стада больных и их потомства; б) полной заменой неблагополучного стада.

Первый способ используют в крупных хозяйствах. Он дает возможностъ в течение 3 — 5 лет снизить заболеваемость скота до 0,1 %, а в хозяйствах с незначительным распространением лейкоза добиться пол-сле оздоровления стада. Эффективность этого способа повышается при выращивании на обособленной ферме с 10-дневного возраста молодняка, полученного от здоровых родителей. В племенных хозяйствах следует проводить селекцию крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу. Для воспроизводства стада используют коров из благополучных по лейкозу семейств и быков-производителей, оцененных по способности передавать потомству устойчивость к болезни.

Молоко от больных лейкозом коров кипятят 5 мин и используют от корма животных. Молоко животных, подозрительных по заболеванию, можно использовать в пищу людям после кипячения (5 мин) или постеризации (при 85 °С в течение 10 мин). Молоко здоровых коров благополучного стада используют на месте (после пастеризации) или на молокозавод, где его используют после обычной пастеризации. Туши лейкозных животных при генерализованном поражении внутренних лимфоузлов и скелетных мышц направляют в техническую утизацию. Если скелетные мышцы не поражены, мясо и неизменение внутренние органы обезвреживают проваркой.

После вывода больного или подозрительного по заболеванию животноводческие помещения очищают и дезинфицируют 2 — 3 %-р-ром едкого натра.

Неблагополучное по лейкозу хозяйство (отделение) считают оздоровленным по истечении двух лет после сдачи на убой последнего боль-животного. Затем в течение двух лет весь скот подвергают гематологическому диагностическому исследованию раз в год.

Читайте также: