Факторы способствующие возникновению опухолей называются аллергены

Опухоль — это избыточное, патологическое разрастание тканей, образовавшееся без видимых причин и отличающееся от нормаль­ных тканей строением, развитием, ростом, процессами питания и обмена. Обычно опухоль состоит из собственно ткани (паренхимы) и поддерживающей ткани (стромы). Поддерживающей тканью служат сосуды, нервы, соединительная ткань. Опухоль характеризует­ся прогрессирующим быстрым или медленным ростом. Гистологи­чески большинство опухолей имеет строение, несколько напомина­ющее орган или ткань, из которых она образуется. Вместе с тем стро­ение опухоли существенно отличается от строения здорового орга­на или ткани.

В зависимости от направления роста опухоли могут быть:

■ экзофитными, т.е. обладающими экзофитным ростом, — это опухоли, растущие в сторону от стенки органа;

■ эндофитными, т. е. обладающими эндофитным ростом, — это опу­холи, инфильтрирующие стенку органа и распространяющиеся по стенке.

Образовавшаяся опухоль характеризуется автономностью, т. е. независимостью темпа роста и других проявлений ее жизнедеятель­ности от организма. Примером автономности может служить отсут­ствие реакции опухолевой ткани на голодание: опухоль продолжает расти в голодающем организме, в котором все нормальные ткани подвергаются прогрессирующей атрофии.

Развитию опухоли способствуют несколько факторов.

Химические канцерогенные вещества. Длительный контакт с 9,10-диметил-1,2-бензантраценом, 3,4-бензпиреном и другими ана­логичными веществами на производстве приводит к развитию про­фессиональных опухолей кожи. Вещество 3,4-бензпирен обнаружен в смолах, образующихся при сгорании табака сигарет. Весьма веро­ятно, что это вещество играет важную роль в возникновении рака легкого, потому что многочисленные статистические исследования доказали связь частоты этой формы рака с курением. Достаточно много 3,4-бензпирена содержится в атмосфере, куда он попадает с дымом промышленных предприятий, бытовых отопительных уст­ройств и выхлопными газами автомобилей.

Канцерогенные аминоазосоединения вызывают развитие опухо­лей печени. У рабочих анилинокрасочной промышленности часто возникают папилломы и рак мочевого пузыря. У рабочих никелевой промышленности развивается рак легкого. Причиной, по-видимому, являются соединения, содержащие никель, кобальт, мышьяк.

Радиация. Канцерогенными свойствами обладают ультрафиоле­товые лучи (УФЛ), а также ионизирующая радиация. Ультрафиоле­товые лучи полностью поглощаются кожей, поэтому она является единственным местом локализации опухолей. Источником УФЛ в том числе является солнечная радиация. При общем облучении опу­холи чаще возникают на участках кожи, не имеющих волосистого покрова. Клинико-статистические данные свидетельствуют о том, что частота рака кожи значительно выше у людей, проживающих в районах с более высокой солнечной радиацией. Все виды ионизи­рующей радиации (α- и β-излучения, потоки нейтронов, рентгенов­ские лучи и др.) обладают канцерогенной активностью. При общем облучении развиваются лейкозы, а также опухоли внутренних ор­ганов (яичники, молочные железы, щитовидная железа и др.). При локальном облучении развивается рак кожи.

Эндокринные нарушения. Нарушение функции яичников, щи­товидной или предстательной желез приводит к развитию опухолей перечисленных органов.

Вирусная генетическая теория. Данная теория связывает возник­новение опухолей с онкогенными вирусами, которые внедряются в клетку и изменяют ее генетически.

Наследственность. Статистические данные позволяют предпола­гать, что особенности наследственной восприимчивости являются одним из факторов, влияющих на частоту наиболее распространен­ных форм опухолей (рак молочной железы, матки и др.).

Теория раздражения. Данная теория ссылается на то, что опухо­ли часто бывают в тех частях органов, которые раздражаются. На­пример, рак привратника, прямой кишки, шейки матки.

Полиэтиологическая теория. Большинство ученых считает, что причинами возникновения опухолей могут быть воздействие на ор­ганизм перечисленных факторов, а также наличие предопухолевых заболеваний (хронический гастрит с пониженной секреторной функ­цией, эрозия шейки матки, хроническая пневмония, узловая масто­патия), хронических стрессов.

Периоды развития опухоли. С клинической точки зрения разви­тие опухоли следует делить на три периода: пребластоматозное (предопухолевое) состояние, доклинический и клинический. Продолжи­тельность каждого из этих периодов разная. Каждый последующий период короче предыдущего, и шансов предупредить гибель паци­ента становится меньше.

Период пребластоматозного состояния, когда злокачественная ткань еще не растет, может длиться многие годы.

Второй период (доклинический), в течение которого на фоне пре­бластоматозного состояния появляются раковые клетки, тоже мо­жет быть длительным; но все-таки он короче предыдущего. Темпы роста опухоли то замедляются, то ускоряются.

С появлением первых клинических признаков заболевания (кли­нический период) темпы развития злокачественной опухоли уско­ряются, что нередко совпадает с диссеминацией процесса. Основ­ная масса онкологических больных поступает на лечение в стацио­нары на третьем периоде клинического проявления заболевания уже при выраженной симптоматике. Продолжительность клинического периода развития опухоли наиболее короткая и занимает месяцы, реже годы.

Дата добавления: 2016-05-11 ; просмотров: 3766 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Наследственность

Наследственный фактор в возникновении злокачественных новообразований не означает, что рак наследуется из поколения в поколение. При отягощенном злокачественными новообразованиями

анамнезе по наследству передается повышенная чувствительность к воздействию некоторых канцерогенных агентов. Наследственная восприимчивость изучена и доказана лишь для некоторых заболеваний, при которых вероятность заболеть при наличии генетической предрасположенности составляет 80-90 %. Это редкие формы злокачественных новообразований - ретинобластома, меланома кожи, саркома сосудистой оболочки глаза и доброкачественные новообразования, такие, как пигментная ксеродерма, опухоли каротидных телец, полипоз кишечника, нейрофиброматоз. В научной литературе содержится много данных экспериментальных исследований о роли наследственности в происхождении рака. В числе первых форм новообразований, обративших на себя внимание исследователей, были опухоли женских половых органов. Описано много семей, где у трех кровных родственниц и более встречался рак одной и той же локализации (в частности, рак тела матки или рак яичников). Известно, что для кровных родственников больных риск заболеть той же формой рака несколько выше, чем в семье, где не было ни одного случая рака. При углубленном изучении злокачественных новообразований, связанных с наследственной предрасположенностью, было выявлено наличие унаследованного генетического дефекта, который в условиях нарушенного гомеостаза, под воздействием модифицирующих факторов окружающей среды и образа жизни организма, способствовал развитию рака или саркомы. Унаследованные мутации в генах, аномальные характеристики гомеостаза в значительной степени определяют вероятность генетически предрасположенных лиц заболеть раком. В настоящее время выявлено 38 мутаций гена BRCA1, тесно сцепленных с развитием опухолей молочной железы.

Наличие унаследованных мутаций в геноме клеток человека определяет генетическую предрасположенность как свидетельство возможности развития злокачественного новообразования с более высокой вероятностью, чем в случае его отсутствия. Описаны онтогенетические синдромы, при которых риск возникновения рака не превышает 10 %.

1. Гамартоматозные синдромы: множественный нейрофиброматоз, множественный экзостоз, бугорчатый склероз, болезнь Хиппеля-Линдау, синдром Пейтца-Джигерса. Эти синдромы наследуются по аутосомно-доминантному признаку и проявляются нарушениями дифференцировки с развитием опухолеподобных процессов в нескольких органах.

2. Генетически обусловленные дерматозы: пигментная ксеродерма, альбинизм, врожденный дискератоз, синдром Вернера. Эти синдромы наследуются по аутосомно-рецессивному типу и определяют предрасположенность к злокачественным новообразованиям кожи.

3. Синдромы с повышенной хрупкостью хромосом: синдром Блума, апластическая анемия Фанкони, наследуемые по аутосомно-рецессивному типу, определяющие предрасположенность к лейкемии.

4. Иммунодефицитные синдромы: синдром Вискотта-Олдрича, атаксия-телеангиэктазия, Х-связанный рецессивный признак и др. определяют предрасположенность к развитию новообразований лимфоретикулярной ткани.

Современные взгляды на этиологию и патогенез злокачественных новообразований с учетом наследственности, генов предрасположенности необходимо учитывать при формировании групп повышенного риска и контроля за ними с целью предупреждения возникновения и развития рака.

Эндокринные нарушения

В соответствии с современными взглядами развитие опухолей в органе или в тканях определяется следующей триадой факторов (Балицкий К.П. и др., 1983):

1) снижение иммунологической реактивности организма;

2) действие канцерогенного агента экзоили эндогенной природы;

3) нарушение функции органа или ткани.

Нормальная деятельность функциональных систем организма зависит от правильного функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем.

Все эндокринные органы тесно связаны друг с другом, и нарушение функции одного из них оказывает прямое или косвенное влияние на все другие. Эндокринный баланс напрямую зависит от регулирующей функции нервной системы. Патологическая активность периферических эндокринных желез, нарушение регулирующей функции нервной системы и сдвиг метаболических процессов в тканях и органах организма способствуют образованию эндогенных канцерогенных веществ.

В.М. Дильман (1983) считал важным патогенетическим фактором возникновения рака повышение порога чувствительности гипоталамуса к воздействиям эндогенных факторов. При повышении порога

чувствительности гипоталамуса развивается компенсаторное усиление активности периферических эндокринных желез с выработкой избыточного количества гормонов, что приводит к нарушению метаболических процессов в тканях и клетках организма. Образующиеся при этом активные метаболиты способствуют повышению порога чувствительности тканей и клеток к различным видам канцерогенных веществ. Доказаны бластомогенные свойства эндогенно образующихся метаболитов триптофана, тирозина, эстрогенов и других веществ. Но конкретный механизм канцерогенного действия гормонов остается малоизученным. При изучении гормонального канцерогенеза выявлено, что эстрогены в определенных условиях не только усиливают пролиферативные процессы в тканях, но и оказывают генотоксическое действие. Повреждение генома клетки происходит под действием метаболитов эстрогенов, образующихся при активации ферментов гидроксилаз. Согласно теории N. Burnet (1970), постоянство генетического состава организма контролируется иммунной системой.

Сохранение генного гомеостаза и антигенного состава организма осуществляют иммунные механизмы, контролируемые гипоталамусом.

Возможность малигнизированной клетки дать начало опухолевому процессу, погибнуть сразу после негативного воздействия или сохраниться длительное время в латентном состоянии зависит от индивидуальных защитных механизмов организма (состояние эндокринной системы, обмена веществ, иммунологической реактивности, состояние нервной системы, особенности соединительной ткани и т.д.).

Дата добавления: 2018-09-20 ; просмотров: 223 ;

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

1. рост тканей за пределы их нормального объема

2. избыточный тканевой рост, вызванный в организме повреждением или гибелью ткани, отличающийся рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств

@3. местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся органоидным строением, атипией, относительной автономией, рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств

4. местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся гибелью клеток

2. К теории этиологии опухолевого роста относится:

3. нервной дистрофии

3. К теории этиологии опухолевого роста относится:

3. нервной дистрофии

4. К теории этиологии опухолевого роста относится:

2. нервной дистрофии

5. К теории этиологии опухолевого роста относится:

2. нервной дистрофии

6. Основоположник вирусной теории возникновения опухолей:

Раус

7. Правильное утверждение: Канцероген – это

агент, вызывающий развитие опухоли

2. только химический агент, вызывающий развитие опухолей

3. вещество, секретируемое опухолевыми клетками

5. ген онковируса

8. Индукцию злокачественного роста вызывает:

4. нарушение функций ЦНС

9. Индукцию злокачественного роста вызывает:

4. нарушение функций ЦНС

10. Индукцию злокачественного роста вызывает:

4. нарушение функций ЦНС

11. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:

@1. стероидные гормоны

12. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:

13. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:

@1. производные триптофана

14. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при:

1. доброкачественном опухолевом росте

@2. злокачественном опухолевом росте

15. Увеличение степени злокачественности опухоли называют

@2. опухолевой прогрессией

4. опухолевой трансформацией

16. Снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:

17. Последовательность стадий канцерогенеза:

@1. инициация, промоция, прогрессия, регрессия

2. промоция, инициация, прогрессия, регрессия

3. прогрессия, инициация, промоция, регрессия

4. инициация, прогрессия, промоция, регрессия

5. промоция, прогрессия, инициация, регрессия

18. Протоонкогены – это гены

@1. пролиферации и дифференцировки клеток

2. тормозящие вступление клеток в митоз

3. контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке

4. ответственные за механизмы антибластомной резистентности

5. отвечающие за репарацию поврежденной ДНК

19. К опухолевой трансформации клетки приводит:

@1. превращение протоонкогена в онкоген

2. активация антионкогенов

3. инактивация генов антиапоптоза

4. активация генов апоптоза

5. активация протоонкогенов

20. К активация онкогена приводит:

21. Онкогены – это:

1. гены апоптоза

2. гены, контролирующие обмен веществ

3. неактивные гены роста и дифференцировки клеток

4. гены - супрессоры размножения клеток

@5. измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

22. Первая стадия канцерогенеза называется:

23. Вторая стадия канцерогенеза называется:

24. Третья стадия канцерогенеза называется:

25. Состояния повышенного онкологического риска:

A) острые воспалительные процессы

Б) хронические воспалительные процессы

В) облучение организма

Г) иммунодефицитные состояния

Д) БЦЖ - вакцинация

26. Для злокачественной опухоли характерно

1. экспансивный рост

@2. инфильтративный рост

3. метастазирование практически отсутствует

4. тканевая атипия незначительная

27. Для злокачественной опухоли характерно

1. экспансивный рост

3. метастазирование практически отсутствует

4. тканевая атипия незначительная

28. Для злокачественной опухоли характерно

1. экспансивный рост

2. метастазирование практически отсутствует

3. тканевая атипия незначительная

@5.резко выражена тканевая атипия

29. Злокачественная опухоль

1. не влияет на общее состояние

2. растет медленно, имеет капсулу

@ 3. растет быстро, разрушая окружающие ткани

4. не рецидивирует

30. Для доброкачественной опухоли характерно:

@1. экспансивный рост

2. инфильтративный рост

4. резко выражена тканевая атипия

31. Для доброкачественной опухоли характерно:

1. инфильтративный рост

@3. метастазирование отсутствует

4. резко выражена тканевая атипия

32. Признак, характерный для доброкачественой опухоли

1. прорастание в окружающие ткани и регионарные лимфоузлы

@ 2. четкие границы опухоли, метастазы не дает

33. Доброкачественная опухоль

1. метастазирует в регионарные узлы

2. метастазирует в отдаленные органы

3. метастазирует в регионарные лимфоузлы и отдаленные органы

Методическое руководство и координация деятельности онкоучреждений;

Разработка мероприятий по повышению квалификации по онкологии врачей и среднего медперсонала;

Анализ причин запущенности у заболеваемости по региону;

Периодическое осуществление проверки обоснованности диагноза и правильности лечения;

Лечение отдельных форм онкологической патологии по регионам.

Кроме того, в институтах проводится большая научно-исследовательская работа по поиску новых методов диагностики и лечения онкологических больных, фундаментальные исследования канцерогенеза.
Головным онкологическим учреждением России является онкологический научный центр РАМН. Функции и задачи ОНЦ РАМН сходные с региональным НИИ однако, являясь головным учреждением сфера деятельности гораздо шире. В состав ОНЦ РАМН входят три НИИ: институт экспериментального канцерогенеза, клинический институт, институт эпидемиологии.
Необходимо отметить, что на базе значительного количества диспансеров работают кафедры и курсы онкологии мединститутов и университетов. В их задачу входит обучение студентов основам онкологии, подготовка кадров для диспансеров в ординатуре, проведение лечения больных совместно с врачами онкологических отделений и диспансеров, составление планов лечения и разбор врачебных ошибок.

Классификация и номенклатура опухолей.

Опухоли классифицируют, исходя из принципа их принадлеж­ности к определенному виду ткани. По этому принципу выделяют 7 групп опухолей; в каждой группе имеются доброкачественные и злокачественные новообразования. Общее число опухолей в этих группах превышает 200 наименований.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации; опухоль экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов; мезенхимальные опухоли; опухоли меланинобразующей ткани; опухоли нервной системы и оболочек мозга; опухоли системы крови; тератомы (дисэмбриональные опухоли).

Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных.

Доброкачественные опухоли состоят из зрелых, дифференци­рованных клеток и поэтому очень близки к исходной ткани. В них нет клеточного атипизма, но характерен тканевый атипизм. На­пример, миома — состоит из высокодифференцированных, расположенных хаотично мышечных клеток. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательно­го влияния на организм. Вместе с тем при определенной лока­лизации и доброкачественные опухоли могут клинически проте­кать неблагоприятно. Добро­качественные опухоли могут озлокачествляться — малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.

Злокачественные опухоли состоят из незрелых, малодиффе­ренцированных, анаплазированных клеток и атипичной стромы. Степень анаплазии может быть различной — от относительно высокой, когда опухолевые клетки напоминают исходную ткань, до резко выраженной, когда клетки опухоли похожи на эмбрио­нальные и по ним невозможно узнать даже вид ткани, из которой возникла опухоль. Следовательно, эти опухоли могут быть более дифференцированные (например, плоскоклеточ­ный рак, аденокарцинома) и менее дифференцирован­ные (мелкоклеточный рак, слизистый рак). От уровня их дифференцировки зависит степень злокачественности, т. е. тя­жесть течения и прогноз болезни. Для злокачественных опухо­лей характерен как клеточный, так и тканевый атипизм. Они растут очень быстро, во всяком случае, значительно быстрее, чем доброкачественные опухоли. Рост опухоли может ускорять­ся при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облу­чении.

Для злокачественных опухолей, помимо клеточного и ткане­вого атипизма, характерен еще ряд признаков, отличающих их от доброкачественных опухолей. К этим признакам относятся инфильтрирующий (инвазивный) рост, метастизирование и рецидивирование, а также выраженное отрицательное влияние опу­холи на организм в целом.

Метастазирование — процесс переноса отдельных клеток опухоли или их комплексов с током лимфы или крови в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов.

Рецидивирование — развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью луче­вого лечения. Рецидивирование характерно для злокачественных опухолей, но и некоторые доброкачественные опухоли могут рецидивировать после их удаления (например, папилломы голосовых свя­зок, мочевого пузыря).

Причины и условия воз­никновения доброкачественных опухолей.

Любой опухоли предшествуют какие-либо другие патологиче­ские, обычно хронические, процессы. Характерным для многих хронических патологических процессов является наступающее на каком-то этапе их течения нарушение регенерации клеток. Возникает мутация части из этих клеток, они приобретают новые, отличные от остальных, свойства и в определенной степени выходят из-под контроля организма. Изменяется их морфологическая структура, они приобретают все большее отличие от клеток исходной ткани. Явление, когда реге­нерация клеток теряет характер физиологической репарации, называется дисплазией. Этот процесс обратим, т. е. при соответствующем лечении можно ликвидировать дисплазию и вернуть клеткам свойства физиологической регенерации. Однако при далеко зашедшей дисплазии клетки приобретают некоторые особенности опухолевого роста и в последующем из них воз­можно развитие опухоли. Патологические процессы, при которых клетки достигают выраженной степени дисплазии, называются предопухолевыми. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются канцерогенами. В современном мире насчи­тывается более тысячи канцерогенов различной природы, среди них ионизирующее излучение и химические вещества. Доказано, что наиболее активными канцерогенными веществами являются углеводороды, особенно из труппы антрацена и бензпирена. Некоторые из них по своей химической структуре близки к про­изводным холестерина, например женским половым гормонам — эстрогенам. Канцерогены могут быть экзогенными, т. е. посту­пающими из внешней среды, и эндогенными, возникающими в самом организме. Экспериментальная онкология показала большое значение наследственных факторов и вирусов в возникновении и развитии опухолей. Изучение на животных динамики опухолевого роста позволило выделить несколько стадий развития опухоли: 1) ста­дия нарушений регенерации, 2) стадия предопухолевых изме­нений в виде избыточной пролиферации клеток и дисплазии, 3) стадия озлокачествления (малигнизации) этих клеток, 4) ста­дия возникновения и прогрессирования опухоли. Причины воз­никновения опухолей еще не выяснены до конца. Существует несколько теорий, пытающихся пролить свет на эту проблему.

Физико-химическая теория онкогенеза видит причину возникновения опу­холей в воздействии на организм канцерогенов физической и химической природы. Среди физических факторов, способных вызвать опухолевый рост, как уже отмечалось, большая роль принадлежит ионизирующему излучению, а также рентгеновским лучам. Доказано и значение в онкогенезе различных химических веществ, особенно в возникновении так называемых профессио­нальных опухолей. Так, рак кожи нередко возникает у рабочих, связанных с производством дегтя и парафина. Люди, работаю­щие на анилиновом производстве, нередко страдают раком моче­вого пузыря, а шахтеры, добывающие руду, содержащую ни­кель, уран, вольфрам или молибден, часто умирают от рака лег­кого. Физико-химическая теория объясняет причину возникно­вения не только профессиональных злокачественных новообра­зований. Доказана канцерогенная роль веществ, образующихся при сгорании никотина, в развитии рака легкого и губ у куриль­щиков. Относительно высоким содержанием канцерогенов в воз­духе, особенно промышленно развитых городов, объясняется рост заболеваемости и смертности от рака легкого.

Однако существуют факты, которые не укладываются в физи­ко-химическую теорию онкогенеза.

Внрусно-генетическая теория первостепенное значение в при­чинах возникновения опухолей отводит вирусам и их взаимодействию с генетическим аппаратом клеток. То, что некоторые опу­холи могут быть вызваны фильтрующимся вирусом, было пока­зано еще в начале нашего века. Так, в 1911 г. Раус доказал, что причиной возникновения саркомы у кур является вирус. Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны вирусные лейкозы крупного рогатого скота, кур и мышей. Создатель вирусно-генетической теории советский ученый Л. А. Зильбер считал, что онкогенные ДНК- и РНК-содержащие вирусы проникают в клетки, включаются в их генетический ап­парат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соответствии с новой генетической программой. Клетки выходят из-под контролирующего влияния организма, приобретая авто­номные свойства. В этот период еще нет клинических признаков опухолевого роста. Затем под влиянием определенных канцеро­генных факторов начинается размножение опухолевых клеток, и в этот период онкогенный вирус уже теряет свое значение. В последние годы получено много новых фактов, которые значительно углубили вирусно-генетическую теорию возникно­вения опухолей. У вирусов, вызывающих опухоли, обнаружен участок ДНК — вирусный онкоген, который включается в генети­ческий аппарат нормальных клеток хозяина и определяет их превращение в опухолевые.

Опухолевая трансформация. Атипизм метаболизма лежит в основе характерного для опухоли безудержного роста и агрессивного поведения в отношении других тканей, проявляется во всех видах обмена. Опухоли могут расти быстро или медленно, но важно, что рост их беспределен, т. е. он продолжается столько, сколько жи­вет организм. В норме рост тканей, обусловленный размноже­нием клеток, наблюдается постоянно. Это одно из важнейших отличий опухо­левой пролиферации клеток от всех других форм их размно­жения.

Злокачественные новообразования относятся к тяжёлым и неизлечимым заболеваниям, представляющим реальную угрозу для жизни человека. До сих пор ещё не разработано эффективных методов лечения, которые бы гарантировали людям полное избавление от рака. А те способы, которые имеются сейчас, немногим отличаются от терапии, традиционно применяемой в течение многих десятилетий. Каковы же основные факторы развития рака, согласно мнению официальной медицины?

Главные факторы развития рака

В Министерстве здравоохранения РФ есть внештатный онколог Андрей Каприн, который не так давно высказал своё мнение по поводу того, что приводит к возникновению злокачественных новообразований. Безусловно, к провоцирующим факторам доктор относит чрезмерное употребление алкогольных напитков, табакокурение и гиподинамию. Также и ВПЧ (вирус папилломы человека) при определённых условиях может спровоцировать рост патологических клеток в нашем организме.

Также он считает, что если человек часто употребляет в пищу красное жирное мясо, оно может спровоцировать злокачественные заболевания кишечника. Алкоголь способствует раковому перерождению печёночных клеток, а рак шейки матки у женщин обуславливает ВПЧ.

Интересным фактом является то, что влияние наследственного фактора на развитие злокачественных образований, на самом деле, не так уж и велико. Оно составляет от 15 до 20%, а все другие раковые болезни, но мнению Каприна, возникают по причине неправильного образа жизни.

Факторы, способствующие развитию рака

Рассмотрим все возможные факторы развития рака подробнее.

Табакокурение является, пожалуй, одним из факторов риска, который человек легко может устранить самостоятельно. Если человек курит, у него может появиться рак лёгких, пищевода, гортани, ротовой полости или других органов. Более чем 70% всех зарегистрированных случаев рака лёгких, как правило, появляются у заядлых курильщиков. Пассивное вдыхание табачного дыма тоже не менее опасно, так как тоже провоцирует возникновение рака, особенно если человек имеет постоянный контакт с курильщиками.

Гиподинамия и постоянные нарушения режима питания тоже играют роль в появлении рака. Плохое питание, постоянное употребление фаст-фудов приводят к лишнему весу и ожирению, в результате которых возникают раковые перерождения клеток.

Если человек регулярно поддерживает хорошую физическую форму и соблюдает режим дня, это способствует снижению риска развития рака. Что касается алкоголя, как и табак, он может привести к появлению любых форм злокачественных заболеваний, особенно печени, поджелудочной железы и кишечника.

Вирус папилломы человека (или ВПЧ), как и вирусы гепатитов В и С, относятся к инфекционным агентам, по причине которых часто возникает рак. Речь идёт о поражениях желудка, женских половых органов, желчного пузыря и печени. Именно по этой причине медикам следует проводить регулярную санпросветработу среди населения, чтобы люди знали о мерах профилактики опасных инфекций.

Канцерогены, которые находятся в воздухе, тоже очень опасны. Они попадают в организм человека через воду и другие вещества. Например, если рядом находится вредное химическое предприятие, риск возникновения рака у людей, проживающих в этом регионе, повышается во много раз. К канцерогенным веществам относятся: продукты сгорания угля, мышьяк, все виды диоксинов и т. д.

Канцерогенных веществ, которые есть на некоторых промышленных предприятиях, насчитывают около 40. Самым известным из них является асбест, вызывающий рак лёгких и других органов дыхания.

В роли канцерогенов также могут выступать разные виды излучений, начиная от последствий атомных взрывов и заканчивая радиологическими методами исследований, применяемыми в медицине. Кстати, радиоактивный газ радон может в больших количествах содержаться под землёй, в местах, где построены жилые дома.