Инфаркт миокарда при остром лейкозе

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Воронцова Софья Анатольевна, Дупляков Дмитрий Викторович, Николаева Елена Николаевна, Осина Наталья Ильинична

Острый лейкоз является редкой причиной развития инфаркта миокарда. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда 1-го и 2-го типа при онкогематологии затруднена, так как тромбоз встречается сравнительно редко, особенно в качестве исходного симптома. Быстрое выявление основного заболевания и своевременное применение антикоагулянтной терапии и антилейкемической химиотерапии имеют решающее значение для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния и спасения жизни пациента с инфарктом миокарда 2-го типа .

Type 2 myocardial infarction as a manifestation in oncohematologic patients

Acute leukemia is a rare cause of myocardial infarction. Differential diagnostics of type 1 and 2 myocardial Infarction in oncohematology is difficult, since thrombosis is relatively rare, especially as an initial symptom. Rap >type 2 myocardial Infarction .

Инфаркт миокарда 2-го типа как проявление онкогематологии

Воронцова С.А.1, Дупляков Д.В.1, 2, Николаева Е.Н.1, Осина Н.И.1

Для цитирования: Воронцова С.А., Дупляков Д.В., Николаева Е.Н., Осина Н.И. Инфаркт миокарда 2-го типа как проявление онкогематологии. 2019. Т. 7, № 2. С. 64-70. 10.24411/2309-1908-2019-12007. Статья поступила в редакцию 06.05.2019. Принята в печать 11.06.2019.

острый лейкоз, инфаркт миокарда 2-го типа,

Type 2 myocardial infarction as a manifestation in oncohematologic patients

Vorontsova S.A.1, Duplyakov D.V.1,2, Nikolaeva, E.N.1, Osina N.I.1

1 Samara Regional Clinical Cardiology Dispensary, Samara, Russia

2 Samara State Medical University, Samara, Russia

Acute Leukemia is a rare cause of myocardial infarction. Differential diagnostics of type 1 and 2 myocardial Infarction in oncohematology is difficult, since thrombosis is relatively rare, especially as an initial symptom. Rapid definition of the underlying medical condition and well-timed anticoagulant and antileukemic chemotherapy administration play a pivotal role in further recrudescence prevention and survival in patients with type 2 myocardial Infarction.

For citation: Vorontsova S.A., Duplyakov D.V., Nikolaeva, E.N., Osina N.I. Type 2 myocardial infarction as a manifestation in oncohematologic patients. Kardiologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Cardiology: News, Opinions, Training]. 2019; 7 (2): 64-70. doi: 10.24411/2309-1908-2019-12007. (in Russian) Received 06.05.2019. Accepted for publication 11.06.2019.

acute leukemia, type 2 myocardial Infarction, tumor thrombosis

В большинстве случаев причиной развития инфаркта миокарда (ИМ) является атеросклероз коронарных артерий (ИМ 1-го типа), однако следует учитывать и другие этиопатогенетические факторы. ИМ вследствие ишемического дисбаланса (ИМ 2-го типа) обусловлен вторичной ишемией, увеличением потребности в кислороде, спазмом или тромбозом коронарных артерий, анемией и т.д. По данным Шведского регистра ИМ, частота ИМ 1-го типа составила 88,5%, а ИМ 2-го типа — 7,1% [1].

Острый лейкоз (ОЛ) является редкой причиной развития ИМ. ОЛ — гетерогенная группа клональных опухолевых заболеваний кроветворной ткани, характеризующаяся неконтролируемой пролиферацией, нарушением дифференцировки и накоплением в костном мозге и периферической крови незрелых гемопоэтических клеток [2]. Тромбоэмболические явления при остром промиело-цитарном лейкозе наблюдаются редко и регистрируются только в 1-2% случаев [3]. Частота тромбозов всех локализаций составила 7,9% [4].

Из анамнеза известно, что пациент курил, более 10 лет отмечал повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм рт.ст., в течение 2 лет наблюдается с диа-

Объективные данные при поступлении: состояние тяжелое. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Час-тота дыхательных движений (ЧДД) — 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, частота сердечных сокращений (ЧСС) — 80 в минуту, АД на обеих руках — 110 и 70 мм рт.ст. Печень из-под края реберной дуги выступает на 10 см. Живот умеренно болезненный в правом подреберье. Отеков нет. Температура тела 36,8 °С.

При исследовании лабораторных показателей отмечено повышение уровня тропонина I при поступлении (6,94 нг/мл). Выявлены следующие изменения в общем анализе крови: снижение гемоглобина до 112 г/л, эритроцитов до 3,48х1012/л, СОЭ — 26 мм/ч, тромбоциты -36,0х109/л. Изменения в лейкоформуле: гиперлейкоцитоз (лейкоциты — 176,1х109/л), наличие бластных клеток (бластные клетки — 81%), снижение уровня сегменто-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов.

В биохимическом анализе крови отмечено повышение креатинина 148,1 мкмоль/л, при этом клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Голта составил 53 мл/мин; гипо-калиемия — 2,6 ммоль/л.

По данным эхокардиографии: фракция выброса -39%; акинезия верхушки, апикального и медиального

сегмента межжелудочковой перегородки, апикального и частично медиального сегмента боковой и передней стенок. Дилатация левых отделов сердца. Конечно-диастолический размер левого желудочка (ЛЖ) — 62 мм, конечно-систолический размер ЛЖ — 49 мм. Левое предсердие — 48 мм. Недостаточность митрального клапана 1-11 степени. Предполагаемое давление в правом желудочке — 65 мм рт.ст. Атеросклероз аорты с дегенеративными изменениями клапана. Незначительная дилатация восходящей аорты (основание — 41 мм, проксимальная — 39 мм, дистальная — 36 мм, брюшная — 25 мм). Гипертрофия стенок ЛЖ. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1-му типу.

Учитывая давность клинической картины ИМ более 12 ч и стабильное состояние больного, купированный болевой синдром, данные за острый лейкоз, тромбоци-топению, проведение коронарографии решено было отсрочить до момента консультации гематолога. Изначально пациенту назначена стандартная терапия ОКСпЗТ, далее, учитывая у больного наличие тромбоцитопении, подозрение на острый лейкоз, дезагрегантная терапия была отменена, назначен эноксапарин натрия 0,6 2 раза в день подкожно.

ЭКГ в динамике от 07.05.2018 (рис. 2): ритм синусовый, 03, подъем сегмента ЗТ в отведениях V2, V3, V4, V5 с формированием отрицательного зубца Т, 03 в отведении II. Однако на фоне относительно стабильного состояния больного 07.05.2018 в 14:45 произошла остановка кровообра-

Рис. 1. Пациент Л.: исходная электрокардиограмма при поступлении

Рис. 2. Пациент Л.: электрокардиограмма на следующий день

щения, реанимационные мероприятия в течение 30 мин были неэффективны, констатирована смерть больного.

При патологоанатомическом исследовании обнаружены острый миелобластный лейкоз, лейкемоидная инфильтрация миелобластными клетками печени (рис. 3, 4), почек (рис. 5), легких (рис. 6), опухолевый тромбоз передней межжелудочковой ветви, мелких артерий эпикарда, капилляров миокарда (рис. 7), крупноочаговые инфаркты миокарда передней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, признаки острой левожелудочковой недостаточности. Также обнаружен атеросклероз аорты и венечных

Рис. 3. Пациент Л.: лейкемоидная инфильтрация печени

артерий сердца (правой коронарной артерии короткими участками на 20-30% диаметра, огибающей артерии протяженными участками диаметром на 20-40%, передней межжелудочковой ветви протяженными участками диаметром на 30-50%).

Причиной смерти больного стал острый лейкоз, осложнившийся опухолевым тромбозом передней межжелудочковой ветви, инфарктом передней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, что привело к острой левожелудочковой недостаточности.

Учитывая данные патологоанатомического исследования, выставлен диагноз «острый миелобластный лейкоз. Острый инфаркт миокарда с зубцом Q, передний распространенный от 06.05.2018. Остановка кровообращения от 07.05.2018. Сердечно-легочная реанимация 07.05.2018. Недостаточность митрального клапана 1-11 степени. Легочная гипертензия. Н1. NYHA II ФК.

Рис. 5. Пациент Л.: лейкемоидная инфильтрация почек

Рис. 6. Пациент Л.: лейкемоидная инфильтрация сосудов легких

Рис. 4. Пациент Л.: лейкемоидная инфильтрация и зона некроза печени

Рис. 7. Пациент Л.: опухолевые клетки в капиллярах миокарда

Пациент Ф., 46 лет, поступил в Самарский областной клинический кардиологический диспансер 13.07.2018. Ухудшение состояния с 11.07.2018, когда впервые появилась давящая боль за грудиной при нагрузке продолжительностью до 20 мин, купировалась в покое. За медицинской помощью не обращался. 12.07.2018 ангинальная боль повторилась при нагрузке. 13.07.2018 в 8:00 возникла наиболее интенсивная давящая боль за грудиной в покое, без иррадиации, сопровождалась холодным потом, слабостью. Вызвал бригаду скорой помощи. На этапе скорой медицинской помощи введены морфин, пропранолол, нитроглицерин, клопидогрел, ацетилсалициловая кислота, гепарин натрия.

В течение нескольких лет повышение АД, максимальные цифры 180/90 мм рт.ст.

В течение 2 дней до госпитализации пациент отмечал повышение температуры тела до 38,5 °С.

Рис. 8. Пациент Ф.: исходная электрокардиограмма при поступлении

Рис. 9. Пациент Ф.: тромботическая окклюзия в проксимальной трети 2-го сегмента правой коронарной артерии

Объективные данные при поступлении: состояние тяжелое. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 17 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС -60 в минуту. АД на обеих руках 120/70 мм рт.ст. Печень у края реберной дуги. Живот безболезненный. Отеков нет. Температура тела 37,3 °С.

При исследовании лабораторных показателей при поступлении отмечено повышение уровня тропонина I до 6,13 нг/мл. Выявлены изменения в общем анализе крови: снижение тромбоцитов до 57 г/л. Лейкоциты — 9,9х109/л, эритроциты — 4,03х1012/л, гемоглобин — 143 г/л, лимфоциты — 7,5% , нейтрофилы — 88%.

Из приемного отделения больной направлен в рент-генооперационную для проведения чрескожного коронарного вмешательства. Во время проведения ко-ронарографии выявлена тромботическая окклюзия в проксимальной трети 2-го сегмента правой коронарной артерии (ПКА) (рис. 9). Выполнена механическая проводниковая реканализация; учитывая признаки тромбоза, выполнена многократная аспирационная тромбоэмбо-лэктомия, получено значительное количество аспираци-онных масс в виде красных тромбов. На контрольной ко-ронарографии: восстановление антеградного кровотока TIMI III по ПКА, без признаков диссекции. Признаки дис-тальной эмболизации задней межжелудочковой ветви и левой желудочковой ветви (рис. 10).

ЭКГ в динамике от 15.07.2018 (рис. 11): ритм синусовый, QS и сохраняющиеся подъемы ST с формированием отрицательного зубца Т в отведениях II, III, aVF.

По данным эхокардиографии от 17.07.2018: фракция выброса ЛЖ — 47%. Гипокинезия базального сегмента задней стенки. Конечно-диастолический размер ЛЖ — 46 мм, конечно-систолический размер ЛЖ 35 мм. Левое предсердие — 26 мм. Предполагаемое давление в правом желудочке — 35мм рт.ст. Незначительная гипертрофия ЛЖ.

Рис. 11. Пациент Ф.: электрокардиограмма в динамике (15.07.2018)

Изначально пациенту была назначена стандартная медикаментозная терапия, однако, учитывая наличие тромбоцитопении, дезагреганты были отменены. Консультирован гематологом, рекомендовано ведение пациента на эноксапарине натрия 0,6 подкожно 2 раза в день. На фоне проведенного лечения состояние улучшилось: ангинальные боли не беспокоили, АД стабилизировалось, повысилась толерантность к физической нагрузке. Выписался с улучшением состояния под наблюдение участкового терапевта, кардиолога, с рекомендациями о дальнейшем наблюдении у гематолога.

Дифференциальная диагностика инфаркта 1-го и 2-го типа в 1-м клиническом случае была затруднена, так как тромбоэмболические осложнения острого лейкоза встречаются редко, коронарография не была выполнена в экстренном порядке из-за временного факта (поступление более 12 ч от начала симптомов), стабильного состояния пациента, купированного болевого синдрома и выраженных изменений в общем анализе крови. Точный диагноз был выставлен только после патологоанатомического исследования. Консультация гематолога была запланирована, но, учитывая сниженную функцию ЛЖ, антилейкеми-ческое лечение не могло быть назначено.

Во 2-м клиническом случае дифференциальная диагностика ИМ была основана на результатах коронарогра-фии, так как атеросклеротические поражения коронарных артерий не были выявлены, зато обнаружена тромботиче-ская окклюзия ПКА, а также из анамнеза изначально было известно о наличии у пациента онкогематологии.

Кровотечение — распространенное проявление острого лейкоза, тогда как тромбоз встречается сравнительно редко, особенно в качестве исходного симптома. Предложено несколько механизмов ИМ 2-го типа у пациентов с ОЛ: 1) лейкемическая инфильтрация миокарда; 2) окклюзия коронарных артерий лейкемическим тромбом [5]; 3) кровоизлияния в миокард или интиму коронарной артерии;

4) синдром лейкостаза (гиперлейкоцитоз — лейкоциты >100х109/л), который приводит к ухудшению перфузии тканей. Если артерии поражены атеросклерозом, гиперлейкоцитоз может привести к ишемии и даже инфаркту из-за его негативного влияния на реологию крови [6];

5) гиперкоагуляция (пациенты с острым промиелоцитар-ным лейкозом генерируют избыточное количество тромбина в своей сосудистой системе. Гранулы злокачественных промиелоцитов обладают активностью тканевого фактора, который может инициировать активацию внешней системы гемостаза. Нейтрофилы усугубляют эндотелиальное повреждение за счет высвобождения токсичных соединений кислорода и протеолитических ферментов; 6) диссемини-рованное внутрисосудистое свертывание; 7) эффект анти-лейкемической химиотерапии, особенно антрациклина; 8) гипергомоцистеинемия, связанная с лейкемией, что приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток.

Быстрое выявление основного заболевания и своевременное применение антикоагулянтной терапии и анти-лейкемической химиотерапии имеют решающее значение для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния

и спасения жизни пациента. Индукционная комбинированная химиотерапия (без антрациклинов) может быть успешно проведена во время острого ИМ, несмотря на то что в этот период агрессивная химиотерапия может дать осложнения со стороны сердца [6]. Применение антрациклинов следует избегать при лечении лейкозов, так как он кардиотоксичен [7].

Внутривенное введение жидкостей, преднизолона, радиотерапия и быстрое уменьшение бластов за счет ци-тотоксического лечения могут быть полезны при лейкозе в сочетании с тромбозом. Кроме того, лейкоферез может улучшить результаты при гиперлейкоцитозе. Однако только пациенты с хорошим состоянием могут пройти интенсивное лечение, такое как высокодозная химиотерапия или трансплантация стволовых клеток для достижения ремиссии. Такое лечение не может быть начато у пациентов с существенным снижением функции ЛЖ, так как специфическое агрессивное лечение лейкоза должно сопровождаться большим введением жидкости [8]. Поэтому у больных лейкозом с выраженной сердечной недостаточностью прогноз крайне неблагоприятный.

Представленные клинические случаи указывают на возможность развития ИМ как в дебюте острого лейкоза, так и у пациентов, проходящих специфическую терапию.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1. Явелов И.С., Хохлунов С.М., Дупляков Д.В. Острый коронарный синдром. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 258 с.

2. Рукавицын О.А. Гематология : национальное руководство. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 784 с.

3. Solomons H., Stanley A., King P. et al. Acute promyelocyte leukaemia associated with acute myocardial infarction // S. Afr. Med. J. 1986. Vol. 70. P. 117-118.

4. Chang H., Kuo M., Shih L. et al. Acute promyelocytic leukemia associated thrombosis // Acta Haematol. 2013. Vol. 130, N 1. P. 1-6.

5. Hung Chang, Tung-Liang Lin, Wan-Jing Ho et al Acute myeloid leukemia associated with acute myocardial infarction and dural sinus

thrombosis: the possible role of leukemia-related hyperhomocystei-nemia // J. Chin. Med. Assoc. 2008. Vol. 71, N 8. P. 416-420.

6. Yossi Cohen, Gail Amir, Nael Da’as et al. Acute myocardial infarction as the presenting symptom of acute myeloblastic leukemia with extreme hyperleukocytosis // Am. J. Hematol. 2002. Vol. 71. P. 47-49.

7. Меморандум ESC по лечению онкологических заболеваний и сердечно-сосудистой токсичности, разработанный под эгидой комитета по практике ESC 2016 // Рос. кардиол. журн. 2017. № 3 (143). С. 105-139.

8. Haelst P., Schot B., Hoendermis E. et al Acute myeloid leukaemia as a cause of acute ischaemic heart disease // Heart J. 2006. Vol. 14. P. 62-65.

1. Yavelov I.S., Khokhlunov S.M., Duplyakov D.V. Acute coronary syndrome. Moscow: GEOTAR-Media, 2017: 258 p. (in Russian)

2. Rukavitsyn O.A. Hematology: National guidelines. Moscow: GEOTAR-Media, 2017: 784 p. (in Russian)

3. Solomons H., Stanley A., King P., et al. Acute promyelocytic leukaemia associated with acute myocardial infarction. S Afr Med J. 1986; 70: 117-8.

4. Chang H., Kuo M., Shih L., et al. Acute promyelocytic leukemia associated thrombosis. Acta Haematol. 2013; 130 (1): 1-6.

5. Hung Chang, Tung-Liang Lin, Wan-Jing Ho, et al Acute myeloid leukemia associated with acute myocardial infarction and dural sinus thrombosis: the possible role of leukemia-related hyperhomocysteinemia. J Chin Med Assoc. 2008; 71 (8): 416-20.

6. Yossi Cohen, Gail Amir, Nael Da’as, et al. Acute myocardial infarction as the presenting symptom of acute myeloblastic leukemia with extreme hyperleukocytosis. Am J Hematol. 2002; 71: 47-9.

8. Haelst P., Schot B., Hoendermis E., et al Acute myeloid leukaemia as a cause of acute ischaemic heart disease. Heart J. 2006; 14: 62-5.

Клинические и электрокардиографические признаки изменений в сердечно-сосудистой системе отмечаются у 25% больных лейкозами. Полагают, что только у половины этих больных (по морфологическим данным, у 30—50% умерших от лейкоза) имеется лейкемическая инфильтрация миокарда. У остальных изменения в миокарде связывают с кровоизлияниями в его ткань, анемией, гипоксией, перикардитом. Лейкемическая инфильтрация миокарда более характерна для острого лейкоза и чаще встречается при миелолейкозе, чем при лимфолейкозе. Это поражение обычно развивается в период обострения лейкоза с нарастанием числа периферических лейкоцитов и тем сильнее выражено, чем больше длительность болезни. Клинические признаки лейкемической инфильтрации миокарда иногда возникают на ранней стадии болезни, особенно при остром лейкозе; они даже могут быть первыми проявлениями болезни. Основные симптомы этого поражения: тахикардия, аритмия, увеличение сердца с нарастающей сердечной недостаточностью. При развитии сердечной недостаточности следует иметь в виду также лейкемическую инфильтрацию перикарда с выпотом и сдавлением сердца. Электрокардиографические признаки неспецифичны: тахикардия, экстрасистолия, изменения предсердного и желудочкового комплексов, включая неспецифическое смещение сегмента ST и зубца Т.

Часто имеется расхождение между большими изменениями, выявленными на вскрытии, и отсутствием клинических и электрокардиографических признаков при жизни. Сердечно-сосудистые симптомы могут отступать на задний план в клинической картине в результате выраженности общих проявлений острого лейкоза. Вовлечение в процесс сосудистой стенки может привести к нарушению кровоснабжения миокарда с появлением дистрофических изменений в нем и даже очагов некроза. Гипертрофия миокарда развивается в связи с анемизацией при более длительном течении болезни. Описаны и более редкие поражения миокарда при лейкозах, включая разрыв стенки левого предсердия вследствие массивной лейкемической инфильтрации.

Лечение поражения миокарда в связи с лейкемической инфильтрацией проводят в тесной связи с лечением основного патологического процесса. Описано исчезновение признаков предсердно-желудочковой блокады после рентгеновского облучения области сердца, а также исчезновение смещения сегмента ST и переход зубца Т из отрицательного в положительный под влиянием миелосана. При анемии показана кровезаместительная терапия.

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Инфаркт миокарда по праву именуется бичом двадцать первого столетия. Если несколько десятилетий назад эта сердечная патология поражала в большей степени мужчин, то сегодня в отделение реанимации поступают и молодые женщины. Негативные последствия грозят всему организму больного. На этом фоне диета при инфаркте миокарда имеет первостепенное значение.

Основной целью диеты при инфаркте миокарда является осуществление контроля за употреблением калорий.

Если нет аллергической реакции, нужно заменить конфеты и пирожные медом или финиками.

Рекомендовано отказаться от кофе и какао, пряностей и острых закусок. Количество свободной жидкости и соли должно быть существенно ограничено.

Пища для больного должна быть приготовлена на пару или в отварном виде. Важно понимать, что диета при инфаркте миокарда исключает употребление жареной пищи. Первое время нужно исключить из рациона даже запеченную и тушеную пищу.

Составляя диету при инфаркте миокарда, особое внимание нужно уделить первым стукам после поражения болезнью.

Отличной альтернативой чаю с сахаром является шиповниковый отвар. Также можно давать человеку разбавленный смородиновый и апельсиновый сок.

Питье должно быть подогретым, поскольку холод способствует возникновению боли в сердце.

Диета после инфаркта миокарда способствует созданию подходящих условий для сердечно-сосудистой системы. Также благодаря организации питания укрепляется актуальная мышца и улучшается процесс выведения из организма тех продуктов обмена, которые были не до конца окислены.

Диета после инфаркта миокарда в первое время назначается очень строгая. В течение этого времени человек должен находиться под неусыпным наблюдением кардиолога, который, если возникнет необходимость, сможет внести корректировки в рацион.

Питание больного должно быть дробным. Оптимальный вариант питания — от пяти до семи раз. Порции не должны быть большими.

Диета после инфаркта миокарда предполагает употребление следующих продуктов:

Солить пищу не нужно. Заменить соль можно соком цитрусовых.

Эта диета после инфаркта миокарда может быть назначена на шестой-седьмой неделе заболевания. На этом этапе крайне важно соблюдать гармонию в сочетании углеводов, жиров и белков. Суточная доза белков не должна превышать ста грамм, жиров — восьмидесяти грамм, а углеводов — четырехсот пятидесяти грамм.

Соль разрешена, но в строго ограниченном количестве. Употребляемая жидкость должна варьироваться в пределах 1,2 — 1,4 литра.

Весь рацион следует разделить на четыре приема пищи.

Последнее вкушение пищи должно быть не позднее, чем за два часа до отхода ко сну. Перед отходом ко сну разрешается выпить стакан свежего натурального сока, нежирного кефира или йогурта.

Основным рычагом, провоцирующим инфаркт миокарда, является ожирение. Поэтому людям, страдающим от наличия лишних кило, важно придерживаться диеты, способствующей нормализации веса.

Питание в разгрузочные дни выглядит следующим образом:

Пятьсот грамм овсянки и 800 миллилитров свежего сока любого фрукта.
Триста грамм свежего спелого арбуза в течение дня.
Сто грамм рисовой каши + пять стаканов компота.
Полтора-два килограмма печеных яблок (для того чтобы избежать оскомины, можно также делать яблочное пюре).

Одним из рекомендуемых диетических рецептов для больного с инфарктом миокарда является этот. Для того чтобы приготовить это несложное, деликатное, но вкусное и сытное блюдо, нужно проделать следующие манипуляции:

отварить говядину (150 грамм) или куриное филе, затем измельчить мясо;
потушить основной ингредиент в кипяченой воде;
кабачки (две штуки) очистить, порезать брусками и поместить в кастрюлю;
готовый продукт протереть и потушить;
смешать с молоком яичный желток и влить массу в пюре, затем посолить.

Смешать все ингредиенты, добавить немного сливочного масла, снять с плиты.

Для приготовления супа нужно проделать следующее:

сушеные яблоки (пятьдесят грамм) и курагу (шестьдесят грамм) залить холодной водой и варить до полной готовности на малом огне;
процедить отвар, протереть ингредиенты через ситечко;
добавить сахар (50 грамм) и корицу (½ чайн.ложки);
развести крахмал (1 чайн.ложка) в малом количестве остуженного отвара;
добавить крахмал в пюре, тщательно размешать, довести до кипения.

Это полезное блюдо можно кушать как на завтрак, так и на ужин.

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемОльга Чернова

1 Острый инфаркт на фоне хронического лимфолейкоза

2 Хронический лимфолейкоз – злокачественное клональное лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся накоплением атипичных зрелых В лимфоцитов в крови, костном мозге, лимфатических узлах, печени и селезёнке.

3 Развивается заболевание в основном у людей старшего возраста, чаще у мужчин. Клинические формы: Доброкачественная Прогрессирующая Селезеночная Абдоминальная Опухолевая Костномозговая Пролимфоцитарная

4 Критерии начального периода: Умеренное увеличение нескольких лимфоузлов Лейкоцитоз, не превышающий 50 Удовлетворительное состояние пациента, отсутствие нарушений функции других органов.

5 Период выраженных клинических проявлений: Выраженная общая слабость, снижение работоспособности, ночная потливость, похудание, резкое увеличение лимфатических узлов, повышение температуры.

6 Терминальная стадия: Резкое ухудшение самочувствия, появление генерализованной инфекции, нарушения иммунной системы. У некоторых больных в терминальной стадии может возникнуть бластный криз (как при остром лейкозе).

7 Критерии диагноза: Абсолютное количество лимфоцитов больше 10, большинство клеток – зрелые. Количество лимфоцитов в костномозговом пунктате – более 30% всех ядросодержащих клеток. Большинство клеток – В-лимфоциты.

8 Дифференциальный диагноз: На начальной стадии дифференцируют с инфекционным мононуклеозом, туберкулезом и др. инфекционными заболеваниями, сопровождающимися лимфоцитозом; С неходжкинскими лимфомами и лимфогранулематозом и др.

9 Больная Н. 85 лет, поступает по СМП в БКР ГКБ г. с жалобами на боли в области сердца и общую слабость.

10 Анамнез заболевания: Длительное время страдает гипертонической болезнью (мах. цифры АД – 180/100 мм.рт.ст.), адаптирована к 140/90 мм.рт.ст. Постоянную терапию не принимает. Периодически беспокоят сжимающие боли за грудиной. Настоящее ухудшение – усилились боли с иррадиацией в плечи, появилась одышка, потливость, слабость.

11 Настоящее состояние тяжелое, телосложение нормостеническое, кожные покровы и слизистые обычной окраски. Лимфатические узлы не увеличены, костно-мышечная система в норме. В легких жесткое дыхание, без хрипов, ЧД 17. Тоны сердца приглушены, ритмичны, шумов нет. АД 145/85 мм.рт.ст. На ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 109. Подъем Q+ST II, III, aVF, V2-V6.

12 На основании жалоб, анамнеза и данных ЭКГ выставлен диагноз: Острый Q-образующий переднебоковой инфаркт миокарда с переходом на нижнюю стенку. Гипертоническая болезнь 3 ст, 3 ст, риск 4. Назначено лечение: гепарин 25 тыс. в/в, нитроглицерин 0,1% 20 мл в/в, эгилок 25 мг, омез 20 мг. Методы диагностики: ОАК, б/х крови, анализ мочи, рентгенография, ЭхоКГ.

14 Результаты анализов: ОАК: лейкоциты — 79,9 (3,8-9,8), эритроциты — 4,62 (3-5), гемоглобин г/л, тромбоциты ( ), сегментоядерные — 8, палочкоядерные — 0, лимфоциты — 90, моноциты — 2. Б/х крови: КФК – 223, КФК-МБ – 50, АсТ – 103, АлТ – 39, ЛДГ – 423. Результаты анализов: Результаты анализов:

15 ЭХОкг: Аорта уплотнена. Гипо-акинезия миокарда по переднеперегородочной, заднеперегородочной и боковой стенке левого желудочка. Митральная недостаточность – 2 ст, аортальная и трикуспидальная недостаточность – 1 ст.

16 Больной была предпринята попытка проведения стернальной пункции. Пункция сделана во 2 м и 4 м межреберьях, однако костный мозг получить не удалось. Была проведена консультация онколога. В его заключении – направление на консультацию к гематологу и возможное лечение в гемцентр.

17 Клинический диагноз: острый суп циркулярный инфаркт миокарда от Гипертоническая болезнь IIIст, 3 степени, риск 4. Хронический лимфолейкоз. ЦВБ. ХИГМ.

Лейкоз (лейкемия, белокровие, рак крови) — это тяжелое заболевание системы кроветворения, характеризующееся массовым озлокачествлением и бесконтрольным размножением определенных типов клеток — предшественников лейкоцитов.

Лейкозом с равной частотой болеют лица обоих полов. Это заболевание поражает людей в любом возрасте — детском, юношеском, зрелом и пожилом. При этом острые формы лейкоза чаще всего проявляются в раннем детском возрасте от 2 до 5 лет. Хронические же формы наиболее характерны для людей старше 60 лет.

В общей структуре распространенности онкологических заболеваний лейкоз занимает достаточно скромную долю, однако это сотни тысяч новых случаев каждый год.

Причины и факторы риска

Рак крови развивается, когда ДНК в клетках крови, называемая лейкоцитами, мутирует или изменяется, лишая их способности контролировать рост и деление. В некоторых случаях эти мутированные клетки покидают иммунную систему и выходят из-под контроля, вытесняя здоровые клетки в кровоток.

Хотя для большинства форм болезни лейкоз, причины неизвестны, определенные факторы риска можно уверенно связать с этим заболеванием, включая воздействие радиации.

Возраст

Риск лейкозов увеличивается с возрастом. Средний возраст пациента с диагнозом острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) или хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) составляет 65 лет и старше.

Однако, много случаев острого лимфоцитарного лейкоза (ОЛЛ) встречается в возрасте до 20 лет. Средний возраст пациентов с ОЛЛ на момент постановки диагноза составляет 15 лет.

Заболевания крови

Некоторые заболевания крови, в том числе хронические миелопролиферативные расстройства, такие как полицитемия вера, идиопатический миелофиброз и эссенциальная тромбоцитопения, увеличивают вероятность развития ОМЛ.

Семейная история.

Лейкоз костного мозга редко связан с наследственностью. Однако, если есть родственник первой линии с ХЛЛ или если есть идентичный близнец, у которого был ОМЛ или ОЛЛ, то риск развития лейкемии будет высоким.

Врожденные синдромы.

Некоторые врожденные синдромы, включая синдром Дауна, анемию Фанкони, синдром Блума, атаксию-телеангиэктазию и синдром Блэкфана-Даймонда, повышают вероятность рака крови.

Радиация

Воздействие излучения высокой энергии (например, взрывы атомной бомбы) и интенсивное воздействие излучения низкой энергии от электромагнитных полей (например, линий электропередачи).

Химические канцерогены

Рак крови провоцирует длительное воздействие пестицидов или промышленных химикатов, таких как бензол.

Предыдущая терапия рака

Химиотерапия и лучевая терапия для других видов рака служат факторами риска лейкемии.

Признаки и симптомы

У пациентов с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) присутствуют либо симптомы, относящиеся к прямой инфильтрации костного мозга и других органов лейкозными клетками, либо симптомы, связанные с уменьшением продукции нормальных элементов костного мозга.

Лихорадка без признаков инфекции — один из наиболее частых ранних признаков ОЛЛ. Однако даже у пациентов с подозрением на рак крови нужно предполагать, что все лихорадки становятся следствием инфекций, пока не доказано обратное, поскольку неспособность быстро и агрессивно лечить инфекции может привести к летальному исходу. Инфекции по-прежнему остаются распространенной причиной смерти у пациентов, проходящих лечение от ОЛЛ.

Часто присутствуют при заболевании лейкоз и симптомы анемии:

усталость;
головокружение;
сердцебиение;
одышка даже при незначительной физической нагрузке;

У других пациентов отмечаются признаки кровотечения, которое становится результатом тромбоцитопении. 10% пациентов с ОЛЛ имели диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) на момент постановки диагноза. Эти пациенты могут иметь геморрагические или тромботические осложнения.

У некоторых пациентов наблюдается пальпируемая лимфаденопатия. Инфильтрация костного мозга большим количеством лейкозных клеток часто проявляется как боль в костях. Эта боль может быть сильной и часто нетипичной в распределении.

Около 10-20% пациентов с ОЛЛ могут страдать от давления в левом верхнем квадранте брюшной полости и преждевременного чувства сытости из-за спленомегалии (увеличение селезенки).

Пациенты с высокой опухолевой нагрузкой, особенно с тяжелой гиперурикемией, могут иметь почечную недостаточность.

Пациенты с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) имеют богатую гамму симптомов и признаков. Начало при этом проходит незаметно, и ХЛЛ часто обнаруживается при анализе крови по другой причине. У 25-50% пациентов выявление заболевания происходит случайно.

Увеличенные лимфатические узлы — наиболее частый первый симптом, наблюдаемый у 87% пациентов. Отмечается предрасположенность к повторным инфекциям, таким как пневмония, простой герпес и опоясывающий лишай. Раннее чувство сытости и/или дискомфорт в животе связанные с увеличением селезенки.

Слизистые кровотечения и/или петехии вызваны тромбоцитопенией. Усталость вторична по отношению к анемии — 10% пациентов с ХЛЛ имеют аутоиммунную гемолитическую анемию .

Синдром Рихтера (или трансформация Рихтера), который наблюдается примерно в 3-10% случаев — это трансформация ХЛЛ в агрессивную В-клеточную лимфому. Пациенты при этом демонстрируют симптомы похудения, лихорадки, ночной потливости и усиления лимфаденопатии. Лечение остается сложным и прогноз плохой, со средней продолжительностью жизни в месяцах.

У пациентов с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) присутствуют признаки и симптомы, возникающие в результате недостаточности костного мозга, инфильтрации органов лейкозными клетками или того и другого. Некоторые пациенты, особенно молодые, имеют острые симптомы, которые развиваются в течение нескольких дней или пары недель. У других отмечается более длительное течение, с усталостью или другими симптомами, длящимися несколько месяцев.

Симптомы недостаточности костного мозга

Симптомы недостаточности костного мозга связаны с анемией, нейтропенией и тромбоцитопенией. Наиболее распространенный симптом — постоянная усталость. Другие симптомы анемии включают:

одышку при физической нагрузке;
головокружение;
ангинальную боль в груди у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Фактически, инфаркт миокарда может стать первым симптомом острого лейкоза у пожилого пациента.

Пациенты часто имеют в анамнезе симптомы инфекции верхних дыхательных путей, которые не улучшились после лечения пероральными антибиотиками.

Симптомы инфильтрации органов лейкозными клетками

Проявления болезни могут быть и результатом инфильтрации органов лейкозными клетками. Обычные участки инфильтрации включают селезенку, печень, десны и кожу. Инфильтрация чаще возникает у больных с моноцитарными подтипами ОМЛ.

Гингивит из-за нейтропении может вызвать опухание десен, а тромбоцитопения может вызвать их кровоточивость. Пациенты с высоким уровнем лейкозных клеток могут испытывать боли в костях, вызванные повышенным давлением в костном мозге.

Пациенты с заметно повышенным количеством лейкоцитов (> 100 000 клеток / мкл) могут иметь симптомы лейкостаза — респираторный дистресс и измененный психический статус. Лейкостаз - это неотложная медицинская ситуация, требующая немедленного вмешательства.

Клинические проявления хронического миелогенного лейкоза (ХМЛ) — коварны. Рак крови этого вида часто обнаруживается случайно в хронической фазе, когда повышенный уровень лейкоцитов (WBC) выявляется в ходе обычного анализа крови или когда увеличенная селезенка обнаруживается при общем физикальном обследовании.

Пациенты часто имеют симптомы, связанные с увеличением селезенки, печени или обоих. Большая селезенка может давить на желудок и провоцировать раннее чувство сытости и снижение потребления пищи. Резкая боль в левом верхнем квадранте живота может возникать при инфаркте селезенки. Увеличенная селезенка также связана с гиперметаболическим состоянием, лихорадкой, потерей веса и хронической усталостью. Увеличенная печень может способствовать потере веса пациента.

Некоторые пациенты с ХМЛ имеют низкую температуру и повышенную потливость, связанную с гиперметаболизмом.

Боль в костях и лихорадка, а также увеличение фиброза костного мозга рассматриваются как предвестники бластной фазы.

Тесты для диагностики лейкемии

Биопсия — используется для определения типа рака крови, скорости роста опухоли и распространения болезни. Общие процедуры биопсии для лейкемии включают :

Биопсию костного мозга.
Биопсию лимфатического узла.

Проточная цитометрия — этот тест на рак крови может дать ценную информацию о том, содержат ли опухолевые клетки нормальное или аномальное количество ДНК, а также относительную скорость роста опухоли.

Визуальные тесты — эти процедуры могут дать информацию о степени лейкемии в организме, а также о наличии инфекций или других проблем:

компьютерная томография
ПЭТ / КТ
МРТ
УЗИ
эхокардиограмма
Тест легочной функции

Развернутый анализ крови — помогает оценить изменения в составе клеточных элементов крови при раке крови.

Люмбальная пункция. Этот тест может потребоваться для определения степени лейкемии. Люмбальная пункция также используется для инъекций лекарств, таких как химиотерапевтические препараты, для лечения заболевания.

Лечение лейкозов в Европе

Выбор методов лечения рака крови за рубежом и тактики их применения во многом зависит от конкретной формы заболевания. Так, например, при остром раке крови лечение путем трансплантации стволовых клеток костного мозга эффективно у детей более чем на 90%, тогда как у взрослых пациентов — всего на 35-45%. Это требует проведение у взрослых дополнительной терапии для обеспечения лучшей результативности.

Острый лейкоз как лимфобластного, так и миелобластного типа в первую очередь переводится в фазу ремиссии при помощи активного лечения химиопрепаратами (кладрибин, флударабин, даунорубицин, митоксантрон) и таргетной терапией (гемтузумаб, ибрутиниб, иделалисиб).

В последующем ремиссия закрепляется консолидированной терапией, которая предусматривает назначение до пяти препаратов, обеспечивая максимальный уровень воздействия.

По достижении полной ремиссии возможно проведение аллогенной трансплантации костного мозга — единственного на данный момент доказанного метода, способного обеспечить выздоровление не только у детей. Это сложная операция, обеспечивающая высокие показатели выздоровления (особенно у молодых пациентов), но и несущая серьезные риски осложнений при неправильном проведении и некорректной реабилитации.

От практики аутогенной трансплантации (забор материала непосредственно от пациента с последующей очисткой и пересадкой) в Европе сейчас практически полностью отказались, ввиду доказанной неэффективности метода для предотвращения рецидивов.

При острых и хронических формах лимфобластного лейкоза, начиная с 2017 года, в таких странах Европы как Германия, Франция, Великобритания, Бельгия, Швейцария и некоторых других доступно инновационное лечение методом генной терапии. У больного производится отбор лимфоцитов и их культивирование с предварительным генным модифицированием. Затем эти клетки вводятся обратно в кровь пациента.

Метод показал возможность достижения длительных стойких ремиссий у пациентов до 25 лет без необходимости проведения трансплантации костного мозга.

Преимущества лечения лейкозов в Бельгии

Стоимость лечения. При заболевании лейкоз лечение за границей обходится недешево. Бельгия в этом плане — один из самых гуманных вариантов. Цены на медицинские процедуры здесь на 30-40% ниже, чем в соседних Франции и Германии. При этом уровень лечения такой же, как в клиниках Германии и США.
Преимущества для проведения трансплантации костного мозга. В Бельгии гораздо проще обстоят дела с получением совместимого донорского материала, чем в странах СНГ.
Опыт и высокая квалификация врачей. Это важно, в плане такого сложного и дорого лечения как аллогенная трансплантация костного мозга. Результат пересадки — особенно для взрослого человека — зависит от качества ее проведения. В России в год проводится не более 80 таких операций и практически все детям. В Бельгии силами трех ведущих центров выполняется более 300 аллотрансплантаций в год, из них не менее 15% взрослым пациентам. Вывод очевиден.
Доступность самых новых химиопрепаратов и таргетных препаратов. Клиники Бельгии стремятся как можно быстрее вводить в общую практику новые препараты, получающие одобрение Европейского агентства лекарственных средств (EMEA) и Европейского общества онкологов (ESMO). Это обеспечивает и лучшую эффективность лечения, и меньшую силу и число побочных эффектов.

Клиники лечения лейкозов в Бельгии

Институт гематологии имени Короля Альберта II при университетской клинке Сен-Люк.
Институт онкологии Жюля Борде.
Университетский Клинический центр имени Жоржа Брюгманна.

Получите больше информации о новых возможностях лечения острых и хронических лейкозов в Бельгии. Напишите нам или закажите обратный звонок — исчерпывающая консультация предоставляется бесплатно.

Читайте также: