Если химиотерапия не помогает при остром лейкозе

При поражении опухолью в кровь начинают вырабатываться незрелые мутированные лейкоциты, которые постоянно делятся и полностью заполняют пространство, мешая здоровым клеткам. Также мутированные лейкоциты не выполняют свою защитную функцию.

Лейкемия лечится или нет

Первый вопрос, возникающий у людей, которые столкнулись с подозрением на рак крови, лейкемия лечится или нет.

Всем известно, что это тяжёлое и серьёзное заболевание, но, пока оно не коснётся определённого человека, мало кто вникает во все тонкости. Это вполне свойственно человеческой натуре.

Но на самом деле информацией по этой теме не стоит пренебрегать, так как этот недуг приобретает масштабное распространение и, к сожалению, часто ему подвергаются маленькие дети.

Существуют проверенные медикаментозные методы, используя которые, можно контролировать болезнь и добиваться ремиссии

Причины заболевания

Возможными причинами заболевания являются:

нарушения в хромосомном аппарате и структуре клетки;
воздействие повышенного уровня радиации на протяжении длительного периода времени;
взаимодействие с токсичными препаратами и химическими веществами;
вредные привычки, в том числе курение;
после проведенной химиотерапии;
генетическая предрасположенность.

Виды лейкемии

Лейкозы бывают острыми и хроническими. При острой форме начинают быстро делиться незрелые белые клетки, болезнь развивается в короткие сроки.

Хроническая лейкемия прогрессирует медленнее, в течение нескольких лет, при этом лейкоциты сначала созревают, затем становятся аномальными.

Заболевание классифицируют в зависимости от того, какие клетки поражены – лимфоциты, которые не содержат гранул, или миелоциты – молодые клетки с зернистой структурой.

Таким образом, выделяют четыре вида лейкозов:

Острый миелоидный. Подвержены заболеванию и взрослые, и дети.
Острый лимфобластный. Чаще болеют дети, хотя встречается и у взрослых.
Хронический лимфоцитарный. Обычно развивается у людей от 55 лет.

Миелоидная лейкемия. Характеризуется быстрым ростом миелоидных клеток, в результате они накапливаются в периферической системе.

Симптомы лейкоза

Симптомы лейкоза, особенно в начале, очень неспецифичны и эти признаки легко пропустить. Поэтому мы рекомендуем вам очень внимательно относиться к тому, если вы:

чувствуете выраженную слабость;
быстро утомляетесь;
страдаете от головных болей;
не хотите есть;
чувствуете боли в костях;
отметили, что появилась сыпь и непонятные синяки;
появились носовые кровотечения, кровят десна;
теряете вес;
часто болеете инфекционными заболеваниями.

Конечно, один-два эти симптома можно просто отнести, например, на рабочую нагрузку. Однако не упустите тяжелую болезнь, не рискуйте своей жизнью – раз заметили признаки, то приходите к нам на диагностику. Чем раньше вы начнете лечение заболеваний крови – тем больше шансов на ваше выздоровление.

Стадии

Отдельно нужно рассмотреть основные стадии лейкоза.

Начальная. Чаще всего диагностируется у пациентов, которые страдают анемией.
Развернутая. Тут уже проявляются все симптомы.
Ремиссия. Может быть полная или неполная. Характеризуется повышением бластных клеток максимум на 5% именно в костном мозге (при их отсутствии в крови).
Рецидив. Может развиваться как в костном мозге, так и иных органах. Стоит сказать о том, что каждый последующий рецидив опаснее предыдущего.
Последняя. В таком случае у больного развиваются язвенно-некротические процессы, а также происходит угнетение кроветворения.

Шансы на выздоровление

В настоящее время диагноз лейкемия не является приговором, как это было раньше. Ответ на вопрос, лечится ли лейкоз, зависит от определенных факторов:

разновидности заболевания;
своевременной диагностики;
характера поражения тканей и органов;
возрастных особенностей;
других возможных рисков.

Таким образом, важно тщательно и внимательно следить за состоянием своего здоровья. Максимальной гарантии того, что лейкемия лечится, у специалистов на данный момент нет, однако благодаря современной медицине существует немалое количество методов дают возможность продлить жизнь пациента на несколько десятков лет.

Лечение острых форм лейкемии

Острые лимфолейкозы у маленьких деток вылечиваются в 95%. Почти у 70% переболевших признаков заболевания нет минимум в течение пяти лет.

При лечении острой лимфобластной формы используется химиотерапия на основе трех препаратов. Если после использования химиотерапии возникает рецидив заболевания, врач советует использовать пересадку стволовых клеток при соответствующих показаниях, решение зависит от пациента.

При лечении миелоидной формы используется сильная лекарственная терапия в несколько курсов. Иногда применяется трансплантация костного мозга. Чем выше возраст пациента, тем ниже вероятность выздоровления.

Лечение хронической лейкемии

В отличие от острой формы заболевания, хроническая не требует такого срочного вмешательства. Она развивается медленнее и способы ее лечения отличаются. Прежде всего идет период наблюдения. На ранних стадиях симптомы практически незаметны, но наблюдение врача просто обязательно.

Таким пациентам тоже назначают привычное лечение, но в случае с трансплантологией клетки могут брать из организма пациента. Также применяют биологическую терапию, помогая организму улучшить защитные функции. К пациентам применяют и привычные методы лечения.

Методы лечения

Способ борьбы с недугом подбирается, исходя из его стадии и формы. При хронической лейкемии используют терапию, ориентированную на приостановление развития болезни, поддержание защитных функций организма и предотвращение осложнений. Кроме того, многих пациентов интересует, лечится или нет острый лейкоз крови. Стоит сказать, что при грамотном подходе, симптомы этой формы недуга также можно устранить. Для этого используют:

Химиотерапию. Она уничтожает раковые клетки. Лучевую терапию. Она разрушает пораженные клетки посредством рентгеновского излучения.

Пересадку стволовых клеток. С помощью этого метода восстанавливается образование здоровых клеток.

Прежде чем приступить к оперативному вмешательству, проводят химиотерапию. Она необходима для того, чтобы освободить место для новых, здоровых клеток костного мозга.

Профилактические меры

Чтобы избежать патологии необходимо:

выбирать место проживания с насколько возможно более благополучной экологией,
пациенты, у которых родственники болели раком, должны раз в полгода сдавать кровь на обследование;
такая же рекомендация касается людей, у которых есть генные поломки, превышающие нормы.

Лейкоз является злокачественным заболеванием, которое часто называют раком крови. При заболевании красный костный мозг вырабатывает лейкозные клетки – патологические кровяные тельца. Почему это происходит в организме человека, ученые до настоящего времени так и не установили.

No related posts.

Врач с 36 летним стажем работы. Медицинский блогер Левио Меши. Постоянный обзор животрепещущих тем по психиатрии, психотерапии, зависимостям. Хирургии, онкологии и терапии. Беседы с ведущими врачами. Обзоры клиник и их врачей. Полезные материалы по самолечению и решению проблем со здоровьем. Посмотреть все записи автора Левио Меши

Отвечаем на самые важные вопросы про лейкоз

" title="Показать лейкоз может исследование периферической крови
" itemprop="contentUrl">

Показать лейкоз может исследование периферической крови

Фото: Сергей Яковлев

В сентябре мы познакомились с архангелогородкой Вероникой Рожновской, жизнь которой изменилась, когда у её дочери Даши диагностировали лейкоз. Девочка в тот момент училась в пятом классе, а на недомогания врачи не обращали должного внимания. Специалисты отмечают, что рак крови действует тем агрессивнее, чем моложе организм, который поражает болезнь. На другие важные вопросы об этом раке отвечают профессор кафедры онкологии и медицинской радиологии Уральского государственного медицинского университета Сергей Берзин и гематолог из Уфы Нэлли Янтурина.

Лейкоз — опухолевое заболевание клеток крови. При лейкозе происходит патологическая трансформация лейкоцитов и их бесконтрольное деление. В итоге они замещают собой нормальные клетки костного мозга, из которых образуются циркулирующие в крови лейкоциты, эритроциты и тромбоциты.

При хронических лейкозах деление клеток идёт медленнее, и клиника тоже развивается с меньшей скоростью. Лейкозный клон током крови разносится по всей кроветворной ткани. Органами-мишенями, где откладываются метастазы, становятся почки и кости. Оседая в костной ткани, эти клетки, по-другому они называются миеломные, нарушают ее структуру. Это может проявляться частыми переломами, болью в позвоночнике, ребрах. Хронические лейкозы могут годами протекать без каких-либо явных отклонений в самочувствии, тогда выявить их можно только при исследовании крови.

Начало заболевания нередко протекает без выраженных симптомов. Больные отмечают общую слабость, утомляемость, неопределенную боль в костях, непостоянную температуру по вечерам в пределах 37,1–38 градусов. Но уже в этот период у некоторых больных можно обнаружить небольшое увеличение лимфатических узлов, селезенки. В анализе крови тоже будут изменения — повышение или снижение количества лейкоцитов, анемия.

Лейкоз может проявляться разнообразными симптомами. При острой форме пациенты могут жаловаться, что стали часто простывать, у них возникли инфекционные осложнения или синяки на теле, а кого-то будет беспокоить резкая потеря веса, появление шишек на теле или увеличение лимфоузлов.

Симптомы лейкоза неспецифичны, они таковы:

слабость;
головокружения;
высокая температура без явных на то причин;
боли в руках и ногах;
кровотечения.

При замещении патологически размножающимися лейкоцитами других клеток крови на первое место выходят анемии и кровотечения из-за уменьшения числа других клеток крови — эритроцитов и тромбоцитов. Из-за накопления лейкоцитов в лимфоузлах, печени или селезёнке эти органы могут увеличиться, но обнаружить эти симптомы уже может только врач.

При лейкозе субстратом опухоли является костный мозг, который находится во всех трубчатых и плоских костях. Здесь же развиваются предшественники крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Когда в ткани начинают развиваться опухолевые клетки, места для нормальных здоровых клеток крови просто не остается. Если в случае с раком желудка пораженный участок можно удалить, вовремя провести химиотерапию и добиться длительной ремиссии, то при раке крови такая тактика не приемлема.

Есть формы острого лейкоза, которые могут развиваться с первых дней жизни человека. Хроническим формам лейкоза подвержены люди старшего возраста. Чем моложе возраст, тем агрессивнее протекает болезнь, но при современных методиках лечения больной может жить до 5–7 лет. На течение хронического миелолейкоза (и это научно доказано) большое влияние оказывает состояние нервной системы больного — если есть стрессы, депрессии, люди сгорают буквально на глазах.

Лечение лейкоза — это достаточно длительный процесс. В среднем на достижение ремиссии при острых лейкозах уходит от 3 месяцев до 2–3 лет.

Первый и самый сложный этап в лечении острого лейкоза — это интенсивная химиотерапия, с помощью которой мы должны убить опухолевые клетки. Пациенты должны находиться в специальном асептическом блоке, в котором созданы стерильные условия, чтобы исключить их контакт с любой инфекцией. Больные в этот момент не имеют никаких собственных факторов защиты, потому что кроветворение у них пострадало от самой болезни и применяемых химиопрепаратов. Для закрепления результатов терапии после этапа восстановления (или поддержки ремиссии) принимается решение о необходимости трансплантации костного мозга.

Пересадку можно делать, если пациента ввели в ремиссию. Она бывает двух видов: аутотрансплантация, когда пересаживается костный мозг самого больного, и аллотрансплантация, в этом случае ткани забирают у донора.

В первом случае у пациента из вены берется периферическая кровь, из нее при помощи сепаратора извлекают стволовые клетки, консервируют и передают на хранение в банк. Затем пациенту проводят сильнейшую химиотерапию, а следом проводят пересадку — так же, через вену, вводят стволовые клетки, и они начинают творить новое потомство. Технически это выглядит как переливание крови. Пересадка может быть сделана и при хроническом лейкозе.

Аллотрансплантация дает хорошие результаты, если доноры — родные сестра или брат, у них самый близкий фенотип. Пересадка даже от двоюродных родственников не всегда бывает столь успешна, но все равно это шанс на то, что человек будет жить.

Лучшие доноры костного мозга — это мужчины в возрасте 30–40 лет, семейные, имеющие постоянное место работы. Желательно — на промышленном производстве, на заводах. Практика показывает, что именно такие люди относятся к донорству с наибольшей ответственностью.

Женщина тоже может стать донором костного мозга. Но здесь важно учесть, что после родов и беременностей в крови у женщин циркулируют антитела, и их лейкоциты уже настроены бороться с чужеродными антигенами. Поэтому результат пересадки может оказаться хуже.

Далее остановимся на основных положениях, которые характеризуют современное состояние химиотерапии острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) у взрослых. Прежде всего следует отметить, что программа 7 + 3, которую ранее рассматривали как золотой стандарт индукционной химиотерапии ОМЛ, более таковым считаться не может, особенно если в общей стратегии лечения не предусмотрена интенсивная консолидация. Эта программа, являющаяся основой всех ныне существующих, была видоизменена, усложнена и в настоящее время представляет собой многокомпонентную систему терапии ОМЛ.

Различия между базисной и современной многокомпонентной терапией становятся очевидными при сравнении результатов ранее проведенных рандомизированных исследований по применению программы 7 + 3 и современных программ лечения.

Как видно из данных, представленных в таблице, частота достижения ремиссий после проведения программы 7 + 3 в среднем составляет 58—64 %, притом что в настоящее время редко приводят показатели менее 65 %. Более того, долгосрочные результаты этих исследований также значительно уступают данным, приводимым в современных работах. Из данных, представленных в таблице, ясно, что современная индукционная терапия позволяет достичь ремиссии более чем у 70 % больных.

Следует отметить, что отечественные исследователи отмечают высокую частоту достижения полной ремиссии (75 %) у больных острым миелоидным лейкозом в возрасте до 60 лет при использовании программы 7 + 3 + 7 с идарубицином и этопозидом.

Как отмечалось ранее, в настоящее время терапия острого лейкоза стала многокомпонентной, т. е. применяют не только различные сочетания цитостатических препаратов, но и различные составляющие постремисси-онного лечения. Так, в указанных в таблице исследованиях, помимо цитарабина и даунорубицина, использовали или тиогуанин, или этопозид, или идарубицин, или новантрон, а постремиссионное лечение включало этапы интенсивной консолидации с аутологичной ТКМ или без нее.

До сих пор остается предметом обсуждения и необходимость увеличения дозы цитарабина в индукционных программах. Однозначного ответа на этот вопрос так и не получено. Рандомизированные исследования, в которых проведена сравнительная оценка эффективности стандартных и высоких доз цитарабина в программах индукционной терапии, значительно разичаются по дизайну, поэтому определенные заключения можно делать только в рамках отдельного протокола.

Так, в австралийском (ALSG) и немецком (AMLCG) исследованиях, кроме цитарабина и даунорубицина, использовали дополнительные цитостатические препараты (этопозид в ALSG или новантрон в AMLCG), а также проводили поддерживающее лечение в течение 2 лет.

В американском исследовании (SWOG) программа лечения состояла лишь из двух препаратов и была короткой (2—3 курса). Несмотря на различные терапевтические подходы, авторы этих исследований пришли к заключению, что использование высоких доз цитарабина в индукции ремиссии позволяет не столько повысить частоту достижения ремиссии, сколько увеличить безрецидивную выживаемость пациентов.

Как видно из данных, представленных в таблице, процент полных ремиссий практически не различается у больных, которым вводили цитарабин в высоких дозах, и тех, при лечении которых его не использовали. При этом лишь в одном исследовании получены статистически значимые различия по показателю ранней летальности, он выше в случае применения цитарабина в высоких дозах.

Многие исследователи подчеркивают, что при использовании цитарабина в высоких дозах миелотоксический эффект был более значительным, что выражалось в длительной лейкопении, тромбоцитопении, а также в более частом возникновении таких осложнений, как тошнота, рвота, цитарабиновый кератоконъюнктивит. Кроме того, применение курсов консолидации в стандартных дозах после высокодозной индукционной терапии приводит к достоверно более значительной по глубине и длительности миелосупрессии, чем интенсивная консолидация после стандартной индукционной программы.

При анализе данных, представленных в таблице, обращает на себя внимание и более низкий процент достижения полных ремиссий в американском исследовании, чем в двух других, при этом складывается впечатление, что выживаемость больных в этом исследовании также ниже, чем в немецком и австралийском. Возможно, имеет значение то, что в двух последних исследованиях проводили многокомпонентную химиотерапию и длительное поддерживающее лечение, что, несомненно, представляет собой более интенсивный вариант лечения ОМЛ.

Однако различия между исследованиями не изменяют общего заключения о том, что высокие дозы цитарабина, существенно не влияя на первичные результаты лечения, достоверно увеличивают продолжительность полной ремиссии у пациентов.

Немецкие исследователи также подчеркивают, что принцип двойной индукции с применением высоких доз цитарабина и новантрона (программа НАМ), если и не позволил получить значимые различия по выживаемости у всей группы больных, существенно изменил результаты лечения пациентов с исходно неблагоприятными прогностическими признаками. Так, у больных, у которых в дебюте заболевания определялись высокое содержание ЛДГ и неблагоприятные хромосомные аберрации, процент достижения ремиссии существенно выше при использовании высоких доз цитарабина (программа TAD/HAM), чем стандартного протокола TAD/TAD — 65 и 49 % соответственно (р = 0,004). Также отмечено, что использование программ TAD/HAM способствовало значительному увеличению общей 5-летней выживаемости больных — 25 и 18 % соответственно (р = 0,012). Эти выводы свидетельствуют об очень высокой эффективности терапевтического подхода предлагаемого немецкими учеными.

Как отмечалось ранее, в ходе создания оптимальных программ лечения ОМЛ в стандартные протоколы вводили дополнительные цитостатические средства. Установлено, что введение таких препаратов, как L-аспарагиназа, винкристин, преднизолон, 5-азацитидин в классические индукционные программы не способствует повышению процента получаемых ремиссий и увеличению продолжительности жизни больных. Однако использование этопозида, по крайней мере в одном большом многоцентровом рандомизированном исследовании, привело к улучшению долгосрочных результатов.

Так, в конце 80-х годов XX в. в исследования, проведенного в Австралии, были установлены статистически достоверные различия в улучшении безрецидивной выживаемости больных в возрасте от 15 до 70 лет, которым вводили этопозид при проведении курсов индукции/консолидации 7 + 3. При этом частота достижения полной ремиссии, токсичность, общая выживаемость в двух группах (всего 264 больных) не различались.

Авторы подчеркивают, что наибольшие различия в эффективности получены у пациентов моложе 55 лет. У этих больных статистически достоверно различалась и безрецидивная (18 % без этопозида и 41 % с этопозидом), и общая (16 и 24 % соответственно) выживаемость. В отличие от австралийских исследователей ученые из Великобритании не выявили различий ни по одному из показателей (достижение полной ремиссии, выживаемость) при сравнительной оценке результатов курсов DAT (даунорубицин, цитарабин, 6-ТГ) и ADE (даунорубицин, цитарабин, этопозид) у 1857 больных всех возрастов (пациенты в возрасте 15—55 лет составляли 85%). Возможно, это объясняется тем, что сравнивали не просто программу даунорубицин плюс цитарабин, а даунорубицин, цитарабин и 6-ТГ.

Исследование MRC-10 позволяет лишь сделать заключение, что в указанной программе индукции/консолидации 6-ТГ столь же эффективен, как и этопозид.

Помимо использования дополнительных препаратов совместно с даунорубицином и цитарабином, в середине 80-х годов XX г. исследователи пытались заменить даунорубицин вновь синтезированными антрациклиновыми препаратами и их аналогами: идарубицином и новантроном (митоксантроном).

Замена даунорубицина митоксантроном в программе 7 + 3 приводила к неторому увеличению частоты достижения ремиссий и их продолжительности, но все различия не имели статистической значимости. Результаты американского рандомизированного исследования по сравнительной оценке эффективности даунорубицина и новантрона в индукционной программе 7 + 3 у 200 больных представлены в таблице.

Анализ данных, представленных в таблице, позволяет сделать заключение о том, что, во-первых, новантрон достоверно не изменил ни частоты достижения ремиссий, ни их продолжительности, во-вторых, столь скромные общие результаты химиотерапии ОМЛ в данном исследовании могут лишь свидетельствовать о неадекватности и низкой интенсивности используемой общей стратегии лечения.

Следует также отметить, что выводы, полученные в середине 80-х годов XX в., о более высокой эффективности идарубицина по сравнению с даунорубицином, в настоящее время не вполне правомерны. В таблице приведены результаты ранее проведенных исследований, в которых выявлены очевидные преимущества идарубицина.

Все три исследования, указанные в таблице, — американские. Следует подчеркнуть, что дизайн этих исследований заметно уступал по интенсивности европейским программам. Также многие ученые отмечают, что в данных исследованиях исключительно низки долгосрочные результаты применения стандартной программы 7 + 3 — 10— 15 %. Кроме того, очевидна противоречивость данных: в одном исследовании выше только частота достижения полной ремиссии, в другом — продолжительность полной ремиссии и жизни, в третьем — и частота достижения ремиссии, и продолжительность жизни. Важным аргументом против однозначной трактовки результатов этих исследований в пользу идарубицина является также несопоставимость доз сравниваемых антрациклиновых антибиотиков. Считается, что дозе даунорубицина 50 мг/м2 эквивалентны 12 мг/м2 идарубицина и 10 мг/м2 ми-токсантрона.

В настоящее время проведены два исследования, в которых проведена сравнительная оценка идарубицина и даунорубицина в эквивалентных дозах в сочетании с цитарабином в стандартной дозе. В этих исследованиях использован мета-анализ (объединение данных, полученных в нескольких работах).

Показатели, приведенные в таблице, свидетельствуют о преимуществах программы 7 + 3 с идарубицином. Однако возникает сомнение в общей эффективности протокола, поскольку 9 % общая 5-летняя выживаемость при использовании даунорубицина — явно заниженные результаты, как и 15 % при использовании идарубицина. В связи с этим достоверность полученных выводов очень сомнительна.

Во втором исследовании, в котором также использовали мета-анализ, безрецидивная выживаемость больных ОМЛ при использовании идарубицина повысилась на 20 %, иными словами, если при применении даунорубицина выживаемость составляла 20 %, то при использовании идарубицина — 24 %. Такие различия, хотя при мета-анализе они и выглядят статистически достоверными, недостаточно убедительны.

В других современных и уже рандомизированных исследованиях не удалось получить доказательств большей эффективности идарубицина или митоксантрона. В таблице представлены результаты объединенного европейского исследования EORTC-GIMEMA по лечению ОМЛ, в которое был включен 1961 больной в возрасте от 15 до 60 лет. Его задачей было сравнить эффективность даунорубицина, митоксантрона и идарубицина в рамках сложной программы, включавшей заготовку стволовых клеток крови и трансплантацию аллогенных или аутологичных гемопоэтических клеток.

Результаты общеевропейского исследования свидетельствуют, что частота достижения полной ремиссии абсолютно одинакова у больных в трех группах, при этом процент больных, которым удалось заготовить аутологичные стволовые клетки в достаточном количестве и выполнить ТКМ, существенно выше при использовании даунорубицина. При использовании программы с даунорубицином период от момента завершения индукционного лечения до выполнения аллогенной ТКМ был значительно короче. Авторы подчеркивают, что идарубицин и митоксантрон дают более выраженный миелотоксический эффект, чем даунорубицин, что значительно затрудняет и замедляет дальнейшее выполнение лечения. Возможно, отсутствие различий между тремя программами связано и с тем, что в исследовании использовали принцип многокомпонентности лечения (больным в курсе индукции вводили третий препарат — этопозид, а в дальнейшем выполняли аллогенную или аутологичную ТКМ).

Похожие результаты были получены в исследовании MRC-12, проведенном в Великобритании, в котором сравнивали эффективность даунорубицина в дозе 50 мг/м2 и митоксантрона в дозе 12 мг/м2. Оба препарата применяли в сочетании с цитарабином и этопозидом у 1856 больных. Исследователи не обнаружили различий ни по частоте достижения ремиссии (даунорубицин — 86 %, митоксантрон — 85 %), ни по общей (44 и 45 % соответственно) и безрецидивной (43 и 49 %) 5-летней выживаемости.

Более того, в другом исследовании, проведенном этой кооперированной группой, — MRC-11, посвященном изучению эффективности трех программ индукции (даунорубицин, цитарабин, 6-ТГ — DAT; даунорубицин, цитарабин, этопозид — ADE; митоксантрон, цитарабин — MAC) у пожилых пациентов, выявили преимущества в достижении полной ремиссии при использовании классической программы DAT в сравнении с программами ADE (62 и 50 % соответственно) и MAC (62 и 55 %). Причем программа ADE характеризовалась более высокой смертностью в период проведения индукционной терапии, а программа MAC — большим процентом рефрактерных форм ОМЛ.

Таким образом, современные рандомизированные исследования, основанные на многокомпонентности лечения ОМЛ, не подтверждают ранее полученные выводы о существенных преимуществах идарубицина и митоксантрона перед даунорубицином в стандартной дозе (50 мг/м2). Бесспорно, идарубицин — исключительно эффективный препарат, имеющий ряд преимуществ перед даунорубицином: более низкая кардиотоксичность, способность проникать через гематоэнцефалический барьер, отсутствие перекрестной резистентности с даунорубицином.

Читайте также: