Эпилептический припадок при менингиоме

Общие сведения

Менингиомами называют опухоли оболочек головного и спинного мозга. Краткое рассмотрение строение оболочек головного мозга поможет в дальнейшем разобраться в локализации опухолей. Мозг покрывают три оболочки — твердая, паутинная (она называется арахноидальная) и мягкая (сосудистая). Твердая оболочка — это плотная соединительная ткань, наружная поверхность которой прилежит к костям черепа, а внутренняя поверхность обращена к мозгу и выстлана паутинной.

Последняя прозрачная, тонкая и в ней отсутствуют сосуды. Особенностью паутинной оболочки являются грануляции (пахионовы грануляции) — это выросты в виде круглых телец. Пахионовы грануляции расположены группами и хорошо развиты в области верхнего сагиттального синуса. Они служат для оттока ликвора в кровеносное русло. Паутинная оболочка не заходит в борозды мозга, а обволакивает мозг снаружи. Именно из грануляций происходят опухоли оболочки. Мягкая оболочка непосредственно прилегает к мозгу и заходит во все его борозды. В толще мягкой оболочки проходят кровеносные сосуды.

Менингиомы в 90% случаев — это доброкачественные опухоли и чаще исходят из клеток арахноидальной оболочки, значительно реже — из мягкой оболочки. Отличаются медленным ростом и представляют собой отграниченный узел, часто спаянный с твёрдой оболочкой. Размер опухоли составляет несколько миллиметров, иногда достигает 10-15 см. Расположены они чаще вдоль основания черепа, над выпуклостями возле венозных синусов, а также в задней ямке. Характерным является то, что это вне мозговые образования — они не прорастают в вещество самого мозга, но сдавливают его и могут поражать кости черепа, расположенные рядом. Одиночные менингиомы являются классической нейрохирургической патологией, но могут развиваться и множественные, которые часто сложны для лечения. Данное заболевание чаще встречается у женщин, возникает в возрасте 40-60 лет и заболеваемость возрастает с возрастом. У женщин менингиома с локализацией в головном мозге отмечается в 2 раза чаще, а спинного мозга — в 4 раза. Данное доброкачественное новообразование мозговых оболочек имеет код по мкб-10 D32.

Патогенез

Арахноидальные клетки в опухоли представлены скоплениями до 10 слоев клеток и формируют наружный слой паутинной оболочки и грануляции. Процесс гиперплазии паутинной оболочки плохо изучен, но, возможно, он является стадией, которая предшествует образованию опухоли. Чаще он связан с провоцирующим событием — травма, кровотечение, воспаление, химическое раздражение. Другими провоцирующими процессами являются: пролиферация сосудов и образование рубцовой ткани. Так, утолщенная твердая оболочка мозга, расположенная на границе менингиомы, представлена обильно снабженный сосудами участок твердой оболочки. Стимуляция же роста опухоли связана с инактивацией белков из семейства белка 4.1. Генетические изменения при атипичных менингиомах характеризуются потерями в хромосомах в области 1p, 10, 6q, 14q, 18q, однако значимые гены неизвестны. Если рассматривать анапластические опухоли, то они проявляют более сложные генетические нарушения.

Классификация

Большей частью менингиомы являются доброкачественными, но и определенная часть — это злокачественные. По степени агрессивности подразделяют они подразделяются на:

типичные;
атипичные;
злокачественные (анапластические).

Типичные менингиомы по гистологическому строению подразделяются на 13 вариантов. Они могут прорастать в кость, мягкие ткани, твердую оболочку, пазухи носа, но это не является признаком злокачественной стадии.

Атипичные имеют агрессивный рост и повышенную способностью к рецидивированию после операций.

Третий тип — самые злокачественные (менингосаркомы). Они могут прорастать в вещество мозга, кости черепа и часто метастазируют в различные органы. Анапластические опухоли встречаются редко и являются высокоагрессивными. Чаще локализуются в области турецкого седла, полушарий и парасагиттально. При лечении атипичных и злокачественных форм в дополнение к хирургической операции используют лучевую терапию.

В зависимости от расположения различают следующие виды менингиом:

Парасагиттальная. Регистрируется в 30% случаев. Она располагается в зоне саггитального синуса и области серповидного отростка.
Фалькс менингиома располагается в различных отделах твердой мозговой оболочки, которая в виде серпа (falx cerebri) заходит в щель мозга между полушариями. Начинается оболочка от решетчатой кости, проходит назад и переходит в намет мозжечка. Фалькс образование проявляется судорогами. По мере развития патологии может наступить парализация ног и нарушение работоспособности органов в области таза.
Внутриорбитальная.
Намета мозжечка. Редкая опухоль, основным методом хирургического лечения является полная резекция. Сразу после операции у многих больных ухудшается функциональное состояние, но через две недели восстанавливается.
Менингиома бугорка турецкого седла. Опухоли этой локализации составляют до 10% всех менингиом. Распространенной локализацией является хиазмальная борозда (впереди от бугорка) и диафрагма турецкого седла. В большинстве случаев менингиомы располагаются над турецким седлом, в непосредственной близости к зрительным нервам, смещая хиазму (перекрест) зрительных нервов кзади. В 67-77% случаев отмечается прорастание менингиом в зрительный канал. Оперативное лечение образований бугорка турецкого седла — сложная задача, поскольку опухоль расположена глубоко и близко к важным нервным образованиям и сосудам. Во время операции стремятся к максимальному сохранению зрения и функции гипофиза. Эти опухоли удаляют транскраниальным доступом (через череп). Однако удалить опухоль из зрительного канала очень сложно. Поэтому рассматривается возможность применения аппарата КиберНож или аппарата Новалис (можно удалять опухоли до 3 см, имеющие точные границы).
Конвекситальная менингиома располагается в выпуклой части полушарий и встречается в 60% случаев. Может локализоваться в области лобной, затылочной, височной и теменной кости. Чаще встречается в лобной области. Конвекситальная опухоль характеризуется быстрым ростом и признаками злокачественности. В связи с этим по злокачественности выделяют 3 типа менингиом. I тип — это доброкачественные, мелкие, медленнорастущие (не более 1-2 мм в год). Наибольший размер новообразования не более 50 мм. От здоровых клеток образование отделено капсулой, что снижает риск рецидива новообразования после операции и имеется возможность полностью выздороветь. Опухоли II типа быстро увеличиваются, в них изменена структура клеток, а это повышает возможность рецидива. Опухоли III типа протекают с выраженными клиническими симптомами, поскольку их размер более 50 мм. Отмечается разрастание метастаз в органы и почти 100% вероятность рецидива после операции через 2-3 года.

Если рассматривать экстрамедулярные опухоли спинного мозга, то нужно отметить, что они исходят из твердой оболочки и могут располагаться под ней (субдуральные) и над оболочкой. Субдуральные опухоли встречаются в 2,5 раза чаще.

Менингиома позвоночника характеризуется ранним появлением корешковых болей, расстройствами чувствительности в зоне иннервации корешков, а также снижением/исчезновением рефлексов (сухожильных, кожных и периостальных). Также отмечаются локальные парезы и атрофия мышц в соответствии с поражением корешка позвоночника. Эти симптомы появляются постепенно по мере сдавления спинного мозга — сначала боли, парестезии и расстройства чувствительности, потом парезы на стороне поражения (синдром Броун-Секара при сдавлении спинного мозга с одной стороны). Со времени происходит сдавление всего поперечника мозга и появляется парапарез. Снижение силы в руках или ногах вначале проявляются в дистальных отделах и потом поднимаются вверх. Спинальная МРТ точно визуализирует спинной мозг, нервы, размеры и локализацию опухоли. Удаление опухолей показано на всех стадиях и сразу после установления диагноза. Удалять их несложно, но они могут рецидивировать.

Причины

Достоверно не установлено, что стимулирует рост менингиом, но предполагается, что это может быть совокупность причин:

Генетическая предрасположенность. Выявлен генетический дефект в 22 хромосоме (моносомия).
Рентгеновское облучение кожи головы. Радиотерапия стригущего лишая малыми дозами, которые получал ребенок в детстве.
Воздействие магнитных полей.
Облучение при лечении онкологических заболеваний.
Травма головы.
Туморогенная роль гормонов. Это подтверждается тем, что имеется склонность к увеличению опухоли в лютеиновую фазу менструального цикла и при беременности. В менингиомах обнаружены рецепторы стероидных и нестероидных гормонов.
Инфекции мозга и неадекватное их лечение.
Употребление большого количества нитратов.
Неблагоприятные экологические факторы.
В группу повышенного риска входят лица, которые имели онкологические заболевания.

Симптомы

Длительное время опухоль протекает без симптомов, а потом они нарастают постепенно по мере ее роста. Все симптомы можно разделить на общемозговые, связанные с повышенным внутричерепным давлением, и местные, которые обусловлены давлением опухоли на близлежащие анатомические образования, что проявляется специфическими симптомами.

Из общемозговых признаков можно назвать:

головную боль, которая нарастает со временем, может усиливаться ночью и после сна;
тошнота и рвота.

Очаговые симптомы проявляются нарушением/выпадением функции, за которую ответственен участок головного мозга, сдавленный опухолью:

При локализации в основании черепа возможны зрительные нарушения.
При парасаггитальных опухолях — эпиприступы и психические нарушения, а при парацентральных локализациях нарушение мочеиспускания и слабость в ногах.
Локализация в задней черепной ямке сопровождается нарушениями координации.
Расположение опухоли под навесом мозжечка проявляется судорогам и гемипарезом.
При менингиоме бугорка турецкого седла развивается снижение зрения (с одной стороны или с двух) и слепота. Зрение ухудшается медленно — в течение 3-4 лет, а иногда и более длительно. Большей частью они понижается на одном глазу, а потом и на другом. Поскольку процесс снижения зрения не затрагивает сразу оба глаза, наблюдается значительная разница в остроте зрения двух глаз. Прогрессирующее снижение является показанием к операции, которая помогает его сохранить, а в некоторых случаях и улучшить. При росте опухоль оказывает давление на зрительные нервы, вызывая их атрофию. Достигнув больших размеров, вызывает изменения со стороны турецкого седла, а при давлении на гипофиз и гипоталамическую область — эндокринные расстройства.
Ольфакторная опухоль проявляется нарушением обоняния.
При локализации в области височной доли появляются эпилептические припадки, нарушения речи и слуха.
Опухоли, расположенные по срединной линии, становятся причиной деменции у пожилых лиц.
Опухоль в области крыла основной кости проявляется двоением в глазах и глазодвигательными нарушениями.
Менингиомы области орбиты протекают с экзофтальмом (пучеглазие) и снижением зрения.
Симптомы конвекситальной менингиомы теменной области включают нарушения координации движений и ассоциативного мышления. Также появляются приступы эпилепсии и психические расстройства. Больной теряет элементарные навыки (завязывание шнурков или приготовление пищи) и не может на ощупь определять предметы.
При размещении опухоли в лобной области появляются психоэмоциональные нарушения: апатия, рассеянность, отсутствие инициативы. Со временем состояние ухудшается и у больных появляется раздражительность, депрессия и даже галлюцинации. Кроме этого, появляется нарушение речи и слабость в конечностях.
При опухолях затылочной области утрачивается способность оценивать предмет зрительно (зрительная агнозия).
При менингиомах позвоночника больных беспокоят локальные боли в позвоночнике в месте локализации опухоли. При локализации ее в шейном отделе боль иррадиирует в руки, а при опухолевом процессе в грудном отделе — отдают в грудную клетку. Если менингиома располагается в поясничном отделе боль отдает в ноги. При прогрессирующем сдавливании спинного мозга отмечаются онемение, расстройства мочеиспускания, нарушение походки, также возможен паралич.

Анализы и диагностика

Ведущим методом исследования является магнитно-резонансная томография, которая дает картину патологии с разных ракурсов, размер образования и степень поражения близлежащих анатомических структур.

Компьютерная томография мозга и КТ-ангиография с контрастированием являются дополнительными методами обследования. КТ-ангиография определяет сосуды, питающие опухоль, что важно знать, если предстоит операция. При интенсивном кровоснабжении есть риск интраоперационной кровопотери во время операции, поэтому сначала проводится эмболизация сосудов микроэмболами.

Стереотаксическая биопсия с целью получения образцов патологической ткани редко проводится при менингиомах — только в случае, если есть сомнения в отношении диагноза и злокачественности образования. Биопсия имеет решающее значение для выбора тактики лечения. Под местной анестезией к голове больного винтами фиксируется стереотаксическая рама. Затем проводится МРТ мозга с внутривенным контрастированием, что повышает информативность при биопсии. С помощью специальной программы проводятся математические расчеты, по которым определяют целевую точку биопсии. По координатам на координирующей раме собирается стереотаксическая система. Биопсию проводят под местной анестезией: выполняют разрез, делают фрезевое отверстие, разрезают твердую оболочку мозга. Устанавливается стереотаксическая дуга и пункционной иглой с режущим механизмом выполняют 2-3 биопсии на разной глубине.

Лечение менингиомы головного мозга

При данном заболевании не всегда необходимо хирургическое вмешательство. Так, на ранних стадиях развития опухоли, когда симптомы отсутствуют или не выражены, принимается решение о динамическом наблюдении. С этой целью больному рекомендуется проведение МРТ раз в полгода. Часто нейрохирургическое вмешательство откладывают при:

крупных опухолях;
связи их с кровеносными сосудами;
близком расположении к жизненно важным отделам мозга (ствол мозга).

При наличии жалоб и в случае, когда операция противопоказана, проводится консервативная терапия, которая предусматривает:

устранение отека мозга;
устранение воспалительных процессов, если они есть (назначаются глюкокортикостероиды);
борьбу с судорогами (применяются антиконвульсанты).

Симптоматические или растущие опухоли необходимо удалять. Если их расположение не позволяет удалить полностью или по общему состоянию больного нельзя провести микрохирургическое вмешательство, применяется лечение менингиомы головного мозга без операции — бесконтактное высокоточное радиохирургическое лечение на системе Гамма-нож. Также без операции возможно лечение с помощью роботизированной системы КиберНож, в которой проводится локальное воздействие ионизирующим излучением, разрушающим клетки опухоли. Чем меньше размер опухоли, тем эффективнее лечение на системе КиберНож, которая считается мировым стандартом лечения. Стоимость лечения в Москве зависит от вида нейрохирургической операции и колеблется в переделах 105000-240000 рублей.

Лечение менингиомы головного мозга народными средствами сомнительно, поскольку лекарственных растений, излечивающих доброкачественные и злокачественные опухоли, нет. Безусловно, каждый может попробовать предпринять лечение народными средствами и периодически делать контрольную МРТ. Из народных средств наиболее распространёнными являются отвар цветов каштана, картофеля (учитывать, что они ядовиты), омелы белой (также ядовиты), спиртовые настойки корня дуба, барбариса и барвинка. Врачи скептически относятся к подобным методам лечения, поскольку нет доказательств их эффективности.

Заболевания центральной нервной системы органического типа встречаются в практике врачей, примерно, в 20% случаев. Представлены они перенесенными инсультами, нейроинфекциями, опухолями, доброкачественными и злокачественными (реже). Проявления патологических процессов вариативны по характеру, всегда угрожающие.

Симптоматическая эпилепсия — это вариант неврологического заболевания. Сопровождается резким увеличением и хаотизацией электрических импульсов, генерируемых головным мозгом. Типичные признаки всегда одни и те же, в зависимости от локализации очага.

В отличие от криптогенной формы, вторичная всегда обусловлена наличием структурных, анатомических изменений в церебральных структурах. В первом же случае причина либо не выяснена, либо же выявить ее не представляется возможным вообще (идиопатическая разновидность).

Другое название патологии — вторичная симптоматическая эпилепсия, что указывает на ее происхождение и обусловленность прочими заболеваниями. Диагностика в таком случае не представляет больших сложностей. Распространенность составляет до 70% от всех выявленных случаев. При общей численности больных в мире около 50 миллионов человек.

Болезнь имеет собственный код диагноза по МКБ-10 — G40.2.

Причины развития

Поскольку симптоматическая эпилепсия — вторичный патологический процесс, причины нужно искать в прочих заболеваниях.

Опухоли головного мозга

Составляют до шестой части всех описанных клинических случаев. Большой роли локализация эпилептического очага не играет. Однако риск присутствует при поражении височной, лобной долей. Намного реже затылочной, теменной областей. Возможен вариант с развитием нарушения на фоне повышения внутричерепного давления при вовлечении дренажной системы. Ликвор (цереброспинальная жидкость) не отводится с достаточной скоростью, его концентрация растет, что и приводит к компрессии участков головного мозга, их раздражению. Чаще подобное расстройство возникает при поражении третьего желудочка, хиазмально-селлярной области (расположение гипофиза, гипоталамуса), подкорковых структур.

Опухоли могут быть различными, большой роли это также не играет. От небольшой аденомы гипофиза до краниофарингиомы, менингиомы. Чаще встречаются глиомы низкой степени злокачественности (grade I-II по общепринятой классификации), возможны высокозлокачественные глиобластомы. Крупная неоплазия имеет больше шансов спровоцировать эпилептический приступ и обусловить дальнейшие рецидивы.

Перенесенные травмы

Симптоматическая эпилепсия развивается на фоне травм в 15% случаев или более. Причина заключается в нарушении анатомической целостности нервных тканей. Многое зависит от характера структурных изменений центральной нервной системы. Но известны многие случаи, когда простое сотрясение, не приводящее к видимым органическим дефектам головного мозга, заканчивалось рецидивирующей симптоматической эпилепсией. Такие формы расстройства трудно поддаются терапии.

Инсульт

Нейроинфекции

Под ними понимаются менингит и энцефалит. Оба заболевания опасны для жизни, нередко влекут стойкий неврологический дефицит в форме слабоумия, афазии (невозможности нормально говорить), зрительной, тактильной дисфункций, моторных нарушений и прочих. Без лечения состояние распространяется экспансивно, охватывает близлежащие ткани. Чем больше очаг, тем вероятнее развитие симптоматической эпилепсии. Заболевание оставляет след в виде глиоза.

Цереброваскулярная недостаточность

Нарушение мозгового кровообращения. Предынсультное состояние. Дает типичную клинику. Может перерасти не в некроз нервных структур, а в сосудистую деменцию (исход же рано или поздно один — инсульт). Недостаточное питание головного мозга заканчивается симптоматической эпилепсией в 12-13% случаев. Обычно это не стойкое нарушение, а преходящее, эпизодической расстройство. Вероятность резко растет в момент усугубления кровотока. При неудачном повороте головы, сне в неудобной позе, стрессовой ситуации, физической перегрузке приеме некоторых медикаментов.

Генетические патологии

Сторонние факторы, приводящие к эпизодическим приступам

Симптоматическая эпилепсия имеет следующие причины: опухоли, нейроинфекции, травмы, нарушения питания головного мозга. Это основа, с которой работают врачи. Только потом рассматриваются прочие факторы.

Классификация

Типизация проводится по основанию обширности очага аномальной электрической активности. Выделяются:

Симптоматическая фокальная эпилепсия. Классический тип, при котором имеется четкий очаг. Он расположен в одной доле или на стыке областей головного мозга. Топография уточняется посредством МРТ и электроэнцефалографии. Не всегда дает симптомы, присущие симптоматической эпилепсии. Возможны очаговые неврологические признаки без судорог и потери сознания.
Симптоматическая эпилепсия с генерализованными приступами. Соответствует представлению людей об этом заболевании. Сопровождается потерей сознания, судорогами. Вовлечен весь головной мозг, сигнал диффузно усиливается. Точно определить первоисточник невозможно (хотя он есть всегда: начало нарушение берет в одной области, затем в ходе цепной реакции вовлекается весь головной мозг).

Возможна более дробная классификация по точной локализации очага. Симптоматическая парциальная эпилепсия (задействована лобная доля), симптоматическая височная эпилепсия, затылочная, теменная формы выделяются в качестве основных.

Симптоматическая эпилепсия с вторично генерализованными приступами выделяется в качестве отдельной разновидности расстройства. Характеризуется прогрессирующими нарушениями, что и следует из названия. Качественно диагностировать точный аномальный очаг можно только в начале припадка. В ранний период до установления диагноза рекомендуется наблюдать таких пациентов в стационаре.

Классификации используются для уточнения характера расстройства, выработки примерной терапевтической тактики, оценки перспектив восстановления.

Симптомы, клиническая картина

Проявления зависят от локализации области аномальной электрической активности и первопричины патологического процесса.

Типичная клиническая картина генерализованной симптоматической эпилепсии:

Потеря сознания. Возникает спонтанно, внезапно. Без выраженного предшествующего периода.
Падение. Мышечный тонус резко повышается, тело перестает слушаться. Нередко такие падения приводят к фатальным травмам. При наличии возможности окружающим рекомендуется внимательно следить за состоянием человека для быстрого реагирования.
Тонико-клонические судороги. Охватывают все тело. В том числе мимическую мускулатуру, язык.
Прочие явления: конвульсивные сокращения мускулов, нечленораздельные звуки. Обусловленные спазмом голосовой щели.

Приступ длится от 2 до 5 минут, редко дольше. Заканчивается постепенным выходом человека из патологического состояния. После эпизода пациент ощущает сильную усталость. Астеничен, слабо реагирует на окружающие стимулы. Такое нарушение самочувствия продолжается несколько часов.

Фокальные или очаговые эпизоды сложнее признать за симптоматическую эпилепсию, потому как клиника ограничивается неврологическими местными симптомами:

Лобная доля. Нарушение сопровождается поведенческими отклонениями. Человек становится неуместно веселым, грустным, агрессивным. Падает почти до нуля продуктивность мышления. Возможны все те же классические судорожные припадки.
Теменная доля определяет развитие тактильных галлюцинаций. Больному кажется, что его кто-то касается, под кожей что-то шевелится. Невозможно определить знакомые предметы не ощупь. В тяжелых случаях пациент не воспринимает собственное тело как единое целое. Также утрачивается способность читать, писать, выполнять элементарные арифметические действия.
Височная доля дает слуховую симптоматику. Глухота, невозможность понимать речь, говорить самому, вербальные галлюцинации по типу голосов в голове. Также возможны тонико-клонические судороги, нарушения памяти по типу выборочной или тотальной антероградной амнезии (от момента начала приступа и до полного восстановления после такового). Ретроградная амнезия встречается реже. Характеризуется провалами и невозможностью вспомнить некоторые события из прошлой жизни. В обоих случаях сохраняется нормальная ориентация в собственной личности.
Затылочная доля. Редкое явление. Сопровождается зрительными нарушениями разных форм. Фотопсии (яркие вспышки света, простейшие визуальные галлюцинации), метаморфопсии (невозможность оценить расстояние до объекта или его размеры), туман в поле зрения, скотомы (выпадение отдельных полей видимости), корковая слепота на оба глаза. Вот перечень возможных проявлений.

Продолжительность такого эпизода также невелика и составляет от пары минут до часа. Затем наблюдается спонтанный регресс клиники, ее редукция даже без медицинской коррекции.

Помимо собственно проявлений симптоматической эпилепсии, присутствуют признаки первичных заболеваний. Обычно на фоне перенесенных нейроинфекций, текущих опухолей, цереброваскулярной недостаточности. Травмы не дают стойких нарушений, что делает диагностику непростой. Например, на фоне неопластических процессов присутствуют регулярная головная боль, головокружение, тошнота, возможна рвота, нарушение рефлексов (обнаруживается при рутинном неврологическом осмотре). Цереброваскулярная недостаточность дает схожие признаки. Добавляются неврологические дефицитарные явления по типу уже названных выше.

У детей клиническая картина идентична.

Диагностика

Диагностика проводится под контролем невролога. При необходимости привлекаются кардиолог, нейрохирург. Перечень исследований разнится от случая к случаю.

Устный опрос дает возможность объективизировать симптомы. Систематизировать их и составить четкую клиническую картину. Далее выдвигаются гипотезы.

Сбор анамнеза используется для определения вероятной первопричины расстройства. Играет одну из ключевых ролей в диагностике. Устанавливаются такие факты, как образ жизни, перенесенные заболевания, текущие патологические процессы, семейная история, травмы и прочие.

Рутинная оценка неврологического статуса. Проверка базовых рефлексов. При выраженной симптоматической эпилепсии, тем более на фоне первичных патологий, отклонения присутствуют более чем в половине случаев.

Электроэнцефалография. Для оценки электрической активности отдельных областей головного мозга и всех церебральных структур вообще.

МРТ головного мозга. Для большей информативности и точности проводится с контрастным усилением препаратами на основе гадолиния. Они усиливают изображение, дают возможность выявить участки глиоза (рубцевания), распознать опухоли и дать им первичную характеристику. Точку в вопросе ставит гистологическое исследование (образец для оценки берется в ходе операции, поскольку по уровням риска она не опаснее чем стереотаксическая биопсия головного мозга).

По мере необходимости проводятся дополнительные исследования под контролем прочих специалистов: цереброспинальная пункция, суточное мониторирование по Холтеру (оценка сердечной деятельности и артериального давления в течение 24 часов), электрокардиография, эхокардиография, анализы крови общий, биохимический, на гормоны.

Дифференциальная диагностика как таковая не требуется, потому как симптоматическая эпилепсия проявляется довольно специфично. Тем более, что можно найти четкого виновника расстройства. Чего не сказать про криптогенную форму. Дифференциальный диагноз нужно выставлять при выявлении этиологии нарушения. Здесь на помощь приходит МРТ головного мозга с контрастом. Возможно проведение люмбальной пункции для выявления нейроинфекций или следов таковой. Оцениваются полные данные объективной диагностики.

Чем отличается симптоматическая височная эпилепсия от структурной?

Имеет место терминологическая путаница. Структурная эпилепсия симптоматического плана включает в себя и височную и прочие формы. О структурном нарушении говорят в том случае, если присутствует органическое нарушение строения нервных тканей. В том числе уже названный глиоз. В то же время височная разновидность может и не иметь структурного характера, как, например, при спонтанном возбуждении. Потому речь о родовом и видовом соотношении понятий и то не всегда.

Лечение

Лечение этиотропное. Направлено на устранение первопричины нарушения. Параллельно применяются медикаментозные средства для симптоматической терапии эпилепсии, то есть купирования проявлений и превенции рецидивов.

Опухоли головного мозга лечатся строго хирургически. Задача — тотальное иссечение неоплазии, то есть полное удаление. По необходимости назначаются курсы химио- и лучевой терапии. Многие новообразования имеют хорошие шансы на полное излечение без вероятности рецидива. Не считая опухолей 3 класса злокачественности и выше.

Нейроинфекции в острой фазе купируются антибиотиками (если имеют бактериальное происхождение). Обязательно применение диуретиков мягкого действия (Верошпирон, Спиронолактон), глюкокортикоидов (Дексаметазон, Преднизолон). Уже прошедшие инфекции, оставившие след, не требуют лечения. Устранить органические нарушения также невозможно. Терапия направлена на устранение признаков.

Цереброваскулярная недостаточность купируется ноотропами (Глицин), цереброваскулярными средствами (Пирацетам, Актовегин). По необходимости применяются противогипертензивные препараты (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция и прочие).

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от основного заболевания. Доброкачественные опухоли, острые нейроинфекции, вовремя диагностированные, начальные стадии цереброваскулярной недостаточности отличаются хорошим исходом при раннем начале лечения. Прочие диагнозы отличаются умеренным или неблагоприятным прогнозом в плане полного излечения. Но коррекции и стойкой компенсации добиться удается в 70% случаев.

Конкретные перспективы зависят от возраста, пола, общего состояния здоровья, образа жизни, привычек, бытовых условий, характера профессиональной деятельности. Уровня физической активности, семейного анамнеза и прочих моментов. Точные данные стоит уточнять у лечащего врача.

Профилактика

Меры профилактики не выработаны. Точных методов превенции не известно. Достаточно придерживаться минимальных правил, стандартных в рамках неврологической и кардиологической практики:

Отказ от курения, спиртного, психоактивных веществ.
Нормализовать режим сна и бодрствования. Не менее 7-9 часов сна.
Скорректировать рацион. Минимум жирного, жареного, никаких копченостей, полуфабрикатов и консервов. Вопрос лучше обсудить с диетологом.
Избегание стрессов, освоение методик релаксации.

Читайте также: