Диспептический синдром при раке

Корригирующая терапия диспепсических нарушений и в первую очередь рвоты и диареи вполне закономерно могла быть отнесена к мероприятиям по устранению причин упадка питания. Рвота и понос, вызывая нефизиологические потери содержимого желудочно-кишечного тракта и анорексию, являются очень частыми и серьезными причинами кахексии у онкологических больных. Однако определенная самостоятельность упомянутых тягостных симптомов в объективной и субъективной картине заболевания при диссеминированных и местнораспространенных формах рака оправдывает их специальное рассмотрение.

Рвотный акт — сложная физиологическая реакция, в которой принимают участие желудочно-кишечный тракт, дыхательная мускулатура и мышцы брюшного пресса. Рвоте обычно (но не обязательно) предшествует тошнота с крайне неприятными субъективными ощущениями, появлением бледности кожных покровов и видимых слизистых оболочек, холодным потом, слезотечением, усиленной секрецией желез полости рта, желудка, бронхов, тахикардией, неправильным ритмом дыхания, мышечной слабостью, снижением артериального давления. Перечисленные симптомы часто выражены в разной степени.

Рвотный механизм контролируется по крайней мере двумя анатомически близкими, но функционально разделенными структурами продолговатого мозга. Одной из них является рвотный центр (РЦ), расположенный в области солитарного пучка и лежащей под ним ретикулярной формации. Другая, так называемая хеморецептивная триггерная зона (ХТЗ), локализуется на дне четвертого желудочка дорсолате-ральнее вагусных ядер. РЦ получает афферентные импульсы из нескольких источников: 1) ХТЗ, содержащей хеморецепторы и реагирующей на химические стимулы из состава крови и спинномозговой жидкости; 2) прессорецепторов среднего мозга, раздражение которых возникает при повышении внутричерепного давления; 3) интероцепторов внутренних органов (вагальные и другие вегетативные пути); 4) рецепторов лабиринта и 5) высших отделов ЦНС (лимбическая система). Эфферентные импульсы от РЦ идут по диафрагмальному нерву, спинальный структурам, иннервирующим мышцы живота, висцеральным нервам желудка и пищевода. Так как РЦ расположен в непосредственной близости от слюноотделительного, дыхательного, вестибулярного и сосудодвигательного центров, регулируемые ими висцеральные и соматические функции, помимо сокращений диафрагмы, мускулатуры брюшного пресса, желудка и пищевода, способны включаться в рвотный синдром и обуславливать нередко довольно бурную его клиническую картину.

Рвота возникает от непосредственного раздражения центральных структур — РЦ (опухолевые очаги, расположенные в данной анатомической области), ХТЗ (цитостатики из группы азотистых ипритов, некоторые противоопухолевые антибиотики, производные нитрозомочеви-ны, платины, морфин и другие опиаты), барорецепторов среднего мозга (повышение внутричерепного давления вследствие объемного процесса) или в результате периферического возбуждения интероцепторов, передающегося РЦ через IX (ирритация стенки глотки) и X пары черепных нервов (рефлексы с брюшины, желудка при патологических процессах, раздражение химическими, в частности, химиотерапевтическими агентами). Рвота при лабиринтопатиях (морская болезнь, воздушная болезнь и др.) реализуется через мозжечок, ХТЗ и РЦ. Обонятельные и визуальные рвотные стимулы способны воздействовать через I и II пары черепных нервов и опосредованно — через кору большого мозга на РЦ. В происхождении рвоты, таким образом, большую роль могут играть психогенные и условнорефлекторные факторы. Тошнота и рвота, как реакция на лучевую терапию, возникает при участии периферических механизмов и непосредственно ХТЗ, которая не обладает автономной функцией индукции указанного синдрома и служит звеном в передаче возбуждения РЦ.

Рвотная реакция у больных злокачественными новообразованиями практически обусловлена теми же общими механизмами.

Периферический механизм рвоты при распространенных формах рака связан с раздражением интероцепторов желудка в связи с инфильтрирующим ростом опухоли, сопутствующими новообразованию воспалительными изменениями слизистой оболочки, механическим перерастяжением органа пищевыми массами и секретом при стенозе привратника или рубцах в области желудочно-кишечного и пищеводно-кишечного анастомозов. Рвота бывает обусловлена раздражением глотки, интероцепторов дистальных отделов пищеварительного тракта, а также брюшины вследствие опухолевой инфильтрации и механической непроходимости (полной или частичной на различных уровнях тонкого кишечника и ободочной кишки), метастатического или воспалительного поражения брюшины. Рвота нередко возникает при непрекращающемся кашле, характерном для больных центральным раком легкого, метастазами в средостенные узлы или медиастинальный компрессионным синдромом другого происхождения. Одной из причин рвоты иногда является лекарственный гастрит, возникающий при длительном применении некоторых ненаркотических анальгетиков, дигиталисных препаратов, эстрогенов или как следствие лечения цитостатиками. Хотя при экзогенной интоксикации цитостатиками, вводимыми внутрь и парентерально (преимущественно алкилирующие соединения, антиметаболиты и противоопухолевые антибиотики), ведущим оказывается, центральное действие их на структуры продолговатого мозга (ХТЗ и РЦ), элиминация и реабсорбция слизистой оболочкой желудка токсических продуктов вызывает рвоту путем индукции периферического механизма. Обыденным примером экзогенной лекарственной интоксикации в онкологической практике является центральная рвота, вызванная нерациональным назначением наркотических анальгетиков (опиатов).

Центральные механизмы возникновения рвоты у больных, страдающих злокачественными новообразованиями, связаны с разнообразными причинами, из которых важнейшими являются экзогенная (медикаментозная) и эндогенная интоксикации, а также повышение внутричерепного давления. Несмотря на то что эти механизмы изучены еще недостаточно подробно, особенно в клиническом аспекте, роль их в происхождении рвоты при распространенном опухолевом процессе вряд ли может оспариваться.

Эндогенная интоксикация — это прежде всего действие продуктов распада опухолевых клеток, появляющихся при выраженных некротических процессах в опухоли главным образом на фоне угнетения антитоксической функции печени и недостаточности выделительной функции почек. Не столь редко интоксикация, обусловливающая рвоту, зависит от описанной выше гиперкальциемии, которая проявляется в наиболее тяжелой форме как осложнение терапии эстрогенами распространенных форм рака молочной и предстательной желез с множественными метастазами в костях.

Одна из причин центральной рвоты заключается в развитии внутричерепных опухолей, как первичных, так и метастатических. Последние чаще наблюдаются при низко-дифференцированных формах рака легкого, молочной железы, светлоклеточном раке почки, злокачественных новообразованиях органов пищеварительного тракта, мелано-бластоме. Наличие объемного процесса в головном мозге обычно ведет к повышению внутричерепного давления, при этом упорная, истощающая рвота может быть первым, иногда даже единственным, клиническим симптомом.

Психогенные реакции, главным образом истерического характера, с тошнотой и рвотой встречаются у онкологических больных реже, чем у других, что, вероятно, объясняется доминантой диагноза, ожидания исхода лечения и др. В то же время условнорефлекторная рвота на вид, запах определенной пищи или ситуацию, которая ранее вызывала ее (введение цитостатических препаратов, обстановка, предшествовавшая инъекциям и др.), наблюдается отнюдь не так редко.

Оптимального результата лечебных мероприятий удается добиться только при анализе причин рвоты и, соответственно, дифференцировании симптоматической терапии.

Лечение тошноты и рвоты предусматривает устранение или уменьшение действия причин появления синдрома (в том числе и психогенных условнорефлекторных факторов), применения собственно противорвотных средств и корригирования нарушений, вызванных рвотой.

Значение каждого из этих компонентов симптоматического лечения зависит от конкретной клинической ситуации. Так, при рвоте, обусловленной повышением внутричерепного давления в связи с ростом метастазов в головном мозге,, лечение может быть эффективным лишь при условии активной дегидратационной терапии, направленной на декомпрессию. Эти цели достигаются ограничением приема жидкости (максимум до 1,5 л/сут), назначением глюкокортикоидов (дексаметазон до 4 мг каждые 6 ч), глицерина (60—120 г в день с каким-либо сиропом внутрь или через желудочный зонд) и парентеральным введением мочегонных средств осмотического действия: 1,5—2 г/кг 10—20% раствора маннитола вводят в течение 40—60 мин внутривенно капельно или дают 0,75—1,5 г/кг 30—50% раствора мочевины внутрь (так же, как и глицерин, в смеси с сиропом).

Капельные внутривенные инфузии 30% раствора мочевины (40—80 капель в 1 мин в дозе 0,5—1 г/кг) назначают только при неэффективности маннитола, быстро нарастающей мозговой симптоматике и отсутствии прямых противопоказаний (недостаточность функции почек, сердца, общее обезвоживание и внутричерепная гематома). Одновременно с мочевиной не назначают другие диуретики типа лазикса (фуросемид), этакриновой кислоты (урегит), которые в принципе желательны.

При симптомах выраженного обезвоживания после применения мочевины водный баланс восстанавливается капельными инфузиями изотонического раствора хлорида натрия (500—800 мл) или глюкозы (5% раствор) с добавлением 4—6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 2—3 мл 0,5% раствора витамина В₁. Гипертонические (10—40%) растворы глюкозы противопоказаны. Для улучшения венозного оттока больному придают возвышенное положение. Люмбальные спинномозговые пункции требуют чрезвычайной осторожности.

Рвота при гиперкальциемии, как правило, не единственный симптом выраженных общих нарушений. Обыкновенно она сочетается с рядом психоневрологических (адинамия, возбуждение, помрачение сознания, атаксия, гемианопсия, мышечная гипотония, кома), желудочно-кишечных (атонический запор, кишечная колика), почечных (полиурия) и сердечно-сосудистых расстройств (тахикардия, повышение или падение артериального давления, аритмии, укорочение интервала S —Т на ЭКГ). Тем не менее часто именно рвота вместе с полиурией, жаждой, запором и общей заторможенностью появляется раньше других признаков гиперкальциемии и требует после тщательной дифференциальной диагностики (медикаментозная интоксикация, сепсис, метастазы опухоли в головной мозг, психогенные реакции, прочие виды острых метаболических нарушений и коматозных состояний) не просто назначения противорвотных средств, а проведения каузальной и комплексной симптоматической терапии.

Приведенные в главе IV схемы подобной терапии должны, по-видимому, полностью или частично найти большее распространение в практике лечения рвоты у онкологических больных, чем до сих пор, ибо частота гиперкальциемии превышает привычные представления. Спонтанное повышение уровня кальция в крови обнаруживают примерно у 10% больных диссеминированным раком молочной железы. У 20% больных этой категории гиперкальциемия возникает под влиянием гормонотерапии.

Совершенно специфической является проблема избавления онкологического больного от условнорефлекторной (ассоциативной) или персистирующей до нескольких недель, рвоты, не имеющей в своей основе прямого опухолевого генеза, но так или иначе связанной с давно завершенной химиотерапией и притом в режимах, закономерно сопровождающихся большой частотой и продолжительностью рвотной реакции (соединения платины, нитрозомочевины, некоторые противоопухолевые антибиотики и др.). Труднее всего избежать условнорефлекторной рвоты, при которой не всегда эффективны обычные сильные антиэметики, но полезны седативные препараты и транквилизаторы в сочетании с суггестивными воздействиями. Персистирующая рвота в течение длительного срока после окончания химиотерапии далеко не обязательно носит психогенный характер, ибо не исключено, что в ее генезе определенное значение имеет депонирование метаболитов цитостатиков или функциональные и органические нарушения, вызванные противоопухолевыми препаратами (нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, сосудистые дистонии и т. д.). В этом случае тщательный поиск того, с какими именно органными нарушениями может быть связана рвота, и направленная терапия выгоднее, чем назначение антиэметиков и мероприятия по устранению психогенных факторов.

Не лишены смысла утверждения, что лучший способ сокращения подобных ситуаций у больных злокачественными новообразованиями заключается в обязательном осуществлении эффективной лекарственной профилактики рвоты, начиная с первого курса цитостатической терапии [ Morrow G . et al ., 1982].

При фармакологических воздействиях на рвоту у больных диссеминированными формами злокачественных опухолей необходимо по крайней мере установление основного ее механизма (периферического или центрального), что позволяет наиболее точно подобрать соответствующее противорвотное средство. Как известно, противорвотным эффектом обладают некоторые местноанестезирующие вещества, препараты с антигистаминными и холинолитическими свойствами и агенты, влияющие на центральные структуры, участвующие в рвотном рефлексе (барбитураты, седативные средства, нейролептики, транквилизаторы).

Необходимо иметь в виду, что холинолитические средства в виду их блокирующего действия на парасимпатический отдел нервной системы способны вызывать некоторое нарушение саливации, проявляющееся сухостью в полости рта, повышенной жаждой и нарушением аппетита. Ослабляя моторику гладкой мускулатуры, холинолитики иногда способствуют нарастанию запора, задержке мочи, особенно опасной у пожилых больных с гипертрофией предстательной железы. Снижение объема бронхиальной секреции, повышение вязкости и сгущение мокроты в ряде случаев затрудняет ее эвакуацию из верхних дыхательных путей и ведет к их обструкции с риском развития легочной инфекции. Ввиду этого применение атропина, скополамина и синтетических холинолитиков у больных с распространенными формами рака легкого, сужением и обтурацией бронхиального дерева и, особенно, при обтурационной пневмонии рискованно. Скополамин, кроме того, в терапевтических дозах иногда (и чаще всего у больных злокачественными новообразованиями, страдающих сильными болями) оказывает парадоксальное центральное действие: вместо седативного эффекта наблюдаются возбуждение и галлюцинаторные явления. Чувство слабости, утомления, патологическая сонливость или легкая эйфория, частичная амнезия обычно сопровождают продолжительное лечение ско-поламином в терапевтических дозах и не представляют опасности.

Для устранения нежелательных фармакологических эффектов скополамина предложена и внедрена в практику в отдельных странах за рубежом так называемая трансдермальная терапевтическая система ( Transdermal Therapeutic System - Scopolamine ), принцип которой заключается в медленном и длительном (до 3 сут) поступлении препарата путем абсорбции через кожные покровы в кровоток из специальных тонких мембран малого размера, наклеиваемых на кожу (например, в заушной области). Метод, апробированный при морской болезни и осложнениях химиотерапии метотрексатом, обеспечивает удовлетворительный противорвотный системный эффект скополамина без большинства характерных для этого алкалоида побочных действий [ Sawicka J ., Sallan S ., 1977; Shaw et al ., 1977].

Противорвотным действием в обычных терапевтических дозах обладают многие антигистаминные препараты (димедрол, дипразин или пипольфен, супрастин и др.). Отсутствие корреляции между антигистаминной и антиэметической активностью позволяет объяснить влияние этих средств на рвоту их холинолитическими свойствами и седативным эффектом. Немаловажно, что антигистамины и, чаще всего, димедрол при комбинации с другими антиэметиками и в том числе фенотиазинами способны углубить противорвотный и ослабить токсический эффект.

Наиболее сильные противорвотные средства почти исключительно относятся к группе фенотиазинов, что не случайно. Среди всех известных антиэметиков только указанные соединения сочетают антигистаминное, холинолитическое и допаминоблокирующее действие. Основные фенотиазиновые препараты, используемые для лечения рвоты, перечислены в табл. 6 в порядке убывающей активности и нарастания токсичности.

Противорвотные средства из группы фенотиазинов и способы их применения

Боли и дискомфорт в животе возникают у каждого четвертого взрослого человека. Распространенность синдромов диспепсии вызвана различными проблемами желудочно-кишечного тракта. Попутно выявляют гастриты, язвы и дискинезию желчевыводящих путей.

Диспептический синдром не всегда проходит после коррекции заболеваний, но уменьшается с помощью дробного питания и приема антацидов.

Что такое диспептический синдром

Диспепсия или dys + pepsis — это нарушенное пищеварение на фоне органических изменений в органах или без него. Почти в 50% случаев речь идет о функциональном расстройстве — неязвенной форме патологии.

У взрослых в силу стрессов, неправильного питания и употребления алкоголя выявляют язвы, варианты билиарных болезней при диспептическом синдроме, панкреатит или рефлюкс.

Классификация диспептического синдрома включает следующие виды:

Функциональная диспепсия, порождаемая нарушениями работы желудочно-кишечного тракта без патологии органов, что выявляется в 70% случаев. Патофизиологические механизмы связаны с задержкой опорожнения желудка, склонностью к метеоризму, чувствительностью двенадцатиперстной кишки к жирам и кислотам, изменения моторики желудка, проблемы с работой вегетативной нервной системы.
Органическая диспепсия, причинами которой являются: язвенная болезнь, гастроэзофагеальный рефлюкс, рак пищевода и поджелудочной железы, билиарные расстройства, непереносимость пищи или лекарств, инфекционные или системные заболевания. Вторичные нарушения диагностируются в 30% случаев.

Генетическая предрасположенность, инфекция Хеликобактер пилори, воспаление дыхательных путей, психосоциальные факторы влияют на склонность к заболеванию.

Обследование желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и поджелудочной железы позволяет дифференцировать диспептический синдром и поставить точный диагноз.

Основные причины развития заболевания

Диспептический синдром связан с нарушением пищеварения на одном из этапов:

Во рту пища смачивается слюной, а ее ферменты начинают процесс расщепления.
В желудке соляная кислота, вырабатываемая железами, помогает перевариванию.
В двенадцатиперстной кишке пищеварительные ферменты поджелудочной железы и слизистой кишечника расщепляют белки, жиры и углеводы.
Желчные кислоты помогают жирам смешиваться с пищеварительными соками.

Именно сбои в работе пищеварительной системы на любом из этих этапов и являются причиной возникновения диспептического синдрома.

Секреторная и моторная работа органов регулируется парасимпатической нервной системой, блуждающим нервом, потому заболеваемость растет на фоне стрессов.

Причинами нарушений могут стать как травмы головы, так и перенесенные инфекции дыхательных путей, поскольку нерв проходит к внутренним органам из черепа по наружной поверхности грудной клетки.

Нерегулярное питание и сопутствующие болезни также повышают вероятность воспалительных процессов.

Диспепсический синдром развивается на фоне следующих органических патологий:

Пептическая язвенная болезнь проявляется болями в верхней части живота в эпигастральной области, а также в правом или левом верхних квадрантах. Боли при язвах возникают спустя 2-5 часов после еды или на пустой желудок, но пептические язвы вызывают приступы после приема определенных продуктов. Симптомами является отрыжка, раннее насыщение, непереносимость жиров, тошнота, иногда рвота.
Билиарные нарушения характеризуются приступами интенсивной тупой боли в правом подреберье, эпигастрии или за грудиной с отражением под правой лопаткой. Приступы, имеющие схваткообразный характер, связаны с интенсивным потоотделением, тошнотой и рвотой. Боль не усиливается движением и не снимается после дефекации и отхождения газов, длится не менее 30 минут, постепенно затихая на протяжении 6 часов.
Лекарственно-индуцированная диспепсия появляется после нестероидных противовоспалительных средств и селективных ингибиторов ЦОГ-2 без язвенной болезни. Также симптомы провоцируются блокаторами кальциевых каналов, метилксантины, алендронат, орлистат, препараты калия, эритромицин.
Целиакия и хронический панкреатит редко сопровождают диспепсию, как и другие заболевания: эозинофильный гастроэнтерит, болезнь Крона, саркоидоз, лимфома, амилоидоз, диабетическая радикулопатия, отравление тяжелыми металлами.

Предрасполагающими факторами для функциональной диспепсии являются:

инфицирование лямблиями и гельминтами;
аллергии и диатез, длительное воспаление;
гиповитаминоз, железодефицитные анемии, особенно при нехватке витаминов группы В;
нерегулярный прием пищи, переедание, злоупотребление фастфудом и сладостями, алкоголем и курение;
психоэмоциональные расстройства на фоне стрессов, недосыпания, что вызывает блокировку блуждающего нерва, спазм диафрагмы, связок желудка, печени и поджелудочной, несварение в синдроме диспепсии.

Химические нарушения часто становятся причиной возникновения диспептического синдрома. Обработку продуктов тормозит: нехватка ферментов в слюне, поджелудочной железе, кишечнике или застой желчи. За каждым химическим нарушением стоит недостаточное кровоснабжение или иннервация органа.

С другой стороны, нарушить работу желудка могут дизентерии и вирусные энтериты, которые нарушают функцию кишечника. Например, инфекция сальмонеллеза также проявляется токсической диспепсией, которая провоцирует годами стойкий дисбактериоз, вздутие и боли.

Симптомы синдрома диспепсии

У взрослых диспепсия проявляется классической триадой — тошнотой, рвотой и болью в животе. Отмечается дискомфорт после приема пищи, головокружение, чередование запоров и диареи. Быстрое наполнение желудка при малом количестве еды означает нарушение моторики, которое может быть вызвано:

гастритом — в таком случае говорят об органической диспепсии;
функциональными нарушениями смежных органов: поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря.

Наличие воспаления на слизистой оболочке можно выявить только с помощью гастроскопии. Однако диспептический синдром на фоне гастритов имеет характерную симптоматику — боли ночью или после кислых продуктов.

Дисфункции других органов провоцируют диспепсические проявления.

Частое срыгивание и кашель после еды свидетельствуют о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая сопровождается изжогой и жжением за грудиной. Одной из причин ГЭРБ становится тот же спазм диафрагмы.

Отраженные боли в спине характерны для панкреатита и снижения выработки ферментов.

Симптомы желчнокаменной болезни отличаются острыми болями в правом подреберье длительностью более 30 минут.

Потому необходимо описывать врачу все симптомы полностью, даже которые не связаны напрямую с желудком.

Диагностика патологии

При диагностике требуется взаимодействие терапевта и гастроэнтеролога.

Врач осматривает и оценивает болезненность в эпигастрии, чтобы выявить воспаление во внутренних органах. Локальная болезненность при напряжении мышц живота указывают на проблему брюшной стенки (мышц живота, фасции, диафрагмы), а при расслаблении — на гастриты.

Врач расспрашивает о тахикардии и аритмии, бледности и повышенном потоотделении, частоте и цвете кала, аппетите и потере или наборе веса, чтобы выявить другие функциональные нарушения близлежащих органов.

Пальпацией живота определяется увеличение органов, осматривает цвет кожи и белков глаз на предмет желтухи.

Определяется склонность к органической диспепсии на фоне гастритов и других заболеваний.

Если воспаление в пищеварительных органах нет, то гастроэнтеролог выявляет функциональную диспепсию. УЗИ оценивает функцию желчного пузыря, а дуоденальное зондирование определяет состав желчи. Дополнительно делают анализ крови на белок, билирубин, аланиновую аминотрансферазу.

Работа ЖКТ тесно связана с почками и мочеполовой системой, потому обследование включает анализ мочи.

При диарее и метеоризме, сыпи направляют на исследование кала, чтобы определить лямблиоз и гельминтоз.

Дифференциальная диагностика исключает синдром мальабсорбции и непереносимость лактозы.

Лечение диспептического синдрома

Диспепсический синдром лечится корректировкой диеты, переходом на дробное питание и приемом лактобактерий.

Продукты питания необходимо проверять на переносимость. Например, вздутие после молока указывает на дефицит лактазы — фермента, расщепляющего молочный сахар. Брожение и застой в желудке при употреблении мяса говорят о нехватке ферментов поджелудочной железы.

Выделить неподходящие продукты позволяет пищевой дневник.

Аллергические реакции и симптомы, напоминающие отравление, иногда появляются, если с приемом определенной пищи связана негативная эмоция из прошлого.

Медикаментозное лечение зависит от симптомов и причины заболевания:

Если боли возникают после приема пищи, назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон) и магнийсодержащие антациды.
При болях в эпигастрии прописывают тримебутин, антисекреторные средства и антациды.
При инфекции H. pylori проводится антибактериальная терапия.

В комплексе лечения диспепсического синдрома назначают спазмолитики для желчевыделительной системы, желчегонные средства. С учетом симптомов требуются пробиотики, ферменты, слабительные или противодиарейные препараты.

Народные средства применяют по согласованию с врачом. Ромашковый чай успокаивает воспаление, а листья черники останавливают диарею.

Рак желудка (РЖ) – злокачественная опухоль, исходящая из эпителия слизистой оболочки желудка.

Эпидемиология: В РБ рак желудка на 3-ем месте в структуре злокачественных опухолей, заболеваемость 33,4 случая, смертность 25,9 на 100 тыс. ежегодно, у мужчин больше, чем у женщин, у жителей села больше, чем у жителей города.

Этиология рака желудка:

– воздействие окружающей среды (при миграции из зоны с высокой заболеваемостью в зону с низкой частота развития РЖ снижается)

– питание с избыточным содержанием мяса, копченостей, жира (в том числе и перекисленных липидов), большим количеством соли; сухоядение и нерегулярное питание

– эндогенные N-нитрозамины (синтезируются бактериями в просвете желудка при снижении кислотности желудочного сока)

– Helicobacter pylori (создает среду, способствующую реализации канцерогенного потенциала)

– вирус Эпстайна-Барра (вызывает лимфоэпителиомоподобные раки).

– злоупотребление алкоголем, курение

– хронический дуодено-гастральный рефлюкс

Предраковые заболеванИя желудка: 1) язва желудка (особенно каллезная с плохим ответом на рациональную противоязвенную терапию; 2) резецированный желудок; 3) дисплазия эпителия желудка высокой степени, особенно по кишечному типу; 4) витамин-В12-дефицитная анемия; 5) болезнь Менетрие; 6) аденоматозы; 7) хронический атрофический гастрит с ахлоргидрией.

Локализация рака желудка: 1) выходной отдел (антральный и пилорический) – 60-65% 2) тело желудка – 10% 3) кардиальный отдел – 10-15% 4) большая кривизна – 5% 5) дно желудка – 5%

Клинические особенности рака желудка:

1) длительное время развивается без симптомов

2) продолжительность латентного периода не уточнена

3) нет ранних признаков заболевания

4) специфических симптомов нет – клиническая картина совпадает с клиникой гастрита, язвенной болезни, холецистита, панкреатита и др.

Клиническая симптоматика рака желудка:

Основные синдромы при раке желудка: 1. болевой 2. желудочного дискомфорта 3. диспептический 4. анемический 5. нарушения эвакуации из желудка.

А) первичные симптомы в зависимости от локализации опухоли:

1) кардиальный отдел желудка: дисфагия (ощущение царапания, жжения, боли за грудиной при проглатывании пищи) вплоть до полной непроходимости пищи; слюнотечение, регургитация, отрыжка съеденной пищей; боль с иррадиацией в область сердца; похудание (быстрое истощение и обезвоживание)

2) тело желудка: отсутствие аппетита; боль за грудиной или между лопатками после приема пищи или натощак; чувство переполнения желудка от приема небольшого количества пищи; анемия.

3) дистальный отдел желудка: тяжесть, ноющая боль в области желудка; отрыжка, гнилостный запах изо рта; рвота; анемия

4) Дно желудка: часто протекает бессимптомно, первые проявления – в результате прорастания окружающих тканей

Б) симптомы местно-распространенного рака: икота (прорастание диафрагмы, ее ножек); левосторонний плеврит (прорастание диафрагмы); постоянная ноющая, опоясывающего характера боль (прорастание забрюшинно); желтуха.

В) осложнения рака желудка:

– декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка;

– кахексия, обусловленная продолжительной дисфагией;

– перфорация опухолью стенки желудка;

– пенетрация в поджелудочную железу.

Г) симптомы отдаленных метастазов

– головные боли, тошнота, рвота. нарушение зрения, сознания, мышления. парезы, параличи, парестезии;

– боли в костях, патологические переломы;

– слабость, утомляемость, повышение температуры тела, боли в правом подреберье.

Для рака желудка характерны Ряд специфических метастазов: метастаз Шницлера (диссеминация по брюшине дугласова пространства); метастаз Крукенберга (поражение яичников); метастаз Вирхова (на шее слева между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы); метастаз в пупок (по ходу круглой связки печени).

А) потеря общего тонуса (появление беспричинной слабости, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость)

Б) психическая депрессия (потеря интереса к окружающим, труду, апатия)

В) немотивированное стойкое снижение аппетита, иногда его потеря, отвращение к пище

Г) явление желудочного дискомфорта (потеря чувства сытости, радости от еды, ощущение переполнения желудка, распирания газами, чувство тяжести и болезненность в подложечной области)

Е) беспричинное прогрессирующее похудение.

Диагностика рака желудка:

А) рентгенография органов брюшной полости (2 проекции)

Б) эзофагогастродуоденоскопия с биопсией опухоли и мазками для цитологии

В) УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства

Г) пальцевое исследование прямой кишки

2. Для уточнения диагноза и оценки степени распространения опухоли: КТ, колоноскопия, ирригоскопия, осмотр гинеколога, рентгенография органов грудной клетки.

Для ранней диагностики возможно использование следующих методов:

1) иммунологическое исследование специфических маркеров в крови (карбогидратный антиген CA 19-19, CA 72-4)

2) ФГДС с визуальным осмотром, использованием специфических красителей (хромоскопией), биопсией, прижизненной микроскопией, цитологическим исследованием содержимого и/или подозрительных участков.

3) При подозрении на рак желудка и невозможности верифицировать диагноз по данным ФГДС – использование высокоразрешающих методов диагностики (КТ, МРТ, ПЭТ)

Кроме того, важнейшую роль играет а) разработка скрининговых программ и массовых профилактических осмотров б) целевая подготовка врачей эндоскопистов, УЗИ-диагностики, рентгенологов, терапевтов, хирургов в плане раннего выявления РЖ (подробное изучение симптоматики фоновой патологии желудка, постоянная онконастороженность, использование современных уточняющих методик диагностики).

NB! Правильно проводимая диспансеризация в отношении хронического атрофического гастрита, язвенной болезни желудка и ДПК, предраковых (фоновых) заболеваний желудка позволяет выявлять РЖ на первых стадиях!

Принципы лечения рака желудка: метод выбора – хирургический ( золотой стандарт при радикальном лечении рака желудка, позволяющий у ряда больных надеяться на выздоровление); лучевая и химиотерапия при раке желудка не имеет самостоятельного значения и используются только в качестве дополнительных воздействий Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях – см. вопрос 17.

Читайте также: