Дефицит витамина в и лейкозы

Примечание. Интересно, что остеопороз почти не известен в странах Азии, где пожилых людей высоко ценят и уважают в обществе. В больших азиатских семьях старейшины имеют постоянное место дома, и, как правило, за ними всегда остаётся последнее слово. Сохранение собственного достоинства и уверенности в себе в пожилом возрасте является важной задачей.

Другие возможные причины остеопороза

Разрушение тканей костного мозга (некроз костного мозга), замещение тканей костного мозга соединительной тканью (фиброз костного мозга, миелофиброз, остеомиелосклероз) – та же самая СБП. Конфликт самообесценивания с локализацией. Длительный активный конфликт (некроз костного мозга) или постоянно рецидивирующий конфликт(фиброз) – функциональная ткань костного мозга заменяется соединительной (рубцовой) тканью.

Кровь и её показатели

Малокровие (анемия). Под анемией в традиционной медицине понимается недостаток красных кровяных клеток (эритроцитов) или красного пигмента крови (гемоглобина). Этот недостаток смещает соотношение между клетками крови и плазмой крови (сывороткой крови) в пользу плазмы – это соотношение определяет, например, уровень гематокрита (гематокрит, пониженный до 0,20—0,25 свидетельствует об анемии).

Снижение уровня лейкоцитов в крови (лейкопения) – та же самая СБП (см.выше). Как и эритроциты, белые клетки крови (лейкоциты) образуются в плоских костях скелета. Биологический конфликт – общий (генерализованный) или локальный конфликт самообесценивания.

Активная фаза конфликта (CA-фаза) Потеря костной ткани, в т.ч. угнетение кроветворения (гематопоэза) из-за аплазии костного мозга -> снижение циркулирующих в крови клеток = анемия. Усталость, бледность, озноб, трудности с концентрацией внимания.

Примечание. При СБП для плоских костей (тело позвонка, грудина, таз) проявления лейкемии более заметны, чем при СБП для трубчатых костей. Усиление симптомов при Синдроме!

Анемия вследствие дефицита железа (железодефицитная анемия) Возможные причины:

• СБП для костей скелета(наиболее распространенная причина) – активная фаза конфликта самообесценивания
• Недостаточное потребление железа через пищу.
• Хронические кровотечения – например, кровотечение из пищевода, желудка или кишечника, тяжёлые менструальные кровотечения.

Анемия при дефиците витамина B12 (злокачественная анемия, пернициозная анемия)

Витамин В12 (=кобаламин) необходим для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов). Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Источниками витамина В12 является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина – основной формы, в которой витамин находится в организме человека. Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В подвздошной кишке этот комплекс всасывается; в клетках слизистой тонкого кишечника витамин В12 высвобождается и связывается с белком – транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани. Симптомы – как при обычной анемии: усталость, слабость, бледность кожи.

Полицитемия (полиглобулия, эритроцитоз)

Это увеличение количества эритроцитов в единице объёма крови в связи с повышенной скоростью их образования в костном мозге. Уровни гемоглобина и гематокрита при этом также увеличиваются.

Внимание! Предоставленная информация не является официально признанным методом лечения и несёт общеобразовательный и ознакомительный характер. Мнения, выраженные здесь, могут не совпадать с точкой зрения авторов или сотрудников МедАльтернатива.инфо. Данная информация не может подменить собой советы и назначение врачей. Авторы МедАльтернатива.инфо не отвечают за возможные негативные последствия употребления каких-либо препаратов или применения процедур, описанных в статье/видео. Вопрос о возможности применения описанных средств или методов к своим индивидуальным проблемам читатели/зрители должны решить сами после консультации с лечащим врачом.

Чтобы максимально быстро войти в тему альтернативной медицины, а также узнать всю правду о раке и традиционной онкологии, рекомендуем бесплатно почитать на нашем сайте книгу "Диагноз – рак: лечиться или жить. Альтернативный взгляд на онкологию"

- группа заболеваний, характеризующихся дефицитом поступления цианокобаламина (витамина В₁₂) или нарушением его метаболизма.

Основные сведения о метаболизме витамина В₁₂

Суточная потребность в витамине В₁₂ составляет 1-5 мкг. Он содержится в мясе, печени, почках, яичном желтке, сыре, молоке. Поступая в организм, витамин В₁₂ (внешний фактор Касла) соединяется с гастромукопротеином (внутренний фактор Касла), вырабатываемым париетальными клетками желудка. Всасывание витамина В₁₂ происходит в кишечнике. Витамин В₁₂ депонируется преимущественно в печени. При прекращении всасывания в кишечнике витамина В₁₂ его запасов в печени хватает на 3-5 лет. Свою биологическую роль витамин В₁₂ выполняет в виде двух коферментов – метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Метилкобаламин необходим для нормального синтеза ДНК, дезоксиаденозилкобаламин - для нормального метаболизма миелина нервных волокон.

Распространенность.Развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет. По данным Herbert (1985) заболевание встречается с частотой 1 случай на 200 человек в возрасте 60-70 лет.

Этиология ЖДА

I. Нарушение секреции желудком гастромукопротеина.

1. Атрофический аутоиммунный гастрит.

2. Тотальная гастрэктомия.

3. Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.

5. Полипоз желудка.

6. Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

II. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике:

1. Резекция участка подвздошной кишки.

2. Синдром мальабсорбции различного генеза.

3. Рак тонкого кишечника.

4. Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина.

5. Нарушение всасывания витамина В12, вызванное лекарственными средствами (колхицин, циметидин, ПАСК и др.)

III. Конкурентное расходование витамина В12:

1. Инвазия широким лентецом.

2. Инвазия власоглавом.

3. Дивертикулез тонкого кишечника.

IV. Повышенный расход витамина В12:

2. Злокачественные новообразования

V. Нарушение поступления витамина В12 с пищей:

Патогенез.

Дефицит витамина В12
Недостаток кофермента метилкобаламина	Недостаток кофермента дезоксиаденозилкобаламина
Атрофия слизистой оболочки ЖКТ (атрофический глоссит, гастрит, энтерит)	Нарушение системы кроветворения – анемия, лейкопения, тромбоцитопения	Нарушение обмена жирных кислот Накопление токсичных метилмалоновой и пропионовой кислот Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз)

При дефиците витамина В₁₂ нарушается синтез тимидина, что приводит к нарушениям синтеза ДНК и клеточной пролиферации. Наиболее чувствительными к этому оказываются активно делящиеся клетки. В костном мозге нарушается процесс созревания предшественников всех трех ростков кроветворения, что ведет к развитию мегалобластной анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Происходит нарушение созревания эпителиальных клеток ЖКТ, обусловливающее развитие атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника.

Дефицит витамина В₁₂ приводит к нарушению обмена жирных кислот и накоплению в большом количестве токсичных для нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот, способствующие развитию фуникулярного миелоза.

Клиническая картина.Клиническая картина В₁₂-дефицитной анемии характеризуется поражением трех систем: ЖКТ, кроветворной и нервной.

Характерны жалобы на слабость, одышку, сердцебиение, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах и мелькание мушек перед глазами (анемический синдром); снижение или отсутствие аппетита, отвращение к мясу, боль и жжение в языке, в области десен, ощущение тяжести в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пищей и воздухом (синдром поражения ЖКТ); слабость в ногах, ощущение ползания мурашек по ногам, онемение ног (неврологический синдром).

Диагностика.В общем анализе крови– гиперхромная (ЦП>1,1) макроцитарная (MCV >95) анемия. Обнаруживаются тельца Жолли, кольца Кебота (остатки ядра). Количество ретикулоцитов снижено или нормально. Количество лейкоцитов снижено, относительный лимфоцитоз, появляются гиперсегментированные нейтрофилы. Характерна незначительная тромбоцитопения. Может наблюдаться незначительное увеличение СОЭ.

При подозрении на В12-дефицитную анемию необходимо делать стернальную пункцию до назначения витамина В12!

Биохимический анализ крови – специфических изменений нет, но может быть гипербилирубинемия.

ФГДС – атрофические изменения слизистой ЖКТ, снижение желудочной секреции, ахлоргидрия.

Дифференциальная диагностикапроводится с другими видами анемий.

Фолиеводефицитная анемия. Клиническая картина и патоморфология костного мозга при фолиеводефицитной анемии и при В₁₂ –дефицитной анемии сходны, но глоссита и фуникулярного миелоза не бывает. Заболевание исключают путем определения содержания фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.

Гемолитические анемии. В анамнезе выявляют гемолитические кризы, переливание препаратов крови, применение лекарственных средств, укусы насекомых или наследственный характер. В клинической картине на фоне общих симптомов анемии отсутствуют признаки фуникулярного миелоза, размеры селезенки обычно увеличены. В анализах крови характерен высокий ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина.

Лечение.К лечению В₁₂ -дефицитной анемии препаратом витамина В₁₂ можно приступать только после установления и верификации диагноза с помощью миелограммы. Даже 1-2 инъекции витамина В₁₂, не устраняя синдром анемии, могут трансформировать мегалобластическое кроветворение в нормобластическое и сделать стернальную пункцию неинформативной.

Назначается цианокобаламин (витамин В12) внутримышечно в дозе 1000 мкг в день постановки диагноза, затем ежедневно в дозе 200-500 мкг 1 раз в день в течение месяца. При фуникулярном миелозе в течение месяца – 1000 мкг/сут. На 5-7 день лечения при его эффективности наступает ретикулоцитарный криз – резкое повышение ретикулоцитов в периферической крови. Затем больной в течение месяца получает 200 мкг/сут. препарата и далее пожизненно 2 раза в месяц по 400-500 мкг.

Трансфузии эритроцитарной массы производят только по жизненным показаниям при угрозе анемической комы.

Течение и прогноз.

Благоприятны при своевременном и адекватном лечении.

ЛЕЙКОЗЫ

Лейкозы – это опухоли кроветворной системы с первичным поражением кроветворных клеток костного мозга, с последующей диссеминацией в периферической крови, селезенке, лимфатических узлах и других тканях.

Лейкозы подразделяют на две основные группы: острые и хронические.

Острые лейкозы (ОЛ) – быстро прогрессирующие формы лейкозов, клеточным субстратом которых являются бластные клетки.

Распространенность. Частота ОЛ 13,2 на 100 000 среди мужчин и 7,7 на 100 000 среди женщин. Острым лимфобластным лейкозом болеют чаще дети и молодые, острым миелоидным лейкозом чаще болеют лица более старшего возраста.

Этиология

Этиология лейкозов неизвестна. К возможным этиологическим факторам в настоящее время относят:

· Ионизирующее излучение – доказательством являются: опыт японских городов Хиросимы и Нагасаки, подвергшихся атомной бомбардировке; увеличение заболеваемости лейкозом среди пациентов, получавших лучевую терапию; зависимая от дозы частота лейкозов среди лиц, профессионально связанных с воздействием ионизирующей радиации.

· Химические вещества – бензол и др. ароматические углеводороды, пестициды и гербициды, цитостатики, применяемые в лечении злокачественных новообразований и ряда других заболеваний.

· Вирусная инфекция – доказана роль вируса Эпштейна-Барра и ретровируса HTLV (human T-cell lymphotropic virus)

· Генетические факторы - при различных хромосомных аномалиях (болезни Дауна, синдроме Клайнфельтера и др.) частота заболеваемости лейкозами выше.

Патогенез

В настоящее время общепризнанной является клоновая теория патогенеза гемобластозов, согласно которой лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей гемопоэтической клетки-предшественницы. Основными свойствами лейкозных клеток являются их неспособность к дифференциации и способность к чрезмерной пролиферации и накоплению в большом количестве в костном мозге. Лейкозы в своем развитии проходят 2 этапа: 1) образование моноклоновой опухоли; 2) формирование злокачественной опухоли с поликлоновой трансформацией, в результате чего опухолевый клон развивается по законам опухолевой прогрессии. При этом имеют место:

· Угнетение нормальных ростков кроветворения в костном мозге

· Появление способности лейкозных клеток расти и размножаться вне органов кроветворения (метастазирование гемобластозов)

· Уход лейкозных клеток из-под контроля цитостатической терапии.

Большую роль в патогенезе лейкозов играет нарушение апоптоза (генетически запрограммированной клеточной смерти). Подавление апоптоза лежит в основе формирования опухолевого клона и метастазирования опухоли.

Классификация

В 1976 году группа гематологов Франции, Америки и Великобритании предложила классификацию ОЛ (FAB-классификация), основанную на морфологических и цитохимических признаках бластных клеток.

Миелоидные лейкозы

М0 – с недифференцированными бластными клетками

М1 – ОМЛ без признаков созревания бластов

М2 – ОМЛ с признаками созревания бластов

М3 – промиелоцитарный лейкоз

М4 – миеломонобластный лейкоз

М5 – монобластный лейкоз

М6 – острый эритромиелоз

М7 – острый мегакариобластный лейкоз

Лимфобластные лейкозы

С-ОЛЛ (ОЛЛ с общим лимфобластным антигеном) (45-55%)

0-ОЛЛ (нуль-лимфобластный лейкоз) (около 10%)

Клиническая картина

Клиническая картина ОЛ очень разнообразна. Абсолютно патогномоничных симптомов ОЛ не существует, что особенно относится к начальному периоду заболевания. Может быть:

· Острое начало заболевания – наблюдается у ½ больных и характеризуется высокой температурой тела, выраженной слабостью, интоксикацией, болями в суставах, в горле, в животе. Как правило, трактуют как грипп, ангину, ОРВИ.

· Начало заболевания с выраженными геморрагическими явлениями – у 10% больных кровотечения различных локализаций (носовые, желудочно-кишечные, церебральные и др.)

· Бессимптомное (скрытое) начало – у 5% пациентов, общее состояние больных не нарушается, заболевание выявляется случайно при исследовании периферической крови (при заполнении санаторно-курортной карты, прохождении медицинских осмотров и т.д.).

Стадия развернутой клинической картины ОЛ – развивается вследствие интенсивной пролиферации, накопления злокачественных лейкозных клеток и выраженных внекостномозговых проявлений. Можно выделить 5 основных синдромов:

Гиперпластический синдром обусловлен лейкозной инфильтрацией тканей. Происходит увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Могут увеличиваться лимфатические узлы в средостении, что приводит к развитию синдрома верхней полой вены (одышка, цианоз, набухание шейных вен). Характерны также гиперплазия десен и развитие тяжелого язвенно-некротического стоматита. На коже появляются лейкозные инфильтраты в виде лейкемидов. Тяжелым проявлением этого синдрома являются лейкозная инфильтрация яичек и поражение нервной системы – нейролейкемия.

Геморрагический синдром выявляется у 50-60% больных; обусловлен тромбоцитопенией, нарушением коагуляционной активности крови в связи с дефицитом свертывающих факторов. Проявляется обширными внутрикожными кровоизлияниями, носовыми, желудочно-кишечными, легочными, маточными, внутрицеребральными кровотечениями.

Анемический синдром обусловлен угнетением красного кроветворного ростка в костном мозге, интоксикацией и кровотечениями. Проявляется бледностью, одышкой, сердцебиением, сонливостью.

Интоксикационный синдром характеризуется выраженной общей слабостью, высокой температурой тела, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, тошнотой, рвотой.

Иммунодефицитный синдром – вследствие угнетения клеточного и гуморального иммунитета возможно развитие различных инфекционно-воспалительных процессов, вплоть до септического состояния.

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Нарушение авторского права страницы

Результаты нового исследования, опубликованного в PLOS One, говорят о том, что многие необъяснимые случаи лейкемии связаны с дефицитом витамина D из-за недостаточного воздействия солнечного света.

Лейкемия (лейкоз или белокровие) – это обширная группа злокачественных заболеваний, поражающих систему кроветворения и приводящих к появлению в крови многочисленных клеток-клонов из опухолевой ткани, которая постепенно замещает нормальные кроветворные ростки.

В 2012 году во всем мире было зарегистрировано около 352 000 новых случаев лейкемии, из которых только в США было диагностировано более 54 000.

Считается, что на самом деле лейкозы встречаются чаще, но статистика занижена из-за того что во многих развивающихся странах не налажена диагностика.

Ученые до сих пор не знают точных причин лейкемии, среди которых называют целый комплекс генетических и внешних факторов.

Некоторые исследования показывают, что 25-гидроксивитамин D (25(OH)D), метаболит витамина D, взаимодействует с лейкозными клетками ОМЛ – острого миелобластного лейкоза.

Более того, у многих пациентов с ОМЛ изначально понижен уровень витамина D. Случайно ли?

Хотя витамин D содержится во многих пищевых продуктах, таких как яичный желток, сыры, рыбий жир, его поступление с пищей в целом невелико.

Значительную часть витамина D человек получает под действием солнечных лучей – ультрафиолета В (UVB) – которые инициируют синтез эргокальциферола в клетках кожи.

Автор последнего исследования доктор Кедрик Гарланд (Cedric Garland), сотрудник отделения семейной медицины и общественного здоровья Университета Калифорнии в Сан-Диего, решил найти связь между уровнем витамина D и риском лейкемии.

Чем дальше от экватора, тем выше риск

Данные для исследования были взяты из всемирной базы GLOBOCAN 2012 Международного агентства по изучению рака (IARC). Ученые рассматривали заболеваемость лейкемией в 172 странах, учитывая их удаленность от экватора и среднегодовой уровень солнечного излучения.

Выяснилось, что в таких удаленных от экватора странах, как США, Новая Зеландия, Канада и Ирландия, заболеваемость лейкемией практически вдвое выше, чем в Нигерии, Боливии, Самоа или на Мадагаскаре.

Ученые поясняют, что вдали от экватора сквозь земную атмосферу пробивается гораздо меньше ультрафиолета В, из-за чего у населения этих регионов продукция витамина D может быть недостаточной.

Как бы то ни было, в последние годы по всему миру все чаще появляются сообщения о неожиданных эффектах витамина D. Например, перед Рождеством издание Medical News Today сообщало, что прием высоких доз витамина D связан с повышением риска падений и травм у пожилых людей.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Обмен витамина В12 в организме

Участие витамина В 12 в кроветворении

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) — один из важнейших компонентов биоорганических реакций построения нитей ДНК, а также синтеза и регенерации миелина в организме.

Имеется два фактора, способствующих выполнению цианокобаламином заданных функций. Роль внешнего фактора выполняет сам витамин В₁₂ в качестве составляющего продуктов питания, внутренний фактор (Касла) синтезируется обкладочными клетками желудка. Попадая в желудок с пищевыми белками, которые отщепляются от витамина пепсином желудочного сока, внешний фактор связывается с белком-переносчиком и транспортируется в конечный отдел ДПК. Здесь оба фактора встречаются, образуют комплекс и абсорбируются в конечном отделе подвздошной кишки при участии рецепторов клеток кишечной слизистой. Попадая в кровь, кобаламин образует комплекс с другим транспортным белком и доставляется в органы и ткани, где используется в процессах синтеза.

Определение В12-дефицитной анемии

Мегалобластный тип кроветворения

Это одна из разновидностей анемий с мегалобластическим вариантом эритропоэза, развивающаяся в результате недостаточности витамина В₁₂ в организме, приводящей к дефектам синтеза нуклеопротеинов в клетках красной крови, их плохой функциональности и последующей гибели.

Отличия В12-дефицитной анемии, пернициозной анемии и мегалобластной анемии

Патогенез В12-дефицитной анемии

Обмен цианкобаламина в организме

Цианокобаламин — кофактор важных реакций, связанных с ресинтезом метионина и регенерацией фолатов. При недостатке кобаламина или фолиевой кислоты уридин не встраивается в цепи ДНК делящихся и растущих клеток, которые являются предшественницами всего кроветворения, также страдает и синтез тимидина. Итог нарушений: разделение ДНК на фрагменты, остановка митоза клеток. Так возникают мегалобласты. В костном мозге группируются крупные эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Для них характерна скорая гибель. Небольшой процент клеток всё же попадает в циркуляцию и оказывается в плазме крови, но имеет сниженную функциональность. В тяжёлых случаях больному грозит панцитопения: тотальный дефицит всех клеток крови.

Также кобаламин — это составляющее реакции синтеза сукцинила-КоА из метилмалонила-КоА. Такая реакция обеспечивает выработку нужного количества миелина для покрытия им каждого нервного волокна. Образуется миелин из предшественника — аминокислоты гомоцистеина. Данной реакцией при недостатке кобаламина объясняется наличие, кроме мегалобластной анемии, тяжёлых демиелинизирующих поражений головного мозга и периферических нервов.

Причины болезни

Аутоиммунный гастрит — причина пернициозной анемии

1) Дефицит витамина в пище. Лучшие источники витамина В₁₂ — печень и почки крупного рогатого скота, свиней. На втором месте — красное мясо. К сожалению, в наше время частота употребления доброкачественных мясных продуктов среди населения падает, а также становится популярным строгое вегетарианство. В этом случае внутренних резервов кобаламина хватает на 2-3 года, после чего пищевая недостаточность витамина угрожает развитием анемии.

При целиакии нарушено усвоение цианкобаламина

На втором месте среди подобных заболеваний находятся поражения тонкого кишечника. Например, наследственная мальабсорбция цианокобаламина, мальабсорбция, вызванная длительным приёмом некоторых лекарств (ИПП, метформин, холестирамин), целиакия, массивные резекции кишечника.

4) Возрастание потребностей в витаминах у беременных.

Симптомы

Изжога — один из симптомов заболевания

Типичную клинику этого вида анемии можно характеризовать следующими синдромами: циркуляторно-гипоксическим, гастроэнтерологическим, нейропсихическим.

Первый синдром является проявлением общей гипоксии организма, ведь красная кровь выполняет функцию переноса в ткани кислорода и утилизации из них углекислого газа. Для человека с тотальной гемической гипоксией характерны: сонливость, слабость, высокая утомляемость, головокружение, эпизоды угнетения сознания, частое и тяжёлое дыхание, учащённое сердцебиение, бледная с желтоватым оттенком кожа и слизистые оболочки, наличие сосудистых и сердечных шумов при аускультации.

Критерии диагностики

Анемия имеет свои диагностические критерии

1. Изменения в анализах крови: снижение гемоглобина (менее 130 г/л); макроцитоз (диаметр эритроцитов более 12 мкм), редко размеры остаются нормальными (8-11 мкм); гиперхромия эритроцитов (ЦП более 0,9); анизоцитоз (нетипичная морфология эритроцитов); тельца Жолли, кольца Кебота (части ядра причудливой формы внутри клеток). Не исключена тромбоцитопения, лейкопения.

2. Изменение содержания кобаламина в сыворотке крови (ниже 220 пг/мл). Увеличение гомоцистеина плазмы (более 16 мкмоль/л).

3. Биохимический анализ крови служит, в основном, для отслеживания гемолиза. Для этой анемии характерен небольшой прирост непрямого билирубина, ЛДГ.

Важное место занимает физикальное обследование

4. Соответствующие жалобы и внешний вид больных.

5. Достоверное установление первопричины недостатка кобаламина.

6. Положительный эффект от лечения кобаламином: повышение уровня юных эритроцитов более, чем в десять раз, через неделю терапии.

7. Анализ пунктата костного мозга. Так можно достоверно выявить мегалобластический тип эритропоэза: большие размеры клеток, базофильную цитоплазму, тонкую хроматиновую сеть ядра у клеток в поздних стадиях созревания.

Лечение

Лечение проводится в соответствии с причиной заболевания

Во-первых, следует начать с выявления истиной причины данного вида анемии и устранить её. Например, в случае заражения широким лентецом — провести дегельминтизацию, при дисбактериозе кишечника — использовать бактериофаги, симбиотики, пищеварительные ферменты.

Во-вторых, необходима коррекция питания. При многолетнем строгом вегетарианстве изменить пищевые привычки достаточно сложно, однако профилактическая беседа с врачом о последствиях дефицита витамина В₁₂, основным источником которого является мясо, может повысить настороженность и грамотность пациента.

В-третьих, главной лечебной мерой является лекарственная терапия. Цианокобаламин вводится внутримышечно в дозировке 200–400 мкг в день однократно, при тяжёлом течении — два раза в день. Действенным курсом инъекций считается лечение до шести недель.

Осложнения и последствия заболевания

Дефицит цианкобаламина негативно влияет на нервную систему

Наибольшую опасность представляет непрерывно прогрессирующее без лечения повреждение нервной системы, что может закончиться парезом нижних конечностей, расстройством чувствительности и работы органов тазового дна, угнетением психики человека.

Одновременно с распадом эритроцитов могут разрушаться лейкоциты и тромбоциты. Глубокая лейкопения может привести к тяжёлым инфекционным осложнениям. Тромбоцитопения при этом проявится геморрагическим синдромом (кровоподтёки, кровоточивость дёсен, тяжёлые носовые и маточные кровотечения).

Прогноз и профилактика

Важное место в профилактике анемии занимает диета

Прогноз является благоприятным только при своевременном выявлении патологии и лечении пациента. Однако тяжёлые хронические заболевания (аутоиммунный гастрит), а также неизлечимые осложнения ставят прогноз под сомнение.

Для профилактики заболевания рекомендуется употреблять достаточное количество пищевого витамина В₁₂. Суточная потребность в нём — 3 мкг в сутки, и удовлетворить её крайне просто. Например, в 100 г говяжьей печени содержится 70 мкг этого витамина, в 100 г говяжьих почек — 25 мкг, в 100 г крольчатины — 8 мкг цианокобаламина.

Для лиц с хронической патологией и тех, кто не может изменить пищевые привычки, возможно проведение пожизненных профилактических курсов: 200–400 мкг витамина вводят однократно в месяц, альтернатива этому — курсы по 10–14 инъекций каждые шесть месяцев.