Цитомегаловирус кисты в мозге

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ)
2. Определение:
• Врожденная инфекция, вызванная трансплацентарной передачей ЦМВ, представителя семейства герпесвирусов:
о Наиболее частый источник внутриутробной инфекции в США

б) Визуализация:

1. Общие характеристики врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ):
• Лучший диагностический критерий:
о Микроцефалия: спектр и тяжесть повреждения головного мозга зависит от времени инфицирования плода
о Внутричерепные (в 40-70% случаев), перивентрикулярные кальцификаты (субэпендимальные зоны герминального матрикса)
о Аномалии миграции: лиссэнцефалия ↔ пахигирия ↔ полимикрогирия ↔ шизэнцфалические расщелины
о Поражение белого вещества (БВ): задержка миелинизации, демиелинизация
о Атрофия большого мозга, мозжечка
о Перивентрикулярные кисты, вентрикуломегалия, спайки в желудочках, лентикулостриарная васкулопатия
• Гестационный возраст во время инфекции определяет картину повреждения ЦНС:
о До 18 недель → снижение количества нейронов и глии, лиссэнцефалия, малые размеры мозжечка, вентрикуломегалия
о 18-24 недели → аномалии миграции, гипоплазия мозжечка, шизэнцефалия
о Третий триместр → Задержка миелинизации, демиелинизация, перивентрикулярные кисты
о Перинатальная инфекция → задержка созревания миелина, очаги повреждения БВ (астроглиоз)

(а) На рисунке аксиального среза изображены многочисленные перивентрикулярные кальцификаты и отложения кальция в базальных ганглиях. Обратите внимание на участки кортикальной дисплазии (полимикрогирия). Расширение желудочков отражает потерю объема смежного белого вещества (БВ). Желтоватые зоны измененного БВ отражают зоны отека, демиелини-зации и/или глиоза.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: определяются распространенные перивентрикулярные и паренхиматозные кальцификаты. Обратите внимание на открытые сильвиевы щели и упрощенную архитектонику коры в пери-сил ьвиевых отделах. При МРТ была подтверждена полимикрогирия.

2. КТ признаки врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ):
• Бесконтрастная КТ:
о Внутричерепные кальцификаты (в 40-70% случаев): перивентрикулярные (субэпендимальные) (герминолитические)
о Потеря объема БВ, гиподенсные зоны в БВ, ± перивентрикулярные кисты, вентрикуломегалия
о Аномалии развития коры, извилин
о Гипоплазия мозжечка

3. МРТ признаки врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ):
• Т1-ВИ:
о Перивентрикулярные субэпендимальные гиперинтенсивные очаги, представляющие собой кальцификаты
о Расширение желудочков и потеря объема перивентрикулярного БВ ± перивентрикулярные кисты
о Гипоплазия мозжечка
• Т2-ВИ:
о Аномалии миграции: лиссэнцефалия, пахигирия, диффузная или очаговая полимикрогирия, шизэнцефалия
о Задержка миелинизации или демиелинизация ± перивентрикулярные кисты (часто в области полюса височных долей)
о Гиперинтенсивные очаги поражения БВ (глиоз/демиелинизация), преимущественно локализующиеся в глубоком БВ теменных долей
о Дисплазия гиппокампа (вертикальная ориентация)
• FLAIR:
о Очаговые, фрагментарные или сливные зоны гиперинтенсивного сигнала, отражающие глиоз ± перивентрикулярные гипо-интенсивные кисты
• Т2* GRE:
о Перивентрикулярное I сигнала, обусловленное Са++
• МРТ-спектроскопия:
о ↓ соотношения NAA: Сг, обусловленное увеличением потери нейрональных элементов, ↑ миоинозитола (глиоз)

(а) МРТ, Т1 -ВИ: у младенца с врожденной ЦМВИ обнаруживается двусторонняя открытая шизэнцефалия. Обратите внимание на перивентрикулярное повышение интенсивности сигнала, что обусловлено кальцификацией.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: определяется открытая шизэнцефалия левого полушария головного мозга. Расщелина выстлана полимикрогирической корой. Обратите внимание на протяженную двустороннюю полимикрогирию лобных долей. Центральные зоны повышения сигнала от БВ отражают зоны демиелинизации или глиоза.

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о УЗИ для пренатального или неонатального скрининга
о В проведении бесконтрастной КТ необходимость бывает редко
о МРТ головного мозга для комплексной оценки изменений
• Советы по протоколу исследования
о Неонатальная высокоразрешающая нейросонография:
о Бесконтрастная КТ или МРТ с использованием Т2* GRE для обнаружения слабо выраженных кальцификатов или кровоизлияний

(а) МРТ, Т1-ВИ, корональный срез: у младенца с микроцералией определяются множественные перивентрикулярные полостные герминолитические кисты. Обнаружение этих кист при УЗИ, КТ или МРТ должно побуждать к рассмотрению возможности наличия врожденной ЦМВИ.
(б) Нейросонография, корональный срез: у младенца с врожденной ЦМВИ определяются перивентрикулярные гиперэхогенные очаги, соответствующие кальцификатам.

в) Дифференциальная диагностика врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ):

1. Врожденный лимфоцитарный хореоменингит:
• Ареновирус, переносимый грызунами: переносится дикими домовыми мышами и хомяками
• Некротизирующий эпендимит приводит к обструкции сильвиева водопровода (макроцефалия в 43% случаев, микроцефалия в 13% случаев)
• При бесконтрастной КТ может очень похоже имитировать ЦМВИ

2. Токсоплазмоз:
• Вызывается протозойными паразитами:
о факторы риска матери включают:
- Контакт с экскрементами кошек во время беременности
- Употребление в пищу сырого или неприготовленного мяса
• В 1/10 случаев частота схожа с ЦМВИ, макрокрания > микрокрания, дисплазия коры встречается реже, церебральные кальцификаты имеют стохастический характер

3. Псевдо-TORCH синдромы:
• Синдромы Берейтсера-Реардона, Айкарди-Гутьерес (плеоцитоз, ↑ α-интерферона в СМЖ)
о Аутосомно-рецессивный характер, прогрессирующая демиели-низация и дегенерация большого мозга и мозжечка
о Кальцификация базальных ганглиев и ствола мозга, перивентрикулярные кальцификаты встречаются менее часто
• Мутации гена OCLN, кодирующего окклюдин:
о Аутосомно-рецессивная микроцефалия
о Полимикрогирия с лентовидными участками субкортикальной кальцификации

г) Патология:

1. Общие характеристики врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ):
• Этиология:
о ЦМВИ - Повсеместно распространенный ДНК-содержащий вирус семейства герпесвирусов
о Нейротропный вирус, который реплицируется в эпендиме, герминальном матриксе, эндотелии капилляров
о Хроническая ишемия вследствие плацентита приводит к вторичной недостаточности перфузии
• Наиболее частая причина внутриутробной инфекции
• Механизмы инфекции:
о Внутриутробная инфекция:
- Первичное инфицирование матери во время беременности или повторная активация латентной инфекции у матери
о Неонатальная инфекция:
- Инфицирование при родах, передача вируса через грудное молоко или при переливании крови

2. Стадирование и классификация врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ):
• Сроки гестации определяют степень выраженности повреждений:
о Формирование нейронов происходит на 8-20 неделях
о Миграция нейронов - до 24-26 недели
о Образование астроцитов начинается незадолго до окончания процесса формирования нейронов
о Герминальные зоны имеют максимальный размерна 26 неделе
о Образование олигодендроцитов происходит в течение первой половины 3-го триместра

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Микроцефалия
• Инфекция на ранних сроках гестации:
о Некроз герминальных зон, уменьшение количества глии и нейронов, потеря объема БВ

4. Микроскопия:
• Отличительный признак ЦМВИ: цитомегалия с вирусным поражением ядер и наличие цитоплазматических включений
• Фрагментарный и фокальный некроз клеток (в частности, клеток герминального матрикса)
• Воспаление сосудов и тромбоз, сосудистая и субэпендимальная дистрофическая кальцификация

(а) МРТ, Т2-ВИ, корональный срез: определяется вентрикуломегалия, вызванная потерей объема центрального. Повышение сигнала от БВ отражает отек, глиоз или демиелинизацию. Кроме того, визуализируется полимикрогирия. Также обратите внимание на гипоплазию правого полушария мозжечка.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у новорожденного определяется гипоплазия мозжечка и фокальное кистозное поражение мозжечка. Расширение субарахноидального пространства средней черепной ямки свидетельствует об атрофии височных долей.

д) Клиническая картина:

1. Проявления врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ):
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Клинические симптомы у большинства инфицированных новорожденных отсутствуют
о У 10% пациентов имеются системные признаки заболевания:
- Гепатоспленомегалия, петехии, хориоретинит, желтуха, задержка внутриутробного развития
о У 55% пациентов с системным заболеванием имеет место поражение ЦНС:
- Микроцефалия, судороги, гипотония или гипертония, ней-росенсорная тугоухость (НСТ)
• Клинический профиль:
о Более высокий риск вертикальной передачи вируса у женщин с серонегативной пробой
• Методы диагностики:
о Однослойная культура клеток для выявления ЦМВ (анализ мочи)
о Поздняя диагностика цитомегаловирусной ДНК методом ПЦР с использованием неонатальной карты Гатри
о Повышение в СМЖ уровня 3-2 микроглобулина, микроцефалия, нейровизуализационные признаки определяют исход

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Поражает 1% всех новорожденных (10% из которых имеют признаки и симптомы поражения ЦНС или системного заболевания)
о 40% матерей, заразившихся инфекцией во время беременности, передают вирус плоду

3. Течение и прогноз:
• Три прогностические группы:
о Новорожденные с неврологическими проявлениями (микроцефалия, перивентрикулярное отложение Са++):
- До 95% детей имеют значительные нарушения со стороны неврологического развития
о У новорожденных только с системными проявлениями (гепатоспленомегалия, петехии, желтуха) прогноз более благоприятный, но клиническая картина при этом остается тяжелой
о Инфицированные новорожденные, не имеющие ни неврологических, ни системных проявлений, имеют наиболее благоприятный прогноз, но по-прежнему подвержены риску задержки развития, формирования моторного дефицита и НСТ
о Общая смертность - 5%

4. Лечение врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ):
• Терапия ганцикловиром инфицированных новорожденных может быть полезна

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Предполагайте врожденную ЦМВИ у отстающих в развитии младенцев с микроцефалией, НСТ
2. Советы по интерпретации изображений:
• Врожденный ЦМВ-энцефалит следует подозревать у ребенка при обнаружении методом МРТ следующих изменений:
о Микроцефалия, аномалии миграции, перивентрикулярные кисты, поражение БВ и гипоплазия мозжечка
• В случае, когда при бесконтрастной КТ обнаруживаются классические признаки ЦМВ-энцефалита, но результаты исследования на предмет (S)TORCH-инфекции отрицательные, следует предполагать:
о Лимфоцитарный хореоменингит (ЛХМ) и псевдо-TORCH синдромы

ж) Список литературы:

Capretti MG et al: Role of cerebral ultrasound and magnetic resonance imaging in newborns with congenital cytomegalovirus infection. Brain Dev. 36(3):203—11, 2014
Alarcon A et al: Clinical, biochemical, and neuroimaging findings predict longterm neurodevelopmental outcome in symptomatic congenital cytomegalovirus infection. J Pediatr. 163(3):828—34, 2013
Fink KR et al: Neuroimaging of pediatric central nervous system cytomegalovirus infection. Radiographics. 30(7):1779—96, 2010
Lanari M et al: Neuroimaging in CMV congenital infected neonates: how and when. Early Hum Dev. 88Suppl 2:S3-5, 2012
Manara R et al: Brain magnetic resonance findings in symptomatic congenital cytomegalovirus infection. Pediatr Radiol. 41 (8):962—70, 2011
Malinger G et al: Imaging of fetal cytomegalovirus infection. Fetal Diagn Ther. 29(2):117-26, 2011
O'Driscoll MC et al: Recessive mutations in the gene encoding the tight junction protein ocdudin cause band-like calcification with simplified gyration and polymicrogyria. Am J Hum Genet. 87(3)354-64, 2010
Malm G et al: Congenital cytomegalovirus infections. Semin Fetal Neonatal Med. 12(3)454-9, 2007

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.4.2019

Цитомегаловирусная инфекция встречается у каждой второй женщины после 35 лет, что связано с высоким инфицированием населения. Заражение происходит не сразу, а только при условии регулярных контактов с вирусом. Патология тяжело поддается лечению и длительное время находится в тканях организма. При наличии провоцирующих факторов болезнь вновь прогрессирует. Особую опасность ЦМВИ представляет в период беременности, поэтому женщинам в данный период стоит соблюдать правила профилактики и выполнять все рекомендации врача.

Лечение заболевания проводится препаратами и некоторыми народными средствами.

1 Причины
- 1.1 Пути заражения
- 1.2 Особенности распространения вируса
2 Что происходит в организме под действием цитомегаловируса?
3 Симптомы
- 3.1 ЦМВИ при беременности
- 3.2 ЦМВИ у детей
4 Диагностика
- 4.1 При беременности
5 Лечение
- 5.1 Медикаментозная терапия
- 5.2 Народные способы

ЦМВИ или цитомегаловирусная инфекция – вирусная инфекция, характеризующаяся хроническим течением и разнообразием форм, от скрытой до генерализованной. Группа представлена большим количеством вирусов, вызывающих различные заболевания человека. Сюда можно отнести: простой герпес 1 и 2 типа, герпесные воспаления, ассоциированные с типом 6,7 и 8, вирус Эпштейна-Барра, ветряную оспу и другие инфекционные заболевания.

Возбудителем патологии является Cytomegalovirus hominis из семейства герпесвирусов. Его особенность роста и развития в организме человека обусловлена некоторыми свойствами:

содержит в геноме ДНК;
медленно размножается;
имеет низкую вирулентность.

Излечиться от цитомагаловируса полностью не представляется возможным. Даже самая комплексная и компетентная терапия способна привести лишь к стойкой и длительной ремиссии, но при появлении провоцирующего фактора симптомы и признаки болезни возвращаются с новой силой.

ЦМВ погибает при температуре выше 60C и замораживании до -20 C. Долго сохраняет жизнеспособность при комнатной температуре. Заразиться вирусом можно только от больного человека или носителя. ЦМВ содержится во всех биологических жидкостях (слюне, моче, секрете влагалищных желез, женском молоке, сперме, спинномозговой жидкости) и в донорских органах и тканях.

1. Половой - через незащищенный половой акт.
2. Парентеральный - инъекционно, при переливании компонентов крови.
3. Вертикальный: передача от матери плоду, в т.ч. во время родов (в этом случае развивается врожденная ЦМВИ).
4. Контактно-бытовой - с секретом слюнных желез.
5. При пересадке органа от зараженного донора.

Заражение цитомегаловирусом происходит не сразу, он постепенно проникает в организм человека и медленно размножается. В здоровом организме собственный иммунитет обычно справляется с патогенами. Инфицирование происходит при длительном контакте с зараженным человеком. Особенно часто источниками становятся проживающие рядом люди, ограниченные общими бытовыми условиями.

Существуют особенности распространения и инфицирования цитомегаловирусом организма женщины. Группа риска больных ЦМВ:

0,3-3% новорожденных, особенно недоношенных (им чаще переливают компоненты крови);
беременные - 1-2%;
дети, посещающие общественные места (дошкольные учреждения и т. п.), инфицированы ЦМВ в 4 раза чаще;
примерно у 50% подростков и более 60% взрослых обнаруживают анти-ЦМВ антитела;
75% реципиентов лабораторно обнаруживают признаки ЦМВИ;
у 20-40% ВИЧ-инфицированных ЦМВИ выявляется, как сопутствующее заболевание;
цитомегаловирусная инфекция часто выявляется у пациентов, страдающих туберкулезом, лучевой болезнью, а также у перенесших лучевое лечение, химиотерапию, терапию глюкокортикоидами.

Заражение при беременности в несколько раз опаснее из-за риска развития внутриутробных аномалий. В клинической практике доказано: чем раньше женщина инфицирована, тем более стойкий иммунный ответ формируется в ее организме.

При вертикальном пути передачи вируса от инфицированной матери ребенок рождается с пороками или задержкой внутриутробного развития, чаще всего пороки развиваются в центральной нервной системе. Заражение плода может произойти при локализации вируса в цервикальном канале (даже без его циркуляции в крови). Инфицирование ребенка в ходе родов чаще всего обусловлено проникновением вируса через поврежденную кожу при контакте с инфицированными родовыми путями матери или вдыхании околоплодных вод, содержащих вирус.

При локализации ЦМВ в эндометрии в разы увеличивается склонность к самопроизвольным абортам и выкидышам. У женщин выставляется диагноз "привычный выкидыш". Снизить концентрацию вируса в слизистом слое матки сложно, женщина длительно лечится и после зачатия находится под постоянным контролем специалиста.

После проникновения в организм вирус кратковременно циркулирует в крови, а затем разносится по внутренним органам. Происходит поражение лимфоцитов, моноцитов, эпителиальных и эндотелиальных клеток - вирус персистирует в них. Снижение иммунитета приводит к выделение ЦМВ с секретом половых путей/мочеполового тракта.

Абсцесс нижней челюсти при ЦМВИ

При значительном угнетении иммунной системы происходит реактивация ЦМВ - он снова начинает размножаться и диссеминировать в органы и ткани с поражением легких (кисты, абсцессы), надпочечников (некроз), головного мозга (некроз, абсцессы), пищеварительного тракта (язвы, эрозии). Выяснено, что и сам ЦМВ является иммуносупрессором, угнетая Т-клеточный иммунитет и снижая уровень CD4+ лимфоцитов. У женщин с вирусом иммунодефицита такое состояние становится фатальным, смерть наступает достаточно быстро.

Специфичность процесса определяется образованием цитомегалоклеток и поражением мелких артерий и вен с воспалением и последующим склерозом. Антитела вырабатываются в организме сразу после "встречи" с ЦМВ, это и объясняет скрытое течение патологии у большинства людей. В дальнейшем наличие антител лишь подтверждает контакт организма с вирусом.

Формы течения болезни:

1. Врожденная - латентная, манифестная.
2. Приобретенная - острая, бессимптомная, манифестная, латентная, активная (реактивация, реинфекция).

В зависимости от вида течения патологического процесса количество признаков и степень их выраженности будет отличаться. Клиническая картина также зависит от физиологических особенностей организма женщины.

Врожденная ЦМВИ - генерализованная форма

Наиболее частые симптомы:

лихорадка до 38 и более градусов;
слабость, вялость, головокружение, снижение работоспособности, наблюдающиеся в течение длительного времени;
боль в горле;
сухой непродуктивный кашель;
увеличение лимфоузлов;
боли в мышцах и суставах, быстрая утомляемость опорно-двигательного аппарата;
повышенное потоотделение, преимущественно по ночам;
неприятные ощущения в животе, метеоризм, диарея;
снижение аппетита, похудение;
боли в области печени, поясницы, нарушение чувствительности ног;
снижение остроты зрения, "мушки" перед глазами,
ухудшение слуха, реже слуховые галлюцинации;
выделение крови с мочой, она становится мутной и нередко приобретает специфический запах.

Симптомы проявляются в зависимости от степени распространенности процесса и его формы. Хронические приобретенные заболевания практически не проявляют себя, в отличие от манифестного состояния, когда инфицирование только произошло. Постепенно нарастает клиника, процесс носит острый характер, как при реактивной форме, когда на первый план выступают признаки общей интоксикации организма.

У беременных цитомегаловирусная инфекция протекает скрыто или с маловыраженными проявлениями. Вирус становится случайной находкой в процессе планирования беременности, при постановке на учет на ранних сроках, а также при первом скрининге в 12 недель. Беременные отмечают:

повышение температуры тела на 1-2 градуса;
слабость, вялость, утомляемость;
боли в горле;
насморк;
увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез;
увеличение количества выделений из влагалища, приобретение ими белесовато-голубоватого цвета и жидкой консистенции.

Также цитомегаловирус влияет на течение беременности - возможно утолщение плаценты и ее преждевременное старение, увеличение или уменьшение количества амниотической жидкости, гипертонус матки (вызывает преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты и гибель плода) или, наоборот, маточная атония (одна из причин послеродовых кровотечений).

Форма поражения зависит от того, на каком сроке беременности произошло поражение вирусом. Врожденная цитомегалия развивается в 30% случаев внутриутробного заражения. Последствия:

При манифестной форме у ребенка развивается стойкая желтуха, появляется сыпь, отмечается увеличение печени и селезенки, снижение тромбоцитов, повышение АЛАТ и билирубина в крови, характерен гемолиз эритроцитов.

Косвенные последствия после перенесенной манифестной ЦМВИ:

ухудшение слуха, вплоть до глухоты;
ухудшение зрения;
судороги;
отставание в физическом и умственном развитии.

Диспансерное наблюдение за детьми с врожденной ЦМВИ проводится до 3-5 лет.

Серологический метод исследования осуществляется двумя способами:

1. Определение специфических иммуноглобулинов в сыворотке крови. Беременные обследуются с целью установления факта инфицирования, выявления риска поражения плода или факта его заражения. Взрослых пациентов обследуют с целью доказать активность вируса и роль в развившемся заболевании, в таком случае мазок всегда положительный. Отсутствие анти-ЦМВ IgG при наличии анти-ЦМВ IgM говорит об острой ЦМВИ. У новорожденных необходимо выявление анти-ЦМВ IgM, как признака внутриутробного инфицирования. Наличие анти-ЦМВ IgG говорит лишь о контакте с ЦМВ, либо получении антител от матери (у новорожденных).
2. Определение индекса авидности анти-ЦМВ IgG - показателя надежности связывания антитела с вирусом. При значении индекса менее 30% говорят о недавнем или первичном инфицировании. При обнаружении низкого показателя у беременной говорят о высокой вероятности инфицирования плода.

Вирусологический метод - посев биологических жидкостей на культуре клеток с целью выделения вируса. Способ дорогой и трудоемкий, используется редко.

Молекулярно-генетический метод - полимеразная цепная реакция (выделение дезоксирибонуклеиновой кислоты из слюны, крови, мочи). Осуществляется поиск цитомегалоклеток в материале, полученном при биопсии.

Если при беременности в крови выявлена ДНК ЦМВ, это говорит о врожденном инфицировании плода. В результатах анализов определяется содержание дезоксирибонуклеиновой кислоты вируса в амниотической жидкости/крови из пуповины. Обследование беременных на ЦМВИ:

1. Анализ крови и мочи на дезоксирибонуклеиновой кислоты или антигена вируса (2 раза за весь срок беременности).
2. Анализ крови на иммуноглобулины класса М к цитомегаловирусу с помощью иммуноферментного анализа.
3. Определение индекса авидности иммуноглобулинов класса G к цитомегаловирусу при помощи иммуноферментного анализа.
4. Определение титра антицитомегаловирусного IgG в крови с промежутком в 2-3 недели.
5. Анализ амниотической жидкости/крови из пуповины на ДНК вируса (при наличии показаний).

Лечение цитомегаловирусной инфекции важно проводить своевременно и комплексно. Назначаемые противовирусные препараты используются в высоких дозировках, что часто пугает женщину: она воспринимает этот факт за ошибку, самовольно сокращая кратность приема лекарств. После перенесенных острых и манифестных форм болезни показано несколько курсов лечения с небольшим перерывом.

Даже при ветряной оспе крайне важно проводить противовирусную терапию, в противном случае формируются хронические очаги инфекции с цитомегаловирусом. Он способен сохраняться в суставах, слизистых и других мягких тканях, а после снижения иммунитета вызывать повторные всплески заболевания, но уже в другой форме. Пример такого проявления в пожилом возрасте - опоясывающий лишай, сопровождающийся выраженным болевым синдромом и признаками интоксикации организма.

Используются противовирусные лекарственные средства:

Валганцикловир.
Ганцикловир.
Цидофовир.
Фоскарнет натрия.

Интерфероны и иммуномодуляторы при ЦМВИ не используются – доказана их неэффективность. У беременных при активной инфекции (присутствие ДНК вируса в крови) для предотвращения трансплацентарного инфицирования применяется человеческий антицитомегаловирусный иммуноглобулин (Неоцитотект). Также его используют и для терапии ЦМВИ у младенцев. Если развиваются бактериальные осложнения – используют Пентаглобин.

Ганцикловир - порошок для разведения и внутривенного введения

Для снятия сопутствующих симптомов назначают: анальгетики для устранения болевого синдрома, антигистаминные - для нормализации иммунного ответа, нестероидные противовоспалительные средства и другие. Для нормализации обменных процессов и повышения иммунитета показано сначала инъекционное введение витаминов группы В, а после этого длительный курс в таблетках. Лекарства на основе комплексов наиболее эффективных витаминов выписывает врач, но допустимо 2 раза в год принимать курсами Комбилипен, Комплигам, Нейромультивит и другие.

В качестве дополнения применяют народные средства. В состав нетрадиционных рецептов входят травы, обладающие противовоспалительным и иммуномодулирующим действием. Эффективными являются следующие сборы:

Женщине необходимо оградить себя от физических нагрузок и психоэмоциональных перенапряжений, соблюдать режим труда и отдыха, отказаться от вредных привычек и включить в рацион свежие овощи и фрукты. Прогулки на свежем воздухе, закаливание и посещение плавательного бассейна помогут повысить иммунитет и снизить восприимчивость к вирусу.

Н.И. Кудашов, И.В. Орловская, О.Е. Озерова, Е.Н. Калинина

Отделение патологии новорождённых Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН

В качестве примера заражения плода на ранних сроках беременности, приводим выписку из истории болезни № 53 за 2006 год ребёнка матери 24 лет. Ребёнок в отделении находился с диагнозом: генерализованная цитомегаловирусная инфекция, энцефалит, судорожный синдром, кальциноз мозга, экссудативный перикардит; пневмония; гипотрофия. Родился от первой беременности, методом ПЦР в 12 недель выявлен антиген ЦМВ, в крови матери методом ИФА обнаружены антицитомегаловирусные антитела класса IgM; не лечилась. Во втором триместре по данным УЗИ обнаружена гипотрофия плода, врождённые пороки развития головного мозга. Методом ПЦР в моче беременной вновь обнаружен антиген цитомегаловируса, а в крови – антицитомегаловирусные антитела класса IgM. В III триместре – не лечилась и не обследовалась. Роды первые, на 39-й неделе гестации, самопроизвольные, околоплодные воды зеленые. Ребёнок извлечён в асфиксии средней тяжести, с оценкой по шкале Апгар 4/7 баллов. Вес при рождении составил 1710 г, длина – 40 см, окружность головы – 25,5 см.
Состояние после рождения крайне тяжёлое: появились тонико-клонические судороги, которые сохранялись до 8 суток. Появились дыхательные нарушения, приступы глубоких апноэ с падением сатурации и брадикардией. С 1 по 7 сутки жизни проводилась искусственная вентиляция лёгких. Отмечалась тенденция к брадикадии (до 90 в 1 мин), приглушение тонов сердца. Многократные и длительные исследования крови и мочи, букальной слизи на ЦМВ (от 06.02, 14.02, 24.02, 26.02, 07.03) ПЦР оказались резко положительными; в то же время исследования на другие перинатальные патогены (ВПГ, хламидии, уреаплазму и др.) – результаты были отрицательными. ИФА анализ крови на ЦМВ – IgM – оказались отрицательными.
Интересно отметить, что даже на фоне многократных внутривенных вливаний цитотекта и иммуноглобулина Нижегородского производства исследования ПЦР на ЦМВ – антиген в моче – сохранялись резко положительными и в динамике терапии не менялись.
Массивное введение специфических антител оказалось безрезультатным. В крови ребёнка выявлялись противоцитомегаловирусные антитела, соответствующие острой фазе инфекции. В анализе крови отмечена лейкопения до 6,0 тыс. и тромбоцитопения до 80-100 тыс., длительно держались специфические противоцитомегаловирусные антитела, соответствующие острой фазе.
При УЗИ головного мозга: недоразвитие лобных долей, нарушение формирования коры головного мозга, множественные участки глиофиброза, минерализационная васкулопатия. При УЗИ внутренних органов выявлено увеличение размеров печени до +5 см, структура печени и почек с измененными очагами эхогенности.
Клинические проявления были обусловлены течением врождённой генерализованной цитомегаловирусной инфекции, преждевременным закрытием большого родничка, кардиопатией. В динамике отмечено прогрессирование гепатоспленомегалии (+6,5-7,0 см). При эхокардиографии выявлена кардиомегалия, экссудативный перикардит. Отмечено нарастание лейкопении, тромбоцитопении с развитием геморрагической сыпи и анемии до 80 г/л, что потребовало трансфузии эритроцитарной массы. При люмбальной пункции от 10.02: белок – 0,66 г/л, цитоз – 10-16/л, N – 0,52, L – 0,48; в анализе крови – тромбоцитопения – до 91.
Проведена комплексная терапия (роцефин, сульперазон курсами и др.), антиконвульсантная терапия (фенобарбитал 0,01 × 3 р, вальпроат натрия), многократно внутривенно вводился цитотект и другие иммуноглобулины, актовегин в/м и др.
Терапия оказалась малоэффективной из-за далеко зашедших изменений в различных органах (полиорганная недостаточность), в постоянном выделении антигена цитомегаловируса в моче, крови, несмотря на специфическую терапию цитотектом. В динамике отмечалось прогрессирование гепатоспленомегалии (до 7-5 см), нарастание экссудата в перикарде, повышение температуры, нарастание лейкопении и тромбоцитопении, развитие геморрагической сыпи. На 18 день отмечено появление пневмонии, возможно ЦМВ этиологии, проводилась ИВЛ – 5 дней. В крови сохранялась лейкопения, нейтропения.
При повторной эхоэнцефалографии отмечены множественные кальцификаты во всех отделах головного мозга (кальциноз мозга), нарушение формирования коры головного мозга, множественные участки глиоза, левосторонняя внутрижелудочковая гидроцефалия, нарушение дифференцировки мозгового вещества.
Ds: генерализованная цитомегаловирусная инфекция, микрогирия, энцефалит, судорожный синдром, кальциноз мозга. Кардиопатия. Правосторонняя пневмония. Задержка внутриутробного развития по диспластическому типу. Ребёнок погиб на 57-е сутки жизни. Оценка течения болезни и результатов обследования свидетельствует о раннем заражении плода.

Читайте также: